Choroba Keshan
Wprowadzenie
Wprowadzenie do choroby Keshan Keshandisease (Keshandisease) jest niezidentyfikowaną chorobą charakteryzującą się kardiomiopatią, znaną również jako kardiomiopatia endemiczna. Po raz pierwszy odkryta w hrabstwie Keshan w prowincji Heilongjiang w 1935 r., Została nazwana na cześć choroby Keshan, w przeszłości śmiertelność tej choroby była wysoka, po założeniu Nowych Chin aktywnie zapobiegano tej chorobie, a częstość występowania i śmiertelność choroby znacznie się zmniejszyła. Poczyniono pewne ważne postępy w badaniach nad profilaktyką, leczeniem i etiologią: obecnie roczny wskaźnik zapadalności spadł poniżej 0,07 / 100 000, a typ zapadalności zmienił się z typu awaryjnego na podostry na potencjalny i powolny. Głównie Duża liczba wyników epidemiologii, anatomii patologicznej, profilaktyki klinicznej i badań laboratoryjnych pokazuje, że choroba jest niezależną chorobą wsierdzia. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,002% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: arytmia hipokaliemia wstrząs kardiogenny zastoinowa niewydolność serca
Patogen
Przyczyna choroby Keshan
Przyczyny biogeochemii (35%):
Badanie uważa, że określone środowisko naturalne oddziału jest związane z patogenezą choroby Keshan. Substancje chemiczne w środowisku oddziałują na organizm ludzki poprzez łańcuch gleba-gleba, dlatego badania obejmują dwa aspekty: jeden to teoria zatruć (w tym hydrazyna, kwas humusowy w wodzie, kwas azotowy). Sól itp.), Drugim jest brak lub brak równowagi w substancjach chemicznych (selen, magnez, molibden) w diecie. Według badań choroba ma oczywiste cechy regionalne. W glebie, jakości wody i żywności na oddziale brakuje niektórych pierwiastków śladowych, takich jak potrzeby organizmu ludzkiego. Selen, molibden, magnez itp. Lub pokrewne składniki odżywcze, zakłócając w ten sposób metabolizm mięśnia sercowego, powodując uszkodzenie mięśnia sercowego lub krzywicę.
Przyczyna biologiczna (35%):
Niektóre cechy są zgodne z cechami infekcji czynnikiem biologicznym, na przykład wiele szczepów wirusa można izolować z tkanki mięśnia sercowego choroby Keshan, w tym wirusa Coxsackie B. Wyniki badań serologicznych wskazują również, że około jedna trzecia typu ostrego i 67,9% to. Podostre pacjenci z chorobą Keshan z podwójnym surowicą przeciwciała przeciw wirusowi Coxsackie B zwiększyli się 4-krotnie wraz z izolowanymi myszami o niskim selenie zaszczepionym wirusem Coxsackie B spowodowanym uszkodzeniami mięśnia sercowego, uszkodzeniem i wykryciem zmian Szybkość ta jest również znacznie wyższa niż w normalnej grupie selenu. Oprócz bezpośredniego działania cytolitycznego wirusa, wirus może indukować cytotoksyczne komórki T, komórki B i komórki pomocnicze T do namnażania, więc patogeneza choroby Keshan jest rozważana przez biologię. Podstawowym czynnikiem może być niski selen, a niektóre przypadki mogą wystąpić, gdy występuje zakażenie wirusem Coxsackie B, a wynikająca z niego reakcja autoimmunologiczna dodatkowo pogarsza uszkodzenie mięśnia sercowego.
Patogeneza
Patogeneza
(1) Przyczyny biogeochemii: Zgodnie z teorią, przyczyna choroby Keshan istnieje w glebie i wodzie oddziału, i działa na organizm ludzki poprzez łańcuch pokarmowy. Aminokwas, witaminy i pierwiastki śladowe są niedobór lub niezrównoważone, powodując uszkodzenie mięśnia sercowego i powodując chorobę.
