急性心筋梗塞
はじめに
急性心筋梗塞の紹介 急性心筋梗塞（AMI）とは、持続性で重度の心筋虚血によって引き起こされる急性心筋梗塞を指します。 胸痛、急性循環機能障害、および心筋傷害、虚血および壊死を反映する一連の特徴的な心電図変化の臨床症状、臨床症状はしばしば持続的な重度の胸骨後部痛、急性循環機能障害、不整脈、心臓を有する機能不全、発熱、白血球数、血清心筋傷害マーカー酵素の上昇、心筋の急性傷害と心電図の壊死の進行性変化、梗塞サイズに応じて、心筋梗塞は貫壁性心筋梗塞と心内膜下梗塞に分けることができますクラス。 病気の発症に応じて、心筋梗塞は急性心筋梗塞と古い心筋梗塞に分けることができます。 基礎知識 病気の割合：0.002％ 罹患しやすい人口：40歳以上の中年および高齢者 感染モード：非感染性 合併症：不整脈心不全心原性ショック高齢者乳頭筋機能障害および骨折
病原体
急性心筋梗塞の原因
冠動脈内血栓症（30％）：
1.心筋梗塞の前に狭心症の病歴はありません：冠状動脈アテローム性動脈硬化症は、一般に狭窄を70％未満にします。元の内腔は比較的滑らかであり、血液を供給する動脈に効果的な側副血行がなく、血栓により内腔が突然完全になります。閉塞、この血管による心筋の急性壊死、そのような患者は急速な発症、重度の症状、心室壁を通して心内膜下から心外膜下にかけての心筋壊死が多く、梗塞部位はしばしば薄くて外側に広がる発症の最初の週に、心臓は簡単に破裂し、血栓は冠動脈の大枝の近位端でブロックされます。貫通性梗塞は広範囲であり、急性左心不全、心原性ショックおよび心室動脈瘤がしばしば発生します。
2、狭心症または古い心筋梗塞の歴史：別の冠状動脈の急性血栓閉塞は、血液供給部位で急性心筋壊死を引き起こすだけでなく、側副血行を遮断して元の虚血性および古い心筋梗塞を提供します条件を以前よりも深刻にする。
3、多発性冠動脈硬化症：冠状動脈プラークで狭窄の狭窄の急性血栓症を引き起こし、一般に心外膜への一定数の側副循環の存在により狭心症の病歴を有する急性の閉塞によって引き起こされる心筋壊死は、複数の限局性壊死と小さな梗塞サイズを特徴とする心内膜下の心筋に限定される場合があるため、心臓破裂および心室動脈瘤の形成を引き起こすのは容易ではありません。
4、冠状動脈プラーク血栓症不完全閉塞：患者はしばしば不安定狭心症を有し、心内膜下急性心筋梗塞、心電図異常Q波につながる可能性があり、この時間は血清心筋酵素学である必要があります診断に役立ちます。
冠動脈痙攣（20％）：
一部の著者は、急性心筋梗塞の患者のグループの発症後12時間以内に冠動脈造影を実施し、冠動脈血管攣縮の患者の40％を示した。閉塞した冠動脈にニトログリセリンを注入すると、閉塞した内腔を開くまたは部分的に開くことができる急性心筋梗塞は、冠攣縮によって引き起こされます。
アテローム硬化性プラークまたはプラーク下の出血（15％）：
脂質が豊富な柔らかいプラークの表面は薄い繊維で覆われたキャップを持ち、脂肪ストーブが偏心した位置にあるプラークの形状は、これらの脆弱なプラークの構造を除く冠動脈の血流の影響により簡単に壊れます管腔内圧の急激な変化、冠動脈張力の変化、冠動脈の曲がりや各心拍のねじれ、脆弱性プラーク破裂または心内膜下出血、血小板凝集血栓症、冠動脈閉塞などの外的要因心筋梗塞を引き起こします。
心拍出量の突然の低下（10％）：
ショック、脱水症、出血、手術または重度の不整脈により、心拍出量が突然低下し、冠血流が急激に減少します。
心筋酸素需要が急増しました（10％）：
激しい身体活動、血圧の上昇または感情的な動揺、左室負荷の著しい増加、カテコールアミンの分泌増加、心筋酸素需要、冠動脈の血液供給が著しく不十分であり、心筋虚血および壊死を引き起こす。
発生率
すべての冠状動脈性心臓病と同様に、心筋梗塞の発症については、高コレステロール血症（または低密度リポタンパク質）、高血圧、喫煙が重要な危険因子です。
1.性別と年齢：男性患者は女性よりも多く、男性と女性の比率は2：1〜3：1で、急性心筋梗塞の大部分は40歳以上の中年および高齢者に発生します。 95％、個々の患者は30歳未満であり、発生率は年齢とともに著しく増加します。
2、発症前の元の疾患：中国では、高血圧と組み合わされた心筋梗塞が50％から90％を占め、1972年から1983年に北京で53.1％から70.2％を報告し、一般に外国で記録された合併率よりも高い糖尿病患者の数は3.9％から7.5％で、ほとんどの外国で報告されている数よりもわずかに少なく、患者の半数近くが狭心症の既往歴があります。
3、素因：国内データによると、約1/2から2/3の症例は過労であると感じるインセンティブがあり、感情的または精神的ストレスが最も一般的であり、その後、完全な食事と上気道または他の感染症がいくつか続きます出血の手術や低血圧、ショック、くも膜下出血などのその他の原因については、一部の患者は睡眠中または完全な休息中に発作を起こします。北京の病院グループにおける急性心筋梗塞の症例数は明らかな季節変化を示しています。規則性は、11月から1月および3月から4月に発生率に2つのピークがあり、発生率が気候変動に関連していることを示唆しています。
病因
冠状動脈アテローム性動脈硬化病変、アテローム性動脈硬化プラーク破裂、血管内血栓症、動脈内出血または持続性動脈痙攣に基づいて、内腔の持続的かつ完全な閉塞を引き起こし、急性心筋梗塞を引き起こす。
1.冠動脈内血栓症および心筋梗塞：急性心筋梗塞の大部分は、冠状動脈アテローム硬化性病変に基づく内腔の急性閉塞によって引き起こされ、この閉塞の原因は主に動脈です。血栓症、最近の研究では、冠動脈アテローム硬化性プラーク破裂、その内容物の露出、血小板凝集、血栓症および血管痙攣を誘発する場合、冠動脈急性血栓症が急性貫壁性心筋梗塞の主な原因であることも確認されています心筋虚血は、冠血流が劇的に減少し、心筋壊死が重度かつ長期にわたる虚血によって引き起こされる場合に発生します急性心筋梗塞では、冠動脈血栓症は90％にも達することがあります。
2.冠動脈痙攣と心筋梗塞：北京福井病院の心筋梗塞患者290人を対象に冠動脈造影を行ったところ、6.8％の患者が正常な冠動脈を示したことが判明しました。冠動脈痙攣による心筋梗塞を考慮すると、元の冠動脈は除外されませんでした。血栓は自然に溶解し、持続性の冠動脈痙攣は急性心筋梗塞を引き起こす可能性があります。冠動脈痙攣は、アテローム性プラークの破裂または心内膜下出血によって引き起こされ、血小板凝集を誘発し、トロンボキサンA2とセロトニンを放出します。血小板凝集と血管攣縮は血栓症を引き起こし、急性心筋梗塞を引き起こす可能性があります。
