normale spanning glaucoom
Invoering
Inleiding tot normaal spanningsglaucoom Glaucoom met normale spanning is ook bekend als glaucoom met lage intraoculaire druk. Het is een glaucoom met typische glaucoomachtige papillaire laesies en gezichtsvelddefecten, open hoeken en intraoculaire druk altijd binnen het normale bereik van statistieken. Komt vaker voor bij mensen ouder dan 40, enkele of dubbele ogen. Glaucoom met normale spanning is een openhoekglaucoom met normale intraoculaire druk. De pathogene factoren zijn complex en de exacte oorzaak is nog onduidelijk. Veel onderzoeken hebben aangetoond dat de ziekte geassocieerd is met systemische cardiovasculaire aandoeningen, hypotensie, bloedarmoede of andere bloedafwijkingen. Omdat de ziekte geen symptomen heeft, is het niet gemakkelijk om vroeg te vinden. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,002% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: bijziendheid
Pathogeen
De oorzaak van normaal spanningsglaucoom
(1) Oorzaken van de ziekte
Het is gerelateerd aan genetische factoren, vaatziekten en lokale anatomische factoren.
(twee) pathogenese
De statistieken van de intraoculaire druk in de normale groep toonden aan dat het intraoculaire drukniveau niet de standaard normale verdeling was, maar enigszins vertekend was, vooral bij mensen ouder dan 40 jaar.De normale of niet de intraoculaire druk was niet langer gebaseerd op het normale bereik van algemene populatiestatistieken. De betekenis van de noodzaak om aandacht te schenken aan "individuele tolerantie voor intraoculaire druk", daarom is voor elke patiënt de normale intraoculaire druk gedefinieerd als het overschrijden van de bovengrens van de normale groep van intraoculaire drukstatistieken, heeft een sterke menselijke aard en overweegt op zijn beurt De overspanning van het normale bereik is 10 tot 21 mmHg (de bovenste limiet is twee keer de onderste limiet), en het is duidelijk bevooroordeeld om de normale of niet de intraoculaire druk van alle patiënten te meten door de bovenste limiet.
Normaal spanningsglaucoom daagt de traditionele theorie van "causale relatie tussen verhoogde intraoculaire druk en oogzenuwbeschadiging" uit en wordt beschouwd als een voorstander van vasculaire of ischemische theorie, maar de ischemische theorie zelf wordt gekenmerkt door pathofysiologie van de optische zenuw. Seksuele schade kan geen redelijke verklaring geven. Misschien is de rol van vasculaire laesies alleen om de weerstand van de oogzenuw tegen stressschade te verminderen. In de afgelopen jaren heeft fundamenteel onderzoek aangetoond dat de pathologische veranderingen van oogzenuwschade in wezen retinale ganglioncelapoptose zijn. Klinische studies hebben aangetoond dat oogzenuwbeschadiging bij normaal spanningsglaucoom ook intraoculair drukafhankelijk is Analyse van verschillende onderzoeksresultaten tot nu toe: histologische verschillen in de schijven en hun ontwikkelingsdefecten en degeneratieve veranderingen en hun relatie met intraoculaire druk Het onevenwicht van de relatie kan de initiële factor zijn van beschadiging van de optische zenuw in normaal spanningsglaucoom, dat wil zeggen dat de structuur van de bovenste en onderste delen van de zeef zo zwak is dat het niet bestand is tegen het normale niveau van intraoculaire druk, wat hier resulteert in een axoplasmatisch transmissieblok, wat leidt tot een hersenbron. Ontbering van de neurotrofe factor, de resultaten beginnen de apoptose van de ganglioncellen in de bovenste en onderste boogvormige gebieden, in de fundus Gepresenteerd op de bovenste en onderste boogvormige doorsnede morfologie van de zenuwvezellaag defectgebied en versmalling papil langs de longitudinale uitbreiding van de optische kop en dieper, zoals gepresenteerd gezichtsvelddefecten en overeenkomstige onderdelen functioneel vorm.
