新生児チアノーゼ
はじめに
新生児チアノーゼの紹介 紫斑病としても知られるチアノーゼは、血液中および皮膚および粘膜上のヘモグロビン濃度の増加の徴候です。皮膚が薄くなり、色素が少なく、唇や指など毛細血管が豊富な領域で発生する可能性が高くなります。つま先）先端、鼻の先端、耳たぶ。毛の傷は肺の気道の不足が原因である可能性があります。また、多くの右から左へのシャント先天性心疾患の症状であり、中枢神経系の損傷や特定の血液疾患でも見られます。 基礎知識 病気の割合：発生率は約0.1％-0.3％で、子宮内低酸素症でより一般的です 感染しやすい人：子供 感染モード：非感染性 合併症：脳浮腫代謝性アシドーシス
病原体
新生児あざ
（1）病気の原因
一時的なあざ
（1）生理学的チアノーゼ：動脈カテーテルと卵円孔が閉じられておらず、右から左へのシャントを維持し、肺が完全に拡張されておらず、肺換気機能が維持されていないため、正常な新生児は出生後5分以内にチアノーゼを示すことがあります皮膚の周りの完璧で貧弱な血液の灌流、5分後、循環系が変更され、動静脈の血流が完全に分離され、唇と爪床がピンク色になりますが、皮膚は特に出生後も軽度のチアノーゼです寒冷環境にさらされると、手足の遠位端の局所血流が遅くなり、ヘモグロビンの減少が増加します。したがって、PaO2は低くはありませんが、手足は明らかに末梢チアノーゼと呼ばれるチアノーゼです。熱保存を強化した後、チアノーゼは緩和または消失できます。
（2）一時的なあざ：正常な新生児は、泣くと胸腔内圧が上昇し、右心房圧が上昇し、左心房圧を超え、楕円形の穴を通して右から左に形成されるため、激しく泣くとチアノーゼが現れることがあります。流用、この一時的なあざは泣きが止んだ直後に消えます。
2.中心性チアノーゼは、心肺疾患によって引き起こされ、動脈のSO2とPaO2を減少させ、原因によって肺と心原性に分けることができます。
（1）肺による打撲傷：新生児仮死、ピエール・ロビン症候群などの気道の先天奇形、後部鼻孔閉塞、硝子膜疾患、肺不全、肺炎、肺気腫、気胸、先天性麻痺、先天性肺動静脈f、胎児の連続循環など
（2）心臓チアノーゼ：新生児期によく見られる右から左へのシャントを伴う先天性心疾患、ファロー四徴症、大血管転座、左室異形成症候群、肺静脈還流、総動脈幹、三尖弁閉鎖症および重度の肺狭窄。
3.周囲の毛細血管を通る血液循環による末梢チアノーゼ、血流速度は遅く、組織の酸素消費量は増加し、局所還元ヘモグロビンの量は増加しますが、動脈のSO2とPaO2は正常です。
（1）全身性疾患：心不全時の血液循環の遅い循環、ショック時の心拍出量の減少、末梢血供給の減少、毛細血管の停滞血流、赤血球増加症時の血液粘度の増加、および低硬化症体温が下がると、血流が減少し、血流が遅くなり、チアノーゼが現れます。
（2）局所血流障害：体の最初の露出部分にストレスがかかり、顔、腰などがチアノーゼになり、新生児の生理的状態に加えて、手足にもチアノーゼが現れます。
中枢神経系障害、低血糖、低カルシウム血症による続発性無呼吸、遺伝性メトヘモグロビン血症などの異常ヘモグロビン、後天性メトヘモグロビン血症、M-ヘモグロビン血症など、その他の呼吸不全チアノーゼを引き起こす可能性があります。
（2）病因
心臓のチアノーゼは、右から左へのシャント先天性心疾患で見られます。肺と肺胞の酸素を通過できない静脈血は、動脈系に直接シャントされ、動脈血のヘモグロビンの過剰な減少とチアノーゼをもたらします。性的チアノーゼ低酸素症のメカニズムは、換気不足と換気不足によって引き起こされます。呼吸器系のさまざまな奇形や炎症性疾患で見られます。新生児の頭蓋内出血、特に未熟児の脳室内出血は、しばしばチアノーゼを引き起こす可能性があります。呼吸中枢の抑制、無呼吸の繰り返しのエピソード、ガス交換に影響を及ぼし、末梢血管運動機能障害が別の原因であり、重度の微小循環障害が組織の低酸素症を引き起こし、重大な低酸素血症と代謝性アシドーシスを引き起こす。