3、アテローム性動脈硬化プラーク出血と潰瘍および心筋梗塞：最近の研究によると、プラーク破裂後の血栓症には2つの方法があります：1つはプラーク表面侵食で、血栓はプラークの表面に付着して血管をブロックします。心筋虚血と壊死を引き起こします;そして別の種類の血栓症は、プラークの深部破裂における血栓の形成であり、これは血管を徐々に拡大してブロックし、急性心筋梗塞を引き起こします。さらに、アテローム硬化性プラークは、遠位冠動脈枝をブロックし、心筋壊死を引き起こします。 。
4.交感神経興奮および心筋梗塞：ストレス、過労、精神的ストレスなどは、交感神経興奮を刺激し、カテコールアミンを放出し、心筋梗塞を誘発し、カテコールアミン誘発心筋梗塞の考えられるメカニズムは以下のとおりです。
（1）心筋細胞におけるカルシウム流入の増加：心筋収縮性の増加、心筋酸素消費量の増加、および低酸素心筋へのさらなる損傷。
（2）カテコールアミンは、心筋細胞のミトコンドリアに損傷を与える可能性があります：ATP産生を減らします。
（3）カテコールアミンはアルファ受容体を興奮させます：冠血管収縮、ベータ受容体興奮、および心拍数の増加により、心筋の酸素消費量が増加し、酸素供給が減少します。
（4）血漿遊離脂肪酸濃度の増加：血小板凝集を促進し、血管閉塞を引き起こします。
病態生理
急性心筋梗塞の病態生理学的変化は、主に心室の関与、電気生理学的不安定性、および後期心室リモデリングの血行動態の変化によって明らかになります。
1.血行動態の変化：心室病変の血行動態の変化の重症度は、主に梗塞の程度と位置に依存します。
（1）左心室機能：冠動脈は順方向の血流によって中断され、閉塞部位の下の心筋の血液供給は収縮する能力を失い、収縮を完了できません。
1運動同期の不均衡、つまり、隣接する心筋セグメントの収縮時間に一貫性がありません。
2収縮が弱まります。つまり、心筋収縮の範囲が減少します。
3収縮なし、つまり、心筋収縮が中断されます。
4梗塞部位の異常な収縮期の膨らみ、機能障害、残存する正常な心筋の初期の多動、これは、非梗塞部分による交感神経系活動の増加やフランク・スターリングのメカニズムを含む急性補償の結果です心筋収縮は梗塞領域で異常な動きを引き起こすため、部分的な代償性の過剰運動は無効です。非梗塞領域での過剰な運動は梗塞から2週間以内に徐々に消失し、梗塞領域、特に梗塞領域である程度の収縮回復が起こります。再灌流があり、心筋の停滞が緩和されると、これらの状態がより速く、より明白になります。
AMI患者の非梗塞領域もしばしば収縮機能が低下しますが、これは供給心室に既に存在する非梗塞性冠動脈狭窄、および梗塞に関連する新たに発生する動脈閉塞に関連する可能性があり、非梗塞領域での副血の供給が失われます。反対に、MIの前の側副血行路の存在は、閉塞性動脈領域の局所収縮機能障害、および梗塞後の早期左室駆出率をよりよく防ぐことができます。改善する。
心筋虚血性損傷が重度の場合、左心室ポンプ機能が低下し、心拍出量、脳卒中出力、血圧、dp / dtピークが低下し、収縮末期容積が増加する場合、後者はAMI後の死亡率の最も価値のある予測因子ですインデックス、心室筋の特定の部分の収縮期は異常に拡大し、左心室の拍出量をさらに減らしますが、壊死性心筋細胞が互いにスライドすると、特に広範囲の前壁梗塞の患者では、梗塞領域が引っ張られて薄くなり、長くなります。 、梗塞拡張につながる、梗塞後の最初の数時間から数日、局所および全体の心室筋張力はラプラスの法則に従って増加し、一部の患者では、左室のさらなる拡大、心室拡張の程度および梗塞サイズ、梗塞の悪循環があります関連する血管の早期および後期の開口は、心室の非梗塞領域における局所レニン-アンジオテンシン系の活性化に関連しています。ACEIの使用は、左心室機能障害の症状がなくても、心室拡張を効果的に緩和できます。
時間が経つにつれて、虚血性壊死部位で浮腫、細胞浸潤、および線維症が発生します。この変化により、心筋の硬度が増加します。梗塞ゾーンの硬度が増加すると、収縮期の壁の反対側の動きが妨げられ、心室機能の改善に役立ちます。
非常に重度の心筋梗塞が発生しない限り、梗塞がどのくらいの期間、左室運動障害のある患者の20％から25％に関係なく、気絶した細胞機能が徐々に回復するため、治癒段階で壁の動きを改善できます左心室不全の血行動態徴候を示すことができます。
梗塞と壊死性心筋は左心室拡張機能を変化させ、最初に左心室コンプライアンスを増加させ、次に減少させることができます。左心室拡張末期圧は数週間後に最初に上昇し、拡張末期容積が増加し、拡張期血圧が低下し始め、心筋壊死のように正常になります収縮機能障害と同様に、拡張機能障害の程度も梗塞の大きさに関係しています。
（2）循環機能の調節：AMIの循環機能が異常であり、それが冠状血管床の解剖学的または機能的狭窄で発生する場合、狭窄は局所心筋虚血を引き起こす可能性があります。梗塞サイズが特定のレベルに達すると、左心室全体の機能が阻害され、左心室の拍出量と充満圧が低下し、左心室の拍出量が大幅に減少して、最終的に大動脈圧と冠動脈灌流圧が低下し、心筋が悪化する可能性があります虚血は悪循環を引き起こし、左心室の排出能力が損なわれて予負荷が増加するため、左心室の灌流機能が良好な部分が拡張されます。スコアは低下し、拡張の左心室も後負荷を増加させ、後負荷の増加は左心室一回拍出量を阻害するだけでなく、心筋虚血を悪化させた。機能不全の心筋領域が小さく、左心室の残りが正常に機能した場合、代償機構左心室がほとんど壊死すると、心室の残りの部分は拡張されますが、左心室全体の機能は抑制され、維持できなくなります。 循環ポンプの故障が発生しました。
2、電気生理学的変化：梗塞心筋細胞浮腫、壊死、炎症性細胞浸潤などにより、ECG不安定性、虚血性壊死による心房壊死、心室筋内受容体の活性化、交感神経活動の増加、増加循環血液中のカテコールアミンの濃度と心臓の神経終末から放出されるカテコールアミンの量、カテコールアミンの放出は交感神経ニューロンの虚血性損傷によって直接引き起こされることもあり、虚血性心筋はノルエピネフリンに不整脈作用を引き起こす可能性があります。アレルギー反応、および虚血性心筋のさまざまな部分におけるさまざまな濃度のカテコールアミンの影響は、非常に多様です。心臓の交感神経刺激も、プルキンエ線維の自己規律を高め、カテコールアミンはカルシウム介在性の遅いイオンを加速します。血流反応性伝導、虚血性心筋のカテコールアミン刺激は、これらの電流に依存することにより不整脈を誘発する可能性があります。さらに、貫壁性MIは、梗塞領域を支配する遠位交感神経の求心性および遠心性分岐を遮断し、自律神経に加えてさまざまな心血管反射の変化を調整することに加えて、調節の不均衡は不整脈の一因となります これは、心室性不整脈の治療にも効果的なβ遮断薬は、効果における心室性不整脈多動の他の症状を伴うとき、なぜ特に顕著アドレナリンの増加を説明することができます。
