新生児急性腎不全
はじめに
新生児急性腎不全の紹介 新生児の急性腎不全とは、新生児の低血液量、ショック、低酸素症、低体温症、薬物中毒およびその他の病的状態を指し、腎臓は短時間で損傷を受け、乏尿または無尿、体液障害、酸を示す血漿中の腎臓によって排泄される必要があるアルカリ調節不全および代謝産物（尿素、クレアチニンなど）の濃度は上昇します。急性腎不全は、しばしば重篤な疾患後期合併症であり、新生児の重要な臨床症候群の1つです。 基礎知識 病気の割合：0.004％ 感染しやすい人：子供 感染モード：非感染性 合併症：高カリウム血症、低ナトリウム血症、低カルシウム血症、代謝性アシドーシス、高血圧、心不全、肺水腫、不整脈
病原体
新生児の急性腎不全の原因
腎前因子（35％）：
新生児期では、心拍出量または血液量の不足を減少させる可能性のある臨床的要因が腎灌流を低下させ、腎前ARF、新生児の腎血液灌流の不十分、通常は出生後48時間以内を引き起こします。窒息低酸素症、呼吸respiratory迫症候群、心不全、低血圧、重度の脱水症、大量出血、敗血症、低体温などのさまざまな病的状態、陽圧換気圧は、逆流に影響して心拍出量を低下させる高用量の血管拡張薬を使用して血圧を下げるか、高用量の血管収縮薬（ノルエピネフリンなど）を使用すると、腎血管攣縮が生じ、腎腎灌流が不十分になり、腎前ARFが発生します。
腎因子（30％）：
真の腎不全としても知られる腎実質の損傷によって引き起こされる主な原因は次のとおりです。
（1）腎臓の低酸素症：重度または長期の窒息は、主に周産期の低酸素症で見られるさまざまな程度の腎障害を引き起こす可能性があり、さらに、新生児の凍傷や深刻な感染なども新生児腎実質損傷の重要な原因です主に低体温、50％を超える硬い腫脹、低酸素血症およびアシドーシスの子供に見られます。
（2）腎虚血：大量の失血、腎動脈（または腎細動脈）血栓症、塞栓症および狭窄、腎皮質または髄質壊死、腎梗塞、腎静脈血栓症（重度の脱水症、DIC、循環不良、糖尿病の母親と赤ちゃん） ）腎血管疾患は、腎血流と腎尿細管への不十分な血液供給を減少させる可能性があります。
（3）腎臓中毒：アミノグリコシド系抗生物質、ポリミキシン、アムホテリシンなどの腎毒性抗生物質など;インドメタシン、トラゾリンなどの腎臓障害薬を引き起こしやすい。 血色素尿症、ミオシン尿症、過酸化物尿症、尿酸腎症など、腎臓によって誘発されるさまざまな毒性物質。
（4）その他の腎疾患：腎発達のない先天性腎異形成、両側腎嚢胞性病変、新生児多発性嚢胞腎、先天性梅毒、トキソプラズマ症、先天性ネフローゼ症候群、腎ye腎炎。
腎後因子（35％）：
主に尿路閉塞ARFにより引き起こされ、後部尿道弁、尿道憩室、包皮閉鎖症、尿道狭窄、尿管f、神経因性膀胱などのさまざまな先天性尿路奇形で見られ、腎外腫瘍圧迫尿道または医学的にも見られます発生源の外科的挿管損傷は、尿道狭窄につながります。
病因
新生児ARFの病因をさらに調査する必要があり、現在、以下の変更が検討されています。
1.糸球体濾過率の低下：さまざまな原因によって引き起こされる腎灌流、カテコールアミン、セロトニン、ヒスタミン、アンジオテンシンII、トロンボキサンなどの血管新生物質、放出または活動、腎血管収縮、抵抗の増加は、糸球体濾過率（GFR）の低下と乏尿を引き起こす可能性があります。
2.腎尿細管における腎尿細管の漏出および再吸収：腎低灌流、腎虚血、低酸素または腎毒性物質が腎尿細管壁を損傷し、尿細管細胞壊死、脱落、基底膜破裂、糸球体濾液を受ける損傷した尿細管細胞と基底膜は間質に浸潤し、血液に漏れます。損傷した尿細管は再吸収障害を伴い、乏尿または無尿を促進し、腎機能障害を悪化させます。
3.腎組織細胞代謝障害：低酸素症、腎組織酸化的リン酸化障害、ATP、ADPの減少、細胞機能障害、フリーラジカル産生、過酸化脂質細胞膜損傷、細胞内カリウムの減少、ナトリウム、腎髄質の粗い上行枝であるカルシウム流入などは、近位の湾曲したチューブよりも低酸素症の影響を受けやすい。
4.免疫反応：深刻な感染（細菌、ウイルスなどが原因）の場合、免疫応答の抗原抗体複合体は、DICを引き起こし、腎毛細血管をブロックし、血管抵抗を増加させ、GFRを低下させ、腎尿細管の壊死を引き起こす一連の反応を引き起こします。
