後天性動静脈瘻
はじめに
後天性動静脈fの紹介 動静脈fと呼ばれる動脈と静脈の間に異常なチャネルがあります。 後天性動静脈fは外傷などによって引き起こされ、動脈瘤の破裂によっても発生する可能性があります。付随する静脈への正常な血流のため、動脈血は局所血管障害および局所、末梢循環および全身性循環を引き起こす可能性があります血行動態の変化。 基礎知識 病気の割合：人口の確率は0.086％です 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：腫れ
病原体
後天性動静脈
（1）病気の原因
外傷は後天性動静脈fの主な原因であり、特にナイフ刺し傷、銃創、鉄やガラスの破片などの刺創などの刺し傷です。同じシースの最も一般的な負傷と負傷が負傷します。動静脈fは、動脈と静脈の異常な通過によって確立されます。外傷は、経皮経管血管造影および手術中の一般的な原因でもあります。一般に、外傷は小さく、隣接する筋肉および軟部組織は血液の流出を防ぎ、局所軟部組織に形成されます。血腫、動静脈壁の形成後の血腫形成、散弾銃、手rena弾などの銃器によって引き起こされる外傷性動静脈f、動脈と静脈の間に複数のistがある場合があり、c傷は脾臓などの動静脈fも引き起こす可能性があります腎摘出術、脾臓茎、腎茎の大きな結紮が動静脈f、肩、hip部のoccur傷で発生する場合、局所動静脈causeを引き起こす可能性があります。
動静脈fの他の原因はまれであり、自発的な動脈瘤の硬化が徐々に付着し、最終的に付随する静脈に腐食が浸透します。細菌性動脈炎、動脈の分岐点にとどまる細菌は、動脈の穿孔と付随する静脈へのアクセスを引き起こし、動静脈fが発生することがあります。
（1）刺し傷
後天性の動静脈fの大部分は、さまざまな穿刺傷、特に高速弾丸、ナトリウム鉄、ガラスの破片などの貫通性の損傷によって引き起こされますが、損傷時には、同じシースの動脈と静脈が一緒に損傷します。骨折は、鋭い骨折または骨折のため、経皮的血管造影および外科手術の最も一般的な原因であり、第4および第5腰椎椎間板は腸骨血管に近接しています。血管損傷は大動脈の静脈fを引き起こします。一般的に、刺創の外部開口部は小さく、隣接する筋肉と軟組織は大量の出血を防ぎ、局所軟組織に血腫が形成されます。血腫が形成された後、動静脈fの壁が形成されます。
（2）負傷
動静脈f、脾臓摘出術や腎摘出術などの医原性損傷、脾臓および腎椎弓根の大量結紮、切断中の大腿動脈および静脈結紮、甲状腺切除中の上肢動静脈では、並行した動脈および静脈圧迫が発生する可能性があります大きな結紮は、動静脈f、軟部組織の外部暴力、肩などの骨に圧迫された軟部組織、occur部が局所動静脈fを引き起こす可能性があり、頭蓋骨骨折が髄膜血管の動静脈fを引き起こす可能性があります。
（3）その他の理由
動脈瘤は徐々に癒着、腐食を生じ、最終的に付随する静脈を突き破り、腫瘍潰瘍が大きな血管壁に侵入すると動静脈fさえ発生する可能性があります。
（2）病因
1.発生場所
外傷性動静脈fは主に四肢に発生し、下肢は上肢よりも一般的であり、下肢大腿動脈および静脈は深部大腿動脈よりも一般的です。ZhangPeihuaが報告した27症例のうち、下肢は41パーセントを占めています深部動静脈の1例）、上肢が33％を占め、他の部分が26％を占めました（総頸動脈-名義静脈、内頸動脈-内頸静脈、外頸動脈-顔面静脈、内乳動脈-名義静脈など）浅い動脈と静脈、額の静脈など）。
2.病理学
ほとんどの患者では、動脈と静脈の間の距離は非常に短くなることがあります。仙骨枝には隣接する血管壁のみが含まれます。一部の患者では、線維性管が静脈と静脈を分離でき、動静脈fには偽動脈瘤、特に外傷があります。そのために、エルキンとシュマッカーは、195％の外傷性動静脈fの症例群を分析しました。60％は偽動脈瘤で、そのほとんどは動脈と静脈の間に配置され、残りは腸骨静脈から分離できました。またはその上。
後天性動静脈fはほとんど単一の枝であり、症状と徴候のほとんどは、高圧動脈系と低圧静脈系の間の「短絡」に関連し、病変の程度と位置がその病態生理学的変化を決定します。
典型的な側方または「H」タイプの動静脈fは、側枝によって接続された近位および遠位の動脈と静脈を持ち、末梢血管床を形成し、fの遠位端を介して動静脈を排出し、血管に栄養を与えます。そして、排水枝は完全な循環経路を構成します。