AMI後の心室拡大、リモデリングは心室脱分極の不一致と再突入を引き起こしやすく、致命的な不整脈、低カリウム血症、低マグネシウム血症、アシドーシスなどの電解質の不均衡により、血中の遊離脂肪酸濃度が増加し、酸素がなくなります塩基は不整脈、これらの病変の重症度、梗塞サイズの大きさ、および梗塞関連動脈灌流の状態も患者の重症不整脈のリスクを決定する可能性があります-原発性心室細動（すなわち、心室細動は非鬱血性心臓で発生します）故障または心原性ショックの場合）。
3.心室リモデリング：心筋梗塞後、梗塞および非梗塞セグメントの左心室のサイズ、形状、および厚さが変化します。これらの変化をまとめて心室リモデリングと呼びます。リモデリングプロセスには、梗塞拡大および心室拡大が含まれます。心室機能と予後に影響を与える可能性があり、心室負荷状態と梗塞関連の動脈開通性は左心室拡張に影響を与える重要な要因であり、心室圧の上昇は壁の張力の増加と梗塞拡大のリスクにつながる可能性があり、梗塞関連の動脈開存性は瘢痕化を促進する可能性がある形成は、梗塞組織の充満を増加させ、梗塞拡大および心室拡張のリスクを低減します。
（1）梗塞拡張：追加の心筋壊死では説明できない梗塞領域の急激な拡張、およびthin薄化は梗塞拡張と呼ばれる梗塞領域の増加を引き起こします。その理由は、筋肉束間の滑りが全体の厚さの部屋を減らすためです。実質細胞の数;正常な心筋細胞の破裂;梗塞領域の不均衡な薄化と拡張を特徴とする壊死領域の組織の喪失、その後強い線維性瘢痕の形成、梗塞拡大の程度は梗塞前の壁の厚さに関係している、以前の心肥大は心筋のthin薄化を防ぎ、心尖壁は最も薄く、梗塞拡大に対して最も脆弱です。
梗塞拡大の発生は死亡率を増加させるだけでなく、心不全や心室動脈瘤などの致命的でない合併症の発生率も大幅に増加しました。AMIで死亡した患者の3/4以上が心筋梗塞拡大を示しました。 〜2/3は前部STセグメント上昇梗塞である。心エコー検査は梗塞拡大を診断するための最良の方法である。心室の自由な拡張領域を見つけることができる。拡大がある程度深刻な場合、最も典型的な臨床症状は大音量で走る馬と、肺のうっ血または元の肺のうっ血の悪化があり、これは梗塞拡大の最も深刻な結果です。
（2）心室拡張：梗塞拡張に加えて、心室生存部分の拡張もリモデリングに関連しています。心室拡張は、梗塞直後に始まり、非梗塞領域の拡張後数ヶ月または数年続くこともあります。広範囲の梗塞に対して一回拍出量を維持するための代償機構と考えられているため、残存機能性心筋への追加の負担が心臓肥大の原因となる可能性があります。肥大性心筋は、梗塞による機能障害の補償に役立つ可能性があります。心筋梗塞後数ヶ月で見られる血行動態の改善はこれによるものであり、生存している心筋層が最終的に損傷し、さらなる心筋拡張、心筋全体機能障害、そして最終的に心不全に至るが、非梗塞領域の球状拡張は部分的には起こり得る心臓機能の代償的維持は、心筋の脱分極が不整合になる傾向があり、患者が致命的な不整脈になりやすい傾向があります。
心筋リモデリングの基礎は表現型の変化であり、これは主に病理学的刺激によって引き起こされる胚遺伝子の再発現によって引き起こされ、心筋梗塞後の心筋負荷の増加と心筋量の増加を補うために急速な心筋成長をもたらします。一部は心筋細胞肥大のため、これらのタンパク質の品質は成人の心筋の要件を満たさず、最終的に心筋機能障害を引き起こします。遺伝子発現の変化の別の結果はコラーゲン沈着であり、びまん性間質性線維症、血管周囲線維を引き起こしますまた、局所修復線維症は、心筋コンプライアンスと拡張機能障害の減少につながります。血管周囲線維症は、冠コンプライアンスに影響を与え、冠動脈予備能を低下させ、心筋虚血を引き起こします。線維症はまた、生体組織であり、生きた細胞を含む心室性不整脈の一因となる可能性があるため、線維芽細胞はコラーゲンを分泌し続け、マクロファージはこれらのコラーゲンを貪食し続け、大量の酸素を消費します。 、エネルギー、栄養。これらは、作動中の心筋に対応する物質が不足する原因となります。 蘇は死と心室収縮機能絶えず心疾患が生じました。
再建された心筋には血管が不足しており、生存可能な心筋細胞への酸素と栄養の供給がさらに減少し、進行性の細胞死とリモデリングが促進されます。心筋細胞の肥大は、ミトコンドリア密度の相対的な減少をもたらし、エネルギー生産をもたらします。不十分で心筋機能障害。
改造された心筋には、筋小胞体、Ca2チャネル、Ca2ポンプの相対的な減少によって引き起こされるCa2輸送障害もあります。Ca2輸送体の品質も、遺伝子発現の変化により低下し、心筋機能障害を促進します。
心筋リモデリングの特徴は、アクチンの動きの遅い異性体への変換であり、これにより、心筋の収縮が遅くなり、心筋機能障害が引き起こされます。別の重要な特徴は、心筋細胞壊死とアポトーシスであり、線維症を引き起こす可能性があります。失われた細胞は、心筋の隙間を避けるためにコラーゲンに置き換えられるため、リモデリングは悪化します。
要約すると、心室リモデリングは、急性発症後に始まり、閉塞した冠動脈の早期再開通、梗塞サイズの縮小、硝酸塩およびアンギオテンシン変換など、数か月または数年続くことがある複雑なプロセスです。酵素阻害剤の使用は、梗塞の初期段階で心室拡張の圧力を下げることができ、心室拡張に有益な役割を果たすことができます。
防止
急性心筋梗塞の予防
疫学的データは、冠状動脈性心臓病が人間の死を引き起こす最も重要な疾患の1つであることを示しており、臨床診療にはまだ根本的な対策がないため、冠状動脈性心疾患の積極的な予防にとって非常に重要です。一次予防および二次予防において、一次予防とは、冠状動脈性心臓病に罹患していない人の冠状動脈性心臓病の危険因子を制御または軽減する手段を講じて疾患を予防し、発生率を低下させることを指します。冠状動脈性心臓病の患者は、再発防止または増悪防止のために、医学的または非薬理学的措置を講じます。
