リウマチ性僧帽弁閉鎖不全症
はじめに
リウマチ性僧帽弁閉鎖不全症の概要 リウマチ性僧帽弁逆流は、僧帽弁に侵入するリウマチ熱であり、最も一般的な病変は、弁線維症の肥厚、接合部癒合、狭い口、および単純な僧帽弁狭窄の形成です。 僧帽弁狭窄症の約3分の1が機能不全に関連しています。 単純な僧帽弁逆流はまれであり、リウマチ性僧帽弁疾患の約5％しか占めていません。 基礎知識 病気の割合：0.005％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：不整脈急性心不全
病原体
リウマチ性僧帽弁逆流
リウマチ熱は、この病気の病因の主要な要因であり、2つの状況があります：
（1）僧帽弁の長期の反復炎症性変化、僧帽弁線維症、肥厚、硬直、接合部癒合により引き起こされるリウマチ熱による逆流を伴うリウマチ性僧帽弁狭窄、同時に弁の狭窄を引き起こす弁尖は線維症によって変形し、線維症またはカルシウム沈着により弁の自由端が厚くなります。カールは平らではないため、心室が収縮したときに前部および後部の弁尖は互いに閉じることができません。腱索乳頭筋も線維化による線維性です。弁葉は心室腔に向かって引っ張られるため、弁葉の可動性が制限され、弁の開閉機能が妨げられ、僧帽弁は狭窄と機能不全の両方があります。
（2）単純な僧帽弁逆流の場合、弁にはある程度の線維化と肥厚がありますが、弁尖接合部は融合せず、僧帽弁口を通る血流が妨げられず、主な病変は僧帽弁輪です輪が拡大する理由は、急性リウマチ性心筋炎が左心室を拡大させ、左心室の拡大に伴って僧帽弁輪が増加し、後尖の輪がより顕著になり、結果として小葉領域が相対的に不足するためです。リウマチ熱の急性期が適切に治療され、心筋炎が改善され、左心室と線維輪が収縮し、正常に戻った場合など、収縮期弁を閉じることができません。その後、心筋炎期に医学的治療または治療がなければ、不全が消失します。左心室と輪は増加し続け、数年後、僧帽弁逆流により左心室と輪がさらに拡大し、逆流の程度も悪化します。心臓が収縮すると、僧帽弁尖を閉じることができません。増加した張力は破壊され、左心室収縮期血流の衝撃によって引き起こされた傷は、フィブリン様の変性病変を示す場合があります。
防止
リウマチ性僧帽弁逆流防止
この病気は、リウマチ感染により発生し、心臓に影響を与える病気であるため、リウマチの予防と治療に有効な手段であり、細菌性心内膜炎の治療も必要です。
合併症
リウマチ性僧帽弁逆流合併症 合併症不整脈急性心不全
この病気の一般的な合併症は次のとおりです。
（1）低心拍出量：これは弁手術の早期死亡の主な原因であり、良好な心筋保護と改善された手術の使用により、術後の低心拍出量が減少しました。上記のように、強力な心臓の陽性変力薬を使用して注意する必要があります。
（2）不整脈：心停止中の弁の置換後、その場で徐脈または伝導遮断が起こり、イソプロテレノールが静脈内に点滴されることがあります。心外膜電極が通常の手術の最後に配置される場合、心外膜電極は一時的に配置されます。心臓機能回復までのオンデマンドペーシング遷移、術後の一般的な不整脈は結び目リズム、心房性心室性期外収縮、心室性頻拍、さらには最も重度の心室細動などであり、しばしば心筋浮腫、弁を伴う刺激、ストレス強化など、低カリウム血症、特に心室性早発性拍動、心室性頻脈の原因、リドカイン溶液50-100mgを静脈内注射する必要性が高くなり、リドカイン溶液を注入する（ 400mg / 500m1）メンテナンス、塩化カリウムの適時の補給は、心臓のリズム、アミオダロン、ベラパミル、その他の抗不整脈薬、さらには電気ショック治療にも使用できます。
