nadciśnienie nerkowo-naczyniowe
Wprowadzenie
Wprowadzenie do nadciśnienia naczyniowego nerek Nadciśnienie naczyniowe nerek (nadciśnienie nerkowo-naczyniowe) jest częstym wtórnym nadciśnieniem tętniczym. Zwężenie jednej lub obu tętnic nerkowych i ich gałęzi spowodowane różnymi przyczynami może postępować do pewnego stopnia, co może powodować nadciśnienie naczyniowe nerek. Ciśnienie tętnicze można przywrócić do normy lub poprawić po interwencji lub zabiegu chirurgicznym Choroba ta może prowadzić do nefropatii niedokrwiennej i schyłkowej niewydolności nerek, która różni się od miażdżycy nerek spowodowanej nadciśnieniem pierwotnym. Podstawowa wiedza Odsetek choroby: u pacjentów z zapaleniem nerek częstość występowania tej choroby wynosi około 1-2% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: choroba krwotoczna hemofilia zawał mięśnia sercowego niewydolność serca
Patogen
Przyczyny nadciśnienia naczyniowego nerek
(1) Przyczyny choroby
Nadciśnienie naczyniowe nerek może być spowodowane różnymi chorobami, które mogą powodować zwężenie lub zator tętnicy nerkowej.
1 Pierwszym miejscem w Chinach jest zapalenie tętniczo-tętnicze (AA), które może być chorobą autoimmunologiczną wywołaną czynnikami zakaźnymi, obejmującymi głównie środkową warstwę tętnicy, a błona zewnętrzna i błona wewnętrzna są również naruszone.
2 miażdżyca tętnic (AS) jest chorobą ogólnoustrojową, częściej występującą u osób w wieku powyżej 50 lat, często obejmującą początek tętnicy nerkowej, AS jest najczęstszą przyczyną w krajach zachodnich, stanowiącą od 60% do 70%, występowanie w rodzinie Istnieje tendencja wzrostowa.
3 dysplazja zwłóknienia tętnic (FMD) lub przerost włókniakomięśniowy (przerost włókniakomięśniowy), jest zarodkowym zakażeniem wirusowym (różyczką) lub wrodzonym zaburzeniem rozwoju miocytów w linii środkowej, objawiającym się jako błonę wewnętrzną tętnicy lub środkową lub środkową lub Ekscentryczny rozrost tkanki włóknistej, zmiany zlokalizowane w dystalnej 2/3 tętnicy nerkowej, często ze zwężeniem mnogim, częściej u kobiet w wieku poniżej 40 lat, którym często towarzyszy hipokaliemia, rachunek domowy drugiej przyczyny RVH, około 20% .
4 inne powody, takie jak zwężenie zespolenia tętniczego po przeszczepie nerki, uszkodzenie tętnicy nerkowej, tętniak nerki, śródnerkowe lub okołoporodowe przyczyny zwężenia pnia lub gałęzi tętnicy nerkowej, przetoka tętniczo-żylna nerki (wrodzona lub nabyta) Krew (split), powyższe powoduje aktywację układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS), a układ kalikreina-kinina-prostaglandyna (KKPS) antagonizuje osłabienie układu RAAS i może mieć wspólny przedsionkowy peptyd natriuretyczny Rola powoduje wysokie ciśnienie krwi.
W 1906 roku Janeway spowodowała nadciśnienie po jednej stronie tętnicy nerkowej psa przez 105 dni, ale nie badała go dalej; dopiero w 1934 r. Eksperyment Goldblatta spowodował zwierzęcy model nadciśnienia niedokrwiennego nerki, na który zwrócił uwagę. W ten sposób kładąc teoretyczne podstawy nadciśnienia naczyniowego nerek.
Mechanizm nadciśnienia tętniczego w zwężeniu tętnicy nerkowej nie jest w pełni poznany.Ogólnie uważa się, że zmniejszenie przepływu krwi w nerkach prowadzi do stanu niewydolności nerek, ale niektórzy uważają go za łagodnie przed i po zwężeniu tętnicy nerkowej. Lub, gdy tętnica nerkowa jest zwężona, zmniejszenie nerkowego przepływu krwi jest tylko tymczasowe. Po ustanowieniu krążenia obocznego nerkowy przepływ krwi może powrócić do normalnego zakresu. Niektóre osoby sprawiają, że zwierzę oddycha mniej tlenu lub Perfuzja nerki krwią żylną nie powoduje nadciśnienia tętniczego, dlatego niedokrwienie nerek i niedotlenienie są czynnikami przyczyniającymi się do nadciśnienia naczyniowego nerek, ale istnieją inne stany.
W literaturze istnieje kilka argumentów dotyczących patogenezy nadciśnienia naczyniowego nerek. Obecnie są ogólnie akceptowane trzy typy:
Po pierwsze, układ doładowania nerek
Układ nerkowo-angiotensyna-aldosteron, układ RAA, renina jest enzymem proteolitycznym o właściwościach termolabilnych i nie dializujących. Wazopresyna musi być łączona z globuliną α2 wytwarzaną w wątrobie (znaną również jako aktywina reninowa lub hipertonina lub hipertonikogen, która zawiera substrat, na który może oddziaływać renina). Struktura molekularna substratu reniny działa na rozcięcie na 10. i 11. miejscu leucyny, uwalniając dekapeptyd do angiotensyny I (AI) i bez angiotensyny I Efekt wzmacniający, gdy przepływa przez złoże naczyniowe każdego narządu, szczególnie w krążeniu płucnym, inwertaza rozbija się między 8 a 9 pozycją struktury molekularnej, uwalniając oktapeptyd i przekształcając się w angiotensynę II (AII), która jest Silny środek zwężający naczynia, niedawno zaproponowany do usunięcia pierwszego aminokwasu z angiotensyny II, a następnie aminotranspeptydazy w celu uwolnienia heptapeptydu zwanego angiotensyną (AIII), który stymuluje wydzielanie aldosteronu. Kilka razy silniejszy niż angiotensyna II, naczynia krwionośne Rola angiotensyny II do III:
1 bezpośrednio kurczą naczynia krwionośne; 2 pośrednio kurczą naczynia krwionośne przez współczulny układ nerwowy;
3 tętnice wyjściowe skurczowe i tętniczki wejściowe nie kurczą się, zwiększając w ten sposób ciśnienie kłębuszkowe i zmniejszając wydzielanie sodu;
4 stymuluje kory nadnerczy do wydzielania aldosteronu. Okres półtrwania angiotensyny II i III w krążeniu krwi wynosi tylko kilka minut. Po degradacji powstają małe cząsteczki nieaktywnych produktów aminokwasów, dipeptydów i tripeptydów, dlatego utrzymanie nadciśnienia zależy od adrenaliny. I rola aldosteronu.