ヘモグロビンは酸素を運ぶ物質です。肺胞を血液が流れると、ヘモグロビンは酸素と結合して酸素化ヘモグロビンを形成し、赤色になります。血液が全身に流れると、酸素化ヘモグロビンは組織に酸素を放出して利用し、還元ヘモグロビン、紫色、正常に変換されます血液には2〜3 g / dlの還元ヘモグロビンが含まれていますが、含有量が5 g / dlに増加すると、診療所にチアノーゼが現れます。
チアノーゼは一般に低酸素症を示しますが、「シアン」と「低酸素」の意味はまったく同じではなく、例えば、一酸化炭素またはシアン化物中毒で極度の貧血の子供は、重度の低酸素にもかかわらずチアノーゼを示しません。高原の人々は、代償性赤血球とヘモグロビンの増加により、低酸素症によっておおむね克服できますが、依然として著しいチアノーゼがあります。
新生児の酸素飽和量は出生後に大幅に増加しますが、減少したヘモグロビンの絶対量は依然として高いため、爪床はしばしば穏やかな紫色をしており、酸素運搬ヘモグロビンが比較的多いため、過敏性を伴いません。 、不安およびその他の低酸素症の症状。
防止
新生児チアノーゼ予防
1.新生児チアノーゼの場合、適時の酸素治療。 毛髪の傷は、脳、心臓、腎臓、肺などの重要な臓器に損傷を引き起こす可能性のある身体の低酸素を示唆し、精神的および肉体的な発達に影響を与える可能性があります。
2.家庭では、酸素発生器によって酸素を生成し、新生児の酸素ニーズに応えることができます。 ただし、絶対に安全な機器を選択してください。酸素発生器には副作用がありません。 家庭用酸素発生器を使用すると、新生児低酸素症の治療に時間がかかり、長期にわたる低酸素症による臓器発達および精神発達への不可逆的な損傷を回避できます。
3.新生児を授乳するときは、保温し、気道を開いたままにし、牛乳と嘔吐物が気管を舐めないようにします。
4.断続的なミルク、赤ちゃんに長時間吸わせないでください。
合併症
新生児チアノーゼ合併症 脳浮腫の代謝性アシドーシスの合併症
重度の病気またはタイムリーな治療を受けていない患者、呼吸しやすい、循環不全、低酸素症による脳損傷、脳浮腫、低酸素性虚血性脳症など、重度の微小循環障害は組織の低酸素症を引き起こし、大幅に低下する酸素血症と代謝性アシドーシスは、状態の急激な悪化の現れです。
症状
新生児チアノーゼの症状一般的な 症状青紫色の呼吸困難を示す口腔粘膜口口呼吸赤血球増加症抱擁反射消失呼吸異常呼吸不全無呼吸
新生児が太陽の下でチアノーゼを持っているかどうかを確認し、口腔粘膜、爪床、および眼に結合した膜を注意深く観察し、通常、肉眼で動脈血が減少し、ヘモグロビンが50g / L（5g / dl）以上になったときにチアノーゼを確認し、口腔粘膜のあざを形成します早くてもヘモグロビンが30g / L（3g / dl）に減少したとき、それは青紫色でした。新生児にチアノーゼがあるかどうかを確認するには、次の2つの点を考慮する必要があります。
新生児は、成人よりも低いPaO2の場合にチアノーゼを示し、新生児の血液中の胎児ヘモグロビンが高いため、酸素との親和性が高くなります。
2新生児のヘモグロビン濃度は大きく異なり、貧血にはさまざまな原因があり、赤血球増加症の可能性があります。赤血球が増加すると、減少したヘモグロビンが高いレベルに達するとチアノーゼが発生します。チアノーゼは非常に低いレベルで見られます。
打撲を伴うさまざまな病気の主なパフォーマンス特性は次のとおりです。
1.先天性心疾患：青色の紫外線に加えて、心臓病の兆候があり、出生後しばらくしてから、チアノーゼ、チアノーゼが持続し、酸素を取り除くことができません。