（3）左心室破裂：これは僧帽弁置換術でのみ見られる重篤な合併症であり、破裂の位置に応じて発生率は約0.5％-2％であり、2つのカテゴリーに分けることができます：後房室溝の穿孔の最初のタイプそれらのほとんどは小さな弁の過度の切除によって引き起こされ、特に弁の広範囲の石灰化には房室リングに埋め込まれたカルシウムブロックがあります.2番目のタイプの穿孔は、主に乳頭筋の過剰な除去または選択のために、乳頭筋に隣接する左心室の後側の中央にあります多数の人工弁、弁フレームによる心室壁の圧力、または足を刺した後の心室壁に加えて、さらに左回旋動脈を結紮して心筋梗塞を引き起こし、心室の破裂を引き起こすことがあります。臨床症状は心臓蘇生の直後です。大量の血液が心膜腔から溢れ出ているか、手術後数時間以内に大量の血液が胸部ドレナージチューブから突然出ています。胸部が閉じる前に胸部が見つかった場合、体外循環がすぐに再構築され、出血が血液循環の下で見つかり、ギャップがガスケットで縫われます。 、または大動脈を再度ブロックし、左心房を開いて人工弁を除去し、縫合するための隙間を見つけてから、人工弁を縫合します。患者の約30％が治療、術後検出、救助、準備ができていない、死ぬ 率はほぼ100％であるため、小さなフラップの過度の切除を避けたり、上部の乳頭筋のみを切断したり、房室リングまたは左心腔を備えた人工フラップを使用したりするなど、この合併症の予防措置に注意を払う必要があります圧力室の壁など
（4）心内膜炎：術前および高用量の広域スペクトル抗生物質療法が使用されているため、術後心内膜炎の発生率は10％から2％から4％に減少しました。感染した人はまれですが、真菌感染症が代わりに発生します。術後汚染、胸部切開感染、縦隔炎症、肺炎などの術中因子に主に関連して、早期心内膜炎が手術後2症例以内に発生します。後期の心内膜炎は、尿路感染症、歯肉炎、抜歯などの軽度の外科手術よりも頻繁に発生します。ミュータンス連鎖球菌が一般的で、真菌感染症のほとんどの人が初期段階で見られ、そのほとんどがカンジダとアスペルギルスです。心内膜炎の臨床症状は、持続性の高熱、心雑音、脾腫、皮膚うっ血、血尿などです。末梢動脈塞栓症、これは真菌性心内膜炎、白血球増加症、貧血および赤血球沈降速度などの血液検査の開始である可能性があり、血液培養はより肯定的な診断、真菌 人工弁から巨大な新生物に成長することが多い染色弁、障害物弁の活動、心エコー検査は価値ある診断方法であり、心内膜炎の死亡率は高く、最大70％以上、主な死因細菌感染性心内膜炎の治療における心不全、敗血症、脳塞栓症、腎不全など、薬物感受性抗生物質の最初の選択、4〜6週間の治療コース、真菌感染症、その後のアムホテリシンBの選択フルコナゾールに変更するには、内服薬は効果がなく、感染は抑制されず、心不全は次第に悪化するか、または巨大な塞栓症があるため、弁置換を検討する必要があります。予防措置は、手術中の無菌操作の厳格な遵守です。高用量の広域抗生物質は手術の前後に使用する必要があり、抗生物質の長期使用にはナイスタチンまたはクロトリマゾールとフルコナゾールを追加する必要があります。
（5）血栓塞栓症：ケージボールやロールディスクなどの機械的弁置換術後、継続的な抗凝固療法を受けている患者では、血栓塞栓症の発生率は依然として年間4％から5％、5年間で30％、80 ％、ほとんどの塞栓は手術後3ヶ月以内に起こりますが、手術後2〜4年ではあまり見られません。患者の約半数は塞栓エピソードの軽度の臨床症状を示し、残留神経学的症状なしに短期間で完全に回復できますが、 5％から10％には致命的ではないが重度の神経学的後遺症があり、さらに25％が死を引き起こす可能性があります。開閉動作、生体補綴物置換における血栓塞栓症の発生率は低く、年間2％未満であり、心房細動を伴う大きな左心房がより一般的です。5年間の追跡率は10％未満です。
（6）溶血：人工弁を交換した後、機械的赤血球破壊を伴う場合があります。赤血球生存曲線から、生体弁は機械的弁よりわずかに小さく、弁を横切る人工弁の圧力勾配も溶血に影響し、圧力勾配は溶血が大きければ大きいほど、出血および人工弁不全が多くなり、臨床的には持続的な溶血による溶血が多くなり、患者の約50％が軽度または中程度の貧血、さらにはヘモグロビン尿症、重度の貧血になることがあります遊離ヘモグロビンおよび血球タンパク質、乳酸脱水素酵素の増加などに関連する可能性があり、ほとんどの患者は鉄を毎日経口摂取できます。たとえば、硫酸第一鉄300mg、進行性貧血の制御、重度または難治性貧血、輸血療法、フラップが必要です円周方向の漏れまたはバルブの故障によって引き起こされる重度の溶血は、漏れを修復するか、修正するために人工弁を交換するために手術を必要とする場合があります。
