大動脈弁狭窄症
はじめに
大動脈弁狭窄症の概要 大動脈弁狭窄症とは、左心室が収縮するにつれて、左心室から大動脈への血流に対する抵抗が大きくなる、大動脈弁の開口部の増加を指します。 通常の大動脈弁の面積は3.0 cm2を超えています。 弁面積が1.5 cm2に減少したときの軽度の狭窄、1.0 cm2での中程度の狭窄、<1.0 cm2での重度の狭窄。 北米とヨーロッパでは、大動脈弁狭窄は主に高齢者に見られ、弁膜瘢痕と石灰化が原因です。 この原因によって引き起こされる大動脈弁狭窄症は、60歳以降に発生することが多く、70〜80歳までは症状が現れないことがよくあります。 この病気はリウマチ熱によっても引き起こされることがあります（ほとんどの場合、子供に発生します）。 リウマチ熱によって引き起こされる大動脈狭窄は、多くの場合、狭窄、逆流、またはその両方を含む僧帽弁疾患に関連しています。 若者では、大動脈弁狭窄症の最も一般的な原因は先天異常です（先天異常を参照）。 乳児期では、狭い大動脈弁は問題にならないかもしれませんが、加齢とともに徐々に顕著な問題になります。 加齢とともに心臓が成長しても、大動脈弁は元のサイズのままです。通常の3葉ではなく2葉しかない場合や、弁の形状が異常な場合があります。 時間が経つと、カルシウム塩の堆積によりバルブが硬くなり狭くなります。 基礎知識 病気の割合：高齢者では、大動脈弁狭窄症の発生率は1％〜2％です。 感染しやすい人：乳児、60歳前後の高齢者 感染モード：非感染性 合併症：うっ血性心不全、脳塞栓症、感染性心内膜炎
病原体
大動脈弁狭窄症の原因
リウマチ熱（20％）：
大動脈弁狭窄症は、リウマチ熱の後遺症、先天性狭窄症または老人性大動脈弁石灰化によって引き起こされる可能性があります。 大動脈弁狭窄症の患者の80％は男性です。 単純なリウマチ性大動脈弁狭窄はまれであり、大動脈弁逆流および僧帽弁疾患に関連することが多い。 病理学的変化は、弁接合部での癒着および線維症であり、弁の変形は弁の損傷を悪化させ、カルシウム沈着およびさらなる狭窄をもたらす。
先天性大動脈弁狭窄症（20％）：
単葉、2葉、3葉のいずれでもかまいません。 シングルリーフ型は、出生時にすでに狭窄しており、弁の裂傷と石灰化が次第に悪化し、重度の左室流出路閉塞を引き起こし、子供は1年以内に死亡します。 先天性大動脈弁狭窄の50％は二葉型で、30％は三葉型です。 2種類のリーフレット奇形には、小児期の弁口に明らかな狭窄がない場合がありますが、渦電流の影響により異常なリーフレット構造が退化し、バルブリーフレットの肥厚、石灰化、硬直を引き起こし、最終的にバルブ開口部の狭窄を引き起こし、また、不全と組み合わされる可能性があります。 大動脈根の渦電流への影響は、狭窄および拡張後に発生する可能性があります（「先天性心血管疾患」の章「大動脈狭窄」のセクションを参照）。
老人性大動脈弁石灰化（10％）：
それは、高齢患者の18％を占める退行的な変化です。 弁は、変性変化、線維症と石灰化、および弁尖癒合を受けます。 弁の狭窄は比較的軽く、一部の患者は逆流を伴う場合があります。
病因
大動脈弁狭窄後の主な病態生理学的変化は、収縮期の左心室抵抗の増加です。これにより、左心室収縮性が増加し、経弁圧勾配が増加し、安静時の正常な心拍出量が維持されます。 これは徐々に左心室肥大を引き起こし、左心室拡張期コンプライアンスの低下、拡張末期圧の増加をもたらします;安静時心拍出量は依然として正常ですが、運動中の心拍出量は増加します。 弁の重度の狭窄の後、弁全体の圧力勾配が減少し、左心房圧、肺動脈圧、肺毛細血管圧迫および右心室圧が増加し、心拍出量が減少します。 心拍出量の減少は、低酸素症、低血圧症、および不整脈を引き起こす可能性があり、脳への不十分な血液供給は、めまい、失神および脳低酸素症の他の症状を引き起こす可能性があります。 左心室肥大、収縮性の増加、心筋酸素消費量の大幅な増加、さらに心筋虚血の悪化。
防止
大動脈弁狭窄症の予防
リウマチ性心疾患は予防できますが、連鎖咽頭炎の感染を効果的に制御できれば、リウマチ熱は発生せず、リウマチ性心疾患は発生しません。
1、一次予防