1 Środowisko wewnętrzne i zewnętrzne niski poziom selenu: niski poziom środowiska wewnętrznego i zewnętrznego selen jest ściśle związany z występowaniem choroby Keshan Wiele badań wykazało, że choroba Keshan występuje w strefie niskiego selenu, a zawartość selenu w obszarze chorobowym jest znacznie niższa niż w obszarze bez choroby, włosach i krwi. Zawartość selenu jest znacznie niższa niż u osób niebędących chorymi, co wskazuje, że zawartość selenu w środowisku poza obszarem choroby jest niewystarczająca. Ponad 100 000 osób w Heilongjiang, Shaanxi, Syczuan i innych miejscach podjęło doustny selenin sodu, aby zapobiec chorobie Keshan, i stwierdził, że suplementacja selenu jest pilna. Wywiera znaczący wpływ na początek rodzaju i podostrej choroby Keshan, a ponadto zachodzą zmiany metaboliczne u pacjenta Keshan i oddziału, które koncentrują się na niskim poziomie selenu, takie jak peroksydaza glutationowa w tkankach pacjentów i oddziałów. Zawartość (GPX) była znacznie niższa niż u pacjentów nie chorujących; nadtlenek lipidów w osoczu (MDA), wolny kwas tłuszczowy (FFA) i inne składniki były znacznie wyższe niż obszary inne niż choroby; zawartość wolnych rodników i stopień utlenienia hemoglobiny u pacjentów z krwinkami czerwonymi były znacznie wyższe niż u osób niebędących chorymi Pacjenci, dzieci na oddziale są również wyższe niż dzieci nie chorujące, ale niski poziom selenu nie może w pełni wyjaśnić wszystkich cech epidemiologicznych choroby Keshan, takich jak nie wszystkie obszary niskiego selenu mają chorobę Keshan; chociaż obszar choroby jest ogólnie niski, ale częstość występowania jest tylko Zajmij Niewielka część choroby; poziomy selenu na oddziale nie zmieniają się wraz z rocznym i sezonowym występowaniem choroby Keshan; nie ma znaczącej różnicy w selenie i selenie we włosach między chorymi i chorymi dziećmi na tym samym oddziale, dlatego obecnie Uważa się, że niedobór selenu jest bardzo ważnym czynnikiem regionalnym w patogenezie choroby Keshan, ale nie jest to jedyny czynnik.
2 Niedobór witaminy E (VE): W ostatnich latach stwierdzono, że zawartość alfa-tokoferolu (α-toco), który ma najsilniejszą aktywność przeciwutleniającą w składnikach VE, jest ogólnie niższa niż w obszarach innych niż choroby, co zostało również potwierdzone Całkowita ilość α-toco i VE w osoczu populacji (w tym pacjentów z chorobą Keshana i zdrowymi ludźmi) była znacznie niższa niż u osób zdrowych bez choroby. Całkowita ilość α-toco i VE w błonie erytrocytów była również znacznie niższa niż u osób niebędących pacjentami. Normalni ludzie na oddziale, co wskazuje, że pacjenci z chorobą Keshana są na ogół w stanie niskiego VE, poziomy wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (PUFA) na oddziale są na ogół wyższe niż te na oddziale, a stosunek α-toco (mg) do PUFA (g) jest ogólnie niski. W obszarach nieobjętych chorobą PUFA w żywych organizmach zależą od ochrony VE, co sugeruje, że na oddziale może występować względny niedobór α-toco, co dodatkowo zmniejsza zdolność przeciwutleniającą organizmu.
3 Białka i aminokwasy: Spożycie białka zwierzęcego i roślinnego na oddziale jest znacznie niższe niż w obszarze bez choroby; zawartość niezbędnych aminokwasów na oddziale jest niższa niż na oddziale, a aminokwasy zawierające siarkę w osoczu oddziału (S-AA) Niedobór metioniny powoduje, że selenometionina spożywana z diety zamiast metioniny bierze udział w syntezie białek, co powoduje, że selen nie działa prawidłowo. S-AA jest również prekursorem glutationu, a jego niewystarczające spożycie doprowadzi do dolin. Synteza glutationu jest nie tylko specyficznym substratem dla reakcji GPX, ale także zmiataczem wolnych rodników. Można zauważyć, że niski selen, niewystarczające spożycie S-AA i niskie VE mogą prowadzić do zdolności przeciwutleniającej organizmu. Falling
4 Dieta bogata w mangan: wcześniejsze badania wykazały, że w większości obszarów o niskiej zawartości selenu występują stosunkowo wysokie zjawiska manganu w środowisku wewnętrznym i zewnętrznym Eksperymenty pokazują, że gdy podaż białka jest niewystarczająca, egzogenny mangan może gromadzić się w organizmie, co powoduje zwiększone wydalanie selenu i zmniejszoną zawartość selenu. Wpływa na zdolność przeciwutleniającą komórek, zwłaszcza czerwonych krwinek i mięśnia sercowego, a połączenie zubożonego selenu i bogatego w mangan, a także wpływa na siebie nawzajem, może dodatkowo zmniejszyć zdolność przeciwutleniającą mięśnia sercowego i zaostrzyć uszkodzenie mięśnia sercowego.