（1）口の抵抗：動静脈f（局所、末梢、中枢）の役割は血行動態抵抗に関係しています。fの直径が大きいほど、抵抗が短くなり、抵抗が小さくなります。fの直径は小さく、長さは短くなります。抵抗は比較的高いですが、分岐経路などの他の要因と比較して、直径が一定のレベルに達すると、抵抗は大きくありません。同じ直径で、H型動静脈fの抵抗は、外側外側動静脈fの抵抗よりも高くなります。複数の枝が共存する場合、平行な枝の結合力は、抵抗の相互作用の合力に等しく、最小抵抗の抵抗より小さくなければならず、同じ直径の2つの平行な枝の結合力は、単一の枝の抵抗の半分に等しくなります。 2つの枝を通る血流は増加しますが、倍数で増加することはまれです。
（2）局所効果：
1血流：近位動脈の血流を増加させることができ、fのサイズが主な決定要因であり、さらに、静脈流出路抵抗、動脈側副血行路および末梢血管床も役割を果たします、fの存在は近位動脈抵抗を大幅に減少させることができます拡張期の血流は大幅に増加し、収縮期の最大血流量の80％から90％に達することさえあります。この血流段階は通常の末梢動脈とは明らかに異なります。休息時には、正常な動脈血流は拡張期に落ちます。 0、しばしば一定期間維持されるため、fの存在は、近位動脈血流の速度を増加させるだけでなく、その脈動も減少させます。
近位静脈の血流は大幅に増加し、より脈動し、ピーク血流速度は動脈収縮と一致します。近位静脈とその流出路の大きな静脈コンプライアンスと低い抵抗のため、脈動はしばしば腸骨稜内で近位端でのみ急速に弱まります。静脈が狭いか閉塞している場合にのみ明らかです。
近位の動脈血流の方向は常にulaに向かっており、近位の静脈は常に求心性であり、動脈側副枝は眼窩周囲の血液にそらされ、静脈側副血行は心臓に流れます。静脈血は、orから流れたり、awayから離れたり、停滞したりすることもあります。遠位動脈の血流の方向は、fの口の相対的な圧力と側副の流入に依存します。3つの状態が発生する可能性があります。遠位血管床抵抗と側副動脈抵抗の比を超えると、血流は正常な方向になり、これは小さな腸骨稜でより一般的であり、高抵抗動静脈fおよび側副動脈はそれほど高くなく、高抵抗、B。側副動脈に対する抵抗の比率が、近位動脈抵抗に対する口腔部分の抵抗の比率を超えると、大きな腸骨稜、慢性、低抵抗の動静脈istおよび側副動脈を持つ患者に血液逆流がよく起こり、C。うっ血、ときに大きな急性動静脈f側副血行の形成の前に、この時点で、正常な方向の収縮期血流、拡張期逆流、末梢血管床栄養を摂取するだけでなく心臓も増加させる istなどの汚れた負荷は非常に小さく、遠位静脈血流は通常の方向になります。これは、最も近い側副関節の静脈圧がfを超える場合にのみ発生します。fが大きい場合、fの静脈圧は遠位静脈圧を超えるが、fと静脈の最初の枝との間の完全な機能を備えた弁は、血液の逆流をブロックします。圧力が増加すると、遠位静脈が徐々に拡張し、弁が閉じて、大きな慢性動静脈artで、血液弁は、機能不全の弁を介して遠位静脈と逆流する可能性があります。
2血圧：近位の動脈圧は正常、大きな急性動静脈f、収縮期および拡張期血圧がある場合があります;慢性の動静脈f、近位の動脈拡張など、正常な動脈の正常な解剖学的レベルを超えることができます圧力。
遠位動脈圧はしばしば低下し、平均血圧および脈圧は近位動脈よりも低くなり、f孔は小さく、近位動脈に沿って、ula孔から遠位動脈へ、圧力は徐々に低下します。f孔が大きい場合、f孔の圧力は明らかですより低い、すなわち、圧力は近位動脈からf孔に減少するが、f孔から遠位動脈への圧力は再び上昇する。遠位動脈圧勾配の逆は、側枝動脈の直径を伴う血液逆流、慢性動静脈fを生じる。遠位の動脈圧は増加する傾向があり、遠位の動脈血を逆流させます。
fを通る血液シャントがありますが、近位静脈流出路の抵抗が低いため、静脈壁は順応性が高く、変化せずに動脈血流に適応できますが、近位静脈圧はstillから1 cm離れた低レベルに維持されます。平均静脈圧は0から2.00 kPa（0から15 mmHg）で、脈圧は0.667 kPa（5 mmHg）を超えることはほとんどありません。近位静脈が圧迫または閉塞されると、静脈圧は大幅に増加し、f孔の圧力に近づきます。
遠位静脈圧は、f孔の大きさと向流に対する抵抗に依存します。f孔が小さい場合、口周辺の圧力は徐々に低下します。血液逆流の抑制、遠位静脈圧は遠位動脈圧と同じかそれを超えることがあります。疾患が慢性期に進行すると、遠位静脈拡張は静脈弁機能不全を引き起こし、静脈側副血行は拡張し、遠位静脈圧は低下する傾向があります。
3血液渦：関連する血管壁の振動に起因する異常な血流位相に起因する動静脈fの典型的な振戦と雑音、しばしば副行形成、血管屈曲、動脈瘤のような変化、血管径の突然の変化に関連動静脈fが一般的です。
