arterioskleroza
Wprowadzenie
Wprowadzenie do miażdżycy Miażdżyca tętnic jest niezapalną chorobą tętnic. Jest to ogólny termin określający zwyrodnieniowe i proliferacyjne zmiany pogrubienia ścian tętnic, stwardnienia, utraty elastyczności i wąskiego światła. Często miażdżyca tętnic, zwapnienie tętnic Istnieją trzy rodzaje miażdżycy. Miażdżyca jest chorobą naczyniową, która występuje z wiekiem osoby. Jej prawidłowość zwykle występuje w okresie dojrzewania, a pogarsza się w średnim wieku i w podeszłym wieku. Częstość występowania jest większa u mężczyzn niż u kobiet. W ostatnich latach choroba stopniowo wzrosła w Chinach i stała się główną przyczyną śmierci u osób starszych. Jednym z powodów najistotniejszych przyczyn miażdżycy są nadciśnienie tętnicze, hiperlipidemia, palenie trzech głównych czynników ryzyka, inna otyłość, cukrzyca, brak ćwiczeń fizycznych, nerwowość, zaawansowany wiek, historia rodziny, temperament i tak dalej. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,035% Populacja podatna: pacjenci z nadciśnieniem, palacze z cukrzycą, brak osób ćwiczących, pacjenci otyli. Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: dusznica bolesna, arytmia
Patogen
Przyczyna miażdżycy
Przyczyna choroby
Miażdżyca jest chorobą naczyniową, która występuje z wiekiem osoby. Jej prawidłowość zwykle występuje w okresie dojrzewania, a pogarsza się w średnim wieku i w podeszłym wieku. Częstość występowania jest większa u mężczyzn niż u kobiet. W ostatnich latach choroba stopniowo wzrosła w Chinach i stała się główną przyczyną śmierci u osób starszych. Jednym z powodów najistotniejszych przyczyn miażdżycy są nadciśnienie tętnicze, hiperlipidemia, palenie trzech głównych czynników ryzyka, inna otyłość, cukrzyca, brak ćwiczeń fizycznych, nerwowość, zaawansowany wiek, historia rodziny, temperament i tak dalej.
Wysokie ciśnienie krwi (25%):
Długotrwały wpływ przepływu krwi pod wysokim ciśnieniem na ścianę tętnicy powoduje mechaniczne uszkodzenie błony wewnętrznej tętnicy, w wyniku czego lipidy krwi łatwo odkładają się na ścianie tętnicy, tworząc blaszki tłuszczowe i powodując zwężenie tętnic, ciśnienie krwi nie jest kontrolowane, częstość występowania zawału mięśnia sercowego zwiększa się około 2 do 3 razy, a udar Potem około 4 razy.
Brak ćwiczeń (20%):
Ćwiczenia mogą zwiększać gęstość lipoprotein, zmniejszać lipoproteiny o niskiej gęstości, pomagać organizmowi wydalać nadmiar cholesterolu z dróg żółciowych i jelit oraz zapobiegać odkładaniu się nadmiaru cholesterolu na wewnętrznej ścianie naczyń krwionośnych. Ponadto ćwiczenia mogą pobudzać krążenie krwi, zwiększać elastyczność naczyń krwionośnych i obniżać ciśnienie krwi. Nadmierne kalorie spalają, zmniejszają masę tłuszczową ciała, zwiększają masę mięśniową i tracą na wadze, więc ludzie, którzy nie ćwiczą, mogą łatwo dostać miażdżycy tętnic.
Hiperlipidemia (20%):
Ilość tłuszczu we krwi jest zbyt wysoka, aby osadzić się na wewnętrznej ścianie naczynia krwionośnego, aby utworzyć płytkę nazębną, co powoduje zwężenie miażdżycy.
Cukrzyca (15%):
Osoby z cukrzycą mają problemy z metabolizmem tłuszczu: białka transportujące tłuszcz we krwi (zwane lipoproteinami) są zdegenerowane, a tłuszcz łatwo odkłada się na wewnętrznej ścianie naczyń krwionośnych, tworząc podczas transportu płytki tłuszczowe.
Palenie (10%):
Nikotyna zawarta w papierosach, tlenku węgla itp. Uszkodzi wewnętrzną ścianę tętnicy. Wewnętrzna ściana uszkodzonej tętnicy uwięzi cholesterol, powodując nagromadzenie płytek krwi, tworząc tłuszczową płytkę nazębną. Jednocześnie palenie może powodować skurcz tętnicy wieńcowej i zmniejszać przepływ krwi.