5 Niski poziom wapnia w diecie: mieszkańcy oddziału stosują jedną dietę, a spożycie wapnia nie jest oczywiste. Eksperymenty na zwierzętach wykazały, że niski poziom wapnia może nasilać martwicę mięśnia sercowego spowodowaną niskim poziomem selenu, dlatego też niski poziom wapnia w diecie może być również ważny w połączonych chorobotwórczych czynnikach choroby Keshan. Rola może to wyjaśniać, dlaczego choroba Keshan występuje głównie u kobiet w wieku wzrostu i dzieci, które mają dużą ilość wapnia.
(2) Przyczyny biologiczne:
1 Enterowirus: z krwi pacjentów z chorobą Keshan oraz mięśnia sercowego i innych narządów zmarłych można izolować różne wirusy, takie jak wirus Coxsackie A9, B1, B2, B3, B4 itp., Echowirus typu 12 , adenowirus typu 7 itd., badanie serologiczne wykazało, że u pacjentów z chorobą Keshana odsetek pozytywnych przeciwciał neutralizujących wirusa jelit jest znacznie wyższy niż w grupie kontrolnej niebędącej chorobą, tylko wskaźnik dodatni dla przeciwciał neutralizujących wirusa Coxsackie B wynosi 68,6 % ～ 90% i stwierdzono, że około 1/3 typu podostrego, miano przeciwciał u ostrego pacjenta wzrosło czterokrotnie, dodatni wskaźnik IgM wirusa Coxsackie w surowicy dziecka wynosił aż 69,4%, co wskazuje, że większość pacjentów z chorobą Keshan ma Nowo występujące zakażenie enterowirusem, domowa hybrydyzacja kwasu nukleinowego in situ oraz zagnieżdżona reakcja łańcuchowa polimerazy i inne techniki wykazały, że wszystkie typy próbek mięśnia sercowego choroby Keshan mają RNA wirusa jelit, dodatni wskaźnik wyniósł 85,7% i 90% Odkrycia te sugerują, że należy zwrócić uwagę na rolę enterowirusów, szczególnie zakażenia wirusem Coxsackie B, w patogenezie choroby Keshan.
Eksperymenty na obcych zwierzętach wykazały, że przy braku selenu i niskiej VE myszy są bardziej podatne na wirusa Coxsackie, w zakażeniu wirusem Coxsackie, w niskim stanie VE mięśnia sercowego, można zauważyć, że choroba zmienia się poważnie; zwykle nie powoduje łagodnego zapalenia mięśnia sercowego Szczep CVB3 / 0 spowodował również uszkodzenia mięśnia sercowego u myszy z niskim VE; jednocześnie wirus izolowany z mięśnia sercowego, gdy zaszczepiony przez komórki myszom, które zostały uzupełnione VE, również spowodował znaczne uszkodzenie mięśnia sercowego, wskazując Łagodny CVB3 / 0 może mieć fenotypową zmianę w warunkach niskiego VE, a niedobór selenu ma podobną sytuację Na przykład analiza sekwencji nukleotydowej CVB3 i łagodnego CVB3 / 0 wyizolowanego z mięśnia sercowego myszy z niedoborem selenu ma 6 (str. 234, 788, 2271, 2438, 3324, 7334) nukleotydy ulegają mutacjom punktowym, a mutacje te są zgodne z sekwencją nukleotydową znanego szczepu zapalenia mięśnia sercowego CVB3 / 20, CVB3 / M1, Białko selenu, takie jak GPX, może być syntetyzowane nie tylko przez wyższe komórki biologiczne, ale także przez CVB3, podczas gdy częściowa sekwencja aminokwasowa GPX jest homologiczna do CVB3, a białko fuzyjne może być utworzone z białkiem kapsydowym VP3. Wspomniany wyżej niedobór selenu lub selenoproteinaza CVB3 Strona mutacji / 0 ma Znajduje się w tym zakresie, w związku z tym, spekulowano, że przyczyną choroby mutanta może również funkcjonować z tym GPX białka fuzyjnego inaktywacji.
