허혈성 심근병증
소개
허혈성 심근 병증 소개 허혈성 심근 병증 (ICM)은 관상 동맥 경화증에 의해 야기 된 장기 심근 허혈을 지칭하는 심근의 확산 성 섬유증을 유발하는 1 차 팽창을 초래하는 관상 동맥 심장 질환의 특수 유형 또는 진행 단계이다. 심근 병증의 유사한 임상 증후군은 관상 동맥 심장 질환의 발생률이 증가함에 따라 ICM이 인간 건강에 미치는 피해도 더욱 심각 해지고 있습니다. 1995 년에 WHO / ISFC는 허혈성 심근 병증을 다음과 같이 정의 하였다 : 수축기 기능 장애가있는 확장 된 심근 병증으로 나타나지만 관상 동맥 질환의 정도와 허혈성 손상의 정도로는 설명 할 수 없다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.002 % 취약한 사람 : 특정 인구 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 심부전, 부정맥, 충격
병원균
허혈성 심근 병증의 원인
(1) 질병의 원인
허혈성 심근 병증의 일반적인 원인은 다음과 같습니다.
관상 동맥 저항 병변
(1) 관상 동맥 경화증 : 동맥 경화증, 동맥벽 세포, 세포 외 기질, 혈액 성분, 국소 혈역학, 환경 및 유전 적 요인 사이의 일련의 요인 인 심근 허혈의 가장 흔한 원인 복잡한 효과의 결과로 역학 연구에 따르면 관상 동맥 경화증의 병인은 혈압 상승, 고혈당증, 고 콜레스테롤 혈증, 섬유소원 증가 및 흡연과 같은 요인의 조합에 의해 영향을받는 것으로 나타났습니다. 죽상 경화증, 과식, 비만 또는 과체중, 신체 활동 부족, 유형 A 성격 및 관상 동맥 심장 질환의 초기 가족 병력에 대한 주요 위험 요소는 관상 동맥 심장 질환의 위험 요소입니다. 혈관 내피 손상 또는 각질 제거, 자궁 내막의 향상된 투과성, 소량의 혈장 지질이 내피 내로 침입하고, 단핵구가 주변에 나타나고, 경상 평활근 세포가 증식하여 내막에 들어가면, 이들 증식 성 단핵구 및 평활근 세포 지질이 풍부한 거품 세포를 형성하기 위해 다량의 지질의 피하 식균 작용, 피하 내로의 침입으로 인한 지질의 광범위한 농축 지질 거품 세포는 점점 더 많이 분해되고 점차 붕해되어 많은 수의 지질이 인티 마 아래에 침착되어 지질 풀을 형성합니다. 거품 세포의 붕해 및 지질 방출에 따라 지질 풀이 점차 확대됩니다. 콜레스테롤 외에도 콜레스테롤 결정, 중성 지방, 인지질 및 붕해 세포 파편이 있으며, 내피 하에서 지질 반점과 지질 줄무늬가 점차 죽상 동맥 플라크로 발전하며, 이러한 아테 로마는 주변 조직을 자극하여 섬유증을 형성합니다. 죽상 판이 혈관 내강으로 돌출되면 관상 동맥 경화증 협착증이 서서히 형성되고 플라크의 지질 및 괴사 물질이 자궁 내막 표면으로 부서 질 수 있습니다. 붕괴, 죽상 경화성 궤양, 출혈 또는 혈전증이 궤양의 표면에서 발생하여 내강이 더 좁아 져 심근 허혈 및 심지어 경색이 발생할 수 있습니다.
허혈성 심근 병증, 특히 울혈 성 허혈성 심근 병증 환자는 다수의 관상 동맥에서 심각한 동맥 경화 협착증이있는 경우가 많으며, 3 개의 혈관 병변이있는 71 명의 환자가이 질환의 71 %를 차지하는 것으로보고되었습니다. 혈관 병변은 27 %, 단일 혈관 질환은 드물고, 허혈성 심근 병증 환자는 다발성 및 / 또는 다발성 심근 경색의 병력이 있으며 협심증 증상이 더 흔합니다. 35 허혈성 심근의 앳킨슨 부검 결과, 협착증이 75 % 이상인 관상 동맥의 평균 2.2 %가 발견되었으며, 그 중 26 명은 심근 경색의 증거가 있었으며, 9 명은 심근 경색의 병리학 적 징후가 없었으며, 에드워드는 허혈성 심근 병증 환자 14 명이 부검에서 발견되었다. 환자의 100 %가 심근 경색증을 앓고 있으며, 광범위한 심근 기능 부전, 심근 기능 저하, 심지어 심근 변성, 괴사, 심근 섬유증, 큰 흉터 조직으로 대체 된 심실, 심실로 인한 장기 관류로 인한 심한 관상 협착증 비대, 확대, 심근 수축성 감소 및 심실 순응도 감소로 인해 심장 기능 부전으로 이어집니다.
(2) 혈전증 : 최근 연구에 따르면 관상 동맥 급성 혈전증이 급성 경막 외 심근 경색의 주요 원인이지만 혈전증은 죽상 경화성 플라크, 혈전의 국소 플라크를 기준으로 발생합니다 베이징 통 와이 병원은 급성 심근 경색증 31 례에 대해 부검을 받았으며, 관상 동맥 혈전증이있는 21 명의 환자는 혈전 감지 율이 74.1 % 인 것으로 나타났습니다. 관상 동맥의 큰 가지의 근위 끝에서 모두 막히고 관통 경색이 더 넓습니다. 왼쪽 심부전 또는 심인성 쇼크의 합병증이 더 흔합니다. 일부 환자는 혈전 용해제 재수술을 받고 일부 환자는 혈전증을 일으켜 혈관을 유발합니다. 공동의 지속적인 폐색 또는 협착에서, 급성기의 회복 후 생존자에서, 더 많은 환자가 광범위한 벽 운동이 사라지거나 약화 될 것이며, 심실 강은 분명히 확대된다.
(3) 혈관염 : 다양한 류마티스 질환은 관상 동맥 관상 동맥 질환, 반복 활동, 수리, 기계화가 관상 동맥 협착증을 유발하여 전신성 홍 반성 루푸스, 류마티스와 같은 심근 허혈을 유발할 수 있음 관절염, 결절성 다발성 동맥염, 바이러스 성 관상 동맥염 등, 특히 결절성 동맥염 또는 다발성 동맥염으로도 알려진 결절성 동맥염은 중소 동맥의 주요 참여입니다 괴사 성 혈관염, 병변은 분절 될 수 있으며, 동맥 분기에서 발생하여 작은 동맥으로 확장되고, 작은 동맥류를 형성하기 쉽고, 혈관벽의 모든 층에서 염증 세포 침윤, 내막 증식, 변성 , 괴사 및 과립 형성, 루멘 수축, 폐색, 관벽은 종종 섬유 조직으로 대체되며 결절성 다발성 동맥염 환자의 약 60 %가 관상 동맥염을 일으킬 수 있으며, 심근 허혈을 유발하고, 협심증 및 (또는) 심근 경색을 유발할 수 있습니다 심지어 허혈성 심근 병증을 유발합니다.