防止
新生児急性腎不全の予防
ATN（急性尿細管壊死）は依然として死亡率が高いため、積極的な予防措置を講じることが非常に重要です。腎の構造的損傷を防ぐために腎前ARFとATNの間の移行段階で効果的な介入を行う必要があります。体液容量のバランスを維持し、血液量減少の状態を修正する拡張治療を行い、また、腎灌流の血液量を維持するために心不全に対処する水分補給療法は、造影剤であるアムホテリシンBを防ぐことができることを示唆します、シスプラチンなどの薬物によって引き起こされるATN。 がん患者の化学療法の前に、一定の水分負荷を行い、腎不全を予防するためにアロプリノールと重炭酸ナトリウムを使用する必要があります。臨床能力負荷状態を判断するのが困難な場合があるため、重病患者の警戒を高め、効果的な輸液経路を確立する必要があります。侵襲性血行動態モニタリングが必要です。感染性ショックもATNの主な原因の1つです。したがって、感染を積極的に制御すると同時に、血圧の安定性を維持するためにさまざまな対策を講じる必要があります。造影剤は腎機能障害のある患者には注意して使用する必要があります。そして、他の腎毒性薬、さらに、低用量ドーパミン、マンニトール、ループ利尿薬、心房性ナトリウム利尿ペプチド、カルシウム拮抗薬、アデノシン拮抗薬、酸素フリーラジカルスカベンジャーおよび成長因子および他の薬、完全ではない臨床的観察は、ATNの予防に有益である可能性を示唆していますが、多くの矛盾する結論があります。したがって、原発性疾患の積極的な治療、能力バランスの維持（必要に応じて拡大）、血圧の安定化は、依然としてATNを予防する最も重要な手段であると考えられます。
合併症
新生児の急性腎不全の合併症 合併症高カリウム血症低ナトリウム血症低カルシウム血症代謝性アシドーシス高血圧性心不全肺水腫不整脈
多くの場合、高カリウム血症、低ナトリウム血症、低カルシウム血症、高リン血症、代謝性アシドーシス、高血圧、心不全、肺水腫、不整脈が合併しています。
症状
新生児急性腎不全の症状一般的な 症状食欲不振疲れた表情無気力胸部圧迫顔面紅潮新生児のタンパク尿眠気吐き気と吐き気のない高窒素血症
1.一般的なパフォーマンス
（1）非特異的な症状：摂食拒否、嘔吐、青白くて弱い脈。
（2）主な症状：乏尿または尿なし、過剰な体液（浮腫の占有、体重増加）は、高血圧、心不全、肺水腫、脳浮腫および痙攣を引き起こす可能性があります。
（3）兆候：浮腫、腹水など
2.臨床病期分類病態生理学的変化および状態に応じて、乏尿または無尿、多尿および回復の3つの段階に分けられます。
（1）乏尿または無尿：主なパフォーマンスは次のとおりです。
1尿量減少または尿なし：新生児尿量<25ml / dまたは1ml /（kg・h）尿量減少、尿量<15ml / dまたは0.5ml /（kg・h）無尿、新生児ARF乏尿期間の長さはさまざまであり、状態は3日以上にわたって重大である近年、乏尿新生児のARFの報告があり、疾患および予後は乏尿または尿のないものよりも良好です。
2電解質障害：新生児ARF、多くの場合、次の電解質障害によって複雑になります。
A.高カリウム血症、血中カリウム> 7mmol / L、尿中カリウム排泄の減少により、アシドーシスは細胞外カリウムの細胞外への移行を引き起こし、異常な心電図と関連する可能性があります：T波の上昇、QRSの拡大、STセグメントシフトと不整脈。
B.低ナトリウム血症、血中ナトリウム<130mmol / L、主に血液希釈または低ナトリウム再吸収による。
C.高リン、低カルシウム血症など
3代謝性アシドーシス：糸球体ろ過機能の低下、水素イオン交換、酸性代謝物排泄障害による。
4高窒素血症：ARF、腎排泄障害とタンパク質分解から体内のタンパク質代謝産物、血液の非タンパク質窒素含有量が増加し、高窒素血症の出現。
（2）多尿：糸球体および腎尿細管の一部の機能が回復すると、尿量が増加し、尿量が急激に増加するなど、全身状態が次第に改善し、患者は脱水、低ナトリウムまたは低カリウム血症になります。状態の厳しい観察と血液生化学的変化のモニタリングを観察する必要があります。