4形態的変化：慢性動静脈fの動き、静脈血流の増加、血管新生の形態学的変化、通常は疾患経過の延長に伴って口が大きくなり、まれに自然に閉じたり縮んだりすることが多く、最も典型的なのは進行性動脈成長と拡張は、歪んで腫瘍のような変化、動脈壁の早期の肥厚がありますが、最終的には平滑筋萎縮を伴う変性、弾性組織およびアテローム性プラーク形成の減少、fなどの最も明白な血管拡張病気の期間は1年から2年以上であり、病変は不可逆的です。
近位動脈の成長、歪みは血行動態因子に関連し、動脈の長軸に沿って動脈を引く力は縦圧力勾配に比例し、後者は血流速度の機能的発現であり、近位静脈は同じ変化を持ち、静脈壁内膜過形成および線維症による不規則な肥厚だけでなく、アテローム性動脈硬化や腫瘍性変化などの変性変化、内側の弾性層は壊れて消える傾向があり、fの外側の静脈壁の内皮損傷は血液の噴出または静脈壁の振動によって引き起こされる、犬の動静脈fの実験は、静脈内膜および内側の膜の肥厚が、遠位吻合の渦電流および隣接組織に伝達される運動エネルギーに関連しており、側副枝が確立されていることを示唆しています。仙骨の血液が静脈瘤をより多く通過するほど、近位および近位の遠位静脈とは異なり、遠位側に成長する静脈は遠ざかります。これは、同じサイズまたはさらに小さくすることができます。
5側副血行路：動静脈fは側副枝の形成を促進する重要な理由であり、その豊富さはアテローム性動脈硬化病変のそれよりもはるかに大きい。研究では、動静脈fの側副周囲の血流が閉塞した動脈の周囲の血流を超えることが多いことが示されていますが、これは最初の理論と一致しています。fが存在する場合、血液は遠位動脈からfに流れ、側副を作ります流出路の抵抗は大幅に減少します。動脈が閉塞すると、側副血は比較的高い末梢抵抗で血管床に流れる必要があるため、遠位の動脈血流が逆流すると、動静脈fの側副血流は動脈閉塞疾患よりも高くなります。ホルマンらは、遠位動脈の血流の重要性を長らく指摘してきました。近位動脈腸骨稜が確立されるか、遠位動脈が近位嚢に結紮されると、血流の抑制により側副形成が著しく減少します。動脈が単一の枝で結紮されると、広い側副血行路が形成されます。
動静脈腸骨静脈側副枝の形成は、動脈側副枝を超え、表在静脈瘤に至り、大きな急性動静脈bloodの血流が静脈側副枝を通って遠位静脈に流れ込み、弁閉鎖により血液が逆流するのを防ぎ、病気、遠位静脈を延ばします弁の不全は、血液の逆流を避けるために側副静脈枝を増やすことにより、近位静脈閉塞、静脈側副の最大の形成が見られ、すべての側副血が遠位静脈に逆流することを可能にします。
（3）末梢循環の変化：動静脈fは周囲の組織の血液供給に影響し、一般的な末梢組織はare白、チアノーゼ、浮腫および脈拍の弱化、fの近位、動脈血は表在静脈および深部静脈、皮膚、筋肉および骨組織に急速に入ります温度が上昇します。fの遠位端では、組織の温度が通常よりも低くなることが多く、筋肉および骨組織の末梢酸素と分圧が低下し、静脈の酸素飽和度が低下し、乳酸濃度が上昇します。
1血流と血圧：istが小さい場合、normalが大きい場合でも、遠位動脈の正常な血流方向の血液と側副動脈の血液が末梢動脈とその対応する組織に供給され、遠位動脈の血液は向流、遠く特定の部分と組み合わされた側副枝の血流は、末梢供給血管床組織に再び入らなければなりません。つまり、末梢動脈血は、大きなradial骨動脈-頭動脈動静脈art、末梢など、正常な血流方向を維持できます血流の方向は同じで、向流と下流の分岐点は手のひらの浅いアーチにあり、f孔は小さく、側副動脈は大きくなります。小動脈の代償性拡張のため、末梢血流は減少しない可能性があります; ist孔は大きく、側副動脈小さい動脈は、特に遠位動脈に大量の血液逆流がある場合、組織の栄養を維持するのに十分ではありません。一部の患者は組織の栄養に影響しませんが、影響を受けた手足の遠位の血液供給は影響を受けていない手足と比較して比較的減少します。
細動脈抵抗の減少は血流を比較的正常にすることができますが、末梢の血圧はfエネルギーの損失のために増加または減少する可能性があります。文献は、radial骨動脈-頭静脈の外側外側動静脈fが同側肢の88％であると報告しています。遠位動脈圧が低下します。