2.後部鼻孔閉鎖症：呼吸困難およびising傷は、出生時または出生直後に起こり、張口が泣いているときのbru傷の消失、および舌圧子で舌根を押すなどのチアノーゼの出現、チアノーゼを特徴とする呼吸困難はすぐに緩和されます病気は新生児の緊急事態です鼻孔の両側がロックされると、新生児は呼吸せず、窒息や死を引き起こす可能性があります。
3.小さな顎のある顎：生まれたとき、小さな顎、裂け目、舌の移動、呼吸困難、発作性の打撲、背中のチアノーゼが現れます。舌を前に押すと、打撲はすぐに緩和されます。
4.先天性食道閉鎖（気管fを伴う）：摂食中に打撲が起こり、咳（ミルクが気道に入るため）が発生します。ミルクを与えない場合はチアノーゼは発生しませんが、口はしばしば流れます。
5.先天性横隔膜：出生後の持続性または発作性のあざがあり、呼吸が困難です。摂食時に悪化します。左側に発生します。打楽器は太鼓の音です。聴診が聞こえ、主に腸音がします。腹腔内臓器は胸部、心臓、大血管に入り、肺が圧迫されたり変位したりしますX線検査は診断に役立ちます。
6.胎盤血管奇形：二重胎児に見られ、出生後に打撲があり、異常な胎盤血管に起因する過敏性があり、別の胎児の血液を受け取り、赤血球とヘモグロビンを引き起こし、別の胎児に明らかな貧血があります診断に役立ちます。
7.先天性代謝異常：一般的な遺伝性メトヘモグロビン血症、出生後チアノーゼがあり、メチレンブルーまたはビタミンCによる効果的な治療法を特定できます。
8.新生児仮死：生まれたとき、全身のあざ、窒息、激しいショック、顔面と体の青白い唇、チアノーゼの唇、および長時間労働、胎盤の突然の脱落、母体麻酔などの低酸素症の多くの原因が見られます。薬など
9.新生児の頭蓋内出血：ライターは自力で呼吸できますが、不規則な呼吸または無呼吸、断続的なチアノーゼ、出生時の重度の窒息、全身のあざ、しばしば脳の悲鳴、完全な窒息、瞳孔の大きさが等しくなく、が反射し、抱擁の反射が消えます。
10.仙骨神経損傷：出生後の呼吸困難、打撲、吸入時の腹部の不在、胸部の影響を受けた側の呼吸運動の衰弱、打診の鈍さ、呼吸音の減少、X線検査は診断に役立ちます。
11.新生児気胸：難産の病歴があり、尿、急速、胸がいっぱいになり、呼吸運動が低下し、打楽器の音量が向上し、呼吸音が消え、心尖が健康側にうつり、X線検査が診断に役立ちます。
12.新生児無気肺：出生後の不規則な呼吸、窒息、あざ、あざ、発作、無呼吸中の泣き、あざまたは持続、両肺の一貫性のない兆候、時には冒された側ローカル音声。
13.新生児呼吸dis迫症候群：ほとんどが未熟児、出生時の呼吸、正常な心拍、数時間後の打撲、呼吸困難、進行性悪化、呼吸不全による死亡、心不全で発生します。
14.新生児肺炎：出生後数日以内のあざ、浅い呼吸、不規則、口での泡立ち、食べない、泣かない、肺には典型的な肺炎の徴候は見られません。
調べる
新生児あざの検査
動脈血は血液ガスのために採取されます.PaO2が5.3 kPa（40 mmHg）未満の場合、チアノーゼと判断できます。一般的に、純粋な酸素を吸入した後、PaO2が33.25 kPa（250 mmHg）を超えた場合、何らかの理由で生じる右から左へのシャントは除外できます。
胎盤血管奇形が発生すると、一方の胎児の血中赤血球とヘモグロビンが高すぎ、もう一方の胎児には明らかな貧血が見られます。
メトヘモグロビン血症では、メトヘモグロビン濃度が≥15g/ L（1.5g / dl）の場合、血液は暗褐色であり、皮膚と粘膜はチアノーゼのように見えます。
1. X線胸部X線：先天性心疾患、先天性食道閉鎖症（気管fを伴う）、先天性横隔膜ヘルニア、radial骨神経損傷、新生児気胸、新生児無気肺、新生児などの心肺疾患があるかどうかを判断する小児肺炎およびその他の特性には、対応するX線特性があります。