(4) 기타 : 만성 심근 허혈을 유발할 수있는 요인에는 관상 동맥 미세 혈관 질환 (X 증후군) 및 근육 교량, 인간 관상 동맥 줄기 및 큰 가지와 같은 비정상적인 관상 구조 (주로 심낭에서 걷기)가 포함됩니다. 하부 지방 조직 또는 심낭 내장 층의 깊은 표면에서는 때때로 표면 심근으로 덮여 있으며, 심근의 거리를 걷은 후 심근 표면에 얕아 심근으로 덮인 동맥 부분을 벽 관상 동맥이라고합니다. 관상 동맥을 덮고있는 심근의 일부를 근교라고하며 벽 관상 동맥의 내막 층은 근위 및 원위 자궁 내막보다 얇으며 죽상 경화성 병변이 거의 또는 거의 없지만 근교는 수축으로 둘러싸인 관상 동맥의 압박은 심한 관상 동맥 협착을 유발하여 국소 심근 혈액 공급에 영향을 미쳐 심근 허혈을 유발할 수 있습니다.
2. 관상 동맥 동적 병변 체액 및 신경 학적 요인의 작용으로 혈관 평활근 반응성이 비정상적으로 향상되고 혈관 경련이 발생하며 특히 죽상 동맥 경화증이있는 경우 광범위한 혈관이 이완 반응을 느리게합니다. 관상 동맥 경화성 플라크의 형성, 협착 부위가 정적이 아닐 때, 혈관 운동 기능 장애를 유발하여 심근 허혈의 증가를 유발할 수 있으며, 대부분의 인간 관상 동맥 경화성 플라크는 편심 협착증을 의미합니다. 협착에는 정상 동맥벽의 일부가 여전히 남아있어 평활근 수축으로 인해 내강이 더 작아집니다 플라크 조직의 비압축성으로 인해 혈관 평활근 긴장의 증가로 외경이 감소하면 내강에 미치는 영향 예를 들어, 플라크로 인해 루멘의 직경이 50 % 감소한 경우, 혈관 평활근 힘줄의 직경이 10 % 감소하면 루멘의 협착증이 증가합니다. 횡단면 협착은 80 %에서 85 %까지 95 % 이상이 될 것이며, 연구를 통해 혈관 평활근 수축의 조절에 많은 요소가 관여하고 있습니다. 예를 들어, 아드레날린 성 알파 수용체 작용제, 국소 혈소판 응집 및 트롬 복산 A2 (TXA2)의 방출, 고 콜레스테롤 혈증 또는 국소 죽상 경화성 병변은 비정상적인 혈관 반응성을 유발할 수 있으며, 에르고 메트 린은 가래를 유발하는 가장 효과적인 약물입니다. 니트로 글리세린과 칼슘 채널 길항제는이 문제를 효과적으로 완화시킬 수 있습니다.
(2) 병인
1. 심근 혈액 산소 공급과 수요 균형 장애 심장의 논스톱 수축기 및 이완기 활동으로 인해, 심근 산소 수요가 상대적으로 높고, 심근은 골격근과 같이 오랫동안 혐기성 운동을 수행 할 수 없으며, 생성 된 산소 결합은 나중에 상환을 위해 예약됩니다. 호기성 호흡이 수행되어야하므로 조용한 상태에서도 심근은 관상 동맥 순환에서 가용 산소의 75 %를 차지하여 최대 산소 흡수에 도달합니다. 허혈성 심근 병증의 주요 병인은 다음과 같습니다. 장기 심근 허혈, 심근 혈액 공급은 심근 산소 소비 및 심근 산소 공급에 의해 영향을받는 반면, 심근 허혈은 심근 산소 공급이 심근 산소 요구를 충족시키기에 충분하지 않아 혈액 산소 공급 및 수요의 불균형을 초래합니다. 결과.
(1) 심근 산소 소비량 결정 요인 : 심근 산소 소비량은 수축기 동안 심실 벽 장력, 연속 긴장 간격, 심근 수축 및 기저 대사, 전기 활성화 및 심근 섬유 단축의 6 가지 요인에 따라 달라집니다. 처음 3 개는 심근 산소 소비량을 결정하는 결정적인 요소이며, 후자의 3 가지 요소는 수축기 벽 장력 = 수축기 심실 부피 × 관 강내 압력 ÷ 벽 두께; 장력 지속 시간 = 심박수 × 수축기 배출 시간, 따라서 좌심실 수축기 압력, 부피 또는 벽 두께가 증가하거나 심박수가 증가하거나 심근 수축이 증가하거나 심근 산소 소비가 증가하는 경우 실제 적용 분야에서 이러한 모든 지표를 측정하는 것은 쉽지 않습니다. 따라서, 수축기 혈압 및 심박수의 "이중 생성물"은 임상 실습에서 심근 산소 소비 지수로 일반적으로 사용되며,이 방법은 간단하고 신뢰할 수있다.
(2) 심근 산소 공급을 결정하는 요인 : 심근의 산소 공급은 산소 흡수 및 전달에 달려 있으며, 심근의 산소 공급을 결정하는 가장 중요한 요인은 심근이 최대한 추출되어 관상 동맥의 혈류입니다. 관상 동맥 혈류의 산소는 심근 산소 요구량이 증가하면 관상 동맥 혈류를 증가시켜 산소 흡수를 증가시킬 수 있습니다 관상 동맥 혈류와 관류 압력 차이는 근위 관상 동맥과 우심방입니다. 압력 차는 관상 동맥 저항에 비례하며, 주 효과의 차이에 따라 관상 동맥은 심낭 내장 층의 표면에 위치한 두 부분으로 나눌 수 있으며 혈관의 내강은 두껍고 주로 혈류를 전달합니다. 작은 저항 만 생성하는 효과를 "혈관의 전달"이라고하며, 혈관의이 부분은 심근에 들어간 후 점차 작은 혈관으로 앞쪽 모세 혈관으로 분기되며 혈관 직경의이 부분은 전체 관상 동맥 순환의 저항에서 변화합니다. "저항성 혈관"이라고하는 결정적인 역할, 특히 관상 동맥 혈류에 영향을 미치는 요인은 다음과 같습니다.
1 심장주기의 영향 : 좌심실 심근으로의 혈류는 심장주기의 영향을 받고 수축기 동안 좌심실 심근으로의 혈류는 이완기 단계의 7 % ~ 45 %이며, 주로 좌심실 수축 중 심근 경색으로 인한 것입니다. 우심실 심실 근육이 상대적으로 얇기 때문에 심장 혈관의 영향을 덜 받고, 심실로의 혈류는 수축기 및 이완기 단계에서 거의 동일합니다.
2 신경 분포의 영향 : α- 수용체 및 β- 수용체는 관상 혈관의 벽에 분포되어 있으며, α- 수용체가 여기되면 저항 용기 및 혈관을 포함한 관상 동맥 수축으로 인해 혈류가 유발됩니다. 내성 증가와 흥분성 β- 수용체는 관상 동맥 확장을 유발하여 관상 동맥 혈류를 증가시킵니다 .β- 수용체가 막히면 α- 수용체는 관상 동맥 수축을 더 분명하게 만듭니다.
3 심근 대사에 의해 영향을받습니다 : 심근 대사 동안 생성 된 일부 대사 산물은 심근 대사가 증가하거나 크라운 인 경우 산소, 이산화탄소, 수소 이온, 칼륨 이온, 아데노신, 젖산 등을 포함한 관상 동맥 혈류에 영향을 미칩니다 동맥 혈류가 감소하면 하나 또는 한 그룹의 대사 산물의 국소 농도가 증가하여 저항성 평활근이 이완되고 관상 동맥 저항이 감소하며 관상 동맥 혈류가 증가합니다.
