妊娠中の急性糸球体腎炎
はじめに
急性糸球体腎炎を伴う妊娠の紹介 急性糸球体腎炎（急性糸球体腎炎）の臨床症状のある患者には、実際には複数の原因によって引き起こされる急性糸球体障害が含まれ、その多くは細菌、ウイルス、および原虫感染によって引き起こされます。糸球体腎炎、レンサ球菌感染による急性糸球体腎炎、およびレンサ球菌以外の感染による急性糸球体腎炎。 基礎知識 病気の割合：特定の妊娠グループの病気の割合は3％ 感染しやすい集団：妊婦 感染モード：非感染性 合併症：心不全、高血圧性脳症、急性腎不全
病原体
急性糸球体腎炎を伴う妊娠
（1）病気の原因
妊婦の急性腎炎の原因は、妊娠していない女性のそれと同じです。急性腎炎の発生は、主に連鎖球菌感染によって引き起こされる免疫応答によって引き起こされます。これは、病原性からの免疫複合型腎炎に属し、一部の患者は他の細菌（肺炎など）に感染しています球菌、ブドウ球菌、髄膜炎菌などの細菌によって引き起こされる細菌、またはウイルス感染症（ムンプスウイルス、麻疹ウイルスなど）によって引き起こされる。
（2）病因
1.妊娠中の腎臓の生理学的変化
（1）腎臓の血流と腎血漿の流れ：腎臓の血流は、2つの主要部分、すなわち糸球体糸球体動脈（小動脈とも呼ばれます）と膨らんだ動脈（球とも呼ばれます）の抵抗に遭遇します小動脈）、ボールの大動脈と細動脈の圧力差は約4.6 kPa（35 mmHg）、つまり13.3 kPa（100 mmHg）から8.7 kPa（65 mmHg）ですが、ボールと細管の周りの毛細血管8.7 kPa（65 mmHg）と2 kPa（15 mmHg）の間にも同様の低下があります。腎皮質血流は、腎臓の総血流量の80％〜90％を占め、腎髄質は10％〜20％を占めます。ストレス下では、腎皮質内の腎血流を迂回させてナトリウムの排出を調節することができます出血やショックの場合、ボールを通る細動脈の血管収縮は腎血管の抵抗を増加させるため、より多くの血液が生命センターが供給され、糸球体濾過圧を維持するために細動脈抵抗が減少し、妊娠初期から腎血漿流量が満期まで増加し続け、妊娠全体が約25％増加します。
（2）糸球体濾過率：妊娠2か月目で、糸球体濾過率は最大50％増加し、妊娠37から38週間後も低下し続け、分娩後は妊娠前レベルに戻った。
（3）妊娠中の体位と腎機能：正常な立体位置が正常な場合、細胞外液は下肢に移動して交感神経系を刺激し、末梢血管抵抗を増加させ、血液量を維持します。中枢血液量は、交感神経緊張と循環カテコールアミンの増加により増加します。比較的低下し、腎臓がボールレットの球動脈に入りレニンを放出すると、アンギオテンシンが上昇し、アルドステロンの分泌が刺激され、尿細管によるナトリウムの再吸収が促進され、ナトリウムと水の排泄が減少します、Assali et al。妊婦は、尿の流れと糸球体の濾過率を低下させる、まっすぐな立体姿勢の反応に対してより敏感であると考えられています。プリチャードらは、妊婦の仰pine位が、外側および妊娠していない女性のコントロールを通じて、水およびナトリウム排泄の有意な減少を引き起こすことを発見しました。この研究では、妊娠第三期における妊婦の仰pine位が右腎臓の排泄を有意に減少させ、子宮の機械的圧迫の危険性が示唆されたため、腎機能を推定する際に妊娠中の女性の体位の役割を考慮する必要があります。妊娠第三期における利尿とナトリウム排泄横方向に撮影する必要があります。
（4）クレアチニンおよび尿素窒素：血清クレアチニンおよび血中尿素窒素レベルは、糸球体濾過率を反映し、妊娠中の尿素およびクレアチニンの生産に有意な変化はありませんが、妊娠中の糸球体濾過率の増加により、血清クレアチニンおよび血中尿素窒素レベルは低下させることができ、正常な血清クレアチニン値は、非妊娠中は（53.0±12.4）μmol/ L [（0.6±0.14）mg / dl]であり、妊娠中は（40.7±11.5）μmolに低下します。 /L[(0.46±0.13）mg / dl]、血中尿素窒素にも同様の減少があり、正常値は、妊娠中、妊娠中、（4.6±1.1）mmol / L [（13±3）mg / dl] （2.9±0.5）mmol / L [（8.2±1.3）mg / dl]、非妊娠の正常値は、妊娠後、腎不全を引き起こした。