Otyłość (5%):
Osoby otyłe lub z nadwagą mają większe obciążenie serca i większe prawdopodobieństwo nieprawidłowego tłuszczu we krwi, co zwiększa ryzyko miażdżycy, otyłości, łatwego do promowania wysokiego ciśnienia krwi, cukrzycy, hiperlipidemii i zespołu insulinooporności.
Nadmierne ciśnienie: Ludzie zwiększą wydzielanie adrenaliny z powodu stresu, powodując w ten sposób wzrost ciśnienia krwi, przyspieszenie akcji serca i uszkodzenie wewnętrznej ściany tętniczych naczyń krwionośnych.
Historia rodziny: odnosi się do czynników genetycznych, więc niektóre osoby wcześnie odziedziczyły miażdżycę, przyczyna jest nadal nieznana, a niektóre są ciężką hipercholesterolemią, która gromadzi się we krwi, która sprzyja miażdżycy, a niektóre są wcześnie. Nadciśnienie tętnicze lub skłonność do zakrzepicy.
Patogeneza
Patogeneza tej choroby nie została w pełni wyjaśniona, chociaż w ostatnich latach poczyniono badania, wciąż są one opracowywane z różnych perspektyw przez różne teorie lub hipotezy.
I. Teoria infiltracji lipidów: Uważa się, że Jiuyi tej choroby jest ściśle związany z zaburzeniami metabolizmu lipidów, jej istotą jest reakcja ściany tętnic na inwazję lipidów z osocza Główną zmianą patologiczną tej choroby jest pojawienie się płytki podłogowej na ścianie tętnic. Cholesterol i estry cholesterolu są głównymi składnikami blaszki miażdżycowej Chociaż ściana tętnicza może również syntetyzować cholesterol i inne lipidy, w ostatnich latach badania fizjologiczne i patologiczne ściany tętnic i komórek śródbłonka oraz zmian miażdżycowych. Wyniki badań histochemicznych i immunochemicznych potwierdziły, że lipidy w blaszkach miażdżycowych pochodzą głównie z osocza, cholesterol, trójglicerydy i fosfolipidy w osoczu są rozpuszczane i uruchamiane przez apolipoproteiny z wytworzeniem lipoprotein. Cholesterol i estry cholesterolu są najbardziej, VLDL zawiera najwięcej trójglicerydów, HDL zawiera najwięcej białka, a lipidy w osoczu rozkładają się na fragmenty za pomocą LDL i VLDL lub przez działanie tętniczej lipazy lipoproteinowej intymnej. Droga do inwazji na ścianę tętnic:
1. Komórki śródbłonka są bezpośrednio połykane.
2, przez szczelinę komórek śródbłonka.
3. Receptory LDL przez komórki śródbłonka.
4. Komórki śródbłonka o zwiększonej przepuszczalności po upośledzeniu.
5, przez śródbłonek bezpośrednio wystawiony na przepływ krwi z powodu utraty komórek śródbłonka, lipoproteina do błony środkowej, nagromadzona w komórkach mięśni gładkich, kolagenie i włóknach elastycznych, powodując proliferację komórek mięśni gładkich, komórki mięśni gładkich i krew z krwi Monocyty fagocytozują duże ilości lipidów do komórek piankowatych; lipoproteiny rozkładają i uwalniają cholesterol, estry cholesterolu, trójglicerydy i inne lipidy. LDL wiąże się również z proteoglikanami ściany tętnic, tworząc nierozpuszczalne osady, które mogą stymulować proliferację tkanek włóknistych. Wszystkie razem tworzą blaszki miażdżycowe.
HDL w lipoproteinie może wysyłać cholesterol do wątroby, aby się rozkładał, hamował pobieranie LDL przez komórki i hamował proliferację komórek mięśni gładkich, dlatego uważa się, że ma działanie przeciwmiażdżycowe i nadtlenek lipidów wytwarzany przez utlenianie lipidów. Jest cytotoksyczny, niszczy błonę komórkową i sprzyja tworzeniu się miażdżycy.