혈관벽 및 혈소판 유래 생물 활성 물질에 의해 4 : 혈관벽은 명백한 혈관 확장 효과를 갖는 프로 스타 사이클린 (PGI2)을 합성 할 수 있고, 혈소판은 응집 동안 TXA2를 방출 할 수 있으며, 이는 혈관 수축 효과가 강하다. 일반적으로 두 물질은 혈류에서 역학적 균형을 이룹니다. 두 물질 사이의 균형이 깨지면 혈관 색조의 변화에 분명히 영향을 미치며 혈관 내피에서 방출되는 내피 (내피) -유도 완화 인자 (EDRF)와 엔도 텔린 (에피 텔린)은 심혈 관계에서 강력한 생물학적 활동을하며 내피 유래 완화 요인은 혈관을 확장시키고, 엔도 텔린은 가장 강력한 혈관 수 축제이며이 두 물질의 성장과 감소 또한 관상 동맥의 긴장에 크게 영향을 미칩니다.
더 큰 관상 동맥의 죽상 동맥 경화증이 내강의 폐색으로 이어질 때, 국소 혈류 저항이 크게 증가하고, 원위 소동맥의 혈관 층은 혈류 저항을 감소시키고 충분한 혈류를 보장하기 위해 최대 팽창을 달성하도록 조정됩니다. 관상 동맥 혈관 확장제 매장량이 한계에 가까워지면 심근 산소 소비가 증가하면 관상 동맥 확장을 통해 혈류를 증가시키는 능력이 매우 제한적입니다. 위의 다양한 메커니즘에 의한 반복 조절은 심장의 혈액 산소 공급을 충족시킬 수 없습니다. 심근 허혈.
2. 심근에 대한 허혈의 영향
(1) 심근 대사에 미치는 영향 : 심근 에너지 대사는 주로 포도당과 지방산 산화 대사에 의해 생성되는 고 에너지 인산 화합물 (아데노신 트리 포스페이트 및 포스 포 크레아틴 보조 시스템)에서 파생됩니다. 심근 활동에 필요한 에너지는 거의 항상 고 에너지 인산입니다. 이 화합물은 미토콘드리아에서 산화 대사에 의해 생성되는데, 심근은 정상적인 조건에서 젖산을 합성 할 수 없기 때문에, 당분 해에 의한 트리 포스페이트 아데노신의 생산은 심근 생산성의 주요 경로는 아니지만 심근 허혈 및 저산소증에서는 당분 해가 심근 세포가된다. 아데노신 트리 포스페이트의 주요 공급원을 얻기 위해, 당분 해는 소량의 고 에너지 포스페이트 화합물을 제공 할 수 있으며, 이는 허혈성 심근에서 고 에너지 포스페이트 화합물의 수준을 느리게하여 허혈성 심근 손상이 빠르게 악화되지는 않지만 심근의 국소 영역 젖산 합성의 증가는 젖산 축적을 유발하며, 심근이 계속 저산소 성이면 심근에 돌이킬 수없는 손상을 일으킬 수 있습니다.
(2) 심장 기능에 미치는 영향 : 심근 세포에 필요한 직접 에너지 원은 고 에너지 인산 화합물이며, 고 에너지 인산염 화합물의 생산은 주로 호기성 대사에 기초합니다. 심근 혈액 공급이 갑자기 중단되면 심근 조직의 ATP 및 인산염 근육 산 수준이 급격히 감소하고, 심근 세포에서 산증이 발생하고, 칼슘 이온에 대한 수축성 단백질의 민감도가 감소하며, 인산염과 지질의 축적으로 인해 심근 이완기 및 수축기 기능 장애가 즉시 발생합니다. 먼저, 이완기 기능이 영향을 받아 -dp / Dt 감소, 심실 이완기 혈압 증가, 순응도 감소; 후속 심실 수축기 기능 장애, + dp + dt 진행 이상 및 마지막으로 국소 심근 수축 수축, 더 넓은 범위에 관련된 허혈성 심근이 뇌졸중 양을 감소시킬 것입니다. 심 박출량, 심실 토출 분율, 짧은 허혈 시간, 빠른 혈류 회복, 심근 수축 및 이완기 기능과 같은 심장 기능 지표는 빠르게 회복 될 수 있으며, 심한 허혈이지만 짧아지며 심근은 영구적으로 발생하지 않습니다 이 시점에서 전자 현미경에 의한 성 손상은 세포막에서 손상이 관찰되지 않았으며, 고 에너지 인산 화합물은 대조군 수준의 70 % 이상이 아니 었으며 혈류가 회복 된 후 심근 세포는 아데 닐 레이트는 점진적으로 회복되지만 심근 이완기 및 수축기 기능의 회복에는 시간이 오래 걸린다 심근의 가역적 손상은 심근 충격이라고하며, 회복 기간은 허혈의 길이에 따라 다르다. 심도에 따라 몇 분, 몇 시간에서 며칠까지 지속될 수 있습니다 심하고 오래 지속되는 허혈은 심 내막에서 심낭 막 이형성증 및 뚜렷한 세포막 손상으로 돌이킬 수없는 심근 세포 손상을 초래합니다. 관상 동맥 협착증의 불완전한 폐색으로 인해 심근으로의 혈류가 정상보다 낮으며, 산소 소비를 줄이기 위해 심근은 신진 대사를 줄이고 심근 산소 공급을 달성하는 작업을 줄여 혈류를 줄일 수 있습니다. 호기성 조건 사이의 새로운 균형이 상태에서 심근은 기능이 낮은 상태에서도 생존 할 수 있습니다. 허혈이 더 악화되지 않으면 심근의 일부는 경색이나 허혈의 임상 증상을 유발하지 않으며이를 동면 심근이라고합니다. (Hibernating myocardium), 최대 절전 모드 심근의 혈액 공급 상태가 덜 자기 보호 적입니다. 낮은 혈액 공급의 그런 상태에서 균형이 깨진 경우 복원 심근 혈류를 기다리는 후, 심근 동면의 기능이 완전히 불리한 방향으로 산소 공급과 수요의 균형로 변환, 복원 할 수 있습니다, 허혈성 징후와 증상이 발생합니다.
(3) 전기적 활동에 대한 영향 : 심근 허혈은 심근 세포막의 이온 투과성에 영향을 미쳐 나트륨 펌프 활동의 손실, 세포 내 나트륨 및 수분 보유를 초래합니다. 심근 세포, 세포 내의 혐기성 당분 해가 향상됨 산증이 발생합니다. 고 칼륨 혈증은 세포 외부에서 발생하며, 이러한 허혈성 심근의 변화는 심실의 탈분극 및 재분극에 영향을 미쳐 심장 자극의 방출 및 전도에 이상을 일으켜 허혈성 심근 병증 환자에게 심각한 심장 박동을 유발합니다. 비정상입니다.
관상 동맥 협착증 및 장기간의 만성 혈류 감소, 심근 동면 및 심근 경외 환자는 흔하며, 여러 관상 동맥이 심할 경우 좌심실 기능이 장기간 억제됩니다 협착증, 심근 산소 소비가 현저하게 또는 심근 심근 허혈 다중 축적이 증가하면 심근의 돌이킬 수없는 괴사를 유발할 수 있으며 심근은 종종 허혈의 광범위 또는 다중 경색으로 인해 괴사 심근 조직과 혼합됩니다 심근은 좋은 보상을 유지하기가 어렵 기 때문에 손상되거나 괴사 심근 세포의 수가 점차 증가합니다 허혈 심근은 다양한 요인, 섬유증, 심근 간질 콜라겐 침착 및 심근 괴사 후 흉터 형성에 영향을 받아 벽을 만듭니다. 증가 된 긴장과 강성, 벽 운동은 일반적으로 약화되고 심장이 크게 확대되며 울혈 성 심부전이 발생하여 허혈성 심근 병증이 발생하지만 심실 동맥류는 발생하지 않습니다.