2.その他：条件に応じて、B超音波、心電図、CTなどを選択します。新生児が頭蓋内出血であると疑われる場合、診断を確認するために脳のCTスキャンを行うことができます。
診断
新生児あざの診断
診断
診療所でチアノーゼがあるかどうかを確認したい場合は、すぐに血液ガス分析を行う必要があります。PaO2で中心性チアノーゼと診断された場合は、できるだけ早く原因を見つけ、低酸素血症を修正して疾患を回避し、臨床観察に従って診断を確認する必要があります。錠剤、血液ガス分析、心電図および心エコー検査、および心臓または肺の疾患があるかどうかを判断するために必要なその他の検査。
呼吸速度、深さ、吸気抑制および呼気の有無、鼻翼扇、およびX線胸部X線、一般的に軽度のチアノーゼ、明らかな3つの凹状徴候、肺病変を示唆するもの、重度のチアノーゼを注意深く確認する必要があります軽度の3つの凹状徴候、主に先天性心疾患、呼吸困難を伴わないチアノーゼはメトヘモグロビン血症とより一貫性があります;頭蓋脳疾患に起因するチアノーゼは、しばしば表在性呼吸、不規則なリズム、さらには無呼吸を伴います;敗血症により、ショックによって引き起こされるチアノーゼは浅くて速く、3つの凹状の兆候は明らかではありませんが、同時に弱さ、弱い肢の緊張と冷たい手足、そしてofの毛細血管充満時間の延長を伴います。
鑑別診断
新生児の打撲の有無を調べる場合、真のチアノーゼの最も信頼性が高く敏感な部分である末梢チアノーゼと中央チアノーゼ、唇、口腔粘膜を正しく区別する必要があります。出生と赤ちゃんの出生の違いなどの皮膚色素沈着、新生児ではよく見られる皮膚のパターンがよく見られ、寒冷環境では皮膚血管モーターの自己調節不安定性により、顔に露出した赤ちゃんはストレスにより頭と顔に露出します鬱血、浮腫、局所皮膚、さらには唇によっても青紫色になることがあり、中枢チアノーゼと区別する必要があります。
1.先天性心疾患の特定：新生児の重度のチアノーゼは、先天性心疾患、新生児期のファロー四徴症、肺狭窄などの多くの先天性チアノーゼ性心疾患症状について詳細に検査する必要があります。または、閉鎖症、三尖弁閉鎖不全または機能不全、大血管変位、総動脈幹、左室異形成症候群など、新生児期の一部のチアノーゼ先天性心疾患は、ファロなどのチアノーゼを示さない場合があることに注意する必要があります新生児期では、新生児期の動脈カテーテルの開口により、肺循環に入る血液の有意な減少はありません。チアノーゼは発生しません。新生児期の小さな肺動脈のために動脈幹全体が硬化しません。肺循環圧が低く、大量の血液が肺に入ることができます。内部では、現時点ではチアノーゼは非常に軽いか、明らかなチアノーゼはありません。逆に、一部の非チアノーゼ性心疾患は新生児期にチアノーゼを示す場合があります。たとえば、特定の要因が肺動脈圧を増加させる場合の心室中隔欠損、大動脈圧を超える、右心室圧力は左心室圧よりも大きく、欠損ポートを通る右から左へのシャントにより、赤ちゃんはチアノーゼを発症します。
チアノーゼが心雑音、心肥大または心不全を伴う場合、先天性心疾患の診断は明確に確立できますが、チアノーゼは単独で存在することもあり、非常に深刻なチアノーゼ先天性心疾患は新生児期には現れません。他の心臓奇形のない完全な血管転位や肺動脈弁閉鎖などのノイズは、雑音や大きな雑音を聞くことができません。
一方、新生児期の心雑音は必ずしも先天性心疾患ではありません重症窒息蘇生、乳頭筋の低酸素損傷による三尖弁逆流、剣状突起または左胸骨下の乳児3 〜4 inter間は大きな収縮期雑音を聞くことができます。この時点で、肺高血圧を伴う場合、カテーテルレベルまたは心房レベルの右または左シャントが生成され、継続的な胎児循環が形成され、赤ちゃんは重度のチアノーゼであり、先天性である必要があります心臓病を区別する臨床症候群。