Poza wytwarzaniem reniny nerka wytwarza również proteazy nadciśnieniowe, które powodują rozkład angiotensyny.W normalnych warunkach oba utrzymują równowagę bez powodowania nadciśnienia, takiego jak niedokrwienie nerek, niedotlenienie i renina. Zwiększone wydzielanie, niszcząc w ten sposób normalną równowagę, wytwarzając zbyt dużo angiotensyny i powodując wysokie ciśnienie krwi.
Eksperymenty wykazały, że nerka może odgrywać rolę w wydzielaniu aldosteronu Angiotensyna II i III mogą stymulować wydzielanie aldosteronu, co wskazuje, że nadciśnienie wytwarzane przez angiotensynę II i III, z jednej strony, zmniejsza tętniczki i zwiększa obwód. Oporność; z drugiej strony wzrost wydzielania aldosteronu sprzyja zatrzymywaniu sodu i wody, zwiększając pojemność płynu pozakomórkowego, tworząc w ten sposób układ renina-angiotensyna-aldosteron.
Po drugie, system regulacji nerkowej substancji o wysokim ciśnieniu krwi
W niedalekiej przyszłości wiele eksperymentów wykazało, że oprócz wyżej wymienionego układu renina-angiotensyna-aldosteron, odkryto inny system regulacji ciśnienia krwi, system kalikreinkinina-prostaglandyna (system KKP). ).
1. Nerkowy układ kalikreina-kinina Kinina jest przekształcana z kalikreiny w wątrobie przez kalikreinę wytwarzaną przez nerkę. Kalikreina w nerce wynosi ponad 90%. Rozmieszczony w korze rdzeń wynosi 4,5%, a sutek 4,1%. Aktywny enzym kininy w korze wynosi tylko 1,5%, a głównym miejscem może być aktywność krzyżowo-kłębuszkowa, kalikreiny. Im wyższa katalityczna hydroliza kininogenu, tym więcej produkowanych kinin, a nerki mogą wydzielać hydrolazę kinin, która może niszczyć wytwarzane kininy.
Obecnie uważa się, że kininy nerkowe mają następujące skutki:
1 promuję relaksację małej tętnicy, tak aby zmniejszył się opór naczyń obwodowych;
2 rozluźnienie tętniczo-nerkowe, zwiększenie przepływu nerkowego krwi, poprawa niedokrwienia kory nerkowej;
3 promują wypływ sodu, wypływ wody, wypływ wody bardziej niż sód, a więc obniżenie ciśnienia osmotycznego w moczu, zwiększenie wypływu wody i sodu, co powoduje zmniejszenie objętości osocza, wzrost hematokrytu we krwi i zwiększenie całkowitego stężenia białka w osoczu;
4 Ze względu na zmniejszenie obwodowego oporu naczyń krwionośnych i zmniejszenie objętości krążącej krwi ciśnienie krwi można obniżyć, co powoduje działanie przeciwnadciśnieniowe.
Powyższe skutki są głównie spowodowane promocją prostaglandyn przez kininy, ale niektóre z nich są bezpośrednimi efektami kinin.
2. Prostaglandyny nerki wykryto w różnych prostaglandynach, a trzy prostaglandyny, które można wyizolować w rdzeniu nerkowym, a mianowicie PGE2, PGA2 i PGF2α, mają niski poziom prostaglandyn w korze nerkowej. Rdzeń ma wyższą zawartość sutków, a ilość PGE2 w nerce jest mniejsza, głównie PGA2 i PGF2α, które na ogół nie są przechowywane w komórkach. Po zsyntetyzowaniu są one uwalniane i przenoszone do kory poprzez krążenie śródnerkowe w celu uzyskania korzyści fizjologicznych. Kolejna część PGE2, PGF2α jest niszczona przez tkankę płucną przez żyłę nerkową do krążenia ogólnego, a PGA2 może istnieć w krążeniu ogólnoustrojowym.
Rola nerkowych prostaglandyn:
1 perfuzja tętnicy nerkowej PGE2 może powodować miejscowe rozszerzenie naczyń, zwiększenie nerkowego przepływu krwi;
2 prostaglandyny mogą również rozprowadzać nerkowy przepływ krwi, nawet jeśli zmniejszy się przepływ rdzeniasty i wzrośnie śródskórny przepływ krwi;
3PGE2 i PGA2 mogą powodować rozluźnienie nerkowej kłębuszkowej tętnicy, co zwiększa ciśnienie kapilarne wokół proksymalnych zwiniętych kanalików, zmniejszając w ten sposób zdolność reabsorpcji proksymalnych zwiniętych kanalików do wody i soli PGA2 i PGE2 mogą hamować Na + -K- na błonie rurkowej kanalików nerkowych. - Aktywność ATPazy sprawia, że wewnątrzkomórkowy Na + nie jest łatwo przedostawać się do płynu wokół kanalików nerkowych, wpływając na reabsorpcję sodu i wody przez kanaliki nerkowe, powodując działanie moczopędne. PGE2 może również hamować wazopresynę i zwiększać wydalanie moczu. Promuj wydalanie sodu, potasu i wody. Prostaglandyny nerkowe również antagonizują stosowanie katecholamin, ale nie mogą hamować wydzielania katecholamin. W związku z tym układ adenina-prostaglandyna ma wpływ na regulację wzrostu reniny, która jest powodowana przez angiotensynę w celu pobudzenia wydzielania aldosteronu. Zwiększony, ten ostatni może zwiększyć wydzielanie enzymu uwalniającego prostaglandynę, przyspieszając w ten sposób syntezę prostaglandyny PGA2, PGE2.
Po trzecie, do nadciśnienia nerkowego (nadciśnienie nerkowo-prywatne)
Nadciśnienie nerkowe odnosi się do nadciśnienia spowodowanego niefunkcjonowaniem tkanki nerkowej, może być również nazywane nadciśnieniem z niedoborem nerek lub nadciśnieniem po nefrektomii. Oprócz substancji przeciwnadciśnieniowych nerki regulują również płyny ustrojowe. Funkcja elektrolitu i efekt wydalania czynnika pobudzającego organizm, obserwowani klinicznie pacjenci z nadciśnieniem odprowadzają więcej wody i sodu niż normalni ludzie, a zrzut wody jest stosunkowo większy, więc udział sodu w organizmie jest zwiększony, w innym Z jednej strony występowanie nadciśnienia jest ogólnie widoczne w podwyższonej wodzie w organizmie, utratę krwi można zmniejszyć po utracie wody, ciśnienie krwi po dużej liczbie infuzji, bardziej oczywiste u pacjentów z nadciśnieniem mocznicowym, tacy pacjenci mają większą retencję sodu i wody Wrażliwe, eksperymenty na zwierzętach również potwierdziły podobne zjawisko, duże zmniejszenie tkanki nerkowej może uwrażliwić zwierzęta na dietę o wysokiej zawartości soli; wysokie spożycie soli po podwójnej nefrektomii może powodować nadciśnienie nerkowe, dlatego tkanka nerkowa całkowicie traci funkcję jak podwójna nefrektomia Podobnie występujące wysokie ciśnienie krwi jest w znacznym stopniu związane z brakiem równowagi płynów ustrojowych i soli sodowych, a ponadto substancje pobudzające organizm nie mogą zostać wydalone po nerkach, a ciśnienie krwi wzrasta.