2 Fusarium oxysporum: Niektóre osoby wyodrębniły oxysporum chrząszcza z oddziału i spekulowały, że zanieczyszczenie pokarmowe Fusarium oxysporum było przyczyną choroby Keshan, ale Fusarium oxysporum znaleziono zarówno na obszarach choroby Keshan, jak i na obszarach innych niż choroby. Dystrybucja, a nie dominujące bakterie; różnica między różnymi rodzajami zanieczyszczenia ziarna jest większa niż różnica między tym samym rodzajem żywności na obszarach chorych i nieobjętych chorobą; rozkład zanieczyszczeń nie jest zgodny z regionalnym rozmieszczeniem choroby Keshan; Toksyczność Fusarium nie była związana ze statusem selenu zarażonych osobników Suplementacja selenu lub suplementacja VE nie hamowała ani nie zmniejszała toksyczności Fusarium oxysporum, co było niespójne z praktyką zapobiegania selenowi choroby Keshan; Enzymologia mięśnia sercowego i zmiany patologiczne podobne do choroby Keshan nie zostały zaobserwowane w uszkodzeniu mięśnia sercowego, dlatego też rola Fusarium oxysporum w etiologii choroby Keshan jest nadal przedmiotem dalszych badań.
Podsumowując, obecnie uważa się, że choroba Keshana jest endemiczną kardiomiopatią spowodowaną złożonymi czynnikami chorobotwórczymi Podstawową przyczyną jest połączenie czynników biogeochemicznych i dietetycznych czynników żywieniowych, co skutkuje niskim poziomem selenu i blisko spokrewnioną VE (α). - Tokoferol) Niewystarczające spożycie, niski poziom selenu, niskie VE ogólnie wpływa na osoby na oddziale, zwykle powodują jedynie zaburzenia metaboliczne mięśnia sercowego lub potencjalne uszkodzenia subkliniczne, aby spowodować ostrą martwicę mięśnia sercowego i chorobowość kliniczną, muszą istnieć pewne czynniki predysponujące ( Czynniki warunkowe) Uczestnictwo, czynniki te nie mają oczywistych różnic regionalnych, ale mogą odgrywać ważną rolę w klinicznym wystąpieniu choroby Keshan, wielokrotność roczna, wielokrotność sezonowa, taka jak zakażenie wirusem Coxsackie jest ważnym warunkiem Czynniki
2. Duża liczba sekcji zwłok potwierdziła, że patologiczne cechy choroby Keshan w północno-wschodnich Chinach, północnych Chinach, północno-zachodnich Chinach i południowo-zachodnich Chinach były zasadniczo takie same, a kardiomiopatia metaboliczna była spowodowana głównie mitochondrialnym uszkodzeniem komórek mięśnia sercowego. Ekspansja płciowa, komora na ogół rozszerza się na boki, silnie sferyczna, ściana komory często nie pogrubia, na naciętej powierzchni widać zwyrodnienie miąższu mięśnia sercowego, martwicę i zmiany zwłóknieniowe, nieregularne pogrubienie wsierdzia, 20% Pacjent ma zakrzep ściany i zator płuca, mózgu, nerki, śledziony, krezki i obwodowych naczyń krwionośnych. Zastawka serca i tętnica wieńcowa są w zasadzie normalne. Pod mikroskopem świetlnym można zaobserwować rozproszone zwyrodnienie i martwicę ogniskową komórek mięśnia sercowego, z lewą komorą i przegrodą komorową. Częściej, a stopień jest cięższy, podczas gdy prawa komora jest lżejsza; komora jest cięższa niż przedsionek; komora wewnętrzna, warstwa środkowa jest cięższa niż warstwa zewnętrzna; ostry typ martwicy mięśnia sercowego podsierdziowej choroby Keshan może osiągnąć 95%, ale komora dziecka jest na zewnątrz Zmiany warstwy są cięższe niż wsierdzie. Zmiany mięśnia sercowego są ściśle związane z postępującym rozgałęzieniem tętnic wieńcowych. U dzieci z podostrym typem komórki mięśnia sercowego mają zwyrodnienie ziarniste i mogą występować zwyrodnienia wakuolarne o różnej wielkości. Row Sterylizacja martwicy mięśnia sercowego z powodu zgrabnego zwyrodnienia, koagulopatii i martwicy litycznej może być mieszana w tej samej zmianie, której ostry typ septyczny jest głównie martwicą koagulacyjną, podczas gdy typ podostry składa się głównie z rozpuszczonej martwicy, której często towarzyszy Różne stopnie wtórnej reakcji zapalnej, zmiany mogą zaatakować system przewodzenia, a obustronne gałęzie wiązki, szczególnie choroba prawej gałęzi wiązki, zmieniają się poważnie.