Po drugie, teoria zakrzepicy i agregacji płytek krwi: ta pierwsza uważa, że choroba zaczyna się od lokalnego mechanizmu krzepnięcia, zakrzepicy powierzchni tętnicy intymnej, po zakrzepie pokrytym przez namnażające się komórki śródbłonka i scaleniu ze ścianą tętnicy, rozpadem płytek krwi i rozpadem leukocytów w skrzeplinie Uwalnianie lipidów i innych substancji czynnych stopniowo tworzy blaszki miażdżycowe, przy czym ta ostatnia uważa, że choroba zaczyna się od uszkodzenia błony wewnętrznej tętnic, zwiększa się czynnik aktywujący płytki krwi (PAF), płytki przylegają do nich, a następnie agregują, a następnie fibryna Osadzanie, tworzenie się skrzepliny i uwalnianie niektórych substancji czynnych po agregacji płytek krwi, przy czym tromboksan A2 (TXA2) może przeciwdziałać syntezie prostacykliny (PGI2) ściany naczynia krwionośnego w celu depolimeryzacji i rozszerzenia naczyń krwionośnych. Rola i promowanie agregacji płytek krwi i zwężania naczyń; czynnik wzrostu pochodzący z płytek krwi może stymulować proliferację, skurcz i migrację komórek mięśni gładkich do błony wewnętrznej; serotonina i czynnik wzrostu fibroblastów Stymuluje fibroblasty, komórki mięśni gładkich i komórki śródbłonka, adrenalinę i difosforan Adenozyna sprzyja dalszej agregacji płytek: czynnik VIII dalej wiąże płytki krwi; czynnik płytek 4 powoduje zwężenie naczyń krwionośnych; inhibitor aktywatora plazminogenu (PAI) hamuje lizę skrzepliny, substancje te Dalsze uszkodzenie komórek śródbłonka, w wyniku czego LDL, fibrynogen wchodzi do błony wewnętrznej i błony wewnętrznej; pozwala monocytom gromadzić się w błonie wewnętrznej i przekształca się w komórki piankowate; wygładzenie komórek mięśni gładkich, przejście do błony wewnętrznej, fagocytowanie lipidów; Proliferacja komórek śródbłonka jest korzystna dla powstawania miażdżycy.
III Teoria reakcji na uraz: Uważa się, że tworzenie się płytki miażdżycowej jest odpowiedzią tętnic na uszkodzenie błony wewnętrznej, Uszkodzenie błony śluzowej może objawiać się zaburzeniem endometrium, takim jak zwiększone przenikanie błony wewnętrznej, powierzchnia jest podatna na zakrzepicę, a także może być wyrażona jako wewnętrzna Integralność błony jest zagrożona, długotrwała hiperlipidemia, turbulencja, stres ścinający i cukrzyca z powodu zmian hemodynamicznych spowodowanych podwyższonym ciśnieniem krwi, określonymi kątami i orientacją gałęzi tętnic, miejscowym zwężeniem itp. , długotrwałe powtarzalne działanie bakterii, wirusów, toksyn, czynników immunologicznych i substancji wazoaktywnych, takich jak katecholaminy, serotonina, histamina, kininy, endotelina, angiotensyna itp .; są wystarczające do uszkodzenia błony wewnętrznej lub spowodowania zmian funkcjonalnych, Sprzyja odkładaniu się lipidów oraz adhezji i agregacji płytek krwi, tworząc miażdżycę.
4. Teoria monoklonalna, tj. Teoria jednolitego rozmnażania: Uważa się, że każda zmiana miażdżycy jest wynikiem proliferacji pojedynczej komórki mięśni gładkich, która jest przodkiem wielu komórek później, oraz niektórych czynników, takich jak czynnik wzrostu pochodzący z płytek krwi Pochodzący z komórek śródbłonka czynnik wzrostu, czynnik wzrostu pochodzący z monocytów, LDL i prawdopodobnie wirusy, proliferują i fagocytozowe lipidy, tym samym przypominając łagodne guzy i tworząc miażdżycę tętnic, chociaż poprzez glukozo-6-fosforan Oznaczenie izoenzymów dehydrogenazy (G6PD) wykazało, że większość dotkniętych chorobą płytek z włókien ściany tętniczej zawiera tylko jeden izoenzym G6PD, wykazując właściwości monoklonalne płytek, ale także fenotyp pojedynczego enzymu Nie musi to oznaczać, że pochodzenie zmiany jest klonalne lub może pochodzić z wielu komórek zawierających ten sam izozym, jednak ze względu na powtarzającą się śmierć i wzrost komórek test skutkuje fenotypem pojedynczego enzymu, w rzeczywistości Hodowla komórek mięśni gładkich w blaszkach miażdżycowych nie wykazała, że komórki te będą się rozmnażać w nieskończoność jak guzy.