W połączeniu z powyższymi trzema argumentami, pojawienie się trzech rodzajów wartości reninowych naczyń obwodowych w obserwowanych klinicznie przypadkach nadciśnienia naczyniowego nerek można wyjaśnić w następujący sposób.
1. Wysokie nadciśnienie typu reninowego, nadciśnienie zwężające naczynia krwionośne może powodować taki model w eksperymentach na zwierzętach, zwężenie jednej strony tętnicy nerkowej, utrzymanie drugiej strony w normie, zmniejszenie ukrwienia nerek i nerek po zwężeniu tętnicy nerkowej Spadek ciśnienia wewnętrznego sprzyja wzrostowi wydzielania reniny, co prowadzi do wzrostu angiotensyny i powoduje nadciśnienie tętnicze. Na przeciwległą nerkę wpływa nadciśnienie, które powoduje zmniejszenie wydzielania reniny. Wzrost reniny nerkowej jest większy niż wzrost Jianshen reniny. Gdy ilość jest zmniejszona, wartość reniny w osoczu jest wyższa niż normalnie i powstaje wysokie nadciśnienie typu reniny, a do leczenia można zastosować lek przeciw reninie.
2. Nadciśnienie typu niskiego renina, tj. Nadciśnienie wywołane objętością krwi, ten model zwierzęcy ma na celu zwężenie jednej strony zwierzęcia nerkowego i usunięcie przeciwnej nerki, ponieważ tylko wydzielone nerki, sód i woda są zmniejszone, retencja sodu powoduje, że komórki Ilość płynu zewnętrznego, to znaczy zwiększenie objętości krwi, powoduje nadciśnienie, ciśnienie śródnerkowe nie jest niższe niż poziom pierwotny, a wydzielanie reniny nie wzrasta. W warunkach zwiększonej objętości krwi wartość reniny w osoczu jest odpowiednio Poniżej normy powstawanie nadciśnienia typu niskiego reniny, leczenie lekami przeciw reninowymi i stosowanie sodu moczopędnego.
3. Normalne nadciśnienie typu reninowego, czyli nadciśnienie mieszane, jest powszechne w nadciśnieniu samoistnym. Nerki tego typu zmiany mają zarówno zaburzenie wydzielania sodu, jak i zwiększone wydzielanie reniny, to znaczy, z jednej strony wzrost objętości krwi, i skurcz tętniczki z drugiej. Wzmocnienie, oba mogą prowadzić do podwyższonego ciśnienia krwi, podwyższonego ciśnienia krwi i zwiększonej objętości krwi mogą hamować wydzielanie reniny i ostatecznie osiągnąć równowagę, to znaczy, wydzielanie reniny i aldosteronu jest w normalnym zakresie, w leczeniu należy połączyć Zastosuj moczopędne leki sodowe i przeciwreninowe.
(dwa) patogeneza
1. Badania na zwierzętach
W 1934 roku Goldblatt i wsp. Po raz pierwszy badali psy, stosując zaciśnięte obustronne nadciśnienie tętnicze nerki, i ustalili podstawowy model nadciśnienia nerkowego, jednostronną tętnicę nerkową zaciśnięto, aby wytwarzać jedynie przemijające nadciśnienie tętnicze, w celu ustalenia wysokiej trwałości. Model ciśnienia krwi został później wykorzystany do zaciśnięcia obustronnej tętnicy nerkowej lub zaciśnięcia jednej strony tętnicy nerkowej, a nerka kontralateralna została usunięta do badań eksperymentalnych Edmunds i wsp. Uważają, że owce i szczury mają szczególną podatność na dwie nerki i jedno nadciśnienie zaciskowe. W badaniu nadciśnienia naczyniowego nerek modele owiec i szczurów są lepsze niż psy i króliki.
Robertson i wsp. Badali badania na zwierzętach i podzielili patofizjologię zwężenia tętnicy nerkowej na trzy fazy. Pierwszą fazę często obserwowano w doświadczeniach na zwierzętach. Ciśnienie krwi zaczęło rosnąć kilka minut po zaciśnięciu tętnicy nerkowej i krążącej aktywności reninowej ( PRA) i angiotensyna II (Ang II) wzrosły równolegle, ze względu na podwyższone AngII, PRA, AngII i ciśnienie krwi szybko powróciły do normy po usunięciu klamry lub resekcji zwężającej nerki, jeśli tętnica nerkowa była zaciśnięta na kilka dni Lub kilka tygodni później wejdź w drugą fazę, kiedy ciśnienie krwi nadal rośnie, ale krążące PRA i AngII nie są znacznie zwiększone, przynajmniej efekt nadciśnienia i układ renina-angiotensyna jest częściowo oddzielony, ale AngII Nadal może być ważną patogenezą. Jeśli zwężenie tętnicy nerkowej lub nefrektomia zostanie złagodzona, nadciśnienie można złagodzić. Aktywność układu renina-angiotensyna-aldosteron spowodowana ciężkim zwężeniem jednostronnej tętnicy nerkowej występuje u niewielkiej liczby pacjentów i zwierząt. Zwiększone, któremu towarzyszy znaczny wzrost ciśnienia krwi, objawiające się jako „zespół nadciśnienia hipotermicznego”, jeśli druga faza stopniowo przejdzie do trzeciej fazy w ciągu kilku miesięcy lub lat, ciśnienie krwi w tym okresie nadal rośnie, ale PRA i AngII już nie rośnie, nawet jeśli jest to rozwiązanie Zwężenie tętnicy nerkowej lub nadciśnienie tętnicze po nefrektomii nie uległo zmianie, co wskazuje, że jej patogeneza nie jest związana z układem reninowym, ze względu na długotrwałe nadciśnienie prowadzące do uszkodzenia zdrowej nerki, na modelu nadciśnienia dwóch nerek z jednym klipsem i jednego nerki z jednym klipsem Różnica polega na tym, że ta pierwsza pokazuje, że PRA zaczyna wzrastać, faza przewlekła nie zmienia się znacząco, objętość osocza jest normalna, sód może być wymieniany normalnie, a antagonista AngII skutecznie obniża ciśnienie krwi, podczas gdy działanie przeciwnadciśnieniowe w fazie przewlekłej nie jest oczywiste, a ciśnienie krwi jest usuwane po zaciśnięciu. Może zmniejszyć, zmniejszone wydalanie sodu, to ostatnie wykazało normalny PRA, zwiększoną objętość osocza, zwiększone wymienne sód, brak znaczącego obniżenia ciśnienia krwi antagonisty AngII, ciśnienie krwi można obniżyć po usunięciu zacisku, zwiększone wydalanie sodu.