（7）末梢漏出：現在まれであり、房室リングの縫合が十分に締まっていない、縫合結節が締め付けられていない、または縫合が破損しているなど、人工弁を縫合する技術に関連しており、心内膜炎によるものもあります部分的弁輪組織の二次性潰瘍は、弁周囲漏出、臨床収縮期雑音を引き起こすが、時々聞こえにくい、心エコー検査または左心室血管造影で確認する必要がある、重症例は急性心不全および心臓を引き起こす可能性がある膜の炎症、貧血など、軽度の弁中隔は治療できません。重度の患者は、迅速に診断、再手術、弁周囲漏れに縫合糸を追加、穴を修復、または人工弁を取り外し、新しい弁を交換する必要があります。
症状
リウマチ性僧帽弁逆流症状一般的な 症状分娩後 、収縮期雑音、動pit、ペーシング頻度の増加、心臓弁穿孔、hemo血、右心不全、疲労
軽度の病変、良好な心機能補正には明らかな症状はなく、重度の病変または長時間の疲労、疲労、動pit、疲労および疲労後の疲労が現れることがあり、急性肺水腫およびhemo血の発生率は僧帽弁狭窄症よりもはるかに少ない臨床症状の後、状態は短期間で急速に悪化する可能性があります身体検査：主な兆候は、心尖拍動と左へのシフトです。心尖部は、収縮期雑音を完全に、しばしば正中線の左側に聞くことができます。伝導、肺動脈弁機能亢進症の2番目の音、最初の音が弱まるか消える、進行例では、右心不全と肝腫大、腹水、その他の徴候が現れることがあります。
調べる
リウマチ性僧帽弁逆流
1.心電図検査：軽度の症例の心電図は正常である可能性があり、重い方の心電図はしばしば電気軸の左軸、僧帽弁P波、左心室肥大およびひずみを示します。
2. X線検査：左心房と左心室が著しく拡大し、嚥下されたのX線検査により、食道が後方に移動したことが示された。
3.心エコー検査：M型検査により、僧帽弁曲線が二峰性または単峰性であり、上行および下行の速度が急速に増加した。左心室および左心房の前後直径が著しく増加し、左心房の後壁が明らかであった。たるみの場合、狭窄はまだ壁の方形波を示す可能性があります。二次元または接線心エコー図は、心臓が収縮したときに僧帽弁が完全に閉じていないことを直接示すことができます。乱流は不完全な閉鎖の重大度を推定できます。
4.心臓カテーテル法：右心カテーテル法は、肺および肺毛細血管圧の上昇と心拍出量指数の低下を示します。
5.左心室血管造影：造影剤を左心室に注入すると、心臓が収縮すると造影剤が左心房に戻り、血管造影の逆流が多くなりますが、左心室放電の割合は減少します。
診断
リウマチ性僧帽弁逆流の診断と診断
臨床症状と検査データに基づいて診断することは難しくありません。
僧帽弁逆流の雑音は、以下の状態の心尖部の収縮期雑音によって特定される必要があります。
（1）相対的な僧帽弁逆流は、左心室または心尖部によるさまざまな原因、拡張型心筋症、貧血などに起因する高血圧性心疾患、大動脈弁逆流、または心筋炎で発生する可能性があります線維輪が著しく拡大し、僧帽弁が比較的閉じ、心尖収縮期雑音が生じます。
（B）正常な子供と青年の約半数の機能的心尖収縮期雑音は、前部領域で収縮期雑音を聞くことができ、音量は1〜2/6レベル、短く、柔らかく、最初の心音をカバーせず、心房なしまた、発熱、貧血、甲状腺機能亢進症などの高出力循環状態でも心室の拡大が見られ、原因が取り除かれるとノイズが消えます。
（C）心室中隔欠損は、胸骨境界の第3から第4 inter間腔および大まかな完全収縮期雑音で聞こえ、しばしば収縮期振戦、尖端領域への雑音、心尖拍動が解除される、心電図およびX線検査左心室と右心室が増加し、心エコー検査により心室中隔の連続的な中断が示され、心エコー検査により心室レベルでの左から右へのシャントの存在が確認されました。
（4）三尖弁逆流胸骨の左下の縁は塗抹され、局所的なきしみ音は局所的なきしみ音です。吸入量が増加すると、血液量の増加により雑音が増大します。甲状腺機能亢進症、頸静脈のV波が増加し、肝臓の拍動、腫脹、右心室肥大が心電図およびX線検査で確認でき、心エコー検査で診断を確認できます。
（5）大動脈弁狭窄大動脈弁領域または心尖部領域では、収縮期の震えを伴う頸部に伝わる大声で荒い収縮期雑音を聞くことができます。 ECGおよびX線検査は左心室肥大および拡大を示し、心エコー検査は診断を確認できます。