예방
허혈성 심근 병증 예방
허혈성 심근 병증의 주요 원인은 관상 동맥 경화증 심장병이므로,이 질환을 예방할 때 관상 동맥 심장병을 예방하는 것이 중요합니다.
1. 가벼운식이 요법으로 인구에 대한 건강 교육을 실시하고, 시민의 자기 관리 의식을 개선하고, 나쁜 습관을 피하거나 변경하고, 금연하고, 합리적인 식단에주의를 기울이고, 적절하게 운동하고, 심리적 균형을 유지하고, 심리적 균형을 유지하고, 관상 동맥 심장 질환의 발생률을 줄입니다. 동물성 지방을 줄이고 담배를 끊고 술을 조금 마시고 술을 너무 많이 마시거나 마시지 말고 제대로 운동하고, 심장 마비로 고통받는 환자는 오랫동안 치료해야하며, 심장 마비가 발생하면 즉시 치료해야합니다. 심근 경색 환자는 심장 마비 후 2 주 동안 절대 침대 휴식, 점차 활동을 재개하고, 침대에 앉아, 점차 앉아 시간을 연장, 일주일 후, 당신은 침대 옆 활동에 갈 수 있습니다, 체력, 야외 활동, 심근 경색 환자, 처음 2 주 동안 액체 음식을 줄 수 있습니다. 반 액체 음식이 적합하지만 용액을 사용할 수없는 경우 대변의 매끄러운 흐름에주의를 기울이십시오. 심근 경색 환자의 경우 상태를 면밀히 관찰해야합니다. 조건이 변경되면 시간 내에 치료해야합니다.
2. 정기적 인 일상적인 신체 검사, 고혈압, 고혈당, 당뇨병, 비만, 흡연 및 관상 동맥 심장 질환의 가족력 등과 같은 관상 동맥 심장 질환의 높은 발생률을 조기에 감지하여 적극적으로 통제하고 치료하십시오.
복잡
허혈성 심근 병증 합병증 심부전 부정맥 쇼크
1, 심부전
심부전은 좌 심부전과 우 심부전으로 나뉘며, 좌 심부전은 주로 피로와 피로로 특징 지워지며 숨쉬기가 어렵고, 처음에는 노동 유발 호흡 곤란으로, 휴식시 호흡 곤란으로 발전하며, 앉고 숨쉬는 것만으로 발작이 가능합니다. 호흡 곤란은 갑작스런 수면 시작, 흉부 압박감, 호흡 곤란, 기침, 천명, 특히 심한 급성 폐부종 및 심한 천식, 앉아있는 호흡, 극심한 불안 및 기침 이상의 왼쪽 심부전의 전형적인 증상입니다. 뾰루지 거품 가래 (일반적으로 분홍색 거품 가래), 자반 및 기타 폐 정체 증상, 오른쪽 심부전은 주로하지 부종, 경정맥 침착, 식욕 부진, 메스꺼움 및 구토, oliguria, 야뇨증, 식수와 배뇨 등의 분리, 주요 증상은 폐 바닥 습식 흘레 또는 전체 폐 습식 흘레이며, 폐 판막의 두 번째 소리는 갑상선 기능 항진증, 급증 및 정맥 교체, 간 비대, 간 및 목 역전, 왼쪽의 X 선 검사입니다. 심실 또는 좌심방이 주로 확대되었고, 실험실에서 좌 심부전은 팔 혀의 연장 기간이 길었고, 플로팅 카테터는 폐동맥 모세 혈관 쐐기 압력의 증가를 측정하는 데 사용되었으며, 우 심부전은 팔 폐의 연장 및 정맥 압력을 가졌다. 상당히 높습니다.
2, 부정맥
부정맥 : 정상 심박수는 분당 60-100 회 (성인)이며 규칙은 규칙적입니다. 심박동이 발생하기 전에 자극이 생성되어 전달됩니다. 심장의 활성화 또는 교반의 진행이 비정상적이어서 심장의 전체 또는 일부를 유발합니다. 활동이 너무 빠르거나, 너무 느리거나 불규칙하게되거나, 각 부분의 장애가 무질서하게되면 심장 박동의 속도 나 리듬에 변화가 생겨서 부정맥이 발생합니다. 심부전, 흉통, 현기증, 앞쪽 지역의 불편 함, 메스꺼움, 호흡 곤란, 손발의 냉기 및 기절, 심지어 의식 불명, 부정맥을 가진 소수의 환자는 무증상 일 수 있으며 ECG 만 변경됩니다.
3, 충격
쇼크는 심박 출이 불충분하거나 말초 혈액이 비정상적으로 분포되어 주변 조직의 관류가 불충분하여 생명을 유지할 수없는 상태를 말하며, 저혈압과 oliguria가 있으며 증상 및 징후는 쇼크 자체 또는 질병으로 인한 것일 수 있습니다. 원인 : 정신은 깨어있을 수 있지만, 무관심한, 흐릿한 의식, 일반적인 졸음 차가운 손과 발, 습한, 종종 청색증 및 창백한 피부 모세관 충전 시간이 연장되며, 극도로 심한 경우에는 메시의 넓은 영역이 발생할 수 있습니다 Bleu 심장 박동 또는 말기 서맥 이외에도 맥박이 좋으며, 때로는 대퇴부 또는 경동맥 만 경련과 박동을 일으킬 수 있으며 뇌가 호흡기 센터에 저혈압되면 호흡과과 호흡이 증가 할 수 있습니다. 무호흡은 고갈 중에 발생할 수 있으며 말기 성능 일 수 있습니다. 충격시 에어백 커프로 측정 한 혈압은 종종 낮거나 (수축 기압 <90 mmHg) 측정되지 않지만 동맥 캐뉼라에서 직접 측정 한 값은 종종 비교됩니다. 분명히 높습니다.
징후
허혈성 심근 병증의 증상 일반적인 증상 심장 구조적 이상 심근 장애 부정맥 폐색전증 흉통 심근 경색 노동 호흡 곤란 심장 강직성 심장 협심증
환자의 다른 임상 증상에 따르면, 허혈성 심근 병증은 울혈 성 허혈성 심근 병증과 제한된 허혈성 심근 병증의 두 가지 범주로 나눌 수 있으며, 임상 증상은 일차 심근 병증의 증상과 매우 유사합니다. 그러나 확장 성 심근 병증 및 제한적 심근 병증은 허혈성 심근 병증 및 일차 심근 병증과 본질적으로 다르다.
허혈성 심근 병증 환자는 증상이 다르며, 대부분의 환자는 울혈 성 심근 병증 또는 제한성 심근 병증의 증상이있을 수 있지만 소수의 환자는 명백한 임상 증상이 없을 수 있습니다. 다음 설명은 다양한 유형의 허혈성 심근 병증에 기초합니다. 해당 임상 증상.