Niektóre badania eksperymentalne wykazały, że dwie nerki i jeden pies-klips utrzymywały przewlekły proces niedokrwienia nerki przez 4 tygodnie, zaciskając tętnicę nerkową i nie zaciskaną nerkę, zawartość Ang II wzrosła, powodując zmiany hemodynamiczne nerek i zmiany napięcia mikronaczyniowego, ale AngII Mechanizm wzrostu jest inny. Aktywność chymazy w nerce jest zwiększona, AngI jest zwiększone, ale aktywność ACE pozostaje niezmieniona. Chmostatyna, inhibitor trypsyny może hamować wzrost AngII w nerce, ale po zastosowaniu płaskiego AngII uległo zmianie; przeciwnie, w przeciwległej nerce Yipingsu może hamować AngII, podczas gdy chmostatyna nie ma takiego efektu, co wskazuje, że AngI w zaciśniętej nerce jest przekształcany w AngII przez działanie chymazy, podczas gdy aktywność ACE w przeciwnej nerce jest zwiększona. , AngI zostało przekształcone w AngII pod wpływem ACE.
2. Zmiany hemodynamiczne
Badania eksperymentalne na zwierzętach dostarczają patofizjologicznych podstaw do diagnozowania i leczenia ludzkiego nadciśnienia naczyniowego nerek. Przepływ krwi po stronie zwężenia jest zmniejszony, a wzrost PRA jest bliżej związany ze wzrostem nerkowego przepływu krwi niż przy podwyższonym PRA. Gdy <75 ml / min, stosunek reninowej żyły nerkowej (RVRR) gwałtownie wzrósł, a dotknięta renina boczna zwiększyła się, ale jego dystrybucja uległa zmianie, sugerując miejscowe efekty kompensacyjne. Kumura i wsp. Zastosowali do aminopuryny i inuliny dla zdrowia. Pacjenci z nerkowym nadciśnieniem naczyniowym z analizą czynności nerek wykazali, że efektywny przepływ nerkowy w osoczu (ERPF) po stronie zwężenia wynosił (98 ± 8) ml / (min · m2), współczynnik filtracji kłębuszkowej (GFR) wynosił ( 24 ± 2) ml / (min · m2), oporność tętniczek (RA) wynosiła (28500 ± 1900) dyn / (s • cm5), a mała oporność tętnic (RE) wynosiła (5800 ± 300) dyn / (s • cm5), ciśnienie wewnątrzkomórkowe (PG) wynosiło (57 ± 1) mmHg, ERPF po stronie zdrowej wynosił (195 ± 11) ml / (min · m2), a GFR wynosił (48 ± 2) ml / (min · M2), RA wynosi (10 800 ± 600) dyn / (s · cm5), RE wynosi (5800 ± 300) dyn / (s · cm5), PG wynosi (74 ± 1) mmHg, co wskazuje na zwężenie ERPF, GFR , PG zmniejszyło się, ale RA znacznie wzrosło, a stopień średniego ciśnienia tętniczego, zwężenia tętnicy nerkowej, RA = [(MAP-PG) / ERBF] × 1328, zwężona nerka jest chroniona, ale przeciwne RA pozostaje niezmienione, więc nadciśnienie systemowe może być bezpośrednio przenoszone na kłębuszki nerkowe, co powoduje nadciśnienie kłębuszkowe, które jest stroną zwężenia. Kompensacyjna odpowiedź na niedokrwienie nerek w celu utrzymania prawidłowej czynności nerek.
3. Badania kliniczne
Jednostronne zwężenie tętnicy nerkowej (dwie nerki i jeden zacisk) to nadciśnienie zależne od reniny. Cewnik balonowy może dokładnie określić spadek ciśnienia perfuzji nerkowej, Ang II i wzrost oporu naczyniowego nerki, co powoduje przesunięcie krzywej ciśnienia-diuretyku, chociaż ciśnienie krwi jest znacznie podwyższone Jednak zatrzymywanie sodu jest rzadkie, a objętość krwi pozostaje niezmieniona. W fazie przewlekłej zwężająca się nerka nadal wydziela reninę, a objętość krwi i obwodowy opór naczyniowy wzrastają. Dlatego zdrowa nerka kompensuje wzmocnienie diuretyku i sodu, a woda jest wydalana. Objętość osocza powraca do normy po zastosowaniu ACEI lub ARB, ciśnienie krwi można przywrócić do normy lub poprawić po interwencji lub zabiegu chirurgicznym. Gdy choroba przechodzi do trzeciego etapu, z powodu długotrwałego nadciśnienia tętniczego i angii, tętniczki nerkowe są w znacznym stopniu uszkodzone, a nerki małe. Stwardnienie sferyczne, nawet jeśli zwężenie nerki nie może złagodzić wysokiego ciśnienia krwi, obustronne zwężenie tętnicy nerkowej i model zwierzęcy z klipsem nerkowym są nieco inne, a nie wyłącznie zależne od objętości nadciśnienie, często objawiające się jako wysoka renina i nadciśnienie objętościowe Sukcesywnie, ponieważ obustronne obustronne zwężenie tętnicy nerkowej nie jest rozwojem symetrycznym, stopień zaangażowania tętnicy nerkowej i przebieg choroby są różne, więc wczesna manifestacja reniny Lai nadciśnienie, postępujący rozwój nadciśnienia zależny od pojemności.
Białkomocz jest powszechny u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i niedrożnością tętnic nerkowych Wydalanie białkomoczu nie jest związane z nadciśnieniem tętniczym, ale jest dodatnio skorelowane z niedrożnością tętnic nerkowych i przeciwstawnym wzrostem kompensacji nerkowej, odzwierciedlającym zwiększone stężenie PRA i AngII, z zastosowaniem ACEI lub ARB. Białko po moczu można zmniejszyć.
4. Czynniki korygujące
W jednostronnym nadciśnieniu naczyniowo-nerkowym poziomy peptydu przedsionkowego, bradykininy, prostaglandyny (PG) i tlenku azotu są podwyższone, aby przeciwdziałać działaniom aktywowanego układu renina-angiotensyna, który jest patofizjologiczny Mechanizm kompensacyjny w zwężonej nerce zarówno PGI2, jak i PGE2 są syntezowane w nerkach i stymulują wzrost PRA, ale wzrost PGI2 i PGE2 jest związany ze stopniem zwężenia tętnicy nerkowej, lekkim umiarkowanym zwężeniem tętnicy nerkowej, żyły nerkowej i aorty W osoczu 6-keto-I2 nie zmieniło się, ale PGE i PRA wzrosły w porównaniu ze zdrową nerką, a krew żylna była wyższa niż krew tętnicza Aspiryna hamowała syntezę PGE2, hamowała uwalnianie PRA i zmniejszała nadciśnienie oraz ciężkie zwężenie. -keto-PGF12 i PGE2 są bardziej obfite w zdrowej stronie nerki, co wydaje się sprzyjać uwalnianiu PRA, a PGI2 jest również zwiększone, dodatkowo wzmacniając i uczestnicząc w uwalnianiu PRA. Tlenek azotu powoduje rozluźnienie komórek mięśni gładkich, które mają ważną regulację hemodynamiki nerek i dynamiki naczyń. Rola syntazy tlenku azotu jest zahamowana, co powoduje zwiększenie napięcia naczyniowego i zaburzenia czynności nerek.