1.一次予防策
冠状動脈性心臓病の一次予防措置には、次の2つの状況が含まれます。
（1）健康教育：人口全体に健康に関する知識を教育し、市民のセルフケア意識を向上させ、喫煙をやめる、合理的な食事に注意を払う、適切に運動する、心理的バランスを保つなどの悪い習慣を回避または変更することにより、冠状動脈性心臓病の発生率を減らす
（2）高リスク因子の制御：高血圧、糖尿病、高脂血症、肥満、喫煙、家族歴などの冠動脈性心疾患の高リスク群では、もちろんこれらのリスク因子の一部を制御することができます高血圧、高脂血症、糖尿病、肥満、喫煙、活動性の低いライフスタイルなど;および継続的管理のための適切な薬物の使用を含む、冠状動脈性心臓病の家族歴、年齢、性別など、変更できないものもあります血圧、異常な血中脂質代謝の修正、喫煙の制限、身体活動の制限、身体活動の制御、体重の制御、糖尿病の制御など
2、二次予防対策
冠状動脈性心疾患の患者の二次予防の内容には、一次予防の内容、すなわち、さまざまな冠状動脈性心疾患の危険因子を制御する必要があるという2つの側面が含まれます。冠状動脈性心臓病の再発と病気の悪化を防ぐために、予防効果があることが確認されている薬は次のとおりです。
（1）抗血小板薬：多くの臨床試験により、アスピリンが心筋梗塞および再梗塞の発生率を低下させることが確認されています。急性心筋梗塞後のアスピリンの使用は、再梗塞率を約25％低下させます。または、アレルギー性のクロピドグレルを使用できます。
（2）β遮断薬：禁忌（重度の心不全、重度の徐脈または呼吸器疾患など）がない限り、冠動脈性心疾患の患者は、特に急性冠動脈の発生時にベータ遮断薬を使用する必要があります動脈イベント後;急性心筋梗塞の患者にベータ遮断薬を使用すると、死亡率と再梗塞率が20％〜25％低下する可能性があることを示すデータがあります。利用可能な薬は、メトプロロール、プロプラノロール、チオロールなど。
（3）ACEI：左心室機能または心不全の重度の障害のある患者に使用され、多くの臨床試験（SAVE、AIRE、SMILE、TRACEなど）により、ACEIは急性心筋梗塞後の死亡率を低下させることが確認されています。したがって、急性心筋梗塞後、駆出率が40％未満または壁運動指数が1.2未満であり、禁忌がない患者は、一般的に使用されるカプトプリル、エナラプリル、ベナゼプリルおよび祝福であるACEIを使用する必要がありますSimpliceなど。
（4）スタチン脂質低下薬：4S、CAREおよび最近のHPSの研究の結果は、冠状動脈性心臓病患者に対する長期的な脂質低下療法は、全体的な死亡率を低下させるだけでなく、生存率も改善することを示しています; CABG患者の数は減少します。これは、内皮機能の改善、抗炎症効果、平滑筋細胞増殖への影響、血小板凝集の妨害、血液凝固、線維素溶解およびその他の機能、シンバスタチン、森林伐採によるものです。スタチン、フルバスタチン、およびアトルバスタチンはすべてこの効果があります。
さらに、冠動脈造影には冠動脈アテローム硬化性の軽度の狭窄病変があり、臨床的に虚血症状はありませんが、冠動脈心疾患と明確に診断されるわけではありませんが、積極的な予防を提供する、高リスクの冠動脈疾患グループとみなされるべきです、長時間のアスピリンも長期間投与することができ、脂質異常症や高血圧などの危険因子を排除することができます。
合併症
急性心筋梗塞の合併症 合併症、不整脈、心不全、心原性ショック、乳頭筋機能障害および骨折
合併症と治療
AMIの一般的な合併症には、不整脈、心不全、心原性ショック、乳頭筋機能障害および破裂、心室中隔穿孔および心室自由壁破裂、心室動脈瘤形成、血栓症および塞栓症、梗塞後症候群が含まれます。合併症のタイムリーな診断と治療は、病院の死亡率を減らし、予後を改善する重要なリンクの1つです。
症状
急性心筋梗塞の 症状 一般的な 症状胸部圧迫心筋壊死広範囲の胸痛胸部圧迫mor疾心肺塞栓症心房室収縮...ミオグロビン高頻脈手術はもはや出血しません心筋細胞混濁
臨床症状
1、オーラ症状
急性心筋梗塞患者の約2/3が発症数日前に前兆症状、最も一般的には狭心症、続いて上腹部痛、胸部圧迫感、しびれ、上肢のしびれ、めまい、動pit、息切れ、刺激性などがあり、その半分は狭心症です。元の狭心症の残りの半分、突然の発症または痛みの増加、持続期間、インセンティブは明らかではなく、ニトログリセリンの有効性は乏しい、狭心症は悪心、嘔吐、発汗、頻脈、急性心不全、重度の心調律を伴う異常または血圧には大きな変動がありますが、ECGはSTセグメントが明らかに一時的に上昇または低下し、T波が反転または増加することを示しています。近い将来、心筋梗塞の可能性に注意する必要があります。心筋梗塞が発生しました
2、攻撃の症状
（1）痛み：急性心筋梗塞の最初で最も顕著な症状です。典型的な部位は、咽頭または前部までの胸骨の背部です。左肩と左腕に放射されます。痛みは時々上腹部または剣状突起に起こります。同時に、下胸骨の後部はしばしば不快であるか、吐き気や嘔吐を伴います。これは下層心筋梗塞でよく見られます。非定型部分には右胸、下顎、首、歯、まれな頭、下肢太もも、つま先の痛みさえあります。圧迫または圧迫痛、または圧迫感、burning熱痛、しばしば過敏性、発汗、恐怖、または突然死を伴い、多くの場合30分以上、最大10時間、休息およびニトログリセリンは一般に緩和されません。
少数の急性心筋梗塞患者には痛みはありませんが、最初の症状として心機能障害、ショック、突然死、不整脈があり、次の場合には痛みの症状は見られません。
糖尿病患者1人。
2人の高齢者。
外科的麻酔回復後の急性心筋梗塞の3人の患者。
脳血管疾患の患者4人。
5脱水、患者のアシドーシス。
（2）全身症状：主に発熱、頻脈、白血球の増加、壊死性物質の吸収による赤血球沈降速度の増加を伴い、通常、痛みの発生後24〜48時間に発生し、程度は梗塞の大きさと正の相関を示すことが多い体温は一般に38℃を上下し、約1週間で39℃を超えることはめったにありません。
（3）胃腸の症状：頻繁な痛みは頻繁な吐き気、嘔吐および上腹部痛を伴い、迷走神経は壊死性心筋刺激および心拍出量の減少、組織灌流などの影響を受けます。腸の鼓腸は珍しくなく、重度です。しゃっくりが発生する可能性があります。
