高齢者甲状腺機能低下症
はじめに
老人性甲状腺機能低下症の概要 甲状腺機能低下症（甲状腺機能低下症）は、甲状腺ホルモンの合成または分泌が不十分なために起こる全身性疾患で、年齢を問わず発生することがあり、65歳以上の高齢者に報告することは珍しくありません。臨床的甲状腺機能低下症の有病率は約1％から5％であり、人口の5％から15％は無症候性甲状腺機能低下症であり、その有病率は年齢とともに増加し、入院患者の有病率はより高くなります。 。 基礎知識 病気の割合：50歳以上の中年および高齢者の発生率は約0.002％-0.004％です 感受性のある人：65歳以上の高齢者に良い 感染モード：非感染性 合併症：浮腫、com睡、低血圧
病原体
老人性甲状腺機能低下症の原因
病気の原因：
橋本病甲状腺炎としても知られる慢性リンパ球性甲状腺炎は、高齢者の甲状腺機能低下症の主な原因である自己免疫疾患であり、最初は正常な甲状腺機能を持ち、時には甲状腺機能亢進症を伴いますが、甲状腺に対する多くの自己抗体が体内でしばしば検出されますが、炎症と細胞傷害性損傷のプロセスはまだ不明です。TSH受容体阻害抗体はTSH受容体に結合できることがわかりました。 TSHの役割は甲状腺機能低下症に関連する可能性があります;ミクロソーム抗体（実際にはペルオキシダーゼ抗体）の出現は、甲状腺ホルモンの合成をある程度阻害する可能性があります;甲状腺におけるサイログロブリンとその抗体複合体の沈着は、甲状腺を損傷する可能性があります「K」細胞の活性化、（2）放射線療法後：放射性ヨウ素治療後のグレーブス病でより一般的、甲状腺機能低下症の発生率は時間とともに増加し、ヨウ素治療後1年以内の甲状腺機能低下症の多くの症例一定の関係があります）、甲状腺機能低下症の年間発生率（線量に依存しない）は約1％から5％です。早期甲状腺機能低下症は急性放射線甲状腺炎に関連しています。 阻害または最終的に回生停止甲状腺細胞につながるDNAを、破壊することがあり、低線量放射線を保存し、加えて、放射線はまた、甲状腺機能低下症の頸部癌の治療を引き起こす可能性があります。
外科的要因（25％）：
甲状腺全摘術のための甲状腺癌後;グレーブス病の全切除後の甲状腺機能低下症の発生は、残存甲状腺の数と血液供給の完全性に関連しています。術後の永久甲状腺機能低下症の年間発生率は1％〜2％と報告されています。
薬物因子（5％）：
過剰な抗甲状腺薬（チオ尿素およびイミダゾールを含む）;サリチル酸、フェニルブタゾン、過塩素酸カリウム、コバルト、リチウム、アミオダロンなどの他の薬も甲状腺機能低下症を引き起こす可能性があります。
その他（30％）：
甲状腺機能低下症は、主に下垂体病変または下垂体付着部の病変によって引き起こされるTSH分泌の減少によって引き起こされます。下垂体腫瘍によく見られます。不十分が原因です。
病因：
甲状腺ホルモン欠乏症は、身体のすべての組織に影響を与えるため、症状は多面的です。甲状腺ホルモン欠乏症によって引き起こされる最も重要な病態生理学的変化は、全身の間質腔にある大量の細胞外粘液物質です。この物質は酸性ムコ多糖で構成されています。 （ヒアルロン酸、コンドロイチン硫酸）とタンパク質（親水性の高いムチン）の組み合わせは、大量の水を吸収し、組織の間隙に沈着し、徐々に皮膚に発現します。酸性ムコ多糖は、皮膚の表面に浸透して腫れ、角質化し、収縮し、毛包に特定の「粘液性浮腫」を有し、汗腺の角質化塞栓を形成します。心筋の緊張が低下し、心臓が弛緩して肥大し、心筋の偽肥大です。重度の場合、心筋線維の破壊、細胞壊死、心嚢液貯留、大規模、小脳、視床下部も浮腫と変性を引き起こし、精神遅滞、認知症、神経萎縮と体温低下。