Zapobieganie
Zapobieganie nadciśnieniu naczyniowemu nerek
Kluczem do profilaktyki jest energiczne zapobieganie i aktywne leczenie pierwotnych chorób, które powodują nadciśnienie naczyniowe nerek, takich jak zapalenie stawów i miażdżyca.
Pacjenci z nadciśnieniem naczyniowym nerek powinni podjąć odpowiednie działania przeciw właściwym lekom i powinni być aktywnie leczeni przez ograniczony czas. Zaleca się stosowanie tradycyjnej medycyny chińskiej. Z jednej strony może złagodzić niedrożność naczyń i przywrócić dopływ krwi do nerki; z drugiej strony powinna zasadniczo naprawić i otrzymać Uszkodzona tkanka nerkowa przywraca prawidłową czynność nerek i efekt jest dobry.
Powikłanie
Powikłania naczyniowe nadciśnienia nerkowego Powikłania, choroba krwotoczna, hemofilia, zawał mięśnia sercowego, niewydolność serca
Nadciśnienie naczyniowe nerek z udoskonaleniem metod diagnostycznych, ciągłym doskonaleniem technik chirurgicznych, udoskonalaniem materiałów zastępujących naczynia, powikłania operacyjne są stopniowo zmniejszane, ale ze względu na różnice w warunkach medycznych i biegłości technicznej lekarzy, niektóre powikłania Czasami typowe powikłania są następujące.
1, krwawienie
Krwawienie pooperacyjne jest spowodowane głównie operacją chirurgiczną, na przykład technika szycia naczyń krwionośnych jest słaba, szew naczyniowy nie jest dobrze dopasowany, odstępy między igłami są zbyt duże, wiązanie nie jest mocne, podwiązanie jest luźne lub sztuczna siatka naczyniowa sączy się. .
Środki ostrożności: Operator musi operować ostrożnie i nie zsuwać się. Do zszywania naczyń krwionośnych za pomocą nici nylonowej lub poliestrowej najlepiej jest użyć 4 do 5 węzłów, aby zapobiec ześlizgnięciu się ligatury. Szwy naczyniowe powinny być wyrównane, a odstępy powinny być równe. Igły zapobiegające wyciekom nie powinny być zbyt grube, aby krwawić z suchej igły do oczu, można przez chwilę nacisnąć ciepłą gazę z soli fizjologicznej; nie spiesz się, aby zszyć krwawienie, aby zapobiec: „poza szwem, szyć, coraz więcej z sytuacji wilverine, ”
W przypadku zastosowania sztucznych naczyń krwionośnych, jeśli sieć naczyń krwionośnych jest większa, wycieknie więcej, dlatego przy wyborze naczynia krwionośnego powinno to być małe naczynie krwionośne o tych samych porach.
2, rozproszone sączenie
Wynika to głównie ze słabego krzepnięcia krwi, które może być spowodowane chorobami wrodzonymi lub nabytymi.
1) dziedziczne zaburzenia krwawienia
Podobnie jak hemofilia i dziedziczny niedobór fibrynogenu, hemofilia ma tendencję do krwawienia po urazowych ranach, a czas krzepnięcia jest wydłużony. Większość z tych pacjentów ma krwawienie w wywiadzie od dzieciństwa i mogą uzyskać szczegółowe informacje poprzez badanie przedoperacyjne. Powtarzające się krwawienie z dziąseł, krwawienie z nosa, krwotok miesiączkowy, urazowe miejscowe krwawienie ze skóry i błon śluzowych, krwawienie z ekstrakcji zębów, nadmierna historia choroby, krewni kilku pokoleń męskich zaburzeń krwawienia, powinni rozważyć możliwość wystąpienia hemofilii.
2) nabyta nabyta dysfunkcja krzepnięcia może być spowodowana następującymi przyczynami
1 koraliki funkcji wątroby i niedobór witaminy K: taki jak rozlany krwotok po wodzie, ogólna przyczyna jest trudna do wyjaśnienia, ołów Krew do kontroli funkcji krzepnięcia krwi, taka jak dysfunkcja wątroby, może wystąpić częściowy czas wytwarzania tromboplastyny; jeśli występuje choroba wątroby lub Niedobór witaminy K, wydłużony czas trombiny.
2 duże ilości transfuzji krwi: operacja rewaskularyzacji nerki zwykle nie wymaga dużej liczby transfuzji krwi, gdy jest to potrzebne, ponieważ liczba płytek krwi we krwi biblioteki jest znacznie zmniejszona, funkcja płytek krwi może również mieć przeszkody, a czynniki V i W w osoczu są przechowywane. Aktywność jest również znacznie zmniejszona, a wolny wapń w celu zmniejszenia małej wartości H jest niski, niska temperatura i inne czynniki, duża ilość krwi może powodować rozproszone przenikanie po krwi, i uważa się, że krew transportu nie przekracza 5000 ml, jeśli więcej niż ta ilość, Powinieneś stracić trochę świeżej krwi, zmniejszyć wkład dekstranu, leków przeciwhistaminowych itp., Które wpływają na agregację płytek krwi.
W przypadku rozproszonego sączenia spowodowanego dużą ilością transfuzji krwi, leczenie może transportować płytki krwi lub świeżą krew, w ten sposób korygując funkcję płytek krwi i uzupełniając pewne czynniki krzepnięcia, aby zatrzymać krwawienie.
3, tworzenie wtyczek
W nerkowym nadciśnieniu naczyniowym, operacji rewaskularyzacji nerki, bez względu na to, czy jest to wewnętrzna operacja usuwania kości udowej, czy operacja obejścia, śródoperacyjnie, drewno może tworzyć zakrzep na powierzchni każdego zespolenia lub wokół przeszczepu, którym jest nerka Częste powikłania rewaskularyzacji.
4. Niewydolność nerek po rekanalizacji nerek
Po rewaskularyzacji nerek niewydolność nerek występuje rzadko, ale u pacjentów ze skomplikowaną rekonstrukcją nerek z nadciśnieniem tętniczym podczas operacji lub przedoperacyjnej choroby nerek zaburzenie czynności nerek występuje Bardzo często u większości pacjentów podczas operacji rekonstrukcji krążenie oboczne nerki nie jest niszczone, co ogólnie zapewnia odpowiednią perfuzję krwi przez nerkę, zaciskając główną tętnicę nerkową przez 60-90 minut i rzadko występującą czynność nerek. Znaczący spadek, jeśli krążenie boczne zostanie uszkodzone podczas zabiegu chirurgicznego lub wystąpi niedociśnienie ogólnoustrojowe, perfuzja nerek może dotrzeć tylko do kory brzeżnej, a uszkodzenia kanalików nerkowych będzie trudno uniknąć.