（4）不整脈：患者の75％から95％で見られ、ほとんどが発症から1週間から2週間以内に発生し、最も一般的には24時間以内に疲労、めまい、失神、その他の症状を伴うことがあり、心室性不整脈が最も一般的です、特に心室性期外収縮、心室性期外収縮が頻繁に（5回/分以上）起こる場合、ペアが現れるか、心室性頻拍が短くなる、マルチソースまたは前の心拍に落ちる期間（RonT）には、しばしば心室頻拍または心室細動が発生することが示されます。一部の患者は、突然の心臓死を引き起こす可能性のある心室細動があります。また、心室自律律動の加速も時々発生します。心室ブロックおよびバンドル分岐ブロックもより一般的であり、重篤な症例は完全な房室ブロックである可能性があり、上室性不整脈はあまり一般的ではなく、主に心不全で、前壁心筋梗塞が発生しやすい心室性不整脈;房室ブロックを起こしやすい下層心筋梗塞;房室ブロックの場合は心室前壁心筋梗塞、広範囲の梗塞を示し、しばしばショックまたは心不全を伴うため、状況は深刻であり、予後はより深刻です悪い。
（5）低血圧とショック：痛みの期間には血圧が一般的です。痛みが緩和され、収縮期血圧が80mmHg未満であるなど、微小循環障害のないパフォーマンスが低血圧としか言えない場合、患者は落ち着きがなく、青白い肌です脈拍は細かく速く、発汗は滴り、尿量は減少し（<20ml / h）、意識は遅く、失神さえショックのパフォーマンスです。ショックは発症後数時間から1週間以内に発生し、20％で見られます。主に心原性の患者は、広範囲の心筋壊死（40％以上）と心拍出量の急激な減少によって引き起こされます。神経反射によって引き起こされる末梢血管拡張は二次的な要因です。重度のショックは、通常数時間から数日続く数時間以内に死ぬことがあり、繰り返し発生する可能性があります。
（6）心不全：発生率は30％から40％です。現時点では、一般的な左室梗塞の範囲は20％を超えています。梗塞後の心筋収縮性は著しく低下し、心室コンプライアンスは低下し、心筋収縮は主に急性です。左心不全は、発症の最初の数日間、または痛み、ショック改善期、または突然の肺水腫が最初の症状である場合があり、患者は胸部圧迫感、窒息性呼吸困難、座位呼吸、咳、白咳またはピンク色の泡、発汗、チアノーゼ、過敏性など、重度の場合、頸静脈の充血、肝臓の肥大、浮腫および右心不全の他の症状を引き起こす可能性があり、右心室心筋梗塞が最初に右心不全を発症し、血圧が低下する。
3、標識
梗塞の大きさと合併症の有無に応じて、梗塞の範囲は小さく、しばしば異常な徴候はなく、左心室の心筋細胞の不可逆的な損傷は、患者の40％を超えるとしばしば重度の左心不全、急性肺水腫、心原性ショック。
（1）バイタルサイン：
1感覚：小規模の心筋梗塞患者、または無痛の心筋梗塞、意識がはっきりしている可能性があります;重度の痛みを伴う過敏性、恐怖など;ショックのある患者は遅く、失神することもあります;肺梗塞の患者は混乱しているように見えることがあります眠気、麻痺、同時脳血管障害または突然の心停止がcom睡状態になることがあります。
2血圧：発症から30分以内に、自律神経機能障害を呈した患者、前壁梗塞は交感神経性の活動亢進を示し、心拍数は100回/分に増加し、血圧は<160 / 100mmHg（21.28 / 13.3 kPa）に増加します;心拍出量が大幅に低下した場合、血圧は大幅に低下し、下壁梗塞は主に副交感神経の活動亢進であり、心拍数の低下、60ビート/分未満、血圧の低下、収縮期血圧<100mmHg（13.3 kPa）、およびその後の心筋壊死および/または血管拡張薬の使用は、血圧低下、徐脈、頻脈、心原性ショックまたは右心室梗塞、および脳血管障害の同時発症のほぼすべての患者で血圧が低下します。この血圧が低下すると、梗塞前のレベルに戻ることはできなくなります。
3体温：梗塞後のほとんどの患者は低熱（約38°C）であり、これは心筋壊死の吸収によって引き起こされる全身反応であり、通常1週間以内に3〜4日以上、自己消散、1週間後、体温はまだ高い可能性がありますのために：
A.再梗塞または梗塞の拡大。
B.同時感染。
4呼吸器：主に疼痛、不安、交感神経活動亢進を刺激するストレス、肺水腫を伴う急性左心不全、または急性肺塞栓症、ショック、呼吸を伴う急性心筋梗塞により、急性心筋梗塞のほとんどの患者がより速く呼吸する最大40〜50回/分;呼吸の同時発生で脳血管障害が見られることがあります、陳士の呼吸またはビオの呼吸、モルヒネ、ペチジンは呼吸抑制を起こすことがあります。
5脈拍：心筋梗塞の脈拍は正常、増加または減速、リズムはきちんとしています、交互の脈拍は重度の左心不全で発生する可能性があり、収縮中に断続的である可能性があり、脈拍がショックに触れることができず、心室粗動が発生します。運動、心室細動または電気機械的分離が起こると、脈拍は消えます。
（2）心臓の徴候：主に心筋梗塞の範囲と合併症の有無に依存し、梗塞の大きさは大きくなく、合併症なしでは陽性の徴候は見られず、心前領域がいっぱいの場合、大量の心嚢液、頸部があることが示唆されます静脈の断続的な大きな脈波は、大きな梗塞サイズ、拡大した壁、多発性梗塞、高血圧または心不全など、1度または3度の房室ブロックを示唆し、心臓は左に拡張し、多くの場合、心尖拍動第4心音（S4）時間の聴診と一致する収縮前充満波（A波）に触れる、初期左心室拡張期急速充満波、第3心音（S3）時間と一致し、頻繁に触れることができない、大きい前壁貫壁梗塞は、最も顕著な心尖拍動の初期、中期、または後期の収縮期拍動にしばしば当たります。この機能不全領域は、梗塞の発症後8週間まで持続し、心尖前室動脈瘤の存在を示します。左胸骨の境界に新しく現れる収縮性振戦は、心室炎を示唆する前部の摩擦感覚に触れる心室中隔穿孔を示唆し、パーカッション心臓は正常または軽度から中程度に拡大する可能性があります。
心尖部の最初の心音（S1）の聴診は減少します。約4分の1の患者は、房室ブロックまたは大きな梗塞の存在により左心室dp / dtを有し、高血圧症の患者には大動脈領域がしばしばあります。 2心音（S2）甲状腺機能亢進症、大動脈弁石灰化が明らか、S2は金属性、S2逆分裂、完全な左脚枝ブロックまたは左心不全を示唆、S2広い分裂、完全な右脚枝伝導抵抗を示唆停滞、大砲音、急性心筋虚血および梗塞、心室コンプライアンスのため、大多数の患者の発症のほぼ24時間でギャロッピングが聞こえる前に、3度の房室ブロック、心房または収縮期を示唆する下部、左横位置、ベル型聴診器の聴診が最も明確ですが、肥満すぎる患者や慢性閉塞性肺気腫の患者ははっきりと聞こえにくいため、心室胆嚢は馬が出る前に心房または収縮期を超えていますまれに、重度の心筋障害であることが多く、心不全の徴候であり、肺拡張期血圧または左室拡張末期圧の増加を示し、心室胆嚢による心室前部梗塞はこの拡張期の余分な緊張より少なく、死亡率の増加1回、心室ギャロッピングは数日以内にほとんど消失しました。 S3およびS4ながら、患者は4人の気質でした。