防止
老人性甲状腺機能低下症の予防
1.甲状腺機能低下症を効果的に制御し、過労、トラウマ、空腹、寒さを避けます。
2.甲状腺機能を定期的にチェックします。
3.昆布、海藻など、ヨウ素が豊富な食品を食べないようにします。
合併症
老人性甲状腺機能低下症の合併症 合併症、浮腫、com睡、低血圧
粘液性浮腫com睡：甲状腺機能低下症であり、高齢患者で発生しやすく、死亡率は50％以上と高く、重度の甲状腺機能低下症の主な原因は、感染、外傷、空腹、寒さ、その他のストレス下で治療されていません甲状腺機能低下症の臨床症状に基づいて、体温は上昇せず、皮膚は乾燥して寒く、黄色の浮腫、遅い心拍数、遅い呼吸と衰弱、低血圧、嗜眠、冬眠、そして徐々にgradually睡状態になります。
症状
老人性甲状腺機能低下症の 症状 一般的な 症状粘液性浮腫顔の吐き気と嘔吐甲状腺機能低下食欲不振認知症髪の乾いた表情うつ疲労眠気うつ
高齢者では、甲状腺機能低下症は潜行性であり、少数の患者のみが特徴的な臨床症状および身体的症状-疲労、鈍感、うつ病、筋肉痛、便秘および乾燥肌を有するが、時には上記のパフォーマンスが加齢と誤解されている場合でも原因であり、気づかれておらず、評価されていないため、診断を見逃している。
1.一般的な症状：活動性の低下、くすみ、うつ病、怠zyな言葉の欠如、悪寒、汗、体温が正常以下、below声、難聴、味覚喪失。
2.顔と皮膚：表情は無関心で、淡く浅く、淡く、まぶたと頬は腫れて、粘膜浮腫の顔を形成します;乾燥した皮膚の肥厚、荒れた落屑は、血液中のカロチンの増加による、くぼみのない浮腫です。血中コレステロールの増加により淡黄色で、黄色の腫瘍が現れることがあります;爪はサクサクして太くなります;髪は乾燥し、脆く鈍く、成長は遅く、成長も止まり、眉毛はまばらで、外側の1/3は抜けます;陰毛とたてがみはまばらです落ちます。
3.心血管系：遅いパルス、低心音、低血圧、心拍出量の減少、心臓の両側性の一般的な増加、不整脈はまれです。カテコールアミンに対する甲状腺機能低下症の感度が低下するためです。筋線維の腫脹および変性、心筋間質ムチンおよびムコ多糖類の沈着、甲状腺機能低下症と呼ばれる浮腫および間質性線維症、ただし心不全の発生率は低く、ホルモン補充療法を行わない甲状腺機能低下症の患者で起こる心不全は他の器質性疾患の存在に注意する必要があります。甲状腺機能低下症患者の冠状動脈性心臓病の発生率は著しく増加しますが、組織代謝の低下により、心筋酸素消費量が減少し、典型的な狭心症はまれです。
漿液性滲出液：長期の甲状腺機能低下症の患者では、漿膜腔に水分があります。その中でも心膜滲出液がより重要です。それは不満足な心拍数と大量の水分によって特徴付けられます。しかし、その遅さのため、通常は心膜を引き起こしません。液体タンポナーデ症状、高心膜液、高濃度のタンパク質とコレステロール、および少数の細胞;ときに胸水および腹水を伴うが、これは毛細血管透過性の増加および局所粘液性浮腫によることがある水ベースのムコ多糖類とムチンの蓄積。
4.消化器系：舌肥大が頻繁に起こる患者、食欲不振、嘔吐、鼓腸、便秘、さらに麻痺性イレウスに起因する胃腸運動性の低下、多くの患者は完全な胃酸欠乏を起こし、自己免疫、胃壁による胃粘膜に影響を与える可能性があります細胞性自己抗体の原因である肝臓には、肝内カロチンがビタミンAに変換される過程である間質性浮腫があり、高カロチン血症を引き起こします。