（3）回復期間：子供の全身状態は改善し、尿量は徐々に正常に戻り、尿毒症の発現と血液生化学的変化は徐々に消失し、糸球体機能は急速に回復したが、腎尿細管機能の変化は長時間続いた。
調べる
新生児の急性腎不全の検査
1.尿量の大幅な減少：新生児尿量<25ml / dまたは1ml /（kg・h）乏尿、尿量<15ml / dまたは0.5ml /（kg・h）無尿、尿が少ない同時に、相対密度は低く、尿ルーチンは病気のために異なります。
2.窒素血症：血清クレアチニン（Scr）≥88〜142μmol/ L、血中尿素窒素（BUN）≥7.5〜11mmol / L、またはScrが1日あたり≥44μmol/ L増加、BUNが3.57mmol / L増加。
3. GFRの計算：条件が利用できる場合、糸球体濾過率（内因性クレアチニンクリアランスなど）はしばしば30ml /（min・1.73m2）以下です。シュワルツ式は、新生児GFRの計算および新生児ARF腎機能状態の評価に使用でき、結果は内因性クレアチニンクリアランス値の適用と有意に正の相関があります。
GFR（ml / min・1.73 m2）= 0.55×L / Scr（Lは体長cm、Scrは血漿クレアチニンmg / dl）。
4.多くの場合、アシドーシス、水および電解質の障害を伴う：血液生化学検査により、血中カリウム、マグネシウム、リンが増加し、ナトリウム、カルシウム、塩素が減少し、二酸化炭素結合が減少したことがわかった。
5.腎臓の超音波検査：腎臓の大きさ、形状、水分の蓄積、石灰化、膀胱の変化を正確に説明できる非侵襲的検査方法です。腎静脈血栓症または進行性高窒素血症が疑われる患者には、それを行う必要があります。このチェック。
6.放射性核種腎スキャン：腎血液灌流、腎奇形、および糸球体濾過率に関する一連の比較判断を理解する。
7. CTおよび磁気共鳴：腎後閉塞の判定に役立ちます。
診断
新生児の急性腎不全の診断と診断
診断
新生児急性腎不全の診断基準には以下が含まれます：
1.主なパフォーマンス：乏尿または無尿、出生後48時間で排尿なし、または出生後1ミリグラム未満（1 kg / h）の尿排尿なし、または痙攣、牛乳の拒否、嘔吐など。
2.Scr、BUNは増加し続けた：Scr≥88〜142μmol/ L、BUN≥7.5〜11mmol / L、またはScrが毎日≥44μmol/ L増加し、BUNが≥3.57mmol/ L増加した。
3.血液の生化学的変化：多くの場合、アシドーシス、水および電解質の障害を伴います。
鑑別診断
この疾患は、腎臓自体または腎外因子によって引き起こされる可能性があり、診断時に、腎前、腎ARF検査室での同定時に特定される必要があります。
新生児ARFの評価では、腎ARFへの進行を防ぐために、可能な限り新生児の腎前、腎後ARFの早期同定が非常に重要です。
1.腎後ARF：出生後の乏尿または無尿の新生児、母親の妊娠歴、母親の出生前の身体検査、胎児の超音波および新生児の身体検査、尿路閉塞性疾患の診断は非常に価値があり、閉塞が疑われる場合は、腎尿管膀胱超音波検査をすぐに実施する必要があります。
2.腎前ARF
（1）腎前および腎ARFの同定：新生児腎ARFと比較して、新生児腎前ARF尿中ナトリウム排泄、ナトリウム排泄スコアの低下、尿/血漿浸透圧比、クレアチニン比が高い。
（2）水分補給テスト：一定量の液体を補充することは、腎前および腎ARFを臨床的に識別するための有効な方法ですが、新生児が尿路閉塞またはうっ血性心不全を疑う場合は無効になります。 2時間以内に等張液（通常生理食塩水）20ml / kg、2時間後に尿量がまだ1ml /（kg・h）未満であり、循環能力が不十分でない場合、広く使用されている腎ARFである可能性があります。小児および成人の腎前ARFの診断のためのマンニトール検査は、脳室内出血または心室周囲の白質の軟化を引き起こす可能性のある血清浸透圧の突然の上昇のため、新生児には適用されない場合があります。
腎前および腎ARFを識別するのに役立つこれらの指標は、新生児に適用する場合には限界があることに注意する必要があります新生児では、尿/血漿クレアチニン比は尿/尿と比較して尿細管再吸収で評価されます血漿浸透圧比はより有意であり、これは新生児、特に未熟児の腎濃度調節の制限および低タンパク質摂取に関連している可能性があります。