梗塞の外側の線維性心膜炎のために、多くの場合、患者の10％から15％に見られる心膜摩擦音が2から5日の発症時に現れます。膜式聴診器では、患者の座席がわずかに前方に押され、患者の座位が最もはっきりと聞こえます。摩擦音は呼吸の影響を受け、一部は吸入時に強化され、他の一部は呼気中に強化されます。これは革の擦り傷やきしみのようです乳頭筋の機能不全に起因する僧帽弁逆流と混同されて、摩擦音は、時には前胸部の広い領域で、時には左胸骨境界でのみ、時には数日間、または短時間消えて摩擦音が聞こえます心膜摩擦音が発症から10日後に現れ始めたなど、肺塞栓症と区別する必要があり、梗塞後症候群の可能性を考慮する必要があります。
頂点の頂点に現れる、または頂点の中間および後期の収縮を伴う大まかな収縮期雑音は、乳頭筋の機能不全によって引き起こされる僧帽弁の機能不全によって主に引き起こされる、乳頭筋の機能不全または腱索の破裂を示唆し、約55％患者は乳頭筋の虚血または壊死によって引き起こされ、その他の音は変化します。時間が長かったり弱かったりすると、乳頭筋機能障害のつぶやき、しばしば完全な収縮期のつぶやきが吹き付けられます。葉は左胸骨境界または大動脈領域に放射されますが、これは心室中隔穿孔または大動脈狭窄と混同されやすいものです。たとえば、前皮弁は雑音に大きく関与しており、しばしば背中、胸部または頸椎、前頭乳頭筋に二重冠があります。動脈血供給、後弁乳頭筋は単一の冠動脈血供給のみであるため、後者は前者よりも影響を受け、僧帽弁逆流によって引き起こされる乳頭筋機能障害、ほとんどの血行力学的重要性はなく、乳頭筋破裂は同様雑音はすぐに肺水腫を起こし、左胸骨境界の3〜4本のrib骨の間に新しく発生した収縮期の粗い雑音は中隔穿孔を示唆した。
（3）肺の兆候：最初の観察では、両方の肺の湿った声の有無に注意を払う必要があります。一部の高齢患者または慢性気管支炎の患者は、通常、湿った声を発しており、病気の経過中に時間内に状態を見つけるために密接に観察および対照します変化、心不全、肺の湿った声、肺静脈圧の増加に続発、間質性肺または肺胞への漏出、体位の変化、声の肺側の増加、上向き側片側肺の限局性の湿った声または両側の肺の湿った声が非対称であり、体位によって変化しないが、咳により変化する場合、呼吸が原因である可能性があります。
調べる
急性心筋梗塞の検査
心電図
肯定的な変化とは、異常で持続的なQ波またはQS波の発生と、24時間以上続く進化的損傷電流であり、これらの肯定的な変化が発生した場合、心電図のみに基づいて診断を行うことができます。 不確実なECGの変更には以下が含まれます。
1.静的損傷電流;
2. T波対称性の反転。
3.一時的な病理学的Q波。
4、伝導障害。
実験室検査：
心筋損傷マーカーの検査
心筋細胞にはさまざまな酵素や他の心筋構造タンパク質が含まれていますが、急性心筋梗塞の場合、これらの物質は壊死性心筋細胞から血液循環に逃げ、血清活性と急性心筋梗塞の経過を著しく増加させます。それぞれには、心筋梗塞のある程度の感度、特異性、および定量的診断を持ち、心筋梗塞の便利な診断時間枠を提供する動的変化規則があり、これらの物質は心筋損傷のマーカーです。 血清心筋障害の一般的に使用されるマーカーは次のとおりです。
1.血清酵素検査：
（1）クレアチンキナーゼとそのアイソエンザイム：A.クレアチンキナーゼ：クレアチンキナーゼ（CK）またはクレアチンホスホキナーゼ（CPK）は、主に心筋と骨格筋に見られます。 CKは、胸痛の発症後3〜60時間で上昇し始め、12〜24時間でピークに達し、3〜4日後に正常に戻りました。 通常の基準値を超えるCK値の上限は、心筋梗塞の診断値であり、特異性と感度が高くなっています。 急性心筋梗塞の肯定的な診断の肯定的な結果は92％以上に達することができ、否定的な否定的な値は85％に達することができます。 したがって、CKは急性心筋梗塞の早期診断のための良い指標です。 ただし、CK上昇には一定の偽陽性率があり、これは急性心筋梗塞以外の他の場合に見られます。
（2）乳酸脱水素酵素および塩基アイソザイム：
1乳酸デヒドロゲナーゼ：乳酸デヒドロゲナーゼ（LDH）は主に肝臓と骨格筋に見られ、続いて腎臓と心筋に見られます。 LDHは、胸痛の発症後20〜48時間で上昇し始め、3〜5日でピークに達し、8〜14日で正常に戻るため、LDHは急性心筋梗塞の早期診断にはほとんど価値がありません。 2〜3日以上診断された患者など、発症後に治療が遅れた患者に適しています。 血清LDH活性には特異性はなく、肝臓、腎臓、膵臓などの疾患、およびさまざまな貧血、肺塞栓症、心不全、心筋炎、骨格筋疾患、ショックにも見られます。
2LDHアイソエンザイム：LDHには5つのアイソエンザイム、すなわちLDH1〜5が含まれ、正常血清の含有量はLDH2> LDH1> LDH3> LDH4> LDH5であり、LDH1は主に心筋に含まれています。 血清LDH1の上昇は、総LDHが増加する前に発生し、一般的な胸痛の発症から8〜24時間後に増加し始めます。したがって、血清LDH1の上昇は、最近の心筋損傷のマーカーです。LDH1/LDH2≥1またはLDH1 / LDH> 0.5は、心筋として使用できます。梗塞の早期診断。 LDH1の心筋特異性は総LDHのそれよりも高く、LDH1 /LDH2≥1またはLDH1 / LDH> 0.5の偽陽性率は非常に低い。
（3）α-ヒドロキシ酪酸デヒドロゲナーゼ：α-ヒドロキシ酪酸デヒドロゲナーゼ（α-HBDH）は、主に心筋に存在し、肝臓と腎臓がそれに続きます。 α-HBDHは、胸痛の発症後12〜24時間で上昇し始め、2〜3日でピークに達し、10〜14日以内に正常に戻った。 HBDHは別の酵素ではなく、α-ヒドロキシブチレートに高い親和性を持つLDHの一部であり、その活性はLDH活性の変化と並行して変化します。LDHよりも急性心筋梗塞に敏感であり、誤検出が少なくなります。期間も長くなります。
（4）アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ：アスパラギン酸トランスアミナーゼ（AST）は、主に心筋と肝臓に存在し、続いて腎臓と骨格筋に存在します。 ASTは、胸痛の発症後6〜12時間で上昇し始め、18〜36時間でピークに達し、3〜5日後に正常に戻りました。 ASTは、心臓の非特異的酵素です。