Mikroskopia elektronowa wykazała głównie obrzęk mitochondriów, przerost, zniszczenie roztoczy mitochondriów, uszkodzenie błony zewnętrznej komórki mięśnia sercowego i uszkodzenie śródbłonka naczyń włosowatych W połączeniu z analizą histochemiczną można zauważyć, że ta zmiana patologiczna jest związana z utlenianiem komórek mięśnia sercowego i zaburzeniami redukcyjnego układu metabolicznego. Choroba to pierwotna kardiomiopatia metaboliczna (choroba mitochondrialna mięśnia sercowego) charakteryzująca się uszkodzeniem mitochondriów komórek mięśnia sercowego. Biopsja mięśnia sercowego jest stosowana do obserwacji mięśnia sercowego utajonej i powolnej choroby Keshana. Układ błonowy komórek został znacząco zmieniony, retikulum endoplazmatyczne, rurka T, ekspansja dysku, rozrost mitochondriów, nietypowe, nieprawidłowe miofibryle i mikolizja mioliza i śródmiąższowe zwłóknienie.
Stosując techniki biologii molekularnej, apoptotyczne kardiomiocyty są rozmieszczone wokół lub rozproszone w zmianach mięśnia sercowego, co sugeruje, że apoptoza kardiomiocytów jest również zaangażowana w występowanie i rozwój uszkodzenia mięśnia sercowego.
Oprócz mięśnia sercowego inne narządy, takie jak mięsień szkieletowy, płuca, trzustka i tarczyca, są przeważnie zmianami zastoinowymi.
Zapobieganie
Zapobieganie chorobom Keshan
(1) Kompleksowe środki zapobiegawcze Zwróć uwagę na warunki sanitarne i higienę osobistą, chroń źródła wody, popraw jakość wody, popraw warunki żywieniowe i zapobiegaj częściowemu zaćmieniu. Szczególnie w przypadku kobiet w ciąży, matek i dzieci konieczne jest wzmocnienie suplementu białkowego, różnych witamin i niezbędnych pierwiastków śladowych. W tym magnez, jod itp. Oraz zapobieganie chorobie Kashin-Beck, endemicznej chorobie tarczycy.
(2) Popularyzowane obszary promujące leki zapobiegawcze wykorzystujące selenian sodu jako leki zapobiegawcze, po latach promocji można udowodnić, że częstość występowania można znacznie zmniejszyć, zwykle raz na 10 dni, 1–5 lat 1 mg, 6–10 lat 2 mg, 11 ~ 15 lat w wieku 3 mg, 16 lat i powyżej 4 mg, sezon bez zachorowań można zatrzymać na trzy miesiące, pozbycie się ubóstwa i wzbogacenie się, poprawa poziomu życia ludzi na oddziale, jest również ważnym środkiem zapobiegawczym.
Naukowcy dowiedzieli się, że skład żywności jest różny, a wskaźnik rozpowszechnienia jest znacząco różny: dieta pacjentów z chorobą Keshan jest niska w ziarnach, warzywach, pokarmach dla zwierząt, olejach itp. Witamina A, witamina B12 i selen są szczególnie niskie. Zawartość wapnia w żywności jest również oczywiście niewystarczająca. Wyniki obserwacji pokazują, że poprawa diety ma oczywisty efekt zapobiegawczy. Proponuje się zmianę lub poprawę składu dietetycznego mieszkańców oddziału, racjonalne zorganizowanie zaopatrzenia w żywność i racjonalizację żywienia mieszkańców, co będzie kontrolować występowanie choroby Keshan.
(3) Zwracaj uwagę na odpoczynek i wzmocnienie zarządzania W zależności od stanu funkcji serca pacjenta, ogranicz lub unikaj aktywności fizycznej i umysłowej, promuj zasady życia, pracę i odpoczynek, odpoczynek może zmniejszyć obciążenie serca, promować odzyskiwanie uszkodzonego mięśnia sercowego, unikać infekcji górnych dróg oddechowych i stymulacji psychicznej. Pacjenci z niestabilnymi stanami powinni być obserwowani w celu obserwacji.
Ponadto zaleca się stosowanie soli zawierającej selen na popularnych obszarach, nasion nasączonych nasionami na obszarach wiejskich oraz nawozów zawierających selen w korzeniach roślin, aby zwiększyć zawartość selenu w uprawach.
Epidemiologia
(1) W popularnych rejonach choroba ta wystąpiła w obcych krajach: Korea Północna i Japonia zgłosiły również, że Chiny występują głównie w strefie przejściowej z północnego wschodu na południowy zachód, a mianowicie w Heilongjiang, Jilin, Liaoning, Mongolii Wewnętrznej, Hebei, Henan, Shandong, Shanxi i Shaanxi. W Gansu, Ningxia, Syczuan, Yunnan, Tybecie i innych prowincjach i regionach autonomicznych okręg znajduje się głównie na opuszczonych wzgórzach, płaskowyżach i łąkach na obszarach wiejskich, a obszary miejskie są mniej prawdopodobne.