リウマチ熱の最初のエピソードの予防を指し、キーはメチル鎖扁桃炎の早期診断と治療であり、発熱、咽頭痛または不快感、頭痛、腹痛、咽頭うっ血および扁桃腺は治療前に綿棒培養液を飲み込む必要があります連鎖成長の有無を判定するには、陽性であれば、抗生物質による治療をすぐに開始する必要があります。
ペニシリンアレルギーに加えて、ペニシリンは次の理由ですべての患者のための選択の薬剤であるはずです：
1溶血性連鎖球菌のすべての株は、ペニシリンに対して同様に感受性があります。
2 40年以上適用した後、この細菌に対するペニシリンの静菌性および殺菌性の平均濃度は変化せず、約0.005μg/ mlのままでした。
3ペニシリンに対する耐性の兆候はありません。
4ペニシリンG以外の抗生物質抗連鎖球菌感染活動および臨床効果はありません。
5ペニシリンは比較的安価で、抗菌スペクトルが狭いため、通常のフローラを阻害せず、二重感染を回避でき、他の有効な抗生物質よりも副作用が少ない。ベータペニシリンは、10日間経口ペニシリン治療を完了できない患者に適しています。個人歴または家族歴、または高RF領域の患者の地理的、社会経済的環境、ベンザチン単独の筋肉内注射はより痛みを伴う、ベンザチンペニシリンとプロカインペニシリン注射の注射は痛みを伴わない、混合注射ベンザチンペニシリンの投与量は、27 kg未満の患者では600,000 U、27 kgを超える患者では120万Uである必要があります。ほとんどの小さい患者では、ベンザチンペニシリン900,000 Uとプロカインペニシリン300,000 Uの混合物良好な結果を得ることができますが、この製剤は思春期または成人の患者には適していません。RF発生率が低い地域では、ペニシリンVを経口治療できます。ペニシリンVは酸安定性と吸収性を有し、生成されるペニシリンの濃度は高くなります。高、子供と大人の場合、用量は250mg、3回/日、合計10日間であり、数日間の投薬後に症状が消失した場合でも、10日間の継続的な投薬の重要性を強調する必要があり、10日未満、10未満日中効果 大幅に減少しますが、10日以上は効力を上げることができません、連鎖球菌咽頭炎の治療は経口ペニシリンと同じかほぼ同じです、成人の場合、2倍/日薬効は信頼できません、3〜4倍/日が良い、しかし、最大用量は1g / dを超えず、セファロスポリンIV、VI 0.25g、4回/ d、合計10日間が続きますが、ペニシリンアナフィラキシーショックの患者には使用できません、テトラサイクリンは国内で生産されておらず、スルファジアジンは鎖を除去できません球菌は、したがって、レンサ球菌性狭心症の治療には使用されませんが、スルファジアジンの連続使用はRF再発の予防に効果的です。
2、二次予防（リウマチ熱再発の予防）
リウマチ熱または既存のリウマチ性疾患の明確な病歴を持つ患者には、リウマチ熱の再発を防ぐために、継続的な抗生物質治療が必要です。
（1）予防期間：再発のリスクに応じて、一般に、上気道感染症、混雑した生活、病状の悪化、および複数の病歴のある人は、再発のリスクが高く、投薬を予防するのに長い時間がかかります。リウマチ性心炎の患者は、心炎の再発のリスクが比較的高くなります。成人または生涯予防するまで長期の抗生物質予防投与を受ける必要があります。逆に、リウマチ性心炎のない患者は再発します。関与のリスクは低く、抗生物質の予防は数年で中止できます一般に、患者が20代または最後のリウマチ熱に達してから少なくとも5年まで予防を継続する必要があります。
（2）予防プログラム：
ベンザチンペニシリンGの筋肉内注射1回：一般的な解決策は、長時間作用型ペニシリン製剤ベンザチンペニシリンG 120万U、筋肉内注射、4週間に1回、急性RF高リスクの国および地域、高リスク患者、好ましくは3週間ごと筋肉内注射1回。
2経口抗生物質：思春期または青年期の終わりに到達した患者、またはリウマチ熱が再発せずに5年以上経過した患者など、RF再発のリスクが低い患者は、推奨用量に従って経口抗生物質予防接種に変更できます：