1. 울혈 성 허혈성 심근 병증 울혈 성 심근 병증 이있는이 유형의 환자는 심근 병증의 대부분을 차지하며, 중년 및 노인에서 흔히 발생하는 남성 환자이며, 관상 동맥 심장 질환의 병력이있는 남성 : 여성은 약 5 ~ 7 : 1, 증상은 일반적으로 점진적으로 발생하며, 환자는 주로 다음과 같은 측면에서 나타납니다. (1) 협심증 : 협심증은 환자의 주요 증상 중 하나이지만 심부전이 나타나면 협심증이 점차 감소하거나 사라질 수 있으며, 허혈성 심근 이 병은 관상 동맥 심장 질환의 병력이 분명하고 대다수가 심근 경색 병력이 하나 이상 있지만 협심증은 허혈성 심근 병증 환자의 흔한 임상 증상 중 하나이지만, 협심증은 심근 허혈 환자에게 필요한 증상은 아닙니다. 일부 환자는 또한 무증상 심근 허혈, 협심증 또는 심근 경색증, 허혈성 심근 병증 환자의 약 72 %-92 %가 협심증 발작을 일으킬 수 있으며 일부는 1/3보고 심근 경색의 경우 ~ 1 / 2가 사라졌으며이 재발과 빈번한 무증상 심근 허혈 또는 심근 경색은 점차 고혈압 허혈성 심근 병증을 유발할 수 있습니다. 이들 환자에서 협심증의 부재는 높은 통증 역치 및 보호 경보 시스템으로서 협심증의 부족으로 인한 것일 수 있지만, 이러한 환자에서는 무증상 심근 허혈이 지속되고 심근 손상이 지속될 때까지 지속된다 울혈 성 심부전이있는 경우, 일부 사람들은이 무증상 성 심근 허혈의 임상 적 중요성과 피해가 협심증이있는 심근 허혈의 증상과 동일하다고 생각합니다. 협심증 환자의 협심증 증상은 협심증 심부전증으로 진행될 수 있습니다. 점차적으로 악화되면 협심증의 발병이 점차 감소하거나 사라지고 흉부 압박감, 피로, 현기증 또는 호흡 곤란으로 만 나타납니다.
(2) 심부전 : 심부전은 종종 특정 단계까지 허혈성 심근 병증의 발생을 피할 수없는 증상이며, 조기 진행이 느리다. 심부전이 빠르게 진행되면 대부분의 환자는 흉통 또는 심근 경색의 초기 단계에서 심부전이 발생합니다. 이는 급성 심근 허혈에 의한 심근 이완기 및 수축기 기능 장애로 인한 것으로, 현재의 연구에 따르면 일시적 심근 허혈은 주로 초기 이완기 기능을 손상시킵니다. 즉, 진정 성능; 장기간의 재발 성 심근 허혈은 상당한 후기 이완기 기능을 유발합니다. 이상, 즉 좌심실 순응도 감소, 강성 증가, 큰 심근 경색증은 심근 간질 네트워크를 방해하여 급성 심실 팽창을 일으키고, 심장 순응도를 증가 시키며, 국소 초점 심근 경색 또는 섬유증, 심실의 강성 증가, 순응도 감소, 즉 심근 경색 후 심실 팽창, 순응도 증가, 심근 허혈이 다시 발생하면 조기 좌심실 이완기 충전 장애 및 심강 증가를 유발할 수 있음 심한 경우 호흡 곤란은 밤에 앉아있는 호흡 및 발작성 호흡 곤란과 같은 좌심실 기능을 발달시킬 수 있습니다 피로, 약한 증상, 심장 청진, 첫 번째 심장 소리가 약화되고 가청 및 이완기 중음 및 늦게 질주하는 전체 성능, 우심실 부전과 결합하면 늦게 두 목소리가 젖은 목소리로 들리고 흩어질 수 있습니다. 환자가 나타납니다. 식욕 상실, 말초 부종 및 우측 상복부 부기, 신체 검사에서 경정맥 충진 또는 분노, 확대 된 심장, 간 확대, 부드러움, 간 경정맥 정맥 복귀의 긍정적 징후가 보임,이 말초 부종은 천천히 발생하고 숨겨 짐 손가락 부종의 경우 종종 처짐 부위에서 시작하여 점차 위쪽으로 발달합니다.
(3) 부정맥 : 장기간의 만성 심근 허혈은 흉터 형성까지 심근 괴사, 심근 경외, 심근 동면 및 초점 또는 확산 섬유증을 유발하여 충동 형성, 방출 및 전도를 포함한 심근 전기 활동 장애를 유발합니다. 동일한 허혈성 심근에서 이상을 일으킬 수 있으며 울혈 성 허혈성 심근 병증, 특히 심실 조기 수축, 심방 세동 및 번들 분기 블록이 진행되는 과정에서 다양한 유형의 부정맥이 발생할 수 있습니다. 부정맥 환자의 경우 부정맥은 복잡하고 가변적입니다 .1 주요 원인은 다음과 같습니다 .1 부정맥의 원인은 심근 괴사, 섬유증, 허혈 또는 기타 심근 손상의 원인과 같습니다 .2 부정맥 형성의 메커니즘은 복잡합니다. , 자율 증가 또는 방아쇠 메커니즘; 3 부정맥의 유형이 복잡하고, 동일한 환자가 상 심실 및 심실 부정맥뿐만 아니라 전도 차단을 일으킬 수 있음; 4 늦은 부정맥 유형의 일시적 변화, 약 부족 혈액 심근 병증은 다양한 심한 부정맥으로 사망합니다.
(4) 혈전증 및 색전증 : 심장 실의 혈전증과 색전증이 더 흔합니다.
1 크게 확대 된 심실;
항응고제 요법이없는 2 개의 심방 세동;
심 박출량이 현저히 감소 된 3 명의 환자, 신체 활동없이 오랫동안 침대에 누워있는 환자는하지의 정맥 혈전이 발생하기 쉬우 며 흘린 후 폐색전증이 발생하는 경향이 있으며, 허혈성 심근 병증 환자에서 혈전증 발생률이 14 % ~ 24 % 인 것으로 문헌에보고되어있다.
울혈 성 허혈성 심근 병증의 일반적인 임상 증상이 울혈 성 심부전이지만 심각한 증상이있는 환자도 있고 좌심실 기능의 손상 정도와 심근의 비정상적인 변화는 종종 비례하지 않으며, 이는 심근과 관련이있을 수 있습니다. 경색의 크기는 부위의 크기와 관련이 있으며, 일부 환자의 경우 심근 경색이 여러 위치에서 발생하고 두 개 이상의 관상 동맥에 분포되어 있으며, 단일 경색의 측면에서 괴사의 정도는 크지 않을 수 있습니다. 그러나, 여러 부위의 심근 괴사는 동일한 크기의 심근 괴사를 갖는 심근 부분의 심근 기능보다 심실 기능에 훨씬 더 큰 영향을 미치며, 또한 허혈성 심근 병증 환자에서 심장의 평균 벽 두께 심근 경색이 재발하지만 울혈 성 허혈성 심근 병증이없는 울혈 성 심근 병증 또는 판막 심장병 환자의 심실 벽보다 얇으며 이는 혈액을 심각하게 제한하는 광범위한 관상 동맥 병으로 인한 것일 수 있습니다. 비 괴사 성 심근이 적당히 비 대해 지거나 심근 일시적 비대가 결국 허혈로 인해 줄어들 수 있도록 공급.