5. Inne mechanizmy związane z patogenezą obejmują zmiany neuronalne, hormonalne, zmiany w kwasowej substancji białkowej i ilości w macierzy ściany tętniczej (zwiększenie siarczanu dermatanu i zmniejszenie siarczanu chondroityny A i C) oraz aktywność enzymu ściany tętnic Obniżenie, itp., Te warunki mogą być korzystne dla tworzenia zmian miażdżycowych przez wpływ na ruch naczyń, metabolizm lipidów, anabolizm ścian naczyń krwionośnych i tym podobne.
Zapobieganie
Zapobieganie miażdżycy
Wyeliminuj lęk i pesymizm pacjenta i zyskaj pewność siebie, aby się wyleczyć.
Powikłanie
Powikłania miażdżycy Komplikacje, dusznica bolesna, arytmia
Powikłania, które mogą wystąpić w miażdżycy, są następujące:
1, miażdżyca naczyń wieńcowych, jeśli średnica rurki jest większa niż 75%, może wystąpić dławica piersiowa, zawał mięśnia sercowego, arytmia, a nawet nagła śmierć.
2, miażdżyca naczyń mózgowych, może powodować niedokrwienie mózgu (w tym tymczasowe ataki niedokrwienne), atrofię mózgu lub powodować pękanie naczyń mózgowych, wczesny etap miażdżycy naczyń mózgowych: neurastenię (często zawroty głowy, zawroty głowy, ból głowy, Szumy uszne, letarg, utrata pamięci, zmęczenie), zaburzenia emocjonalne (drażliwość emocjonalna, brak samokontroli, w miarę pogarszania się stanu, stopniowo stają się obojętne, brak zainteresowania rzeczami wokół), niska zdolność oceny (wyrażona jako niezdolność do utrzymania Skupienie uwagi, zmniejszenie wyobraźni i radzenie sobie z problemami zależy od innych.) Kiedy miażdżyca mózgu osiąga środkowy i późny etap, może wystąpić sztywność chodu lub niestabilność chodzenia, otępienie, napady padaczkowe i udary.
3, miażdżyca nerek, często powodują nokturię, oporne nadciśnienie tętnicze, ciężkie przypadki mogą mieć niewydolność nerek.
4, miażdżyca krezki, może być wyrażona jako ból po posiłku, ból brzucha i krew w stolcu.
5, miażdżyca kończyn dolnych, wczesne objawy objawiające się głównie chromaniem przestankowym, ból w spoczynku jest wynikiem ciężkiego niedokrwienia kończyn dolnych, któremu często towarzyszy drętwienie kończyn, zanik pulsacji tętnicy grzbietowej itp. Wrzody końca i gangrena.
Objaw
Objawy miażdżycy Typowe objawy Miażdżyca Zawroty głowy Ciśnienie tętna Poszerzenie pnia mózgu Zawał Szmer syringakowy Niedrożność serca Śpiączka w niskiej temperaturze Ciśnienie krwi Wysokie niedokrwienie mózgu
Po pierwsze, ogólne funkcjonowanie upośledzenia umysłowego i fizycznego, badanie dotykowe tętnic powierzchniowych, takich jak tętnica promieniowa, tętnica promieniowa, tętnica promieniowa itp., Można zaobserwować jako poszerzenie, wydłużenie, zniekształcenie i stwardnienie.
Po drugie, większość miażdżycy aorty nie ma specyficznych objawów: w perkusji poszerzono obszar opony twardej tylnego mostka, po drugim dźwięku serca w okolicy zastawki aortalnej dochodzi ton metalowy i dochodzi do szmeru skurczowego, skurczowego ciśnienia krwi. Zwiększone, poszerzone ciśnienie tętna, badanie dotykowe tętnicy promieniowej może być podobne do tętna, badanie rentgenowskie pokazuje, że węzeł aorty wystaje do lewej górnej części, rozszerzenie i zniekształcenie aorty, czasami widoczne w płytce nazębnej lub płytce łukowej .