Met betrekking tot het pathogene gen van normaal spanningsglaucoom, werd het optische neuropathie-induceerbare eiwitgen (optinurine, OPTN) gevonden in 2002, en de genlocus was 10p13. Bovendien, ontdekte de GLCIE in 1998 het normale open-hoektype met normale intraoculaire druk. Voor glaucoom is de genlocus 10p14 ~ p15.
Het voorkomen
Normale spanning glaucoom preventie
1. Besteed aandacht aan de juiste rust, beheers de combinatie van beweging en statisch niet, rust goed, is bevorderlijk voor het herstel van het lichaam; oefening kan de fysieke kracht verbeteren en de weerstand tegen ziekten verbeteren, en de combinatie van de twee kan beter herstellen.
2. Blijf het medicijn innemen en zorg ervoor.
3. Het is heel belangrijk om een goede houding te behouden, een goed humeur te behouden, een optimistische, open geest te hebben en vertrouwen te hebben in de strijd tegen ziekten. Wees niet bang, alleen op deze manier kun je je subjectieve initiatief mobiliseren en de immuunfunctie van je lichaam verbeteren.
4. Juiste toevoer van voedingsstoffen, onder de huidige levensomstandigheden, is het niet gepast om te veel suiker, veel eiwitten, veel vitamines en een vetarm dieet te benadrukken. De voeding moet echter in evenwicht zijn en het vegetarische dieet moet vergezeld gaan van groenten, fruit, vlees, eimelk, enz. De inname wordt bepaald door de vetheid van de persoon.
Complicatie
Normale spanning glaucoom complicaties Complicaties van bijziendheid
Bloeding van optische schijf, defecten van de retinale zenuwvezellaag, enz.
Symptoom
Symptomen van normale spanning glaucoom Vaak voorkomende symptomen Interne schuine Een teken van visuele stoornissen Droogheid van de ogen, pijn, vermoeidheid, fundusveranderingen, oogpijn, plotselinge toename van de visuele druk, gezichtsvelddefect, oogzwelling
De klinische manifestaties van normaal spanningsglaucoom zijn in alle opzichten vergelijkbaar met HPG behalve dat er geen toename van de intraoculaire druk is.
1. Symptomen
De incidentie van normaal intraoculair drukglaucoom is verborgen. De meeste vroege gevallen hebben geen duidelijke symptomen, zoals oogzuur, oogzwelling, oogpijn en gemakkelijke vermoeidheid met het oog. Patiënten bezoeken vaak om andere redenen. In het late stadium, wanneer het gezichtsveld ernstig tekortschiet, kan de patiënt klagen. Verlies van het gezichtsvermogen of gezichtsverlies, omdat deze patiënten normale intraoculaire druk hebben en het centrale gezichtsvermogen vaak beter is zonder andere oogziekten, dus als de optische schijf, de beker, de retinale zenuwvezellaag en het gezichtsveld niet in detail kunnen worden onderzocht en nauwlettend kunnen worden gevolgd Het wordt gemakkelijk gemist en veel patiënten worden gevonden tijdens routinematige fundus-onderzoeken of routine-gezondheidsonderzoeken voor andere oogziekten.
Sommige patiënten met NPG hebben bijziende refractieve fout, hypotensie en andere systemische vaatziekten, zoals migraine, diabetes, enz., Een paar patiënten hebben een hemodynamische crisis, zoals shock, hartinfarct, ernstige bloedingen en andere acute hypotensie Voorgeschiedenis, maar er zijn veel patiënten zonder de bovenstaande medische geschiedenis Familiestudieonderzoeken van NPG-patiënten zijn moeilijk, maar veel onderzoeken hebben gemeld dat NPG-patiënten een sterke genetische erfelijke aanleg hebben, vaak met meerdere NPG- en HPG-patiënten in dezelfde familie, hetgeen suggereert dat beide Er is nog iets onduidelijk.