関連する血管に対するf孔の圧迫の影響：radial骨動脈-脳動静脈fの研究は、radial骨動脈の近位端が圧迫されると、末梢血流と血圧が低下することを示しました。f孔が小さい場合、近位radial骨動脈の圧迫はradial骨動脈を除去できます。血流の終わりですが、血流はradial骨動脈の遠位端からfに流れます。つまり、,骨動脈の遠位部分の血流です。fが大きい場合、近位radial骨動脈の圧縮により、the骨動脈の遠位端の逆血流が増加します。近位動脈の圧迫は、f周囲の側枝の「盗まれた血液」を増加させ、末梢組織への血液供給をさらに減少させ、重要な側副動脈および尺骨動脈を圧迫することも、指動脈の血圧および血流の大幅な低下につながります。口が大きい場合、radial骨動脈の遠位端からの血流を前方に逆流させるか、fが小さい場合に血流を増加させることができますが、低抵抗ブランチを流れる過剰な血流のため、末梢血灌流が減少し、圧力が低下します。側副動脈は、圧迫近位動脈よりも重度の血管血流の低下を引き起こすことがあります。近位または遠位静脈などの腸骨稜の流出路を閉じると、腸骨稜の有効抵抗と指動脈の血圧と血流が増加する可能性があります。大口口遠distal パルスでは、遠位の動脈の血流がなくなるため、すべての側副血が遠位の組織に流れ、末梢の血流がより明らかに増加します。fが小さく、遠位の動脈の血流が順応する場合、遠位の動脈を圧縮できます。側副動脈の血液量に応じて、末梢灌流が減少します。
腸骨稜と近位および遠位の動脈と静脈が完全に閉じられると、peripheralのサイズと側副血管の機能容量に応じて、末梢灌流が増減することがあります。たとえば、Forと側枝は大きく、branchesと4つの関連する血管は閉じられます。末梢圧と血流を増加させます; fが小さい場合、側副血行が少なくなり、末梢灌流が低下し、遠位動脈血が近位動脈から完全に流れ、近位動脈の圧迫により末梢灌流、遠位動脈が減少します順行性血流は終了し、逆流でさえ置き換えられます。遠位動脈血流が逆になると、近位動脈の圧迫により逆血流が増加し、末梢血盗みがさらに悪化します。
（4）全身的影響：最も基本的な病態生理学的変化は、総末梢抵抗の減少です。これは、左心室抵抗が口部抵抗と末梢血管床抵抗の合計に等しいことを意味します。全身血流は、心臓からの血流出力、末梢組織の灌流です。枝の血流は、側副枝を通る血流です。全身の血流と仙骨の血流の合計は心拍出量に等しくなります。動静脈fの総末梢抵抗が減少すると、身体は心拍数と一回拍出量を増加させることにより、心臓の放電を増加させます。心拍出量の増加は、動脈圧を維持し、静脈圧を低下させ、末梢組織に十分な血液栄養を提供します。一回拍出量の増加は、静脈還流と血液量の増加を促進します。これらの代償メカニズムは動静脈fにあります。大きな動静脈代償不全の場合、動脈圧と全身血流は減少しますが、全身抵抗と左右の心房圧は増加します。
1動脈圧と左心室圧：急性動静脈fが突然開くと、末梢抵抗が大幅に減少し、動脈圧が直線的に低下します。心拍出量と全身抵抗が増加すると、f圧の大きさに応じて動脈圧は急速にベースラインレベルに戻ります。拡張期血圧は収縮期血圧よりも低下するため、脈圧は増加する可能性がありますが、一定ではない可能性があります。急性動静脈fを閉じると、動脈圧が突然上昇し、自発的な血液量と全身抵抗が増加します。動脈圧は低下し、閉鎖前のレベルにすぐに戻りました。慢性動静脈withのほとんどの患者は、平均動脈圧が正常範囲内に維持されましたが、拡張期血圧を下げることができ、脈圧を広げることができます（水脈）、圧迫または手術により慢性動静脈を閉鎖しますうがい薬の反応は、急性動静脈fに似ています。
急性動静脈fの開口部では左室収縮期および拡張末期圧が低下したが、拡張末期圧はすぐにほぼ開口部のレベルに戻ることがある。動静脈f、左心室拡張末期圧が徐々に増加し、重度の心不全でさえ死に至ることさえあります。
2静脈圧：動静脈fが開いているとき、中心静脈圧は水柱の数ミリメートルしか上昇しませんが、これは検出が困難です。静脈プールの圧力は心拍出量の増加により低下し、静脈自体のコンプライアンスは増加した静脈容積に対応できます。多くの場合、静脈圧は通常レベルに維持されます。
3心房、右心室、肺動脈圧：動静脈fの開口部は左右の心房と平均肺動脈圧を増加させます。増加の絶対範囲は小さく、仙骨枝を通る血流に関係します。心室の収縮期血圧と拡張期血圧は上昇しますが、拡張期血圧は開腹前のレベルにすぐに戻り、f孔を閉じるとこのプロセスが逆転します。