（5）尿酸クリアランス率：通常の妊娠では、糸球体濾過率の増加により尿酸クリアランスが増加するため、血清尿酸濃度は178.5〜208.2μmol/ L [（3.0〜3.5）mg / dl]に低下します。
2.感染後の免疫応答の現在の理由は次のとおりです。
（1）連鎖球菌感染後の急性糸球体腎炎は、一般的に連鎖球菌感染のピークでは発生しませんが、一般的な免疫応答の出現に合わせて、1週間または2〜3週間の発症時に発生します。
（2）急性糸球体腎炎の初期段階では、総血清補体濃度（CH50）が大幅に減少する可能性があり、補体値が測定されて濃度が減少しますが、C3およびCH50の減少はより顕著です。免疫応答の存在下では、補体は古典的経路とバイパス経路の両方によって活性化される可能性があり、循環免疫複合体はしばしば陽性です。
（3）ランゲらは蛍光抗体法を用いてメサンギウム細胞および糸球体基底膜のレンサ球菌抗原を見つけたが、電子顕微鏡下では糸球体基底膜と上皮細胞足突起の間に隙間があった。免疫複合体と補体を含む密な塊状のこぶが存在し、患者の糸球体上のIgGとC3は顆粒状であり、糸球体に補体沈着があり、多形核白血球と単球が浸潤します。これら3種類の炎症性メディエーターは、病変の発生をさらに促進します。マクロファージ増殖も病変の発生に重要な役割を果たします。NF-κB核転写因子は免疫系の細胞で重要な役割を果たし、NF-κBは腎臓を調節します。多くの炎症性サイトカインおよび細胞接着分子遺伝子は、糸球体腎炎の病因に転写されます。
（4）Cosimo Stambeらは免疫染色を使用して、P-P38が感染後の糸球体腎炎患者の糸球体自然細胞で10倍増加したことを発見しました。これは好中球浸潤に役立ちました。
3.急性糸球体腎炎の病理学的変化は、疾患の経過および病変の重症度によって異なります。
軽い腎生検では、糸球体毛細血管の混雑、内皮細胞およびメサンギウム細胞のわずかな増殖のみが認められ、糸球体基底膜への免疫複合体の沈着は有意ではなく、電子顕微鏡下での濃厚な沈殿物、光学顕微鏡の典型的な例びまん性糸球体毛細血管内皮細胞は増殖し、膨張し、毛細血管管腔閉塞を引き起こし、メサンギウム細胞も増殖し、膨張し、中性および好酸球、単球浸潤、フィブリンが見られる沈着、糸球体毛細血管の血流が遮断され、虚血を引き起こし、糸球体濾過率を低下させ、上記の変化は一般に7〜10日で最も明白になり、糸球体バルーン上皮細胞の少数の深刻な症例も増殖し、形成三日月体では、嚢胞腔に多数の赤血球が存在する可能性があります。マクロファージの増殖も三日月を形成する可能性があり、糸球体基底膜は通常正常ですが、電子顕微鏡では基底膜の上皮側は「こぶ」のような高さを持っています。密度の沈着、基底膜の内側にも不規則な沈着があり、基底膜の密度が不均一になることがあり、それらのいくつかは薄くなり、上皮細胞は融合現象を起こす可能性があります。 IgGおよび現在の「こぶ」の可視C3線とは、毛細管に沿って粒状沈着を示した濁っルーメンチューブにおける尿細管細胞、赤血球及び白血球細胞、腎臓の間質性浮腫の腫れ。
ほとんどの患者はより速く回復し、上記の変化は短期間で完全に消失します。糸球体毛細血管間質細胞の増殖と沈殿物の消失を伴う少数の患者は数ヶ月以上かかり、少数の患者は病変、糸球体を発達し続けます。 capsul膜上皮細胞の増殖はより明白であり、糸球体毛細血管叢に付着し、局所的に三日月体を形成します。マクロファージの増殖は三日月を形成し、徐々に慢性になり、重度の場合は小動脈になります。糸球体壊死および血栓症は、糸球体毛細血管で発生するか、上皮細胞およびマクロファージが著しく増殖し、三日月型腎炎に変換され、短期的に腎不全を引き起こします。