2. Tekens
Onder verwijzing naar HPG ligt de nadruk op de volgende vier aspecten:
(1) Intraoculaire druk: hoewel de intraoculaire druk van normaal intraoculair glaucoom zich in het normale bereik bevindt, is het specifieke niveau anders. Bij klinisch verschillende patiënten ligt het intraoculaire drukniveau dicht bij de bovengrens van het normale bereik, en ook dicht bij de ondergrens, met een gemiddelde van 16 mmHg. In de buurt is het de gemiddelde waarde van het intraoculaire drukbereik van de normale groep. De buitenlandse literatuur meldt dat de intraoculaire druk van de meeste patiënten dicht bij de bovengrens ligt. Vanuit fysiologisch oogpunt wordt, of de intraoculaire druk normaal is, naast de absolute waarde, ook weerspiegeld in het fluctuatiebereik van de dagcurve en beide ogen. Symmetrie en andere aspecten, maar tot nu toe voornamelijk gericht op de hoogste waarde, wordt het grootste deel van de piek intraoculaire druk geacht 's nachts plaats te vinden, omdat de positie van de slaaptoestand de supracondionale veneuze druk doet stijgen, zoals voor de laatste twee indicatoren, uit beperkte klinische gegevens. Zie, de verdeling van de oogdruk van de dag en nacht van de patiënt is bilateraal symmetrisch en het fluctuatiepatroon is een curve met één piek. De hoogste waarde verschilt van de laagste waarde met ongeveer 4 mmHg. De verschillende manifestaties van intraoculaire druk in normaal spanningsglaucoom verschillen volledig van de normale fysiologische toestand van normale oogdruk in de algemene bevolking. Consistent, normaal en stabiel blijven tijdens het ziekteproces.
(2) fundusveranderingen: fundusveranderingen als een structurele verandering, inclusief optische schijfveranderingen en RNFL-veranderingen, normaal intraoculair glaucoom ten opzichte van HPG, fundusveranderingen hebben overeenkomsten en verschillen, verschillende onderzoeksresultaten, normaal spanningsglaucoom De mediale schijfschade manifesteert zich meer als vernauwing en incisie van de schijf en choroïdale retinale atrofie (PPCA) en schijfrandbloeding Klinisch, schijfbloeding komt relatief vaak voor bij normale optische glaucoom optische schijfschade, soms Het is het vroegste zichtbare teken dat kan worden herhaald. Het komt vaker voor in de oksel van de optische schijf of in het gebied langs de bovenste schijf. Het is strook of vlammend. Het rijdt over de rand van de schijf en het bloeden en de herhaalde suggestie van het optreden of de progressie van schade aan het optische zenuwweefsel. Sommige onderzoeken verdelen normaal spanningsglaucoom in twee gevallen op basis van de prestaties van de optische schijf:
1 seniel scleroserend type: voornamelijk gezien bij oudere patiënten met vaatziekten, de schijfrand is bleek en ondiepe helling.
2 focaal ischemisch type: er is een focale diepe incisie langs de schijf, gelegen in de bovenste of onderste paal.
(3) Gezichtsveldschade: gezichtsveldschade is een functionele beperking. Er is geen verschil in de locatie en morfologie tussen normaal spanningsglaucoom en HPG. Er is geen consensus over normaal intraoculair drukglaucoom ten opzichte van HPG, vroeg gezichtsvelddefect. De meeste zijn focaal, dichter, steiler en dichter bij de centrale fixatiezone.
(4) iris cornea hoek: voor normale spanning glaucoom, de iris cornea hoek is ongetwijfeld open. Uit de pathofysiologische analyse van de waterige humor cyclus, als de iris cornea hoek als oorzaak gesloten is, is het onmogelijk om een resultaat te hebben. De intraoculaire druk is normaal, er dient te worden opgemerkt dat er twee gevallen zijn waarin de iris cornea hoek open is en "breed" of "smal" kan zijn.
Onderzoeken
Onderzoek van normaal trekglaucoom
Immunologische afwijkingen: NPG-patiënten hebben een hogere incidentie van immuungerelateerde ziekten, zoals hypothyreoïdie, artritis of de ziekte van Raynaud.Sommigen hebben ontdekt dat NPG-patiënten een hogere complementfactor hebben, maar sommige wetenschappers hebben nagelaten hun eigen immuniteit te bevestigen. De ziekte is gerelateerd aan glaucoom.