2. 제한된 허혈성 심근 병증 허혈성 심근 병증이있는 대부분의 환자는 확장 성 심근 병증처럼 행동하지만, 소수의 환자의 임상 증상은 주로 심실 이완기 기능 장애로 남는 반면, 심근 수축 기능은 정상적이거나 가벼운 것입니다. 제한성 심근 병증의 증상 및 징후와 유사한 이상을 제한 허혈성 심근 병증 또는 뻣뻣한 심장 증후군이라고하며, 환자는 종종 운동성 호흡 곤란 및 / 또는 협심증이 있습니다. 제한된 이동성, 이러한 환자는 종종 재발 성 폐부종 환자를보고, 환자는 심근 경색 병력이없고, 심장이 자주 확장되지 않으며, 환자의 좌심실 말기 이완기 혈압이 증가하고, 이완기 양이 증가하고 토출 분율이 약간 감소합니다. 급성 심근 경색의 경우, 일부 환자는 폐출혈 및 심지어 폐부종을 가질 수 있지만, 거의 정상 좌심실 토출 분율을 가질 수 있으며, 이는 이들 환자의 심장 기능 장애가 주로 이완기 기능 장애로 인한 것임을 완전히 나타낸다. 허혈성 심근 병증 환자는 종종 비정상적인 압력-볼륨 곡선을 보이며, 환자가 휴식 중일 때 좌심실 말기 이완기 혈압도 정상보다 높습니다. 좌심실 단부 확장기 혈압되도록 허혈성 발작, 심실 준수 추가적인 감소 (즉, 심장의 강성이 더욱 증가), 폐부종 증가 때 수축 기능은 정상 또는 단지 약간 저하 될 수있다.
확인
허혈성 심근 병증의 검사
허혈성 심근 병증을 확인하는 방법에는 여러 가지가 있습니다.
1. 심전도 검사 : 좌심실 비대, ST 세그먼트 우울증, T 파 변화, 비정상 Q 파 및 부비동 빈맥, 심방 조기 박동, 심실 조기 박동, 심실 빈맥, 심방과 같은 다양한 부정맥으로 주로 나타남 진전 및 심장 차단 및 ST-T 변화 리드는 종종 관상 동맥 신경 분포 영역에 따라 분포되며, 이는 국소화 진단의 가치가 있습니다.
2. 흉부 X- 선 검사 : 심장 그림자가 증가하고 대동맥 심장의 대부분 (주로 좌심실 확대, 우심실 대부분)의 주요 증상, 소수의 심장 그림자가 크며 대동맥 상승으로 볼 수 있음 넓고 대동맥 석회화 등 대부분의 환자는 폐 울혈 정도가 다르지만 폐 동맥 세그먼트 변화는 분명하지 않으며 울혈 성 허혈성 심근 병증 환자의 흉부 X 선 검사는 심장이 전체 심장 또는 왼쪽 심장 확대의 징후를 가질 수 있음을 보여줍니다. 심장의 제한된 허혈성 심근 병증 X 선 검사는 크지 않고, 심장 구멍 확장이 없으며, 폐 혼잡, 폐 간질 부종 및 흉막 삼출 및 기타 징후, 때로는 눈에 보이는 관상 동맥 및 대동맥 석회화가있을 수 있습니다.
3. 심장의 초음파 촬영 : 심장 실의 내경이 커지고 좌심방과 좌심실이 커짐 벽의 분절 운동이 약화되거나 사라지고 좌심실 토출 분율이 현저히 감소하며 대부분의 환자에게는 승모판 구가 있습니다. 역류, 대동맥 판막 비후 및 석회화를 볼 수 있습니다 울혈 성 허혈성 심근 병증은 종종 심실의 종말 확장과 수축 기말 심실 내강의 직경이 증가하고 좌심실 토출이 증가함에 따라 심장의 전반적인 확대를 나타냅니다. 혈액 분획이 감소하고, 벽의 벽은 종종 다중 세그먼트 운동 약화, 소멸 또는 경직을 나타냅니다 확장 된 심근 병증과는 달리, 벽 운동은 종종 일반적인 약화 변화이며, 때로는 심장 실의 혈전 형성이 보입니다. 유형 허혈성 심근 병증은 종종 이완기 제한으로 나타나고, 심실 심근은 일반적으로 약하게 수축하며, 분출 분율은 약간 감소합니다. 일반적으로 심실 동맥류 또는 국소 벽 운동 장애는 보이지 않습니다.
4. 관상 동맥 조영술 : 환자는 종종 혈관성 협착 병변이 여러 개인 경우, 일부 환자는 두 개 이상의 관상 동맥 병변에 대한 통계가 모든 통계적 사례의 98 % 이상을 차지하며, 모든 환자는 전방 하강 동맥 침범, 제한 유형 허혈성 심근 병증의 관상 동맥 조영술은 종종 두 개 이상의 확산 성 혈관 병증을 가지고 있습니다. 심실 혈관 조영술은 심실의 일반적인 경증 수축, 심실 동맥류, 국소 벽 운동 장애 및 승모판 역류를 보여줍니다.
5. 심실 핵 혈관 조영술 은 심장 실 확대, 벽 운동 장애 및 심장 기능 부전을 보였으며, 심근 영상 검사에서는 다 분절 심근 방사성 핵종 관류 이상을 보였다.
6. 심장 도관 술 및 허혈성 심근 병증 환자에서 좌심실 이완기 혈압, 좌심방 압력 및 폐 쐐기 압이 증가하였으며 좌심실 토출 분율은 심실 조영술, 좌심실 확대 및 다 분절, 다 지역 폐부종이 가라 앉은 후에도 허혈성 심근 병증이 제한된 환자 인 심실 성 운동 이상증 및 승모판 역류는 좌심실 말기 이완기 혈압의 약간의 증가, 이완 기말의 부피 증가 및 분출 분율의 약간의 감소를 보여 주었다. 승모판 역류 등이 있습니다.
진단
허혈성 심근 병증의 진단 및 진단
진단
이 질환을 진단하려면 3 가지 긍정적 인 조건과 2 가지 부정적인 조건이 있어야합니다 .3 가지 긍정적 인 조건은 다음과 같습니다 : 1 관상 동맥 심장 질환의 명확한 병력이 있고, 적어도 하나 이상의 심근 경색 (Q-wave 또는 Q-wave 심근 경색이 없음); 2 heart 크게 확장; 3 개의 심장 기능 장애 징후 및 / 또는 실험실 기초; 2 가지 부정적인 조건 : 1 심실 역류로 인한 심실 중격 천공, 심실 동맥류 및 유두근 기능 장애와 같은 관상 동맥 심장 질환의 특정 합병증 제외 불완전한, 이러한 합병증은 또한 심장 확대 및 심장 기능 부전을 유발할 수 있지만, 주된 이유는 위의 기계적 합병증이 심장 혈역학 장애를 유발하지만, 배출 분율은 감소하지만 < 0.35, 장기 저산소증, 허혈 및 심근 섬유증의 결과는 허혈성 심근 병증이라고 할 수 없으며, 상기는 심근 경색 및 관상 동맥 심장 질환의 합병증이며, 주요 치료법은 외과 적 교정 및 허혈입니다 심근 병증은 주로 의학적 치료이며, 다른 심장 질환 또는 다른 심장 확장 및 심부전의 원인을 제외하고는 둘 사이에 큰 차이가 있습니다.
차별 진단
허혈성 심근 병증의 가장 흔한 원인은 주로 관상 동맥 경화증 협착증, 폐색, 가래 및 기타 질병에 의해 유발되는 관상 동맥 심장 질환이며, 그 중 일부는 관상 동맥 및 관상 동맥염의 선천성 이상으로 인해 발생합니다.