4心拍出量、全身血流量および仙骨血流量：急性動静脈fの開口後、血流量がゼロからクローズまで急速に上昇するため、心拍出量はすぐに増加し、数秒以内にピークレベルに達します最高レベルでは、全身の血管床を通る初期の血流は、初期段階での平均動脈圧の低下と一致します。.孔を閉じると、病気の経過が逆転し、仙骨枝の血流がゼロに低下し、システムの血流が一時的に前のレベルよりも高くなります血流量は急速に減少し、全身血流量の増加は全身血圧の一時的な増加と一致し、低抵抗のうがい、うがい薬、心拍出量ではなく、高抵抗の末梢血管床を介した過剰な心拍出量の身体の調節を反映しました増加は仙骨枝の血流に等しく、全身の血流は減少しません。は大きくなり、仙骨枝の血流は前脛骨の血流量の27％から40％を超えます。心拍出量の増加は仙骨枝の血流に等しくない場合があります末梢血管床から血液を盗み、全身の血流を減少させる可能性があります。末梢血管の代償性収縮は、平均動脈圧の低下を防ぐことができます。側副血行が前心拍出量の60％を超えると、補償が不十分です。口によると、全身への血流の減少 心拍出量の小さな安静状態はさまざまな程度で増加し、中サイズのは運動後の心拍出量の増加に悪影響を及ぼさない、慢性動静脈fの患者の50％から80％、心拍出量によって口が閉じた金額が削減されます。
5心拍数と脳卒中出力：心拍出量が増加すると、心拍数が増加し、脳卒中出力が増加します。後者の効果はより明白です。急性動静脈fが開くと、しばしば心拍数が一時的に増加し、fが閉じます。心拍数が正常レベルに戻る前に、短期的な低下は出生前レベルよりも低くなります。慢性動静脈fの患者では、心拍数はしばしば正常範囲内にあります。ニコラドニ（1875）およびブランハム（1890）は、reportedまたはorの近位動脈を押すと報告しました心拍数の低下：ほとんどの患者の心拍数は、全身動脈圧の一過性の増加後に発生しましたが、高用量のアトロピンがブロックされたため、この心拍数は頸動脈洞から変化し、迷走神経媒介による大動脈弓圧受容器の誘導。
動静脈fの静脈還流が増加すると、心拍数が増加し、心拍出量が増加する可能性があります。一回拍出量の増加は心拍出量の増加に関連します。アセチルコリンレベルが上昇し、交感神経活動が亢進すると発生しやすくなります。心筋収縮性の増加、通常の状況下では、心内膜下の酸素摂取量、冠血流量および酸素消費量は心外膜下よりも大きく、これらの違いは中程度の量の動静脈ioでは見られないため、容量が増加すると、左心室の先端では、心内膜の酸素需要が比較的減少します。
6心臓：心臓の肥大は、拡張または肥大を特徴とする慢性動静脈fの患者によくみられます。数か月の持続的なうがい薬の後、心臓は徐々に拡大し、口の口は最大80％拡大します。補償すると、大静脈系への血流が始まり、最初は心臓が減少し、慢性動静脈fが閉じられ、大動脈と左心室は、左心が完全に空になり、静脈への血流が減少することによって一時的に引き起こされます。性の増加、右心房および肺円錐の容量の減少、長年の口を閉じると、心臓が徐々に減少し、多くの場合数週間以内に正常に戻ります。
7血液量：慢性動静脈fの患者は、血液量を増加させることが多く、体表面積200〜1000ml / m2を超え、拡張動静脈、近位動静脈、心臓、中枢および側副血管を含む過剰な血液が存在し、血液outputを回避するために仙骨循環と全身循環を満たすために心拍出量を増加させることにより、急性動静脈acuteの急性心拍出量を制限する主な要因は、不十分な心臓予備ではなく、血液量の不足です。
血漿量の増加は、主に血液量の増加に関連しています。ナトリウムと水の貯蔵メカニズムにより活性化されます。動脈圧の低下は腎血流と糸球体濾過率を低下させ、腎尿細管の再吸収が増加し、尿排出量が減少します。蓄積と血液量の増加、腎血流低下はレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系を活性化することもあり、ナトリウム保持に加えて腎ナトリウムと液体の再吸収をさらに増加させ、タンパク質貯蔵を使用して血漿張力を維持することもできます正常な血液量、体内の過剰なナトリウムおよび水が排泄されます。
8心不全：血液が動脈から静脈に分流すると、特に大動脈-下大静脈動静脈fで心不全を引き起こすことがあります。.が小さい場合、心不全は発生しないか、数年遅れます。血液量の増加と心不全の直接的な関係は動物実験で確認されていますが、人体では、心不全は口のサイズと心拍出量の観点だけでなく、冠動脈疾患または心筋疾患の有無によっても発生します。患者は長期にわたって循環負荷の増加に耐えることができるため、患者は短期的に心不全に耐えることができません。
心不全では、末梢浮腫、肺水腫、腹水、体重増加などの体液貯留のすべての臨床症状がアルドステロン分泌の増加に重要な役割を果たす可能性があります。うがい薬は、多くの利尿薬を引き起こす可能性があります。