2.血清心筋構造タンパク質検査：
（1）心臓トロポニン：心臓トロポニン（CTn）は、心臓筋原線維の調節タンパク質であり、心臓の特定のタンパク質です。 心筋細胞が損傷すると、CTnは血液の初期に現れ、長時間持続します。 CTnにはCTnI、CTnTおよびCTnCサブユニットが含まれ、そのCTnTおよびCTnIは心筋損傷の最近のマーカーです。 トロポニンは、心筋組織と心筋外組織の形が異なるため、CTnは、従来のCK-MB、LDH、および他の心筋酵素とは異なり、心外組織では発現しません。 さらに、CTnは疾患の初期段階で血清中に出現し、持続時間が長い、つまり高感度であるため、CTnは心筋酵素よりも優れた心筋障害であると考えられています。マーカー。 心臓トロポニンの上昇が長いため、CTnTおよびCTnIは梗塞拡張の診断には適していません。
（2）ミオグロビン：ミオグロビン（Mb）は、心筋および骨格筋の細胞質タンパク質です。 Mbは、胸痛の1〜4時間後に上昇し始め、4〜8時間でピークに達し、24時間以内に正常に戻った急性心筋梗塞の早期診断指標です。 Mbは、心筋梗塞の予後を予測でき、測定値が高いほど、心筋損傷および壊死がより広範囲かつ重度になり、予後が悪化します。 早期の上昇、変化の大きな振幅、および短い持続時間のため、他のマーカーが正常な場合に再び異常に上昇する可能性があるため、梗塞の拡大と再梗塞の効果的な指標としても使用できます。 最近の研究では、Mbは灌流開始後に心筋タンパク質を急速に放出し、血栓溶解療法における冠動脈再開通の早期予測に重要な役割を果たしていることも発見されています。 CK-MBと比較して、MbはCK-MBと同様の感度、CK-MBよりも特異性が低く、CK-MBよりも短い診断時間枠で、急性心筋症の早期に診断される場合があります。
3.心筋傷害マーカーの進行：上記で特定された心筋傷害マーカーに加えて、いくつかの生化学的指標が近年調査中であり、心筋傷害の新しいマーカーになると予想されています。
（1）心筋ミオシン軽鎖：軽鎖心筋ミオシン（CM-LC）は、心臓筋原線維の収縮性タンパク質であり、急性心筋梗塞の1〜5日後に4〜6時間上昇し始めます。ピークに達し、1〜2週間続きます。 CM-LCは、急性心筋梗塞の診断のための最も特異的で敏感な生化学的指標であると考えられています。 CM-LCの放出は、心筋の不可逆的な損傷を表し、心筋梗塞の程度と重症度をある程度反映することができ、その上昇は駆出率と負の相関があります。 急性心筋梗塞の早期診断だけでなく、高度な診断にも使用でき、早期再灌流療法では梗塞サイズがCKよりも優れていると推定されています。 ただし、測定技術は複雑であり、完全に適用することはできません。
（2）脂肪酸結合タンパク質：脂肪酸結合タンパク質（FABP）は、Mbのような心筋および骨格筋の細胞質タンパク質ですが、心筋の含有量は骨格筋の含有量よりもはるかに高くなっています。 FABPは、急性心筋梗塞後1〜3時間以内に上昇し始め、5〜10時間でピークに達し、12〜24時間で正常に戻りました。これは、急性心筋梗塞の早期評価の貴重なマーカーです。 FABPは、CK-MBおよびMbよりも急性心筋梗塞の診断に敏感です。通常、CK-MBおよびMb活性が上昇している患者の99％もFABP濃度の増加を示します。 FABPは、CK-MBとCTnTのかなり前の再灌流の1時間以内にピークに達し、血栓溶解と冠動脈再灌流の成功の良い指標になると期待されています。 FABPは、周術期の心筋損傷の指標としても使用できます。
（3）グリコーゲンホスホリラーゼBB（GPBB）：主に心筋と脳に存在し、胸痛の発症後1〜4時間で上昇し始め、ピークは通常CKおよびCK-MBの前に現れます。 GPBBは1〜2日間正常です。GPBBは、急性心筋梗塞の早期診断の重要なマーカーである可能性があります。急性心筋梗塞の最初の4時間では、その感度はCK、CK-MB、Mb、CT-nTよりも大幅に優れています。セックスはCK-MBに似ています。
（4）アクチン：アルファアクチンは、最近、高心筋含有量を特徴とする心筋構造タンパク質であり、軽度の心筋損傷の検出が期待されています。 胸痛の発症後1時間で上昇し、5〜10日間続きます。
その他の臨床検査
1.白血球：心筋壊死および溶解物質の吸収後、白血球数の増加は体温の増加と並行して発生することが多く、発症後1から2日間は（10-20）×l09 / Lに増加し、2から4日間続きます。 好中球数は分類数で0.75-0.90に増加し、増加した白血球は数日後に正常に戻る可能性がありました。 時々、核シフトが左に見られ、ロッドが1週間増加します。 心筋梗塞の場合、1週間を超える白血球上昇を伴う発熱は、しばしば付随する感染または梗塞の拡大を示唆します。
2、赤血球沈降速度：赤血球沈降速度は壊死組織の吸収プロセスを正確に反映でき、急性心筋梗塞の発症後1〜2日後に増加し始め、2〜3持続することが多く、中程度または軽度の増加です。週。
3、血糖：グルコース代謝障害を伴う心筋梗塞の初期段階における心筋梗塞患者の65％〜100％、特に心原性ショック患者、急性心筋梗塞患者の尿糖陽性一般的な血糖値は著しく上昇しており、尿中のケトン体も出現しますこの現象は、耐糖能異常または糖尿病以外の患者でも見られます。 血糖値の上昇の程度は、心筋梗塞の面積と程度に関連しています。
4、血中脂質：血中脂質は、一般的に観察される急性心筋梗塞の指標の1つであり、食物摂取、グルコース注入、休息などの入院の初期要因であり、総コレステロールと高密度リポタンパク質コレステロールを減らすことができます。したがって、測定値は危険因子評価の実際の外観を正しく反映していないため、梗塞の8週間後に測定する必要があります。
5、カテコールアミン：血漿カテコールアミンは、急性心筋梗塞後1時間以内に急速に増加し、その後、増加速度は遅くなり、24時間でピークに達し、40時間後に徐々に正常に戻りました。 カテコールアミンの上昇と不整脈の発生率の間には正の相関がありました。
診断
急性心筋梗塞の診断と診断
診断
急性心筋梗塞は、陽性心電図の進展、血清酵素の上昇、胸痛に基づいて診断できます。
1.病歴：典型的な臨床症状は重度で持続的な胸痛であり、病歴が典型的でない場合もあります。痛みは軽度または不在の場合があります。