5.精神神経系：精神的および記憶喪失、スローフィーリング、スローレスポンス、しかし理解は許容される、嗜眠、重度の重度の症例は、精神障害、st迷および認知症、さらには鎮静剤に敏感なcom睡を誘発することがありますCom睡、精神症状は一般に脳動脈硬化と酸素およびグルコースの脳細胞代謝の低下に関連しています;小脳ヘルニア：運動失調、不器用な手足、不明瞭な発語と眼振、脳神経：嗅覚、味覚、視覚難聴、難聴、evenの深部反射：膝反射と仙骨反射は遅いか消失し、粘液性浮腫com睡はこの病気の最も深刻な症状であり、数時間と数日以内に死を引き起こす可能性があり、長期60歳でより一般的です診断および治療を受けていない患者は冬に多く見られます。周囲温度の低下により、サイロキシンに対する体の必要性が高まり、粘液性浮腫が悪化し、患者の嗜眠がますます深刻になり、意識さえ失われます。感染、外傷、手術、麻酔、鎮静剤などで突然起こることもありますが、臨床症状には嗜眠や低体温が含まれます。 、低血圧、低血糖、徐脈、手足の呼吸困難および筋肉弛緩は、ショックおよび心不全および肺不全および生命を脅かす可能性があり、com睡の正確なメカニズムは明確ではなく、複数の要因の組み合わせである可能性があります：体温の低下適切に機能しない、高い阻害、くも膜下または脈絡叢浮腫の変性、脳脊髄液圧の増加、低血糖、脳細胞での酸素とグルコースの利用低下、甲状腺機能低下症による呼吸抵抗の増加、肺気量の減少および肺胞換気血中の二酸化炭素濃度が大幅に増加し、二酸化炭素麻酔が発生します。甲状腺機能低下症の患者は、しばしば脳動脈硬化と低血圧を併発し、脳血流が大幅に減少します。さらに、サイロキシン欠乏自体が、脳の多くの重要な酵素システムの活動を妨げる可能性があります機能不全に関連。
6.筋肉および骨関節系：主に肩、but部の筋肉、時折の重症筋無力症、筋肉の硬直および筋肉痛が関与する筋力低下;骨代謝の低下、骨形成および吸収の低下、骨密度の増加、尿イソトン酸などの排泄の減少は、非特異的な関節痛を引き起こす可能性があります。
寒さ、汗の減少、便秘、食欲不振と体重増加、乾燥肌、手のひらの黄色い肌、記憶喪失、無反応、ho声と浮腫、またはST-Tの大幅な変化、低電圧の恐れ、心膜などの心膜滲出液のある患者でさえ、甲状腺機能検査を適時に受けており、診断は難しくありません。
調べる
老人性甲状腺機能低下症の検査
1.一般検査：
（1）軽度から中等度の正常な細胞型と色素性貧血が多く、少数では小細胞色素脱失と大細胞性貧血も見られますが、ヘモグロビンはめったに<100g / Lであり、貧血の一般的な原因は鉄、葉酸、ビタミンですまた、サイロキシンは骨髄の造血をある程度刺激することがあり、サイロキシンの欠如は骨髄の造血機能を比較的阻害します。
（2）血清コレステロール、トリグリセリド、クレアチンホスホキナーゼ、アルドラーゼ、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼなどが中等度から重度の甲状腺機能低下症に見られる場合があります;抗利尿ホルモン不適切分泌症候群を伴うまたは伴わない低ナトリウム血症糸球体濾過率、腎血流量および腎尿細管分泌能が低下し、尿酸排泄が低下するため、血中尿酸が増加することがわかります;血糖は正常または低であり、経口ブドウ糖負荷曲線は低いです。
2.甲状腺機能検査：
（1）基礎代謝率の決定：多くの場合-20％未満、患者の約80％が-20％から-40％の間の基礎代謝率を有し、低下の程度はしばしば疾患の重症度に比例します。代謝率は正常範囲まで上昇しますが、基礎代謝率には多くの影響因子があり、結果は実際の値よりも高いことがよくあります。