9口器：心臓近くの動静脈fは、末梢動静脈fよりも全身に大きな影響を与えます。fが主要な中心血管（大動脈および下大静脈）にある場合、近位端は直径が大きく、長さが短いため短くなります。静脈と静脈の抵抗は非常に低く、fは四肢の血管に位置し、その直径は小さく、遠心距離は大きいため、回旋抵抗は高くなります。骨盤とふくらはぎの動静脈istは頭、首、上肢の動静脈fの全身への影響は大きく、静水圧が原因で影響を受けた血管が拡張し、抵抗が減少する可能性があります。門脈系の枝を含む動静脈fは、体の他の部分よりも全身への影響が少なくなります。類洞は高い流出抵抗に関連付けられていますが、一部の腸間膜運動、静脈動静脈、では、心拍出量が大幅に増加しています。
10まとめ：動静脈fが開くと、総末梢抵抗が突然低下し、その結果、中心動脈圧が低下し、中心静脈圧が上昇し、全身血流が低下し、動脈から静脈への血液が流入しますが、代償機構によって修正することができます。
中心静脈圧の増加は、心腔を拡大し、心筋線維の拡張末期ストレスを増加させます。フランク・スターリングのメカニズムによれば、一回拍出量が増加し、動脈圧が減少し、圧受容器が反射性心拍数を生成します。心筋収縮、交感神経アドレナリンは、小動脈の収縮を刺激して中心動脈圧を維持しますが、末梢血流をさらに減少させます。中心静脈収縮は、心臓への静脈還流を促進し、これらのメカニズムは相乗的に心拍出量と大動脈圧を増加させます心機能の一部は十分に補償され、血液量の増加により大動脈圧が正常レベルに上昇し、圧受容器機能が低下し、心拍数が正常に近い状態に戻り、末梢血管収縮が緩和されますが、全身の血流は減少しますが、広範囲または心筋損傷などの正常に近い状態に戻ると、補償は不完全になり、心拍出量は増加しますが、末梢血流を維持するのに十分ではなく、心不全が発生する可能性があります、レニン-アンジオテンシン-アルドステロンシステムの活性化は、ナトリウム、水分保持を引き起こし、タンパク質貯蔵を動員し、血漿量、血液量を増加させます 心臓の拡大と残存仙骨循環の拡大を促進し、さらに静脈血の逆流を促進し、心拍出量を改善し、良好な代償、全身の血流を時間前のレベルに増加させることができ、電解質は正常に戻り、病気の進行、近位の動き、静脈拡張は仙骨枝の連続的な拡張につながり、仙骨枝自体も拡張し、静脈側は継続的な形成をサポートします最終結果は、総末梢抵抗のさらなる減少と心拍出量の増加です。冠状動脈性心臓病または心筋疾患、心臓予備能の患者最終的には破壊され、心不全が発生します。
3.動静脈fは、分類後、異なるタイプになることがありますが、外科的所見によると、4つのタイプに分けられます。
（1）穴のタイプ：負傷した動静脈は近接しており、その間に単純な交通通路があります。
（2）カテーテルの種類：動脈と静脈は短い距離で分離されており、中央にパイプ（長さは通常約0.5 cm）があり、チャネルは嚢胞の形をしています。
（3）動脈瘤の種類：動静脈の交通チャネルと外傷性動脈瘤の両方があり、これは動脈の両側の損傷の結果です。
（4）嚢胞腫瘍の種類：動静脈損傷後、一般的な嚢胞性腫瘍が形成され、静脈および静脈血の血液がこのトラフィックにあります。
防止
後天性動静脈fの予防
この疾患は外傷によって引き起こされるため、効果的な予防手段はありませんが、脾臓摘出術や腎摘出術などの医原性損傷では、脾臓と腎椎弓根の大きな結紮、切断中の大腿動脈結紮、甲状腺切除には医療が必要です手術後、動静脈fの発生を防ぐために職員を慎重に検査しました。
合併症
動静脈fの後天的な合併症 合併症の腫れ
後天性動静脈fの患者には、早期手術が推奨されます。準備が不十分な場合、創傷出血、感染、患肢への血液供給不足、患肢の腫脹、表在静脈瘤などの合併症が手術後に発生する場合があります。血栓が外傷によって引き起こされた場合、血栓は通過します口をすすぎ、肺動脈に入ると、肺塞栓症が引き起こされます。無菌技術の動作が厳密でない場合、敗血症によっても複雑になる可能性があります;静脈うっ血に続いて血栓症が起こり、肺塞栓症を引き起こす可能性があります。
症状
後天性動静脈fの症状一般的な 症状手足の部分的な皮膚...疲労、めまい、静脈瘤、 動 、胸筋、筋力低下、行動、壁のような心不全、息切れ
動静脈fの診断は一般に困難ではありません。穿通性外傷の歴史では、患者は自分で拍動性の腫瘤を見つけることがあり、局所いびき、片肢の腫脹、静脈瘤および静脈弁不全、および肢の局所皮膚温度比があります。動静脈sideの診断では、反対側の傷口に傷、つぶやき、振戦を考慮する必要があります急性動静脈fの患者は、しばしば手足に重度の多発性外傷または貫通性損傷があります。動静脈fの診断と治療は、骨や軟部組織に重度の損傷がある領域ではしばしば遅れます。