A.スルファジアジン：体重> 27kg、投与量1.0g、1回/日、体重≤27kg、1日あたり0.5g、副作用は軽度でまれであり、白血球減少を引き起こすことがあるため、2週間ごとに血球数を確認する必要があります、妊娠スルファジアジンは胎盤関門を通過し、アルブミン結合部位について胎児のビリルビンと競合する可能性があるため、進行患者は禁止されています。
B.ペニシリンV：用量は250mg、2回/日、アレルギー反応はペニシリンの筋肉内注射と同じであり、使用前にペニシリン皮膚テストを使用する必要があります。
C.エリスロマイシン：250mg、2回/日、ペニシリンおよびサルファ剤に対するアレルギーに適しています。
D.スイカズラ、ベルベリン、レンゲ、コルク、タンポポ、基数isatidis、およびandrographis paniculataなどの漢方薬;シルバーイエロータブレット、Yinqiaoタブレット、抗炎症タブレット、シルバーイエローニードルなどの中国特許医薬品は溶血性連鎖球菌感染症に良い影響を与え、選択しますアプリケーション。
最近のWH0レポートによると、1986年から1990年にRFまたはRHDの33,651人の患者が治療の二次予防に登録されましたが、二次予防を完了した患者は約63.2％で、95.7％が長時間作用型ペニシリンを使用しました筋肉内注射1回、経口ペニシリン2.1％、スルファジアジン0.1％、エリスロマイシン2.1％、患者の0.3％がペニシリンに対して有害反応を示し、RF再発が53例、予防できない場合は患者の0.4％を占めるリウマチ熱の再発率は、年間患者の60％と高いです。
合併症
大動脈弁狭窄症の合併症 合併症うっ血性心不全、脳塞栓症、感染性心内膜炎
この病気は、次の病気によって複雑になる可能性があります。
1、うっ血性心不全：患者の50％〜70％がうっ血性心不全で死亡します。
2、塞栓症：石灰化大動脈狭窄、最も一般的な脳塞栓症でより一般的は、網膜、手足、腸、腎臓、脾臓および他の臓器でも発生する可能性があります。
3、亜急性感染性心内膜炎：2葉大動脈弁狭窄症で見ることができます。
症状
大動脈弁狭窄症の 症状 一般的な 症状いびき、呼吸および呼吸困難、陣痛、失神、収縮期雑音、不整脈、発作性夜間呼吸困難、心内膜、弾性線維、狭心症、狭心症、意識喪失
光は長年にわたって無症候性である可能性があります。 重度の狭窄には失神、狭心症または心不全があり、少数の症例では、突然死、心室細動、心筋虚血による心停止があります。
1、症状
男性ではより一般的で、単純なリウマチ大動脈弁狭窄はまれであり、ほとんどが機能不全および/または僧帽弁疾患と組み合わされます。
（1）左室補償期間：軽度から中等度の大動脈狭窄は長年にわたって無症候性である可能性があり、剖検では、大動脈弁狭窄症の患者の約5％が明らかな症状なしに突然死亡することがわかった。
（2）左心室代償不全：重度の大動脈弁狭窄の特徴的な症状は、狭心症、失神および心不全です。
1狭心症：大動脈弁狭窄症は大動脈弁狭窄症で発生し、弁面積が0.8cm2未満であることを示唆することが多く、これは冠動脈性心疾患の狭心症と区別するのが容易ではありません。統計によると、狭心症の有無にかかわらず、40歳以上の大動脈弁狭窄症患者の約50％が冠動脈心疾患と共存する、酸素供給不足により心内膜下心筋虚血が生じます。
2失神：多くの場合、陣痛または仰sudden位から直立位への突然の変化の後、黒化または一過性の意識喪失があります。これは狭心症のメカニズムと同じである可能性があります。つまり、心筋の酸素需要が増加すると、心筋の酸素供給が減少し、陣痛が生じます性的失神は、分娩による末梢血管の拡張によるものですが、対応する心拍出量の増加はありません。勃起性失神は、突然の起立中に心拍出量を増加できないことによって引き起こされます。狭心症治療時に舌下ニトログリセリンも失神を引き起こすことがあります。少量の硝酸塩は、末梢静脈の著しい弛緩を引き起こし、心臓への血液戻り量の減少と心臓の前負荷の減少をもたらします。用量が増加すると、細動脈の末梢抵抗も弛緩し、左心室後負荷が減少しますが、心臓また、持続的な心室性頻拍、高房室ブロック、重度の洞徐脈などの心筋虚血に起因する重度の不整脈も引き起こす可能性があります。失神または突然死、失神または狭心症の患者は平均2〜5年間生存します。