(2) W początkowym sezonie choroba ma wiele sezonów, w regionie północno-wschodnim częstość występowania ostrych pacjentów występuje głównie w mroźną zimę, podczas gdy w regionie południowo-zachodnim gorące lato jest najlepszą porą roku.
(3) Rozkład populacji Choroba występuje głównie u wiejskich kobiet i dzieci w średnim wieku oraz w regionach północno-wschodnich i północno-zachodnich jest znacznie więcej kobiet młodych i w średnim wieku niż mężczyzn W Syczuanie i Yunnanie częściej występują dzieci w wieku 2-6 lat, a także rodzina. Liczba ludzi była chora, zgodnie z badaniem obszarów epidemicznych, liczba ludności rolniczej jest wysoka, podczas gdy ludność miejska rzadko jest chora.
Powikłanie
Powikłania choroby Keshan Powikłania arytmia hipokaliemia wstrząs kardiogenny zastoinowa niewydolność serca
Choroby, które łatwo komplikuje choroba, są następujące:
I. Arytmia
(1) Ostra niewydolność serca ze wstrząsem kardiogennym i rytmem ektopowym komór (przedwczesny rytm, tachykardia, migotanie) lub blok przedsionkowo-komorowy I, II, III stopnia, więcej niż duża dawka dożylnego wstrzyknięcia VC Po terapii ekspansji lub hibernacji znika w ciągu kilku godzin z ulgą w szoku i na ogół stosuje się leki przeciwarytmiczne.
(2) Przewlekła niewydolność serca powikłana arytmią komorową, więcej niż skuteczna dawka środka kardiotonicznego, arytmia komorowa lub zmniejszona lub zanikająca, gdy zaburzenia czynności serca ulegną poprawie.
(3) Po tym, jak ostra lub przewlekła niewydolność serca jest nieważna po powyższym leczeniu i obserwacji, można dodać leki przeciwarytmiczne, ale należy zwrócić uwagę na ich negatywne działanie na mięśnie, działanie arytmogenne i jego działanie kardiotoniczne, moczopędne Interakcje, aby nie hamować mięśnia sercowego, zwiększać dysfunkcję serca lub prowadzić do zatrucia naparstnicą, a nawet powodować zatrzymanie akcji serca.
(4) Stały całkowity blok przedsionkowo-komorowy z nieskuteczną terapią lekową, można umieścić sztuczny rozrusznik serca; u pacjentów z uporczywym częstoskurczem komorowym lub migotaniem komór możliwa jest kardiowersja elektryczna.
2. Zakrzepica, embolizacja zgodnie z zakrzepicą, rutynowe leczenie embolizacji.
III Zakażenie infekcją płucną może często wywoływać lub pogarszać dysfunkcję serca Odpowiednie leczenie antybiotykami lub profilaktyka Należy zastosować asarazę jelitową u dzieci po kontrolowaniu niewydolności serca.
Zaburzenia wody, elektrolitów
(1) Diuretyki należy stosować sporadycznie, aby uniknąć zaburzeń równowagi wodnej, elektrolitowej i równowagi kwasowo-zasadowej.
(2) W przypadku pacjentów, którzy stosują leki moczopędne przez dłuższy czas, nie należy ściśle ograniczać spożycia soli sodowej.
(3) Jeżeli warunki na to pozwalają, należy monitorować zmiany krwi, stężenie sodu, potasu, chloru, wapnia, magnezu i innych osoczów w surowicy, wodę należy regulować w odpowiednim czasie, zaburzenia metabolizmu soli, zwracać uwagę na prawidłowe zaburzenie równowagi kwasowo-zasadowej.
(4) W celu zapobiegania hipokaliemii diuretyk potasowo-moczopędny można stosować naprzemiennie lub w połączeniu z lekiem moczopędnym oszczędzającym potas, a także należy podkreślić suplement soli magnezowej.
5. Wstrząs kardiogenny stanowi około 75% ostrej ciężkiej choroby Keshan. Pacjenci często cierpią na nudności, ciężkie wymioty, zawroty głowy, ucisk w klatce piersiowej, kołatanie serca i duszność. Ciężkie przypadki umierają w ciągu kilku godzin. Na ratunek 90% pacjentów może wyzdrowieć w ciągu 24 do 36 godzin.