動脈と静脈の交通は、直接と間接に分けることができます。隣接する静脈が同時に負傷すると、創傷の縁が互いに直接接触し、数日以内に直接の交通を達成できます。これは、動静脈の創傷などの直接動静脈fと呼ばれます。直接整列することはできませんが、血腫の後、2つの間に血腫があり、間接andと呼ばれる動脈と静脈の間にカプセルまたはチューブが形成されます。
腱の近位動脈は次第に拡張および伸長します;動脈壁は最初厚くなり、変性変化は後で起こります、平滑筋線維は萎縮し、弾性線維は減り、壁は薄くなり、アテローム斑は、隣接する大きい瞳孔のように、形成されますist孔の大動脈を膨らませて動脈瘤を形成することができ、血流の減少により遠位動脈が減少します。
静脈は徐々に拡張し、遠位端は最後の弁に到達し、近位端は大静脈に到達します。瞳孔が大きい場合、静脈内の圧力は突然増加します。数週間の外傷の後、静脈拡張により局所的な拍動性の塊が見られます。仮性動脈瘤であり、瞳孔が小さい場合、f孔で静脈が徐々に拡張し、内膜が肥厚し、線維組織が増殖します。静脈壁が徐々に厚くなるため、「アクションのような壁」が形成されるため、外傷の約半年後の形状になります。動脈または静脈、静脈壁の変性、内部弾性層の二次裂傷および消失、遠位静脈拡張および腸骨稜の長さを区別することは困難であり、その後に静脈弁不全およびより重度の静脈不全が続き、動静脈fは多数の側副循環を促進します形成、静脈の側副血行路は動脈の側副血行路よりもさらに大きく、表在静脈は広範囲に静脈瘤です。
動脈と静脈の間のf孔は比較的単純であり、ほとんどの外傷性動脈瘤は動脈側、静脈側、または動脈と静脈の間に配置できます。
（1）動脈と静脈は分割された毛穴に密着しており、一部には動脈瘤または静脈腫瘍が付随しています。
動静脈f：（1）動静脈が互いに近接しており、裂孔が見られる（2）動静脈が閉じており、静脈腫瘍を伴う。
（2）動脈管開存症のような単純な交通管で、一部には動脈瘤や静脈腫瘍があります。
動静脈f：（1）動脈瘤を伴う交通管。 （2）交通カテーテルには、動きと静脈腫瘍が伴います。
（3）嚢状交通、動脈瘤または静脈腫瘍を伴うもの。
動静脈f：（1）動脈瘤を伴う嚢状交通（2）運動を伴う嚢状交通、静脈腫瘍外傷性動静脈fは、主に手足に発生し、頭と首が少なく、胸部と腹部が少なく、手足、下肢よりも下肢より一般的;下肢では、深部大腿動脈よりも浅大腿動脈がより一般的です。
急性動静脈f
負傷後1時間で発生する可能性があります。負傷時には出血量は多くなりますが、スプレー状ですが、傷は一般的に小さいです。病変に血腫があります。それらのほとんどに振戦と雑音があります。動静脈コミュニケーションが血栓によってブロックされることが多いため、損傷の数時間後または数日後、拍動性の塊または患部が振戦および雑音に触れた。動静脈fの遠位部の患者のほとんどは、依然として動脈をひきつらせ、拍動させることができるが、健康な側よりも弱い。
2.慢性動静脈f
主に手足の腫れ、痛み、しびれ、疲労、頸部、動静脈f、頭痛、めまい、記憶および視力喪失、および脳への血液供給不足のその他の症状により、臨床症状が徐々に現れます。静脈fは、胸部圧迫感、動,、息切れ、さらには心不全に関連する可能性があります。
（1）騒音と振戦：口の近くでざわざわと続く「機械」雑音が聞こえます。雑音は収縮期に増加し、血管の近位側と遠位側に沿って広がります。拡張期は減少しますが、消えません。口が大きければ大きいほど、騒音が大きくなり、対応する口の体表面が震えに触れることができます。
（2）静脈不全：動脈内のhighから静脈への血流が多いため、静脈圧が上昇し、静脈弁が不全になり、表在静脈の近くまたは遠位にある動静脈fが著しく拡張および湾曲し、静脈還流がブロックされる手足の遠位端に浮腫、うっ血性皮膚炎、色素沈着、潰瘍があります。
（3）局所皮膚温度の上昇：動静脈f部位の表面皮膚温度は、対側肢の同じ部位と比較して異なる程度まで上昇し、。の遠位部の皮膚温度は正常または通常より低くなります。
（4）心臓の肥大と心不全：動脈血がfから静脈に流れ込み、心臓から戻ってくる血液の量が増加します。これにより、心臓の体積が過負荷になり、心臓が膨張し、心不全、心肥大、心不全に至ります。口の大きさ、位置、長さは密接に関係しており、心臓に近いほど、心不全、肢の動静脈f、晩期心不全、および動静脈ven手術後の心不全が改善されます。そして治療。