3左心不全：早期分娩時呼吸困難から発作性夜間呼吸困難、座位呼吸、急性肺水腫まで、早期心不全は左室拡張機能障害に関連している可能性があり、後期は収縮機能障害に関連している、大動脈弁狭窄症および左心不全の患者の平均余命は2年未満であると予想されます。
4突然の心臓死：大動脈弁狭窄症の最初の症状である可能性があり、狭心症または失神のエピソードが繰り返される可能性があります。突然死の原因は、主に急性心筋虚血による心室細動または心停止に関連しています。
2、標識
（1）左室補償期間：
1頂点が左下にビートします。
2根尖部はゆっくりと持ち上がる衝動に達し、大動脈弁部は収縮期の微動に達する可能性があります。
3声の中心は左下に広がります。
4つの聴診機能：
A.大動脈弁領域収縮期雑音：大動脈弁領域で大声（≥3〜4 / VIレベル）、荒い、高音、長い時間制限のある髪のようなジェット収縮期雑音が聞こえる、このノイズは上行大動脈の渦電流によって引き起こされる狭窄弁を通る収縮期血流は、つぶやきが菱形であり、S1の後に現れ、収縮時にピークになり、S2の後に消失し、両側頸動脈と鎖骨に達する大動脈弁狭窄症の重症度を伴う動脈伝導の低下、騒音の増加、持続時間の延長、およびダイヤモンドシフトのピークがありますが、心不全または頻脈を伴う重度の大動脈弁狭窄症の場合、雑音は短くなりますそしてソフト。
B.大動脈収縮期早期噴出音：大動脈弁が軽く、中程度に狭窄している場合、大動脈弁領域または大動脈弁の2番目の聴診領域で、早期の噴出音が聞こえ、S1の後に余分な短い音が聞こえます。音、大動脈弁の突然の開放により、高速血流が狭い大動脈弁に影響を与え、子供によく見られる振動、思春期の先天性大動脈狭窄を引き起こします。リウマチ性大動脈狭窄の場合、弁癒着、肥厚バルブの動作に影響を与えるため、ほとんど聞こえません。
C. A2の減衰および逆転した大動脈弁領域：重度の大動脈弁狭窄では、左心室収縮の機械的または電気的遅延により、左心室駆出時間が大幅に延長され、S2逆分裂が発生します（逆説的分裂）。その結果、2番目の心音の1番目の成分（大動脈弁の成分）は2番目の成分（肺動脈弁の成分）よりも遅れます。深い吸入後、肺動脈弁が遅れ、逆スプリットが消失し、深い呼気が発生します。大動脈弁閉鎖がより遅延されるように、左心臓の返血を増加させるので、深刻な弁肥厚、石灰化、A2を弱めるか、さらには消失させることができる逆スプリット悪化。
D.その他：中および重度の大動脈弁狭窄症、左心室コンプライアンスの低下による左心室肥大により、左室拡張期の左心房収縮が生じるため、根尖部にS4の匂いがすることがあります;重度の大動脈弁狭窄症を伴うことがあります軽度の逆流のため、左胸骨境界の3番目と4番目のinter間で軽度の拡張期の水っぽい雑音がよく聞こえます。
E.血管の徴候：脈拍は弱く、ゆっくりで、収縮期血圧は低下し、拡張期血圧は正常で、脈圧差はわずかです。
（2）左室代償不全期間：
1左大動脈弁狭窄症が左心室の拡大を引き起こす場合：相対的な僧帽弁逆流が起こり、収縮期雑音が心尖部2〜3 / VIで聞こえ、後者は左心室機能と左心室収縮期を改善しますノイズは軽減でき、その逆も可能です。
2左心が不十分な場合：S4ギャロッピングは、頂点領域で聞こえます。
調べる
大動脈弁狭窄症
1、X線検査
軽度の大動脈弁狭窄症と正常な心臓の影;中程度および重度の狭窄症は次のように見られます。
1左心室求心性肥大は心胸腔の割合を増加させません。これは、心室腔が有意に増加せず、前スライスの第4弓のみが丸い膨らみがあるためです。
2リットルの大動脈突出と狭窄と拡張。
3大動脈弁の石灰化で蛍光透視法を見ることができます。
4心不全における左心室拡大と肺うっ血。
5 2葉大動脈弁は大動脈縮窄に関連する場合があり、胸部X線写真はrib骨の下縁によって引き起こされる側副血管で見ることができます。
2、ECG
左軸および左心室肥大と電気軸の歪み;房室ブロック、左脚ブロック;左心房肥大時のV1誘導P波反転またはV1ptf <0.03mms、心筋線維症、胸部病的なQ波がリードに現れることがあります。