2.心電図：異常への肯定的な変化、持続的なQ波またはQS波、および24時間以上続く進化的損傷電流これらの肯定的な変化が発生した場合、心電図のみを診断に使用できます。 ：1静的損傷電流。 2T波対称性が反転します。 3つの一時的な病理学的Q波。 4つの伝導障害。
3.血清酵素：肯定的な変化には、上昇およびその後低下する血清酵素濃度の配列変化が含まれますが、この変化は特定の酵素および症状の発現と血液サンプルの時間間隔にリンクする必要があります。 （CPK-MB、LDH）の増加も正の変化であると考えられ、初期濃度の変化が増加することは確かではありませんが、その後の減少なしでは、酵素活性曲線は得られません。
（1）明確な急性心筋梗塞：典型的または非定型的履歴に関係なく、陽性の心電図の進展および/または陽性の血清酵素変化がある場合、明確な急性心筋梗塞を診断でき、心電図に陽性の変化があり、心筋梗塞はしばしば貫壁型であり、急性心内膜下心筋梗塞はQ波を伴わず、STセグメントとT波の変化でさえ明らかではないため、肯定的な診断には血清酵素に頼ることが提唱されています。
（2）急性心筋梗塞の疑い：典型的または非定型的病歴のある患者の場合、酵素の不確定な変化の有無にかかわらず、24時間以上続く不確実なECG変化は、急性心筋梗塞の可能性があると診断できます。
心筋灌流イメージングは、急性心筋梗塞の確定診断に貢献します。
根据以上典型的临床表现，特征性的心电图改变，以及实验室检查发现，诊断本病并不困难，但自开展再灌注治疗(即溶栓治疗，冠状动脉腔内成形术)以来，应争取早诊断，早治疗以取得好的治疗效果，由于冠状动脉血栓急性堵塞导致的急性心肌梗死，往往发病急骤，症状严重，但不一定为典型胸痛，病人因症状重来院就诊早，心电图可发现超急性期高尖T波或明显ST段抬高，含服硝酸甘油后，ST段不下降，排除非一过性冠状动脉痉挛所致，虽然血清酶尚未到升高时间，即可根据临床症状和最初心电图进行再灌注治疗，一些病人原有心绞痛病史，近期症状加重，可有典型胸疼，疼痛持续时间较心绞痛持续时间长或程度重，心电图表现为ST段下降，无典型的心肌梗死表现，这类病人可能见于严重冠状动脉粥样硬化狭窄病变或斑块破裂形成不完全堵塞性血栓，引起不稳定性心绞痛或心内膜下心肌梗死，也可进展为Q波性心肌梗死，故对此类病人应严密观察症状，动态观察心电图，血清心肌损伤标记酶的变化，以免漏诊，对突然出现上腹部，颈部，咽部，下颌或牙齿疼痛，而无局部相应的病症者也应警惕本病，特别是老年病人突然发病，原因不明的休克，严重的心律失常，晕厥，心衰或较重的持续性胸痛或胸闷伴有恶心，呕吐，出汗者，应考虑本病的可能，对以上病人均应密切观察心电图及血清心肌损伤标记酶的改变，以免漏诊，心电图为左束支传导阻滞，预激综合征和安装永久起搏器者，易掩盖心肌梗死的图形，或出现假梗死图形，此时应仔细观察ST-T的动态演变，结合临床及血清心肌损伤标记酶升高，可做出急性心肌梗死的诊断，青年人患急性心肌梗死者虽少见，但近年来有上升趋势，并且起病急，亦应警惕该病的发生。
鑑別診断
1、主动脉夹层：主动脉夹层常产生类似MI的胸痛，其胸痛的部位常较高，近胸的出口处;呈撕裂状;起病常较AMI更为突然;疼痛迅速达高峰且范围广泛，常反射到背，腰，腹和小腿;疼痛多持续不缓解，虽可有休克症状，但病程中常伴有高血压，主动脉夹层可产生压迫症状，致使双侧上肢的血压不一致，单或双侧脉搏，颈动脉搏动减弱等，X线和超声心动图检查可发现主动脉明显增宽，无AMI心电图及血清酶学的特征性改变，为肯定主动脉夹层，常需做超声波检查主动脉造影和(或)磁共振检查。如主动脉夹层侵及冠状动脉时可出现MI，但很少见，大约5%～10%的主动脉夹层患者没有胸痛。
2、不稳定型心绞痛：其疼痛部位和性质虽与AMI相似，但心绞痛发作时间一般不超过半小时;多不伴有恶心，呕吐，休克等;无血清酶学的特征性变化(心肌肌钙蛋白T可以增高);发作时虽有ST段和T波改变，但为一过性，心绞痛发作时ST段明显下降，或伴有T波倒置，应注意与非ST段抬高型MI鉴别，变异性心绞痛发作时，ST段明显抬高，T波直立，并可伴有室性心律失常或缓慢性心律失常，对应导联ST段明显下降，类似AMI早期图形，但发作缓解后，ST段很快回到等电位线上，心绞痛发作时一般不出现病理性Q波，动态观察血清酶学及心肌肌钙蛋白T的变化是鉴别诊断的要点之一。
3、肺动脉栓塞：肺动脉栓塞起病突然，有胸痛，气急，发绀，咯血或休克等表现，如无咯血症状有时极似AMI，但前者的发热与白细胞增高多在24h内出现;心脏体征方面可发现肺动脉瓣区第2心音亢进;肺动脉栓塞心电图改变较AMI快速而短暂，其心电图呈急性电轴右偏，右室扩大及SⅠQⅢTⅢ，Ⅰ导联新出现S波，异常Q波在Ⅲ导联甚或aVF导联伴有T波倒置，但Ⅱ导联不出现Q波，有明显顺钟向转位;血清乳酸脱氢酶总值可增加，但其同工酶(LDH1)和磷酸肌酸激酶同工酶(cPK-MB)不升高，放射性核素肺灌注扫描有助于确诊。
4、急性心包炎：本病常急性起病，伴有较剧烈而持久的心前区疼痛和ST段抬高，但心包炎病人在胸痛发生前或同时常有发热，白细胞增高，胸痛于咳嗽，深呼吸时加重，在坐位并前倾时减轻，AMI时疼痛与呼吸和体位无关;前者在发病当天甚至数小时内即可听到心包摩擦音，AMI引起的心包摩擦音多出现于发病后2～5天，有时持续时间很短;急性心包炎引起的心电图改变为普遍导联ST段呈弓背向下抬高，它不引起Q波，伴有心包积液时出现低电压;急性心包炎无血清酶学的特征性变化;超声心动图可观察心包积液的情况，AMI并有心包炎很少有积液，常见其梗死区室壁运动异常。
5、急腹症：急性胆囊炎与胆石症，溃疡病穿孔，急性胰腺炎等常有上腹疼痛伴恶心，呕吐或休克，易与疼痛部位不典型的AMI相混淆而引起误诊，可根据病史，腹部体征(急腹症常有上腹明显压痛或反跳痛)，心电图和(或)血清酶学检查加以鉴别，需注意的是，冠心病患者常并有胆石症，当发作胆绞痛时，易诱发心绞痛和心肌缺血的心电图改变。
6、食管破裂：食管穿孔或破裂可引起严重的胸痛，常很快致死，紧急手术治疗可将病死率降低到30%，食管破裂的75%是由器械操作引起，此外也可因异物或存留导管，钝器伤或穿刺伤，胃溃疡或食管癌产生压迫性坏死所致，饱餐后干呕或呕吐也可引起食管自动破裂，病人的疼痛多位于剑突下且反射到肩胛间区，常伴有呼吸困难，大汗和发绀，接着出现苍白，心动过速和休克以及纵隔气体的体征(在胸壁，颈部和锁骨上窝触及捻发音)，心前区听诊可发现纵隔听诊摩擦音，即所谓Hamman征。食管破裂的诊断基于呕吐或食管机械操作后的症状和体征，站立位胸部X线检查可发现纵隔气体和胸腔积液，吞钡X线检查可肯定破裂的位置，有时破裂处可被封闭而不能由X线发现，此时做胸腔穿刺抽出酸性液体可说明有食管破裂。