Pacjenci z nadciśnieniem naczyniowym nerki powinni zwrócić szczególną uwagę na równowagę wodno-elektrolitową przed zabiegiem chirurgicznym. Wielu z tych pacjentów często ogranicza spożycie wody ze względu na wyniki leczenia farmakologicznego. Niektórzy opowiadają się, że gdy tętnica nerkowa jest zatkana, przed operacją, operacja Po odpowiednim zaopatrzeniu w wodę konieczne są mannitol i leki moczopędne, ponieważ środki te mogą tymczasowo utrzymać produkcję moczu, w przeciwnym razie wystąpi ciężka hipoperfuzja, trudno jest zapobiec uszkodzeniu nerek.
5, niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego.
Objaw
Objawy nadciśnienia naczyniowego objawy typowe objawy szmer skurczowy nadciśnienie wtórne drganie szmer naczyniowy brzucha zawroty głowy białkomocz
1. Wysokie ciśnienie krwi: wysokie ciśnienie krwi u młodych ludzi, nagłe wysokie ciśnienie krwi u osób starszych, któremu często towarzyszy silny ból głowy, zawroty głowy, nudności, wymioty, niewyraźne widzenie i inne objawy. W ciężkich przypadkach mogą wystąpić drgawki, nawet śpiączka, ogólnie Leczenie przeciwnadciśnieniowe jest nieskuteczne, nadciśnienie charakteryzuje się szybkim rozwojem, krótkim przebiegiem choroby, przeważnie uporczywym, a rozkurczowe ciśnienie krwi znacznie wzrasta, ogólnie> 15,96: kPa (120 mmHg).
2. Szmer naczyniowy brzucha: Dwie trzecie pacjentów słyszy szmery skurczowe lub łagodne drżenie w górnej części brzucha lub pleców.
3. Może występować przerywane chromanie, ból w dolnej części pleców, ból w biodrach i inne niskie ukrwienie kończyn dolnych.
4. Kiedy tętnica nerkowa jest zatorowana, może wystąpić ból brzucha, gorączka i podwyższony poziom we krwi.
5. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek może wystąpić krwiomocz i białkomocz.
6. Zmiany dna oka pokazują objawy dna nadciśnienia.
Zbadać
Kontrola nadciśnienia naczyniowego nerek
Inspekcja laboratoryjna
1. Oznaczanie aktywności reniny w osoczu krwi obwodowej (PRA)
Według Rudnicka i wsp. 24 raporty wykazały, że wrażliwość PRA krwi obwodowej na rozpoznanie nadciśnienia naczyniowego nerek wynosiła 57%, a swoistość 66%. Muller i wsp. Zaproponowali test prowokacyjny PRA. Po przyjęciu kaptoprylu w dawce 50 mg PRA znacznie wzrosło po 1 godzinie:
1PRA ≥12ng / (ml · h);
2 Wzrost wartości bezwzględnej PRA ≥ 10ng / (ml · h);
3PRA wzrosła ≥150 / 100, jego czułość diagnostyczna wynosiła 74%, swoistość wyniosła 89% Z powodu wyższych fałszywych wyników pozytywnych zdiagnozowanych tą metodą, szczególnie tych z wyższymi podstawowymi poziomami PRA, jest bardziej podatna na wyniki fałszywie dodatnie. Nie używane
2. Stosunek aktywności reninowej żyły nerkowej (RVRR)
Zwykle PRA żyły nerkowej wzrosło o 25% w porównaniu z tętnicą nerkową Jeśli PRA krwi żylnej nerki zwiększy się o ponad 50% w porównaniu ze zdrową stroną, można to zdiagnozować jako zwężenie tętnicy nerkowej. Większość uczonych uważa, że RVRR> 1,5, zdrowa żyła nerkowa i PRA dystalnej żyły głównej dolnej PRA charakteryzuje się jednostronnym zwężeniem tętnicy nerkowej Ponieważ PRA żyły nerkowej jest znacznie zwiększona po stronie dotkniętej chorobą, renina jest hamowana przez mechanizm sprzężenia zwrotnego, więc PRA jest równa dystorsji dolnej żyły głównej dolnej PRA. Jednak faktyczny wpływ różnych czynników nie jest absolutnie równy, o ile stosunek przeciwległej żyły nerkowej do dystalnej żyły głównej dolnej PRA (RcCCR) <1,3, (zachowawcza żyła nerkowa PRA-żyły dolnej PRA) / gorszej żyły głównej PRA ( Rc-C / C) <0,24, odzwierciedlający normalne lub niefunkcjonalne zwężenie zdrowej tętnicy nerkowej W jednostronnym zwężeniu tętnicy nerkowej RVRR ≥ 1,5 stanowiło 77% Powyższe wskaźniki mogą przewidywać wskaźnik powodzenia interwencji lub operacji. Do 100%, ale ta metoda nadal ma 50% wyników fałszywie ujemnych. Aby zwiększyć wskaźnik dodatni i zmniejszyć odsetek wyników fałszywie ujemnych, stosuje się test prowokacyjny z kaptoprylem. Kaptopryl 25 ~ 50 mg, odpowiednio przed przyjęciem leku i 60 minut po przyjęciu leku Próbki krwi żylnej nerki zmierzono dla PRA i obliczono RVRR, test prowokacji reniną i sód. Spożycie jest ściśle powiązane, Chińczycy spożywają więcej sodu, więc wydzielanie reniny jest zahamowane W naszym badaniu stwierdzono, że po przyjęciu kaptoprylu w dawce 25 mg przez 60 min, RVRR> 2,5 diagnoza jest pozytywna, może zwiększyć RVRR bardziej niż przed prowokacją Pozytywny wskaźnik diagnozy wzrósł o 14% Rossi i wsp. Stwierdzili, że RVRR jest bardziej diagnostyczny w przypadku nefrektomii u pacjentów z niedrożnością tętnic nerkowych z zanikiem nerek U pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnicy nerkowej tylko PRA po stronie niedrożności tętnic nerkowych Zwiększona wraz z diagnostyką różnicową.
Badanie obrazowe
Badanie radionuklidowe
Interwencyjne obrazowanie nerkowe metodą dynamiczną kaptoprilu jest nieinwazyjną metodą diagnozy nadciśnienia naczyniowego nerek. Czułość i specyficzność tej metody jest różna w każdym raporcie, co może być związane z opisanym przypadkiem, przygotowaniem przed badaniem i warunkami technicznymi. Czułość diagnozy wynosi 62% ～ 99%, a swoistość 91% ～ 98%. Wśród nich różnica czułości jest duża, co odzwierciedla więcej fałszywych negatywnych wyników. Badane są dwie grupy kaptoprylu i kaptoprilu plus furosemid. Nie było znaczącej różnicy w czułości i swoistości.