(a) 확장 성 심근 병증
확장 성 심근 병증은 일측 또는 양측 심장 확장, 심근 수축기 기능 장애, 재발 성 울혈 성 심부전 및 부정맥의 임상 증상 및 임상 특징 및 ICM을 특징으로하는 설명 할 수없는 심근 병증입니다. 협착증이 동반되는 경우 확장 성 심근 병증과 ICM의 치료 원리가 매우 다르기 때문에 매우 유사하고 감별 진단도 매우 어렵습니다. 특히 50 세 이상의 환자에서 협심증이 동반되는 경우 ICM으로 쉽게 잘못 진단됩니다. 중요한 임상 적 의의는 다음 사항을 숙달하면서 두 가지를 식별하는 데 도움이됩니다.
1. 확장 성 심근 병증의 발병 연령은 종종 심근염 병력이있는 비교적 온화합니다. ICM이 나이가 들지만 대부분 고혈압, 고지혈증 및 당뇨병이 동반되는 협심증 또는 심근 경색 병력이 있습니다.
2. 심전도 검사 : 확장 성 심근 병증 및 ICM 환자의 심전도는 변형, 비정상적인 Q 파 및 부정맥 등으로 좌심실 비대로 식별 될 수 없지만 식별이 어렵지만 확장 된 심근 병증은 종종 완전한 왼쪽 번들 분기 블록을 동반 함 ECG ST-T 변경은 또한 대부분 비특이적이며 현지화에 대한 진단 값이 없습니다.
3. 흉부 X- 선 검사 : 확장 성 심근 병증 환자의 심장 그림자가 크고 심근의 비율이 0.6 이상으로 높음 원근감이 심하게 약화되는 경우 후기에는 흉막 삼출, 심낭 삼출 또는 폐색전증의 징후가있는 경우가 많습니다. ICM 환자는 심장 그림자가 상당히 증가하지만, 대부분 대동맥 확장 및 대동맥 석회화와 함께 대동맥 심장이 있습니다.
4. 심장 초음파 검사 동안 확장 된 심근 병증 및 ICM의 확인 :
(1) 심장의 형태 학적 비교 : 확장 된 심근 병증은 심근의 영향을 많이받으며, 4 개의 심장 실이 일반적으로 크게 확대되는 경우가 종종 있습니다. 그러나 ICM은 종종 좌심방과 좌심실 비대가 특징이며 종종 대동맥 판막이 동반되며 고리의 농축, 석회화,
(2) 벽 두께와 운동 상태의 비교 : 확장 된 심근 병증 환자의 벽 두께가 얇아지고 벽 운동이 쇠약 해지며, ICM 환자의 심근 허혈 부위는 관상 동맥 병변의 분포와 밀접한 관련이 있으며, 심한 허혈성 현장에서 챔버 벽이 얇아지고 움직임이 약해 지므로 공통 벽의 두께가 제한되고 벽 운동이 약화되거나 사라집니다.
(3) 혈역학 적 변화 : 확장 성 심근 병증 환자는 종종 판막 및 판막지지 구조의 변화에 따라 이차적으로 심장이 크게 확대되어 여러 판막을 크게 역류시키고 좌심방과 좌심실은 확대되며 종종 승모판 역류가 동반됩니다.
(4) 확장 성 심근 병증 환자는 넓은 범위의 심근 병변, 좌심실 확대 및 심근 수축을 가지므로, 심장 수축기 기능이 현저히 감소하는 반면, ICM 환자는 좌심실 토출 분율 및 단축 단축 비율을 감소 시켰지만 정도는 확장 된 심근 병증보다 상대적으로 가볍습니다.
5. 말초 동맥 초음파 탐사 : 현재 경동맥 및 대퇴 동맥을 탐색하기 위해 말초 동맥 초음파를 사용하는 것이 관상 병변을 밝히는 창으로 사용될 수 있으며 확장 성 심근 병증 및 ICM의 감별 진단에 도움이 될 수있는 것으로 알려져 있습니다. 심근 병증이 확장 된 소수의 환자들만이 양성 경동맥 및 대퇴 플라크를 가지고 있지만, ICM 환자는 양성 심근 경색증이있는 반면, 심근 병증이있는 환자의 경동맥 및 대퇴 플라크는 절대적으로 음성은 아니지만 경동맥 및 대퇴 플라크 음성은 ICM의 진단을 배제하기위한 중요한 조건으로 사용될 수 있습니다.
6. 방사성 핵종 검사 : 심근에서 핵종의 분포는 혈류와 관련이있을뿐만 아니라 심근 세포의 기능 및 섬유증과 밀접한 관련이 있으며, 일반적으로 확장 성 심근 병증 환자에서 ICM이 섬유 성보다 더 심각하다고 생각됩니다. 따라서, 99m Tc- 메 톡시 이소 부틸 이소시아네이트 (MI 1 I) 심근 관류 영상 검사에서, 확장 된 심근 병증은 대부분 분절 분포, 산란 된 희소 부위, 작은 범위, ICM 환자는 관상 동맥에 의해 분포 된 부분 관류 이상이지만, 심근 관류 손상이 심하고, 범위가 크다; 관류 결함이 왼쪽보다 큰 경우 심실 벽의 40 %는 ICM 진단에 더 높은 가치를 가지고 있습니다.
7. 심장 카테터 삽입 및 심혈관 혈관 조영술 : 심실 종말 기 혈압, 좌심방 압력 및 폐 모세 혈관 쐐기 압력 증가, 심 박출량 및 뇌졸중 용적 감소, 심근 확장증 환자에서 방출 분율 감소 좌심실 혈관 조영술은 확장 된 좌심실 강 및 약화 된 좌심실 벽 운동을 보였지만, 관상 동맥 조영술은 정상이었습니다.