Miażdżyca aorty może również tworzyć tętniak aorty, który jest najczęstszy w aorcie brzusznej poniżej otworu tętnicy nerkowej, a następnie w łuk aorty i aorty zstępującej Tętniak aorty brzusznej jest często postrzegany jako pulsujący brzuch podczas badania fizykalnego. Blokowy obrzęk wykazał, że odpowiednia część ściany brzucha słyszy szmer, pulsacja tętnicy udowej może być osłabiona, tętniak aorty piersiowej może powodować ból w klatce piersiowej, duszność, trudności w połykaniu, krwioplucie, porażenie strun głosowych z powodu nawracającego ucisku nerwu krtaniowego, przemieszczenia tchawicy lub niedrożności , lepsza kompresja żyły głównej i tętnicy płucnej, badanie rentgenowskie wykazało, że odpowiednia część aorty wzrosła, angiografia aorty może wykazywać wrzecionowaty lub torbielowaty tętniak, dwuwymiarowe obrazowanie ultrasonograficzne, tomografia komputerowa Na przykład tomografia rezonansu magnetycznego może wykazywać poszerzenie aorty podobne do guza. Gdy pęknie tętniak aorty, może to szybko zakończyć się śmiercią. Miażdżyca tętnic może również tworzyć tętniak rozwarstwiający, ale zdarza się to rzadko.
Po trzecie, miażdżyca naczyń wieńcowych może powodować dusznicę bolesną, zawał mięśnia sercowego i zwłóknienie mięśnia sercowego.
Po czwarte, miażdżyca naczyń mózgowych niedokrwienie mózgu może powodować zawroty głowy, ból głowy i omdlenia, zakrzepicę tętnic mózgowych lub pęknięcie spowodowane wypadkiem naczyniowo-mózgowym, ból głowy, zawroty głowy, wymioty, nagłą utratę przytomności, kończyn, porażenia, hemianopię lub Afazja i inne objawy (patrz „Ostre choroby naczyniowo-mózgowe”), demencja spowodowana atrofią mózgu, psychopatyczne, dysfunkcyjne, utrata pamięci i pamięci, a nawet całkowite zmiany osobowości (patrz „Zaburzenia psychotyczne związane z miażdżycą naczyń mózgowych”) .
5. Miażdżyca nerek jest rzadka w praktyce klinicznej i może powodować oporne nadciśnienie tętnicze. Osoby w wieku powyżej 55 lat i nagle z wysokim ciśnieniem krwi powinny rozważyć możliwość wystąpienia tej choroby. Zakrzepica tętnic nerkowych może powodować nerki. Ból okolicy, zamknięcie moczu i gorączka.
6, miażdżyca krezki może powodować niestrawność, zmniejszenie napięcia jelitowego, zaparcia i ból brzucha i inne objawy, zakrzepicę, silny ból brzucha, wzdęcie brzucha i gorączkę, martwicę ściany jelita, może powodować krew w kale, porażenną niedrożność jelit i wstrząs I inne objawy.
Po siódme, miażdżyca kończyn jest bardziej powszechna w kończynach dolnych, szczególnie w tętnicach nóg. Z powodu zaburzeń dopływu krwi kończyny dolne są zimne, drętwienie i chromanie przestankowe, to znaczy mięśnie brzuchaty łydki są zdrętwiałe podczas chodzenia, ból, a nawet plwocina, znikają po spoczynku Ciężkie przypadki mogą mieć uporczywy ból, tętnice kończyn dolnych, szczególnie tętnicę grzbietową stopy, osłabioną lub zanikającą, a światło tętnicze może wytwarzać zgorzel, jeśli jest całkowicie zatkany (patrz „niedrożne miażdżyca tętnic”).
Zbadać
Badanie miażdżycy
1. Kontrola laboratoryjna:
W chorobie wciąż brakuje czułych i specyficznych metod wczesnego diagnozowania laboratoryjnego. Zwiększona apolipoproteina B, zmniejszona apolipoproteina A, zwiększona lipoproteina (α), nieprawidłowy wzór elektroforezy lipoproteinowej, ponad 90% pacjentów wykazało hiperlipoproteinemię typu II lub IV.
2, badanie reologii krwi często wykazuje zwiększoną lepkość krwi, aktywność płytek krwi może być zwiększona.