Pozytywne kryteria obrazowania nerkowego w badaniu captopril: 1 zmniejszenie objętości nerek; zmniejszenie klirensu 220 min o> 10%; 3 stosunek piku zmniejszony o> 10%; 4 pik wydłużony o ponad 2 min; 5 przedłużony czas perfuzji krwi nerkowej, zgodnie z powyższym Trzy z pięciu elementów zdiagnozowano jako pozytywne, ale w tej metodzie nadal istnieją pewne fałszywie dodatnie i fałszywie ujemne kombinacje kliniczne. Kombinację kliniczną należy połączyć ze stanem pacjenta i działaniem przeciwnadciśnieniowym.
(1) Fałszywie dodatni:
1 blokery kanału wapniowego mogą zakłócać obrazowanie nerkowe kaptoprylu, powodując rozszerzenie małych tętnic, zmniejszone ciśnienie perfuzyjne, powodując zmniejszenie szybkości filtracji kłębuszkowej, objawiające się obustronną symetryczną dysfunkcją nerek, więc przed badaniem Blokery kanału wapniowego należy przerwać.
2 hiponatremia lub dieta o niskiej zawartości soli, może aktywować układ renina-angiotensyna.
3 Po przyjęciu kaptoprylu wystąpiła reakcja hipotensyjna, a średnie ciśnienie tętnicze obniżyło się o> 20 mmHg, co doprowadziło do zmniejszenia ciśnienia perfuzji nerkowej i wskaźnika przesączania kłębuszkowego, a dwustronny symetryczny rozkład radioaktywności był nieprawidłowy.
4 Wstrzyknięcie radiofarmaceutyków wpływa do skóry, powodując, że lek jest pobierany przez nerki do krwi bez znacznej krzywizny nerek, a wydajność nadal rośnie.
(2) Fałszywie negatywny:
1 miażdżycowe nadciśnienie naczyniowe nerkowe, PRA może być prawidłowe, podatne na fałszywie ujemne.
2 Choroby żołądkowo-jelitowe: wpływające na wchłanianie kaptoprylu po 60 minutach od podania stężenie leku nie osiągnęło wartości szczytowej.
3 długotrwałe stosowanie leków ACEI lub ARB, wpływających na wrażliwość kaptoprylu, dlatego powyższe leki zostały przerwane 48 godzin przed badaniem.
4 sprawdź wcześniejsze jedzenie, wpływając na wchłanianie narkotyków.
5 obustronne ciężkie zwężenie tętnicy nerkowej z krążeniem obocznym.
6 dwustronne ciężkie zwężenie tętnicy nerkowej lub niewydolność nerek, czułość i dokładność obrazowania jest niska.
7FMD ogranicza się do miejscowego zwężenia środkowego odcinka i gałęzi tętnicy nerkowej, a odsetek wyników fałszywie ujemnych może osiągnąć 50%.
Losartan (Chosya), bloker receptora angiotensyny II, jest łatwo wchłaniany po podaniu doustnym i nie ma na niego wpływu pokarm, jednak nie można go badać 4 godziny po przyjęciu leku. Nie nadaje się do rutynowego stosowania klinicznego i jest wysoce podejrzewany tylko w praktyce klinicznej. Choroba i ujemny wynik testu captopril mogą poprawić czułość diagnozy, interwencyjne obrazowanie nerek za pomocą aspiryny, może znacznie poprawić czułość diagnozy, ale ta metoda nie była szeroko stosowana w klinice.
2. Badanie ultrasonograficzne
Nieinwazyjna metoda diagnozy zwężenia tętnicy nerkowej do zastosowania klinicznego, wskaźnik powodzenia badania wynosi 80% do 90%, 10% do 20% ze względu na techniczny poziom badania, pacjent jest otyły, gaz brzuszny jest wysoki, tętnica nerkowa jest krótka, a badanie nie jest możliwe. Z powodzeniem czułość i swoistość tej metody jest wysoka. Diagnoza zwężenia tętnicy nerkowej, skuteczność i przegląd kontrolny po leczeniu interwencyjnym są bardzo cenne. Kształt fali prawidłowej głównej tętnicy nerkowej jest ciągłą do przodu rozkurczową krwią typu impedancyjnego. Szybkość przepływu (PSV) wynosi 60-120 cm / s, a wskaźnik oporu (RI) to stopień pomiaru impedancji tętnicy wewnątrznerkowej. Wzór obliczeniowy wynosi [1- (końcowa prędkość rozkurczowa / maksymalna prędkość skurczu)] × 100, Normalna wartość wynosi od 58 do 64. Jeśli u dorosłych występuje więcej niż 75 nieprawidłowości, ultrasonograficzna diagnoza Dopplera zwężenia bliższego tętnicy nerkowej ma znaczenie hemodynamiczne. PSV jest najważniejszym wskaźnikiem diagnostycznym. Jeśli PSV> 180 cm / s, odzwierciedlają nerkę. Zwężenie tętnic> 60%, PSV> 220 cm / s, co sugeruje zwężenie> 75%, szybkość przepływu w tętnicy nerkowej / wskaźnik szybkości aorty brzusznej (RAR) jest wskaźnikiem zapobiegającym indywidualnej zmienności prędkości przepływu, w normalnych warunkach, RAR <3,5, Hoffman Porównanie USG Dopplera i angiografii Analiza znaleziono 180cm / s jest wartością krytyczną, wrażliwości ultradźwięków diagnostycznych 95%, swoistość 90%.
3. Angiografia rezonansu magnetycznego (MRI)
Ta metoda wykorzystuje gadolin do wzmocnienia angiografii rezonansu magnetycznego, który ma wielką wartość w diagnozowaniu zwężenia tętnicy nerkowej. Jego czułość i swoistość to ponad 90%. Nie ma specjalnego przeciwwskazania. Główną wadą jest to, że koszt badania jest wysoki i trudny. Rutynowe stosowanie; może być sztucznie fałszywie dodatni, stopień zwężenia tętnicy jest poważniejszy niż rzeczywista prezentacja, analiza i oddychanie, ruchy jelit, zginanie tętnicy nerkowej, dystalny koniec, zwężenie tętnicy śródnerkowej lub zwężenie tętnicy para-nerkowej jest niejasne, Trudne do zdiagnozowania, ale cenne w diagnostyce zlokalizowanego zwężenia przy otwarciu, szczególnie u niektórych pacjentów ze zwężeniem miażdżycy, ograniczonym do zmiany w otworze, nie stwierdzono nieprawidłowości w angiografii, ponieważ prawy otwór tętnicy nerkowej znajduje się za aortą brzuszną Boczne i zwężenie ukryto za pomocą angiografii aorty brzusznej, a badanie hemodynamiczne potwierdziło, że różnica ciśnienia skurczowego wynosiła 80 mm Hg. MRA również nieinwazyjnie mierzył przepływ w osoczu nerkowym (RPF) i współczynnik filtracji kłębuszkowej (GFR). Aby określić funkcjonalne znaczenie zwężenia tętnicy nerkowej, dla tych, którzy instalują wewnętrzny rozrusznik serca lub defibrylator w ciele, nie należy stosować tej metody.