Po szóste, zastoinowa niewydolność serca z powodu rozproszonego ciężkiego zwyrodnienia mięśnia sercowego, martwicy i tworzenia blizn, więc pacjenci z chorobą Keshan mogą mieć różne stopnie zastoinowej niewydolności serca.
Objaw
Częste objawy choroby Keshan, nudności, ciemność, zawroty głowy, trudności w oddychaniu, utrata apetytu, zawroty głowy, ucisk w klatce piersiowej, ból brzucha, astma, wodobrzusze
Zgodnie ze stanem czynności serca choroba Keshana jest klinicznie podzielona na typ ostry, podostry, powolny i utajony, pierwsze trzy to typ dekompensacji serca, ten drugi to typ kompensacyjny, a typ ostry to ostre serce. Niewystarczająca funkcja, często połączona ze wstrząsem kardiogennym i ciężką arytmią, typ podostry występuje głównie u dzieci, głównie z obrzękiem ogólnoustrojowym i zastoinową niewydolnością serca, typ wolny objawia się jako przewlekła zastoinowa niewydolność serca, może wystąpić stopniowo lub Przejście ostre lub podostre, potencjalna czynność serca jest dobra, nie występują objawy, a sporadyczne arytmia i zmiany EKG.
1. Rodzaj ostry występuje częściej w zimie, szybki początek, szybka zmiana, często na zimno, przepracowanie, zimno, pobudzenie psychiczne, przejadanie się lub poród kobiet i inne przyczyny zwiększonego obciążenia serca, najczęstszym objawem jest Wstrząs kardiogenny, odpowiadający za około 75% ostrej ciężkiej choroby Keshan, pacjenci często z nudnościami, ciężkimi wymiotami, zawrotami głowy jako głównymi objawami, ale także często z zawrotami głowy, dyskomfortem w nadbrzuszu, uciskami w klatce piersiowej, kołataniem serca, dusznością, Ciężkie przypadki mogą umrzeć w ciągu kilku godzin, badanie fizykalne 67% ~ 82% pacjentów ma powiększenie serca, może mieć galop, głos płuc, wątrobę, obrzęk i wstrząs i inne objawy kliniczne, ten typ często łączy się z ciężką arytmią, wydajnością W przypadku przedwczesnych skurczów wielu źródeł i wielu komor, częstoskurczu komorowego i różnego stopnia bloku przedsionkowo-komorowego 20% może pojawić się zespół A-S, kilka (<5%) może objawiać się przekrwieniem płuc Ostra niewydolność lewego serca lub obrzęk płuc, wstrząs kardiogenny, arytmia i obrzęk płuc często występują razem.Jeśli objawy wątroby i obrzęku u pacjentów z ostrymi objawami nie ustępują dłużej niż 3 miesiące, natychmiastowa zmiana z pilnej na wolną. Rodzaj
2. Podostry typ występuje u dzieci po odsadzeniu i w wieku przedszkolnym (od 2 do 5 lat), często latem i jesienią, powolny początek, często z obrzękiem ogólnoustrojowym, apatyczny, utrata apetytu, ciemna karnacja jako główny objaw, często w obecności objawów Przewlekła niewydolność serca wystąpiła około 1 tygodnia później, niewielka liczba przypadków może wystąpić ze wstrząsem kardiogennym, badanie fizykalne wykazało obrzęk twarzy i układowy, powiększenie serca, zwiększenie częstości akcji serca, często galopującą i zastoinową wątrobę, jeśli choroba 3 miesiące po wystąpieniu choroby Jeśli nadal nie będzie to łatwe, zmieni się w wolny typ.
3. Powolny początek jest powolny, może stopniowo rozwijać się od stadium bezobjawowego, może być również spowodowany innymi rodzajami przejścia, głównie z powodu objawów klinicznych przewlekłej zastoinowej niewydolności serca, może mieć kołatanie serca, trudności w oddychaniu, obrzęk, przekrwienie wątroby, rozszerzenie serca, Dźwięk pierwszego serca jest osłabiony, galopujący i różne zaburzenia rytmu serca, zwłaszcza przedwczesny skurcz komorowy i migotanie przedsionków, może wystąpić względny szmer niedomykalności zastawki trójdzielnej i trójdzielnej, a także wysięk opłucnowy. Mogą również wystąpić wodobrzusze i wysięk osierdziowy oraz odpowiadające im objawy przedmiotowe i podmiotowe, powikłania przewlekłej niewydolności serca, takie jak zawał płuc, a ponadto może wystąpić zatorowość mózgu, nerek, śledziony, krezki itp. Z powodu oderwania zakrzepu serca. .