（2）甲状腺ヨウ素率：甲状腺機能低下症患者は放射性ヨウ素の沈着がほとんどないため、ヨウ素摂取率は通常より低く、低い平坦な曲線を示します。
（3）TSH測定：甲状腺ホルモンの減少により、下垂体TSHのフィードバック阻害が減少するため、TSHの分泌が増加し、増加の程度は血中のサイロキシン減少の程度を反映します。甲状腺機能低下症の診断の最も感度の高い指標です。TSHはラジオイムノアッセイで測定されます。正常な人<10μU/ ml、TSHは高感度免疫放射測定法で測定され、正常な人はほとんど0.3〜5μU/ mlです。TSHが正常であれば、甲状腺機能低下症は除外され、軽度の甲状腺機能低下症（無症候性甲状腺機能低下症または体重測定）代償性甲状腺機能低下症：TSHが増加し、T3およびT4は正常で、甲状腺機能低下症の臨床症状はありません）TSHは5-15μU/ ml;臨床的甲状腺機能低下症TSHは20μU/ ml以上でした。さらに、TSHアッセイを使用して原発性甲状腺機能低下症を特定しました。また、二次性甲状腺機能低下症にも重要な価値があり、原発性甲状腺機能低下症TSHは増加し、二次性甲状腺機能低下症TSHは減少または正常です。
（4）T4およびT3の決定：TT4、TT3、FT4およびFT3の決定を含む、TT4は、放射性免疫測定法によって決定できます。これには、サイロキシンの直接測定である結合および遊離T4が含まれます。 Dl、TT3の低下; TT3測定は甲状腺機能低下症の診断にほとんど価値がありません、臨床的甲状腺機能低下症の患者の約30％TT3は正常で、後期および重症の場合にのみ、TT3は<100μg/ dl減少しました;抗T3はしばしば有意に減少します通常の値は47±10μg/ dlです。この疾患ではT4およびT3の収量が不十分であり、T4はT3に変換されて甲状腺機能低下症を補うために増加する傾向があるため、抗T3が減少し、多くの場合<20±8μg/ dlです。FT4は直接応答できます。甲状腺機能;甲状腺機能低下症の診断のための最も信頼できる指標であり、診断の一致率は100％、甲状腺機能低下症のFT3の診断値はTT4より低く、甲状腺機能低下症に対する感受性の順序は一般に：TSH≥FT4> TT4> FT3> TT3です。
（5）TSH刺激試験：TSHを測定する前に原発性および続発性甲状腺機能低下症を特定するためによく使用されます。現在ほとんど使用されていません。TSHの筋肉内注射の前後に甲状腺ヨウ素率を変更することにより、甲状腺予備能を理解できます。 TSH 10Uは毎日3日間筋肉内注射されました。TSHの筋肉内注射の前後（3時間と24時間）に甲状腺ヨウ素率が測定されました。甲状腺ヨウ素吸収率が著しく増加した場合、二次性甲状腺機能低下症が示唆され、増加はありませんでした。甲状腺機能低下症、この方法には以下の欠点があります：経口放射性ヨウ素および放射能被曝;費用と時間がかかる;動物TSHに対するアレルギー反応がある可能性があります;二次性甲状腺機能低下症の患者では、副腎機能不全が誘発される場合がありますグルココルチコイドを投与すると、危機を引き起こすことさえあります。
（6）TRH興奮性試験：主に二次性または原発性甲状腺機能低下症の特定に使用されます.TRH200-500μgの静脈内注射後、通常の条件下で、TSHは5〜25μU/ ml急速に上昇し、30分でピークに達し、120分で回復します。 TSHなどの正常は遅延した増加を示し、病変が視床下部のレベルにある可能性があることを示唆しています。反応の増加がない場合、病変は下垂体にある可能性があります.TSHが高く、TRHが刺激後に高い場合、原発性甲状腺機能低下症を示唆しています。