Fundus fluoresceïne angiografie
Fundus fluoresceïne angiografie (FFA) toonde aan dat de meeste patiënten met NPG een opvuldefect van de optische beker hadden, en de meeste van hen hadden segmentale zwakke fluorescentie, wat aangeeft dat er optische schijfischemie was, en de overeenkomstige schijfrand was vaak aanwezig op de plaats van het gefaseerde fluorescentievuldefect. En de locatie van de retinale zenuwvezellaagdefect en het vuldefect van de optische schijf verschijnt vóór de schade aan het gezichtsveld.
2. Controle van de bloeddoorstroming van de ogen
Sommige vroege wetenschappers rapporteerden dat de oculaire druk van de patiënten met NPG, de diastolische druk van het oog lager was dan die van het vermoedelijke glaucoom. Ook werd gemeld dat de diastolische perfusiedruk van NPG laag kan zijn. Later waren de arteriële druk en perfusiedruk van NPG-patiënten niet duidelijk voor normale mensen. Het verschil en de perfusiedruk worden gemakkelijk beïnvloed door de bloeddruk en de weerstand van de ciliaire choroïde vasculatuur gemeten volgens de amplitude van de slagader van de oogslag en de slagaderlijke bloedstroom kan de bloedtoevoer weerspiegelen. Sommige onderzoeken hebben aangetoond dat de pulsamplitude van het oog van NPG-patiënten lager is dan die van het normale oog. De weerstand van de ciliaire choroïdale vasculaire netwerk is 2 tot 3 keer hoger dan die van normale mensen.De bloedstroom is verminderd als gevolg van de toename van de weerstand Sommige wetenschappers hebben gemeld dat de polsamplitude van het oog bij NPG-patiënten niet anders is dan bij normale mensen.De huidige bloedstroom van patiënten met NPG is anders. Er is geen consensus en de resultaten van de rapporten zijn niet erg consistent, maar de meeste onderzoeken suggereren dat de bloedtoevoer naar de ogen van NPG-patiënten mogelijk lager is dan normaal.
3. Excitatietest
De challenge-test van NPG-patiënten was een corticosteroïd boost-test en drinkwatertest en koude stimulatie challenge-veldtest De koude stimulus challenge-test was om het normale gezichtsveld van de patiënt te vergelijken met het gezichtsveld van één hand of voet in koud water bij 4 ° C gedurende 10 minuten. Het gemiddelde defect was met 10% verminderd voor positief, en ongeveer 25% van de patiënten met NPG had een positieve reactie omdat deze test vasculaire tonus kan detecteren en daarom kan helpen bepalen of vaatverwijders effectief zijn bij patiënten met NPG.
4. Andere oogkenmerken
De prevalentie van bijziendheid, vooral hoge bijziendheid bij NPG-patiënten, is hoger dan die bij normale mensen en primaire openhoekglaucoompatiënten, en het achterste segment van de oogbol is groter dan normale mensen. De langere axiale as heeft de neiging om de hardheid van de oogwand lager te maken en heeft de neiging om Er is een grote cup-to-plate-verhouding en de gevoeligheid voor glaucoomschade is ook groot. Bij patiënten met een hoge bijziendheid wordt de optische schijf onregelmatig getrokken en verlengd door de uitzetting van de oogbol, wat resulteert in een abnormale vorm van de optische schijf, vergroting en kanteling, en het trekeffect wordt verminderd. De tolerantiedrempel van de zeefplaat voor oculaire drukverwonding is zodanig dat de intraoculaire druk op of nabij fysiologische waarde voldoende is om schade aan de optische schijf en de netvlieszenuwvezels te veroorzaken.
5. Algemene staat
(1) Bloeddruk: of optische zenuwbeschadiging bij NPG-patiënten verband houdt met abnormale bloeddruk, het is nog onduidelijk. Mensen met lage bloeddruk, met name lage diastolische bloeddruk of normale bloeddruk, komen vaker voor bij patiënten met NPG dan bij andere soorten glaucoompatiënten. De incidentie van hypotensie of hemodynamische crisis was hoger dan die van de NPG-controlegroep.