4. kontrola CTA
Angiografia spiralna CT dla choroby naczyniowej nerek z prawidłową czynnością nerek, czułość 98%, swoistość 94%, dokładność jest bardzo dobra, ta metoda w porównaniu z analizą angiografii (DSA), zwężenie tętnicy nerkowej ≥ 50% A wtórna tętnica nerkowa (96%) rozwinęła się wyraźnie, CTA więcej diagnostyka ultrasonograficzna Dopplera jest dokładniejsza, jeśli towarzyszy jej niewydolność nerek (kreatynina> 1,7 mg / ml), jej czułość diagnostyczna wynosi 93%, swoistość 81% Ponieważ dawka kontrastowa wymaga 100 ml, jest toksyczna dla nerki, dlatego zastosowanie kliniczne jest ograniczone. Ta metoda jest stosowana tylko wtedy, gdy MRA jest przeciwwskazany, a czynność nerek jest normalna.
5. Angiografia
Nadal jest uważany za „złoty standard” w diagnozowaniu zwężenia tętnicy nerkowej. Obserwuje się powszechnie stosowaną angiografię cyfrową odejmowania (DSA), lokalizację, zasięg, zasięg zwężenia tętnicy nerkowej, odgałęzienie dystalne, krążenie oboczne i zanik nerki. Lub leczenie chirurgiczne zapewnia wiarygodną diagnozę, ponad 20% ekspansję po zwężeniu, odzwierciedlającą ciężkie zwężenie, więcej przyczyn nadciśnienia naczyniowego nerki, szczególnie zapalenie aorty jest częstsze, więc badanie DSA powinno obejmować tętnicę ramienno-głowową, klatkę piersiową i brzuch Aorty, tętnicy nerkowej, tętnicy promieniowej, tętnicy udowej i tętnicy płucnej, ze względu na ryzyko nefrotoksyczności wywołanej środkami kontrastowymi zaleca się stosowanie dwutlenku węgla lub gadolinu.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza nadciśnienia naczyniowego nerek
Diagnoza
Diagnoza może opierać się na historii choroby, objawach klinicznych i wynikach badań laboratoryjnych .
Diagnostyka różnicowa
1. Pourazowe zwężenie nerek: zmiany w obrazowaniu są podobne do nadciśnienia naczyniowo-nerkowego, które może również objawiać się jako nadciśnienie, objętość nerki dotkniętej strony jest zmniejszona, ale pacjent ma wyraźną historię urazu i oczywiste powstawanie krwiaków okołozębowych, z Krwiak stopniowo absorbuje, mechanizuje i powoduje ucisk na tętnicę nerkową, dlatego ciśnienie krwi pacjenta stopniowo wzrasta, a rozwój nerki po stronie IVU jest opóźniony, a nawet ciężkie przypadki nie są rozwijane.
2. Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek: objawia się również jako nadciśnienie i zmniejszenie objętości nerek, ale w przeszłości zakażenie dróg moczowych; rutynowe badanie moczu można znaleźć czerwone, białe krwinki i białko, obsada, objętość nerki IVU jest zmniejszona, czynność nerek pojawia się w późnym stadium choroby Gdy nie jest kompletny, może wystąpić oczywisty obrzęk.
3. Guz chromochłonny: nadciśnienie jako główny objaw, objawiający się głównie jako napadowe nadciśnienie, skurczowe ciśnienie krwi może osiągnąć 26,6 kPa (200 mmHg), pacjent może mieć bladość, kołatanie serca, pocenie się i inne objawy, benzyloaminę Test hamowania oksazoliny i test prowokacji histaminą były dodatnie. Zawartość katecholaminy w moczu i kwasu waniliowego migdałowego (VMA) była wysoka w ciągu 24 godzin. Badanie USG B i tomografii komputerowej pokazało obrazy guzów nadnerczy po dotkniętej stronie.
4. Embolizacja tętnicy nerkowej: faza ostra może objawiać się nadciśnieniem tętniczym, pacjent ma nagły ból lędźwiowy i krwiomocz, nerka IVU nie jest rozwinięta, angiografia nerkowa wykazuje przerwanie tętnicy nerkowej i wypełnienie wady zakrzepu dotętniczego.
5. Zmiany w miejscu pracy w skórze nerki: jeśli tętnica nerkowa jest ściśnięta, może również wystąpić wysokie ciśnienie krwi, ale w skórze nerki można zobaczyć urografię dożylną, ultrasonografię, tomografię komputerową, rezonans magnetyczny.
6. Opadanie nerek: jeśli zwiotczała nerka może pociągnąć szypułkę nerkową, może to spowodować wysokie ciśnienie krwi, ale często występują objawy bólu krzyża i zaburzeń przewodu pokarmowego. Krwiomocz jest również powszechny. Po przyjęciu pozycji leżącej objawy można złagodzić lub zniknąć. Pozycja nerki uległa istotnej zmianie w angiografii dróg moczowych lub badaniu ultrasonograficznym.
7. Pierwotny hiperaldosteronizm: wykazuje również objawy nadciśnienia, ale umiarkowanie podwyższone ciśnienie krwi, przewlekły proces, słabe leczenie lekami przeciwnadciśnieniowymi; więcej objawów ze strony układu moczowego, szczególnie w nocy; symetria kończyn Osłabienie lub porażenie mięśni; hipokaliemia i zasadowica hipokalii; obniżona aktywność reniny w osoczu; obrazowanie nadnerczy radionuklidów można zobaczyć na obrazie okrągłego guza, USG, CT, MRI można obrazować w obrazie guza nadnercza.
8. Tętniak nerki: również wykazywał nadciśnienie, ale zwykły film na drogach moczowych wykazywał zwapnienie kołowe w skórze nerkowej; angiografia nerkowa wykazała ograniczone torbielowate lub wrzecionowate rozszerzenie tętnicy nerkowej.
9. Przetoka tętniczo-żylna nerki: występuje ciężkie nadciśnienie, ale w przeszłości występuje uszkodzenie nerek; górna część brzucha i okolica nerki wąchają szorstki i ciągły szmer naczyniowy, urografia żylna nie jest rozwinięta; angiografia nerki pokazuje źrenicę blisko serca Boczna tętnica nerkowa jest pogrubiona, jej gałęzie nie są rozwinięte, a żyła nerkowa i dolna żyła główna rozwijają się wcześnie.
10. Zasadnicze nadciśnienie tętnicze: Chociaż utrzymuje się również trwałe nadciśnienie tętnicze, urografia dożylna rozwija się szybko w rozwoju miedniczek nerkowych, a długość długiej osi dwóch nerek nie różni się znacząco lub jest mniejsza niż 1 cm; segment nerki radionuklidowej i segment wydzielniczy są zmniejszone. Nie oczywiste.
11. Wrodzona hipoplazja nerek: objawowe nadciśnienie i skurcz nerki, ale osłuchanie brzucha bez szmeru naczyniowego; nie rozwija się urografia dożylna lub powolny rozwój nerki, cień nerki jest mały i lekki, wąska miednica nerkowa, niedobór nerek Na przykład mała plwocina jest krótka i gruba, a moczowód jest smukły.