病変は主に糸球体にあり、血尿、タンパク尿、糸球体濾過率を引き起こし、ナトリウム、水分貯留、腎尿細管機能を引き起こし、基本的に正常であり、浮腫、高血圧、重度の左心不全、高血圧脳症。
防止
急性糸球体腎炎予防による妊娠
体力の強化、身体防御機能の改善、環境衛生の維持、上気道感染症、狭心症、扁桃炎およびその他の疾患の軽減、清潔への注意、膿皮症の発生の減少、上記疾患の発生時の積極的な治療、および慢性的なクリアリングの使用反復性扁桃炎、副鼻腔炎などの感染病巣、ミュータンス連鎖球菌感染の場合、抗生物質を使用して疾患の発症を防ぐことができ、急性糸球体腎炎の発生率は近年減少しています。
合併症
急性糸球体腎炎の合併症を伴う妊娠 合併症、心不全、高血圧性脳症、急性腎不全
心不全
多くの場合、急性糸球体腎炎の発症後1〜2週間で発症し、発症は急速で重症度が異なり、いくつかの深刻な症例は急性肺水腫と突然発症であり、急性糸球体腎炎の他の症状は完全な場合があります急性肺水腫の原因は、通常の肺循環における低肺動脈抵抗、低圧力および大流量に関連し、肺組織のゆるい構造、胸腔内の陰圧などにも関連しており、全身は急性糸球体腎炎の充血であることが隠されています。血液量が増加し、容量拡張のための肺循環の予備容量が全身循環のそれよりもはるかに小さい動物実験では、正常な心房タンパク質圧力が肺浮腫を引き起こすのに必要なのはわずか1.33 kPa（10 mmHg）であることが示されています。臨床症状が明らかではない場合でも、心臓の影が増加する可能性があります.X線検査は、この変化、時には少量の胸部および心嚢液、心不全がしばしば重大であることを証明しますが、積極的な救助とより良い利尿効果の後すぐに改善でき、拡大した心臓を完全に正常に戻すことができます。ECGT波の変化のみが回復するのに数週間かかることがあります。
2.高血圧性脳症
高血圧性脳症とは、頭痛、嘔吐、けいれん、com睡などの神経症状が突然の血圧上昇の主な症状である症候群のことで、病因は一般に全身性高血圧に基づくと考えられています。主に重度の高血圧に関連する低酸素症とさまざまな程度の脳浮腫をもたらす調節障害、時には血圧が突然上昇し、臨床的に脳血管の発症前後に発生率が浮腫の重症度と必ずしも一致しないコントラスト強調検査では、重大な動脈痙攣を確認できます。眼底検査では重大な動脈痙攣があります。臨床的高血圧の程度は、脳症状の有無と完全に平行ではありません。全身性高血圧がこの病気の発作にあると考えられます。それは重要な役割を果たしますが、唯一の要因ではありません。脳浮腫は基本的な原因ではなく、二次的な変化です。脳浮腫が形成されると、脳低酸素症が悪化し、悪循環が形成されます。さらに、急性糸球体腎炎がすでに存在します。水、ナトリウムの保持があり、脳浮腫が形成されやすくなります。
高血圧性脳症は、急性糸球体腎炎の初期段階で発生します。一般的に、最初の1〜2週間では、平均して5日目に、発症がより緊急になり、痙攣が起こり、occur睡前の患者の血圧が急激に上昇し、頭痛、吐き気を訴えます。嘔吐、さまざまな程度の意識変化、眠気、過敏性など。一部の患者は、一時的な暗闇、神経系検査での局在化の兆候、浅い反射および腱反射を弱めるまたは消失させるなど、視覚障害もあります。陽性の場合もあり、病理学的反射を示す場合もあり、重度の脳性麻痺の一部の患者は、瞳孔の変化、呼吸リズム障害などの脳性麻痺の徴候、一般的な広範囲または局所の網膜動脈痙攣に加えて眼底検査、時には目に見える網膜出血、滲出を示すことがある視神経乳頭浮腫、EEG検査では一過性の局所機能障害または両側同期カスプスローウェーブが示され、時にはリズムが不良であり、多くの場合、2つの異常が同時に存在し、脳脊髄液検査の外観は明らかであり、圧力およびタンパク質は正常またはわずかに増加し、ときに少数の赤血球または白血球が増加しました。
3.急性腎不全