(2) vaatziekte: algemeen wordt aangenomen dat NPG geassocieerd is met vaatziekte. De incidentie van cardiovasculaire en cerebrovasculaire aandoeningen bij patiënten met NPG is aanzienlijk hoger dan die van normale mensen. Ziekte van de halsslagader (stenose of verkalking) is nauw verwant aan NPG en de halsslagader en oftalmische slagader worden gemeten. Bloedstroom bevestigt dat verminderde bloedstroom in het oog wordt geassocieerd met oogzenuwbeschadiging, maar de relatie tussen de twee is nog niet duidelijk.
(3) Hemorheologie: Studies hebben aangetoond dat de viscositeit van het hele bloed, de plasmaviscositeit en de hematocriet van patiënten met NPG hoger zijn dan normaal, de incidentie van abnormale bloedstolling en fibrinolyse is hoger en het bloed is hypercoaguleerbaar.
Diagnose
Diagnose en identificatie van normaal spanningsglaucoom
diagnose
De optische schijf verandert vergelijkbaar met POAG met verworven verworvenheid, beschadiging van de netvlieszenuwlaag en gezichtsveldschade, intraoculaire drukmeting op 24 uur vóór de behandeling waren allemaal 21 mmHg (2,79 kPa), de hoek van de voorste kamer was open en de optische zenuwschade, gezichtsvelddefect en tijdelijkheid waren uitgesloten. De diagnose kan worden gesteld door andere oculaire of systemische oorzaken van verminderde intraoculaire druk.
NPG diagnostische criteria voor 8 landen, waaronder de Verenigde Staten en Japan:
Een 1Goldmann-applanatietonometer meet 24 uur intraoculaire druk 22 mmHg, geen intraoculaire druk overschrijdt 24 mmHg.
De 2 hoekspiegels hebben een groothoek bij de dubbele hoek.
3 Na het stoppen van alle intraoculaire druk of systemische geneesmiddelen gedurende 1 maand, ten minste tweemaal 24 uur intraoculaire drukmeting, intraoculaire drukpiek 22 mmHg, elk gemiddeld <20 mmHg, en ten minste 4 keer van 17:00 tot 19:00 uur meting.
4 typische glaucomische optische schijfwisselingen.
5 typische glaucomateuze gezichtsvelddefecten.
6 Geen andere oogziekten die veranderingen in de optische schijf en het gezichtsveld veroorzaken.
7X-lijn, CT, MRI, enz. Vertoonden geen afwijkingen in het intracraniële en sacrale.
8 sluiten neurologische aandoeningen uit, geen hypotensie.
De diagnostische criteria voor de glaucoomgroep in het Moorfields Eye Hospital in het Verenigd Koninkrijk zijn als volgt:
1 onbehandelde 24 uur gemiddelde intraoculaire druk 21 mmHg, en geen intraoculaire druk> 24 mm Hg.
2 hoeken zijn open.
3 geen secundaire oorzaken van glaucoomoptische neuropathie, zoals verhoogde traumatische intraoculaire druk, langdurige toepassing van corticosteroïden, uveïtis en andere medische geschiedenis.
4 Er is typische schade aan de optische schijf (glaucoomvorming en schijfrand ontbreekt).
5 gezichtsvelddefecten consistent met glaucoom.
6 glaucoomachtige laesies zijn progressief.