3, badanie rentgenowskie Oprócz wspomnianej miażdżycy aorty, selektywna lub elektroniczna angiografia cyfrowa odejmowania może pokazywać światło tętnicy wieńcowej, tętnicy mózgowej, tętnicy nerkowej, tętnicy krezkowej i miażdżycy kończyn Zwężenie lub zmiany tętniaka, a także lokalizacja, zasięg i zasięg zmiany, pomagają określić wskazania do leczenia chirurgicznego i sposób wyboru operacji.
4, badanie ultrasonograficzne Dopplera, pomaga określić przepływ krwi w tętnicach i tętnicach nerkowych kończyn.
5. Ultrasonografia wewnątrznaczyniowa i angioskopia są metodami bezpośredniej obserwacji zmian miażdżycowych ze światła tętnicy.
6, badanie radionuklidowe pomaga zrozumieć ukrwienie mózgu, serca, tkanki nerkowej.
7, echokardiografia, elektrokardiogram i jego test obciążenia wykazały charakterystyczne zmiany, które pomagają zdiagnozować miażdżycę naczyń wieńcowych.
8, inne: mapa impedancji elektrycznej kończyn, mapa impedancji elektrycznej mózgu i EEG, zdjęcie rentgenowskie mózgu, skomputeryzowana tomografia rentgenowska lub rezonans magnetyczny, aby pomóc w określeniu funkcji kończyn i tętnic mózgowych oraz zmian w tkance mózgowej.
Diagnoza
Rozpoznanie miażdżycy
Choroba rozwinęła się w znacznym stopniu, szczególnie gdy występują oczywiste uszkodzenia narządów. Nie jest trudno zdiagnozować wcześnie, ale wczesna diagnoza nie jest łatwa. Starsi pacjenci, tacy jak badanie, stwierdzili wzrost lipidów we krwi, w angiografii stwierdzono zwężenie naczyń, co sprzyja diagnozie tej choroby.
Diagnostyka różnicowa
Miażdżycę aorty wywołaną zmianami aorty i tętniakiem aorty należy odróżnić od syfilitycznego zapalenia aorty i tętniaka aorty i guza śródpiersia, miażdżycy naczyń wieńcowych spowodowanej dławicą piersiową i zawałem mięśnia sercowego oraz innych zmian wieńcowych Przyczynę różnicowania, zwłóknienie mięśnia sercowego należy odróżnić od innych chorób serca, zwłaszcza kardiomiopatii, incydentu naczyniowo-mózgowego spowodowanego miażdżycą naczyń mózgowych, należy odróżnić od innych przyczyn incydentu naczyniowo-mózgowego, miażdżycy nerek Wywołane nadciśnienie należy odróżnić od innych przyczyn nadciśnienia. Zakrzepicę tętnic nerkowych należy odróżnić od kamieni nerkowych. Objawy wywołane miażdżycą kończyn należy odróżnić od objawów wywołanych zmianami tętniczymi innych przyczyn.
Klinicznie konieczne jest zidentyfikowanie różnych procesów rozwojowych tej choroby, które można podzielić na cztery fazy:
1. Okres bezobjawowy lub okultystyczny: czas trwania procesu waha się od wczesnych zmian patologicznych do momentu powstania miażdżycy, ale nie ma klinicznej manifestacji zajęcia narządu lub tkanki.
2. Okres niedokrwienny: objawy są spowodowane zwężeniem naczyń i niedokrwieniem narządów.
3. Faza nekrotyczna: objawy martwicy tkanek narządów z powodu zakrzepicy wewnątrznaczyniowej lub niedrożności światła.
4, okres twardnienia: długotrwałe niedokrwienie, twardnienie narządów (zwłóknienie) i zanik spowodowany objawami.
Wielu pacjentów wchodzi w fazę stwardnienia, nie przechodząc fazy martwiczej, a pacjenci w fazie marskości mogą ponownie wystąpić objawy fazy niedokrwiennej.
Zgodnie z lokalizacją dotkniętej tętnicy choroba ma następujące kategorie:
1, aorta i jej główne gałęzie miażdżyca.
2, miażdżyca naczyń wieńcowych.
3. Miażdżyca mózgowa.
4, miażdżyca tętnic nerkowych.
5. Miażdżyca krezki.
6, miażdżyca kończyn i tak dalej.