2.肺起源のチアノーゼと心原性チアノーゼの同定：チアノーゼは、純粋な酸素を吸入すると消失すると一般に考えられており、このチアノーゼは肺疾患によって引き起こされます。消失しない場合は、心原性チアノーゼですが、完全に真実ではありません。
（1）新生児肺疾患：肺疾患、特にヒアリン膜疾患は、多くの場合、疾患の進行中に肺または卵円孔を介して右から左へのシャントを生じ、重度のチアノーゼが発生します。あざを減らすか、消します。
（2）開放型動脈カテーテル：開放型動脈カテーテルは、肺不全および小さな気道閉塞によりチアノーゼを引き起こす可能性があります。純粋な酸素の吸入後、チアノーゼは消失します。血液産生のメカニズムは、肺胞換気が不十分です。
（3）大血管の転座：幼児は室内空気を吸入すると重度のチアノーゼを発症します。純粋な酸素を吸入した後、チアノーゼを軽減できます。メカニズムは、純酸素を吸入した後の肺血管抵抗を減らし、卵円孔または動脈を通る動静脈血を増加させることです。カテーテルのシャント、動静脈血はよりよく混合され、乳児のチアノーゼはわずかに軽減されるため、吸入された純粋な酸素に対する反応は、疾患の病態生理学的メカニズムと病変の重症度としてのみ考えることができます。心原性または肺。
一般に、33.25 kPa（250 mmHg）を超えて上昇するPaO2などの純粋な酸素を吸入した後、何らかの原因によって引き起こされる右から左へのシャントは除外できます。
チアノーゼが右から左へのシャントによって引き起こされる場合、右と左のシャントを区別するために肺または心原性であり、通常は肺を拡張するためにトラゾリンまたはフェントラミンを使用して、静脈内肺血管拡張薬によって区別することができます血管、肺動脈圧を下げ、投与量は0.5〜1.0mg /時間で、20分で頭皮静脈から注入します。肺動脈に直接注入できる場合、注入後に肺血管抵抗が減少する場合、Pa02は明らかに増加し、あざは減少または消失します。心臓の構造は正常であり、この右から左へのシャントは、肺病変または肺血管疾患によって引き起こされる可能性があります。
3.メトヘモグロビン血症の同定：新生児は、幼児や子供よりもメトヘモグロビン血症を起こしやすいこれは、メトヘモグロビン濃度が高い場合、新生児の血液には成人ヘモグロビンよりもメトヘモグロビンを形成する可能性が高い胎児ヘモグロビンが含まれているためです≥15g/ L（1.5g / dl）の場合、血液は暗褐色で、皮膚と粘膜が傷つき、新生児メトヘモグロビン血症の原因は3つあります。
（1）HbM疾患：あまり一般的ではないが、遺伝性の遺伝性異常ヘモグロビン白血病であり、明確な家族歴があり、あざがしばしば持続し、少数の間欠的なエピソードがあり、治療は効果がない。
（2）一時的なNADHメトヘモグロビン還元酵素欠乏症：家族歴なし、中等度のチアノーゼ、低酸素症の症状なし、チアノーゼは新生児期以降徐々に減少します。
（3）中毒または薬物に起因するメトヘモグロビン血症：新生児のメトヘモグロビン血症は、硝酸塩または亜硝酸塩を含む十分に水分を含んだ粉乳によって引き起こされ、メトヘモグロビン血症を引き起こす薬物はスルホンアミドであることが報告されています。クラス、抗マラリア、アンチピリン、ビタミンK1およびフェナセチンなど、メトヘモグロビン血症の血液は暗褐色であり、空気と混合した後に赤色になりません、この点によると、他の理由によって引き起こされる可能性がありますチアノーゼの違い、薬物または中毒によって引き起こされるメトヘモグロビン血症、メチレンブルーまたはビタミンCの静脈内注射後、あざが減少または消失し、先天性メトヘモグロビン血症はこの治療に反応しません。