Differentiële diagnose
1. Primaire open hoek glaucoom Primaire open hoek glaucoom is gemakkelijk verkeerd gediagnosticeerd als NPG in de volgende gevallen: De intraoculaire drukfluctuatie is groot en er wordt geen intraoculaire drukpiek gevonden omdat 24 uur intraoculaire druk niet wordt gemeten. Sommige patiënten hebben incidenteel Verhoogde intraoculaire druk en een enkelvoudig dagelijks curve-onderzoek konden niet worden gemeten; POAG-patiënten met bijziendheid hebben een lage intraoculaire druk vanwege de lage sclerale stijfheid en Sichötz-tonometer; het nemen van bètablokkers of hartglycosiden Het medicijn vermindert de intraoculaire druk, dus moet worden benadrukt dat de intraoculaire drukmeting en de dagelijkse curve moeten worden herhaald onder de voorwaarde dat alle lokale of systemische medicatie met verdachte intraoculaire drukreductie moet worden gestopt en de intraoculaire druk zoveel mogelijk moet worden gemeten met de applanatietonometer. Het is bevestigd dat de intraoculaire druk inderdaad binnen het normale bereik ligt om NPG te diagnosticeren.
2. Andere soorten glaucoom zoals het vroege stadium van chronisch gesloten hoekglaucoom, glaucoom ciliair lichaamssyndroom, hormonaal glaucoom, pigmentverspreidingssyndroom, oculair trauma en uveïtis kunnen voorbijgaande ogen hebben Verhoogde druk, waardoor glaucoomachtige optische zenuw en optische schijfschade, en vervolgens de intraoculaire druk terug naar normaal, gemakkelijk verkeerd gediagnosticeerd als NPG, gedetailleerde geschiedenis, gedetailleerd oogonderzoek, inclusief hoekonderzoek om te identificeren, zoals pigmentatie syndroom Bijvoorbeeld, bij de jonge patiënten met het typische pigmentverspreide syndroom zijn de gepigmenteerde Krukenberg-spindel en het trabeculaire mesh dichte pigment zichtbaar in het hoornvliesendotheel.De intraoculaire druk is hoog en het is gemakkelijk te onderscheiden van NPG. Sommige oudere patiënten met gepigmenteerd glaucoom stoppen echter met het vrijgeven van pigment. Trabeculaire maasfunctie en intraoculaire druk teruggebracht naar normaal, cornea en trabeculaire pigmentatie namen af, maar optische schijf en gezichtsveldbeschadiging bestaan nog steeds, gemakkelijk verkeerd te diagnosticeren als NPG, moeten worden geïdentificeerd door gedetailleerde medische geschiedenis, zorgvuldig onderzoek en follow-upobservatie.
Sommige geleerden hebben het concept van "uitgebrand glaucoom" voorgesteld en beschouwden het als een belangrijke overweging bij de differentiële diagnose van NPG. Dit glaucoom wordt meestal alleen gezien bij ouderen, met schade aan de optische schijf en gezichtsvelddefecten, en normale intraoculaire druk. De vloeiingscoëfficiënt van waterige humor is erg laag. Deze patiënten hebben eerder verhoogde intraoculaire druk gehad. Door de normalisatie van de atrofie van het ciliaire lichaam en de lage secretie is de intraoculaire druk echter normaal. Er zijn echter niet veel gevallen waarin patiënten met POAG niet worden behandeld met normale intraoculaire druk. Zie daarom, sommige wetenschappers zijn sceptisch over het bestaan van dit glaucoom, maar in ieder geval bij de diagnose van NPG is het heel belangrijk om de eerdere geschiedenis van hoge intraoculaire druk van de patiënt te vragen.
3. Ischemische optische neuropathie Deze ziekte komt vaak voor in de optische schijfatrofie of gedeeltelijke atrofie, over het algemeen geen doorzakking, maar sommige patiënten hebben ook een glaucoomachtige expansie van de optische beker na acute ischemische schade van de optische zenuw, vooral Patiënten met gigantische celarteritis komen vaker voor en moeten worden onderscheiden van NPG-patiënten. Patiënten met ischemische optische neuropathie hebben echter de volgende kenmerken:
1 meer acuut, acuut of subacuut, vaak met een geschiedenis van plotselinge achteruitgang van het gezichtsvermogen, kan gepaard gaan met hoofdpijn of oogpijn en ander ongemak.
2 De optische schijf krimpt met de bleke kleur van het getroffen gebied en het bleke bereik is aanzienlijk groter dan het concave bereik.