（7）甲状腺自己抗体の測定：自己免疫に関連する甲状腺機能低下症（主に原発性）、TSH受容体阻害抗体、ミクロソーム抗体、甲状腺小球など、甲状腺に対するいくつかの自己抗体が生体内で測定されることがよくあります。タンパク質抗体および二次グリア抗体など、TSH受容体刺激抗体も一部の患者で検出できますが、その重要性は完全には理解されていません。
3.画像検査：
頭蓋骨のX線、層別写真、コンピュータ断層撮影（CT）、磁気共鳴画像法（MRI）、または脳室下垂体機能低下症を引き起こすが長期間治療されていない下垂体または視床下部の器質的病変を調べるための脳室造影さえも。甲状腺機能低下症の患者の下垂体およびsellは、続発性であり、下垂体のようでさえあり、臨床的および検査所見と組み合わされる可能性があります。
4.その他：
心電図は洞徐脈、低電圧、T波低または反転、PR間隔またはQRS制限時間の延長、時には房室ブロックを伴う、心エコー検査では左室拡張機能および収縮機能、心膜機能不全を示した体液性および非対称の心室中隔肥大、EEGはびまん性の異常、低周波、不規則なリズム、色経頭蓋ドップラーはしばしば脳動脈硬化および脳血流低下を示します。
診断
老人性甲状腺機能低下症の診断と診断
診断ポイント
高齢者の甲状腺機能低下症のパフォーマンスは、特に無症候性甲状腺機能低下症の患者の場合、加齢やその他の老人性疾患の変化と区別がつかないことが多いため、臨床的手がかりはありません。甲状腺機能低下症がなければ、甲状腺機能低下症を考慮し、甲状腺機能検査を実施する必要があります。
1慢性リンパ球性甲状腺炎または他の甲状腺炎の既往がある。
2人は、さまざまな理由で甲状腺手術または甲状腺と頸部の放射線療法を受けています。
3甲状腺腫大または結節。
4高脂血症、特に血清コレステロール値が高いもの。
5他にも自己免疫疾患の患者がいます。
鑑別診断
1.正常甲状腺疾患症候群（ESS）、患者は正常な甲状腺機能にあり、臨床検査では甲状腺機能に異常があります：血清T3が減少し、抗T3が増加、TT4が正常または減少、TSHが上昇せず、ESS飢,、不十分なタンパク質および長期のエネルギー摂取、重度の外傷、心筋梗塞、慢性腎不全、糖尿病性ケトーシス、食欲不振症、肝硬変および敗血症など、さまざまな急性および慢性の非甲状腺疾患またはストレスに共通当時、T4は末梢組織でT3の減少に減少し、抗T3への変換が増加し、サイロキシンと甲状腺結合グロブリンの組み合わせが減少しました。 。
2.慢性腎炎（浮腫タイプ）とネフローゼ症候群：慢性腎炎とネフローゼ症候群の臨床症状と甲状腺機能低下症には類似性がありますが、腎症患者の浮腫は凹状で、網膜滲出と出血があり、尿細胞には赤血球とタンパク質があります。管のタイプと腎機能障害は明らかです。
3.貧血：患者の皮膚は青白くなりますが、甲状腺機能低下症の患者はしばしば寒さに敏感で、精神的および身体的活動が遅く、脱毛など、臨床検査を特定するのは難しくありません。
4.その他：甲状腺機能低下症の臨床症状はさまざまで、多くの場合、冠状動脈性心臓病や「原因不明の」心臓肥大などのより顕著な症状を伴い、心血管科を受診します; ho声で耳鼻咽喉科をご覧ください。うつ病、精神障害、精神医学、精神病院に入院することもある;嗜眠、運動障害または片麻痺のため、神経学を参照する;疾患の包括的な理解などの貧血による血液部門を参照し、さまざまなことに精通している非定型症状は、いつでも警戒し、誤診や見逃しがちです。