後天性動静脈fの診断は一般に難しくはありません。患者には外傷の既往があります。傷ついた部分にはしばしばつぶやきと震えがあります。病気の経過はわずかに長くなります。手足の腫れ、静脈瘤、静脈不全または慢性潰瘍。損傷した局所皮膚温度は対側の手足よりも高く、心臓の症状と徴候が拡大することがあります。動静脈fの診断を考慮する必要があります。指の圧力により脈拍数が低下し、血圧が上昇し、病変の静脈血酸素量が増加します。動脈血管造影は、静脈の早期画像診断も動静脈fの診断に寄与することを示しています。急性動静脈fの患者は、しばしば重度の複数の外傷または複数の手足の複数の貫通損傷を伴い、診断を無視する必要があります。
調べる
動静脈f検査
（a）動脈造影
近くの血管の位置、大きさ、循環、および副血行の循環を明確に定義できます。口が小さく、動脈が発達し、fの近くの静脈も発達しますが、fの遠位静脈はめったに表示されません。口が大きい場合は、すぐに採取する必要があります。動脈造影はフィルムで見ることができますが、拡張した静脈は腸骨稜の近くで発達します。拡張の最も明確な部分はしばしばoftenの部位を示します。.の遠位の静脈は数と静脈瘤の増加を示します。
（2）指圧口の決定（ブランカム記号）
血液シャントをブロックする指圧,、血液シャントをブロックする測定、シャントをブロックする前後の心拍数と血圧を測定する、比較、血液シャントをブロックした後、心拍数が大幅に遅くなる、これはが閉じているため、強制血液通常の毛細血管網の循環では、周囲の抵抗が増加します。同時に、sが突然ブロックされた後、過去にthroughを通してシャントされた血液量が末梢動脈系に流入し、周囲抵抗が増加し、動脈系の余分な血液量が突然増加します。血圧が上昇し、それによって大動脈減圧神経の神経終末と頸動脈洞が刺激され、血管運動中枢が抑制され、脈拍数が遅くなります。
（C）動静脈fの動脈の平均動脈圧の決定
腸骨稜および側副血行が小さい場合、平均動脈圧低下は特に顕著であり、腸骨稜が小さい場合、腸骨稜の遠位端の平均動脈圧はあまり変化しません。一般的な動脈圧測定では、動脈の直接穿刺が必要ですが、ドップラー超音波検査および四肢プレチスモグラフィは、足首の遠位端の動脈圧も測定できます。
（4）心拍出量の決定
心エコー検査と指示薬希釈法は、心拍出量を測定し、心機能を理解できます。
（5）静脈血酸素の測定
動静脈fの静脈またはfの近位端からの血液から、反対側の四肢の同じ部分の静脈血検査と比較して、罹患側の静脈圧は正常な肢の静脈圧よりも高く、酸素分圧は著しく増加します。
（6）静脈圧の決定
患肢の静脈圧は増加し、f孔近くの静脈圧の増加はより顕著でした。
診断
後天性動静脈fの診断と分化
急性動静脈fは、傷害の直後、または動静脈コミュニケーションで血栓が溶解した後に現れることがあります。病変に血腫があり、そのほとんどに振戦と雑音があります。ほとんどの患者は依然として動静脈fの先端に手足があります。下肢の大腿動脈が深部大腿動脈の損傷を伴う場合、足の背動脈を叩くことができず、四肢虚血症状があります。
慢性動静脈fの患者は、手足の腫れ、しびれ、痛み、疲労、拍動性のいびきをかきます。心不全には胸部圧迫感、動、息切れ、一般的な徴候があります：
1瘘領域にはノイズと震えがあります。動静脈fのサイズに関係なく、動静脈fでは典型的で荒く持続的なランブルが聞こえます。これは「マシンのような」ノイズと呼ばれ、収縮期に雑音が強調されます。主血管の近位および遠位伝導、この雑音および仮性動脈瘤は、動脈狭窄に起因する弱い拡張期雑音および収縮期雑音を引き起こしました。
2脈拍数は加速されます。これは、平均動脈圧の低下による静脈還流の増加または心臓の作業負荷の増加によって引き起こされるブライブリッジ反射の結果です（マレーの法則）。
3心臓の拡大と心不全：瞳孔から静脈への血液の急速な流入により、静脈圧が増加し、心臓から戻る血液の量が増加し、心臓が拡大し、心臓の進行性の拡大が心不全、心臓拡大、および心不全につながる可能性があります。 istの大きさ、位置、および時間の長さは密接に関連しています。大動脈弓（頸動脈、動脈がない、鎖骨下動脈）および付随する静脈によって形成された静脈ofの直接分岐など、心臓が近いほど、心不全が発生します。早くて深刻な、パテは、動静脈fが大動脈の直接分岐で発生し、心不全が外傷の6週間後に発生し、大部分の肢の動静脈,、および9症例の動静脈9が心臓切除後に発生したことを報告しました。局所的な痛み、腹水、腹痛があります。
4局所加温の増加：動静脈f領域の患肢の皮膚温度が上昇し、高動静脈fが遠くにあり、皮膚温度が正常または通常より低い場合があります。
5静脈不全：動脈と静脈の間の直接的なコミュニケーションにより、静脈の増加、ほとんどの患者、表在静脈の近くまたは遠位の動静脈fが拡張および曲がり、ふくらはぎの蜂巣炎を伴う皮膚色素沈着、つま先または指がしばしば発生する深部静脈炎後の症状のように動作する潰瘍。