3 gezichtsvelddefecten betreffen vaak fixatiepunten, dit zijn boogvormige defecten verbonden met fysiologische blinde vlekken die niet worden begrensd door horizontale middellijn of verticale middellijn, en zijn horizontaal halfblind of kwadrantblind.
4FFA vroege manifestaties van kleine bloedvatverwijding, abnormale fluorescentielekkage, de visuele schijfgrens is wazig en sterke fluorescentie, tot in de late fase kan worden gekenmerkt als langzaam vullen en zwakke fluorescentie.
5 vaak vergezeld van gigantische celarteritis, syfilitische arteritis, collageenziekte en diabetes, hypertensie arteriosclerose, etc., vraag daarom zorgvuldig de geschiedenis en in combinatie met fundusonderzoek en fluoresceïne-angiografie, indien nodig, kan dynamische observatie van de optische schijfveranderingen worden uitgesloten.
4. Optische schijf en optische zenuwcompressie laesies Optische schijfatrofie veroorzaakt door optische zenuw en optisch chiasma verschilt over het algemeen van glaucoom oculaire bekervergroting, maar er zijn ook een paar niet-glaucoom optische atrofiepatiënten met grote koppen, gemakkelijk verkeerd gediagnosticeerd als NPG, Bij patiënten met niet-selectieve optische atrofie wordt 6% verkeerd gediagnosticeerd als glaucoom en sommige intracraniële laesies kunnen ook gezichtsvelddefecten veroorzaken die vergelijkbaar zijn met glaucoom.Daarom moet de mogelijkheid van intracraniële compressielesies worden uitgesloten bij de diagnose van NPG-patiënten.
5. Bijziendheid Bijziendheid, vooral bij hoge bijziendheid, is vaak groter dan de gemiddelde persoon.Het is gemakkelijk te verwarren met glaucoom optische schijfdepressie, en sommige patiënten kunnen een verkeerde diagnose hebben vanwege gezichtsvelddefecten als gevolg van chorioretinale degeneratie en atrofie. Sommige patiënten met hoge bijziendheid hebben optische schijven. Er is een helling, de beker is schuin, dus het glaucoom is moeilijk te identificeren wanneer de beker vergroot is, en het is gemakkelijk om de diagnose te missen.De vorm van de optische schijfdepressie en de locatie van de retinale choroïdale atrofie moeten zorgvuldig worden onderzocht en vergeleken met het gezichtsvelddefect om de diagnostische waarde van gezichtsvelddefect te evalueren. Indien nodig kan FFA worden gebruikt om de diagnose te helpen, omdat de optische schijfdepressie van bijziendheid niet het absolute opvuldefect heeft van de optische schijf van NPG-patiënten, als deze niet in één keer kan worden uitgesloten, kunnen de dynamische veranderingen van de optische schijf en het gezichtsveld nauwlettend worden gevolgd en wordt de optische schijfdepressie van algemene bijziendheid in het algemeen waargenomen. Seksueel niet zal uitbreiden.
6. Sommige andere systemische ziekten of aandoeningen worden ook gemakkelijk verkeerd gediagnosticeerd als NPG, zoals oogzenuw fasciitis, arachnoiditis, niet-specifieke gigantische celarteritis, carotis calcificatie plaque compressie zenuw en alcoholisme veroorzaakt door optische schijfatrofie en verzakking Moeten aandacht besteden aan uitsluiting.
7. Leeg sella-syndroom is een type ziekte waarbij het arachnoïde membraan in de sella uitsteekt en de anatomische defecten van de hypofyse worden veroorzaakt door onvolledig of ontbrekend zadelschot. Het wordt gekenmerkt door endocriene aandoeningen, hoofdpijn en gezichtsvelddefecten. Bij sommige patiënten zijn de fundusveranderingen en gezichtsvelddefecten vergelijkbaar met die bij glaucoompatiënten. Vanwege normale intraoculaire druk worden ze vaak verkeerd gediagnosticeerd als NPG. De gezichtsveldschade van deze ziekte vordert niet. Er is geen behandeling nodig. Het kan worden gediagnosticeerd met röntgenfoto, CT en MRI.