(二)酒精性心肌病
酒精性心肌病是指由于长期大量饮酒所致的心肌病变,主要表现为心脏扩大，心力衰竭及心律失常等,在临床上与扩张型ICM有许多相似之处,鉴别较为困难，与ICM比较,酒精性心肌病所具有的以下特点有助于二者的鉴别:
( 1)有长期，大量饮酒史，
(2)多为30～50岁男性,且多伴有酒精性肝硬化等，
(3)停止饮酒3～6个月后,病情可逐渐逆转或停止恶化,增大的心脏可见缩小，
( 4)心电图检查:可见非特异性ST - T改变(无定位诊断价值) ;病程早期停止饮酒者,数个月后ST - T改变可恢复正常;若至病程晚期,即使停止饮酒,其ST - T改变也难以恢复正常，
( 5)胸部X线检查:心影呈普大型,心胸比多在0. 6 以上,透视下可见心脏搏动减弱,无升主动脉增宽及主动脉结钙化征象，( 6)心脏超声检查:心脏各房室腔均有扩大,但以左心房及左心室腔扩大为主;室壁运动弥漫性减弱,左室射血分数明显降低;常合并二尖瓣，三尖瓣关闭不全，但无室壁节段性运动异常及主动脉瓣增厚，钙化征象，此外,停止饮酒后对患者进行动态观察,可见其左心房及左心室内径明显缩小。
(三)克山病
克山病是一种原因不明的地方性心肌病,临床上根据其起病急缓及心功能状态不同而分为急型，亚急型，慢型及潜在型四型，慢型克山病患者主要表现为心脏增大及充血性心力衰竭,其心电图，心脏超声及胸部X线检查所见均与扩张型ICM有许多相似之处,但克山病的下列临床特点则有助于二者的鉴别诊断:
(1)有明显的地区性,病区分布在包括黑，吉，辽，内蒙，晋，冀，鲁，豫，陕，甘，川，滇，藏，黔，鄂15个省及自治区的低硒地带上，
( 2)具有人群多发的特点,绝大多数患者为农业人口中的生育期妇女及断奶后的学龄前儿童，而ICM则以老年人多见，
(3)心电图检查显示,绝大多数克山病患者有心电图改变, 其中以室性早搏最常见, 其次是ST - T改变及房室传导阻滞等，但ST - T改变为非特异性,无定位诊断价值，
( 4)胸部X线检查显示多数患者心影呈普大型,少数为二尖瓣型或主动脉型;透视下可见心脏搏动明显减弱;无升主动脉增宽及主动脉结钙化征象，
( 5)心脏超声检查:克山病患者心脏多呈普遍性显著扩大,室壁弥漫性运动减弱,心肌收缩无力,心脏收缩功能明显降低,同时伴多个瓣膜口明显返流;而ICM患者室壁呈节段性运动障碍,并常合并主动脉瓣增厚及钙化等。
(四)心肌炎
以病毒引起的心肌炎为多见，常为全身性感染的一部分，多发生在急性病毒感染之后，病人常先有呼吸道炎症或消化道炎症的表现，临床表现轻重不一，轻者仅有胸闷，心前区隐痛，心悸和乏力等症状;重者心脏增大，发生心力衰竭或严重心律失常如完全性房室传导阻滞，室性心动过速，甚至心室颤动而致死，少数病人在急性期后心脏逐渐增大，产生进行性心力衰竭，其心电图，超声心动图及核素心肌显像改变与缺血性心肌病患者相应改变类似，但心肌炎患者多属青少年或中年，血清中病毒感染的相关抗体增高，咽拭子或粪便中分离出病毒有助于鉴别，心内膜或心肌组织活检可见心肌细胞坏死，炎性细胞浸润，从心肌中分离出致病病毒可有助于本病的鉴别，冠状动脉造影一般无冠状动脉狭窄。
(五)甲状腺功能减退性心脏病
甲状腺功能减退性心脏病患者心脏增大而心肌张力减弱，心肌细胞内有黏蛋白和黏多糖沉积，呈假性肥大，严重时心肌纤维断裂，坏死，间质有明显水肿，水肿液中含多量的黏液素，临床上多有明显的甲状腺功能减退的表现，如怕冷，表情淡漠，动作迟缓，毛发稀疏并有黏液性水肿，可有劳累后呼吸困难，乏力和心绞痛，一般都有明显的黏液性水肿体征，心脏浊音界增大，心尖搏动弥散而微弱，心音低弱，心电图示窦性心动过缓，P波和QRS波群低电压，T波在多数导联中低平或倒置，若心脏病变累及传导系统，可引起束支传导阻滞或房室传导阻滞，超声心动图提示心腔扩大，搏动减弱，常可见到心包积液，但老年患者黏液性水肿的表现可以不典型，若偶有心绞痛症状而心脏增大并发生心力衰竭和心律失常时易被误诊为缺血性心肌病，但这些患者通常表现有表情淡漠，动作迟缓并有黏液性水肿的临床体征，在有心力衰竭情况下心率仍不增快，并且很少发生异位性快速性心律失常，T4和T3降低，血清促甲状腺激素含量增高，血浆蛋白结合碘低于正常，甲状腺摄131I率低于正常而尿中131I排泄率则增多，血红蛋白含量和红细胞计数减少，基础代谢率降低，超声心动图检查可见大量心包积液，由于其发生较缓慢，故心脏压塞症状多不明显，静脉压也多属正常，积液内富含胆固醇和蛋白质。
(六)缩窄性心包炎
常继发于反复的心包积液，有结核性或化脓性心包炎病史，心包脏层和壁层广泛粘连，增厚和钙化，心包腔闭塞形成一个纤维组织的外壳，病变常引起腔静脉的入口处及右心房处心包膜明显纤维化，因而主要导致腔静脉系统淤血，影响心室正常的充盈，使回心血量减少，引起心排出量降低和静脉压增高的临床表现：可出现不同程度的呼吸困难，腹部膨隆，乏力和肝区疼痛，有颈静脉怒张，肝脏肿大，腹腔积液及下肢指陷性水肿，心尖冲动不易触及，心浊音界正常或轻度增大，心音低，有时可闻及心包叩击音，血压偏低，脉压小，X线检查示心影正常或稍大，搏动微弱或消失，心缘僵直不规则，正常弧度消失，多数病人可见心包钙化影，心电图示低电压及ST-T异常改变，超声心动图示心室容量减小，心房扩大，室间隔矛盾运动，心室壁增厚及活动消失，心包钙化者可见反光增强，心导管检查可见右心室压力曲线呈舒张早期下陷而在后期呈高原波。
(七)心脏淀粉样变性
心脏淀粉样变性是由于淀粉样物质沉积于血管壁和其他组织中引起的全身性或局限性疾病，主要累及心，肾，肝，脾，肌肉，皮肤和胃肠道等组织器官，多见于中老年人，心脏淀粉样变性的主要特点为蛋白-多糖复合物沉积，此复合物有可以与γ球蛋白，纤维蛋白原，清蛋白及补体结合的特殊位点，沉积可分为局限性或弥漫性，弥漫性者淀粉样病变广泛沉积于心室肌纤维周围，引起心室壁僵硬，收缩和舒张功能都受到限制，病变可累及心脏传导系统及冠状动脉，常有劳力性呼吸困难，进行性夜间呼吸困难，心绞痛，乏力及水肿，超声心动图类似限制型心肌病改变，可表现右房室增大，右室心尖闭塞，而左室常不增大，室间隔和室壁呈对称性增厚，心肌中可见散在不规则反射回声，乳头肌肥大增粗，可有二，三尖瓣关闭不全征象，半数以上病例可有轻至中度心包积液，此外，可有肺动脉高压征象，X线检查可有心脏增大，心脏冲动减弱，以及肺淤血征象，心电图示QRS波低电压，有房性心律失常或传导阻滞，明确诊断常需作心内膜活检。
(八)原发性限制型心肌病
原发性限制型心肌病是心内膜及心肌纤维化引起舒张期心室难以舒展及充盈所致，发病原因未明，可能与感染引起的嗜酸性粒细胞增多症有关，嗜酸性粒细胞常分泌一种蛋白质，引起心内膜及心肌纤维化，病变以左心室为主，纤维化在心尖部位最明显，心室内壁的纤维化使心室的顺应性减弱甚至丧失，在舒张早期心室快速充盈后血液的进一步充盈受到限制，根据两心室内膜和心肌纤维化的程度及临床表现，可分为右心室型，左心室型及混合型，以左心室型最多见，右心室型和混合型常以右心衰竭为主，左心室型则以呼吸困难，咳嗽及两肺底湿性啰音为主，与限制型缺血性心肌病的鉴别有时是非常困难的，在某些情况下甚至常常不能鉴别，可是，一般情况下两者还是有明显的不同点，限制型心肌病有两型，一型见于热带地区，发病年龄较早，且多为青少年，另一型常见于温带地区，均为成年人，多数在30岁左右，男性居多，在该型的早期，约半数发病时有发热，嗜酸性粒细胞增多，全身淋巴结肿大，脾脏肿大，这些患者往往无冠心病病史，心绞痛少见，冠状动脉造影无阻塞性病变。
(9) 기타
应注意与由后负荷失衡引起的心肌病变以及由于冠心病的并发症等原因而导致的心力衰竭相鉴别，如高血压性心脏病，主动脉瓣狭窄以及室间隔穿孔，乳头肌功能不全等。