3.心エコー検査（UCG）
（1）M型および2次元UCG：大動脈弁葉肥厚、そのM字運動曲線は複数のエコーを厚くすることができ、弁葉の開口振幅は減少し、M字UCG大動脈弁活動曲線は菱形の六角形の前後の直径縮小すると、正常な人の前葉と後葉の間の距離は15〜25mmであり、左心室放電がない場合、前葉と後葉の間の距離は15mm未満であり、大動脈弁狭窄を示唆し、2次元UCGは大動脈弁肥厚、変形を示すエコーが強調され、活動が硬く、開口部が制限されます大動脈の短軸図では、弁口は三角形、偏心、または不規則であり、弁の面積は通常2〜4 cm 2の2次元マップで測定されます。
間接的な兆候：大動脈基部のM字型運動曲線の振幅は減少し、振戦波は消えます;心室中隔および左心室の後壁は対称的に厚くなり、左心室は拡大または正常になり、左心房は後で拡大できます。
経食道UCGは、大動脈の3つのリーフレットとその開閉活動をより明確に示すことができます。特に、弁の優れた構造の検査は、経胸腔UCGより優れています。
3次元、4次元のUCGは、大動脈弁とそのローブを異なる角度から観察でき、弁下構造、より2次元のM型直感的であり、臨床で使用され、その実用性はさらに向上しています。
（2）ドップラーUCG：大動脈弁流速の増加、大動脈弁のスペクトルドップラー測定可能および高速ジェットスペクトル、多くの場合2m / sを超える;カラードップラーは大動脈弁にカラフルなモザイクを表示します血流、弁間の圧力ステップは、狭窄の程度および弁の血行動態の変化をある程度反映することができます。ピーク圧力差Δpおよび平均圧力差△Pmが一般的に使用されます。△pは、狭窄の重症度を過大評価する場合があります。度、△Pmは収縮期大動脈弁の両端でのすべての瞬間的な圧力差の平均値を指し、心臓カテーテル法で一般的に使用される指標であり、大動脈弁狭窄の程度を正確に反映できます。表1を参照して、より簡単な方法は、大動脈弁のピーク血流速度を直接測定することです、2〜3m / sは軽度の狭窄です; 3〜4m / sは中程度の狭窄です; 4m / sを超えると重度の狭窄です。
大動脈弁狭窄症の超音波診断は2次元およびM型に基づく必要があり、ドップラーは血行動態の参照および検出として使用できます。
4、心臓カテーテル検査
左心カテーテル法は、弁間の圧力差と弁面積を正確に決定できるだけでなく、重症度を判断し、左心機能を評価することもできます。
（1）左心室大動脈のピーク間差圧、最大差圧、および平均差圧を記録および測定します。
（2）心拍出量を測定する右心カテーテル熱希釈法。
（3）Golin式を使用して大動脈弁面積を計算します。
（4）冠動脈心疾患が疑われる場合の冠動脈造影。
（5）大動脈弁が疑われる場合、弁下狭窄は、圧力曲線と左心室血管造影のさまざまな部分に従って識別できます。
診断
大動脈弁狭窄症の診断と診断
診断
リウマチ性大動脈弁狭窄症は、思春期によくみられ、リウマチ熱の病歴があり、ほとんどが大動脈弁逆流症と僧帽弁疾患、まれなリウマチ大動脈弁狭窄症、高齢の変性変性大動脈弁狭窄症を伴う大動脈弁の変性と石灰化の漸進的な増加。これは、弁尖接合部で癒着と癒着がなく、リウマチ性大動脈を伴う正常な弁または軽度の弁形成異常の患者で発生する可能性があります狭窄の病理学的同定、先天性大動脈弁の二葉奇形が先天性大動脈弁異常の50％以上を占め、数十年後に大動脈弁狭窄が徐々に形成され、そのうち約40％が大動脈弁で不完全な閉鎖、大動脈弁狭窄症の診断は、X線、心電図、心エコー検査、および左心カテーテル法と組み合わせた病歴と身体的兆候に基づいて行うことができ、一般的に診断することができます。
鑑別診断
1.リウマチ、先天性および変性大動脈弁狭窄症の特定。
2、先天性大動脈弁狭窄症の鑑別診断は、大動脈弁狭窄症、大動脈弁狭窄症および大動脈弁狭窄症の3つのタイプに分けられ、最も弁膜症の狭窄、弁膜下狭窄が少なく、狭窄部の狭窄が最も少ない。
3、肺狭窄、大動脈弁狭窄症および肺狭窄の識別。
4、肥大型心筋症、特に収縮性ジェット雑音が左胸骨境界で発生する閉塞性肥大型心筋症は、大動脈弁狭窄症と区別する必要があります。