重症例では、血中尿素窒素が1日あたり3.6mmol / L増加し、血清クレアチニンが1日あたり44.2μmol/ L増加し、血清クレアチニンが>309.4μmol/ L増加する可能性がありました。急性腎不全が発生しました。
症状
急性糸球体神経炎の症状を伴う妊娠一般的な 症状浮腫、血尿、頻尿を伴う腰痛、尿...高血圧、疲労、悪心、妊娠、中毒
妊娠中の急性腎炎は、妊娠初期および若い妊婦でより多くみられ、高血圧、浮腫および血尿の10〜20日後に扁桃炎、副鼻腔炎、scar紅熱およびくる病でしばしば起こり、疲労、頭痛、吐き気および嘔吐を訴えます。急性肺水腫、急性腎不全または高血圧性脳症。
調べる
急性糸球体腎炎の妊娠検査
浮腫が400〜700ml未満、少数の人が300ml未満の場合、尿の比重はほとんど1.022〜1.032に増加し、回復中に尿量は2000mlに達することがあります。尿沈渣には多くの赤血球、透明、顆粒または赤血球が含まれています。抗「O」力価> 300U Todd、腎機能検査のパフォーマンスは異なり、ほとんどの患者は腎不全の程度が異なり、腎機能濾過率、内因性クレアチニンクリアランスおよびイヌリンクリアランスの最も明らかな変化がある率は低下し、これらの現象は妊娠誘発性高血圧症および子ec前症と混同されやすいが、血尿およびギプス型は妊娠誘発性高血圧症および合併症のない患者ではまれである。
眼底検査：ほとんどの患者の眼底は正常であり、少数の小さな動脈痙攣と軽度の視神経乳頭浮腫が血圧の上昇に関連する場合があります。出血、滲出などがある場合、慢性糸球体腎炎の急性発作の可能性があります。
診断
急性糸球体腎炎を合併した妊娠の診断と鑑別診断
診断
浮腫、血尿、タンパク尿およびその他の症状後の咽頭峡部、皮膚およびその他の連鎖球菌感染症の典型的な場合、診断はより困難であり、連鎖球菌感染後の急性糸球体腎炎の診断は以下の3つの特徴のうち少なくとも2つですに基づいて：
1腎炎を引き起こす可能性のあるMタンパク質タイプβ-溶血性連鎖球菌グループAは、咽頭または皮膚病変に検出されます。
2連鎖球菌細胞外酵素に対する免疫応答-抗ストレプトリジン「O」（ASO）、抗ストレプトキナーゼ（ASK）、抗DNase B（ADNAaseB）、抗CoA酵素（ANADase）、抗ヒアルロニダーゼ（AH）は1つ以上に陽性であり、咽頭感染後にASOが増加し、皮膚感染後にAH、ADNAaseおよびANADaseが陽性になります。
3C3の血清濃度は一時的に低下し、腎炎症の症状は症状の発現後8週間以内に正常に戻りました。症状は明らかではなかったため、詳細に検査する必要があります。特に、尿ルーチンを繰り返し確認して診断を確認する必要があります。
鑑別診断
この病気は、以下の病気と特定されるべきです。
1.急性腎炎症候群によって現れる他の糸球体腎炎
原発性または続発性糸球体腎炎であるかどうかにかかわらず、上気道感染後の活動を誘発する可能性があります。急性腎炎症候群の症状は、連鎖球菌感染後、非連鎖球菌感染後の糸球体腎炎と同定されるべきです感染後の心内膜炎を含む糸球体腎炎、シャント腎炎、敗血症、肺炎球菌性肺炎、腸チフス、二次梅毒、髄膜炎菌血症、ウイルスおよび寄生虫感染後の糸球体腎炎、二次多系統疾患を含む：全身性エリテマトーデス、血管炎、アレルギー性紫斑病など、急性腎炎症候群を特徴とする非原発性糸球体疾患には、主に血栓性血小板減少性紫斑病、溶血性尿毒症症候群、動脈硬化性塞栓性腎症と急性アレルギー性間質性腎炎、二次系はしばしば他の全身症状があり、困難な場合は腎生検を行うことができ、診断に役立つ場合があります。
2.糸球体腎炎後の少数の連鎖球菌感染
それはネフローゼ症候群によって特徴付けられ、他のネフローゼ症候群と区別されるべきです。
3.急速進行性糸球体腎炎
急性糸球体腎炎の発症はしばしば急性糸球体腎炎に似ていますが、治療と予後は異なります。そのため、重篤な症状と病気の急速な悪化を有する患者は非常に警戒する必要があります。必要に応じて腎生検を実施して診断を確認する必要があります