W przypadku przewlekłej choroby Keshan, jeśli wystąpią ostre objawy i oznaki wstrząsu kardiogennego, nazywa się to powolnym typem ostrego ataku.
4. Typ utajony często przebiega bezobjawowo, czynność serca jest dobrze wyrównana, ale w sercu może wystąpić niewielki wzrost EKG może mieć przedwczesny skurcz komorowy lub całkowity blok gałęzi prawego pakietu lub zmianę ST-T. Jest to typ utajony, zwany potencjalnym typem stabilności, i ma dobre rokowanie; może również pochodzić z innych typów, które nazywane są utajonym typem potencjału, a rokowanie jest gorsze niż typ potencjału stabilności.
Zbadać
Kontrola choroby Keshan
(1) Badania krwi u pacjentów ostrych i podostrych, całkowita liczba białych krwinek i neutrofili może zostać zwiększona, szybkość sedymentacji erytrocytów może zostać zwiększona, aminotransferaza asparaginianowa (SGOT), fosfokinaza kreatynowa (CPK) i jej izoenzymy w ostrych i ciężkich przypadkach Aktywność dehydrogenazy mleczanowej (LDH) i jej izoenzymów może zwiększać się w różnym stopniu, przeważnie rosnąc kilka godzin po wystąpieniu, osiągając szczyt po 1 do 3 dniach, stopniowo wracając do normy po 1 do 2 tygodniach i oporność w ostatnich latach. Przygotowanie ludzkiego ciężkiego łańcucha monoklonalnego przeciwciała miozyny sercowej jest skuteczne, co pomaga również w rozpoznaniu wczesnej martwicy mięśnia sercowego, powolnego i ukrytego widocznego upośledzenia albuminy, wzrostu globuliny, wzrostu elektroforezy białek surowicy a1 i a2, części Wirusowe IgM w jelitach było znacznie podwyższone w surowicy pacjentów, a RNA enterowirusa we krwi i próbkach mięśnia sercowego było dodatnie.
(B) Badanie EKG W tej chorobie mogą występować różnorodne zmiany w EKG, a często różnorodne zmiany występują w tym samym czasie, przy czym najczęściej występują przerost serca, uszkodzenie mięśnia sercowego i arytmia.
1. Uszkodzenie serca można zaobserwować we wzroście lub depresji odcinka ST, co jest związane z uszkodzeniem mięśnia sercowego lub podsierdziowego, częściej w ostrym typie, niewielką liczbę QS można zaobserwować w stawie kończyny lub zawale mięśnia sercowego przedsercowego. Fala lub fala Qr, która jest spowodowana martwicą mięśnia sercowego lub zwłóknieniem mięśnia sercowego. Ponadto fala T jest niska, dwufazowa lub odwrócona, odstęp QT jest wydłużony, a częste jest również niskie napięcie.
2. Arytmia dzieli się na ektopowy rytm serca, blok przewodzenia, ektopowy rytm serca z komorowym przedwczesnym skurczem najczęstszym, często wielorakim źródłem, częstym, a następnie napadowym częstoskurczem i migotaniem przedsionków, przy czym ten drugi częściej występuje w U pacjentów w wieku powyżej 40 lat lub dzieci z powiększonym sercem blok przewodzenia jest najczęstszy z kompletnym blokiem odgałęzienia prawego pakietu, który stanowi około 50% nieprawidłowego EKG u dorosłych i często jest jedynym rodzajem potencjalnej zmiany EKG; następnie miejsce Blok komorowy.
(3) Badanie rentgenowskie Badanie rentgenowskie na obszarach wiejskich jest skutecznym sposobem na wykrycie choroby Keshan, można zauważyć, że serce jest powiększone, następuje ekspansja miogeniczna, pulsacja jest osłabiona, a typ powolny i podostry jest najbardziej oczywisty, w większości uniwersalny. Umiarkowanie powyżej ekspansji można ogólnie zwiększyć kulisty kształt, któremu często towarzyszy przekrwienie płuc, pilność jest na ogół łagodna do umiarkowanie powiększonej, a kilka serc nie rozszerza się, powiększone serce porusza się w kierunku poprzecznym, serce jest trójkątne i słabe, pulsuje Tłumienie lub zanikanie, zwane ekspansją miogenną; podczas gdy serce dziecka często rozszerza się w kulisty kształt, przekrwienie naczyń żylnych płuc lub mieszane przekrwienie, zwiększona wczesna angiografia płucna, poszerzone, nadal widoczne ostre płuca Nadciśnienie w żyłach płucnych, takie jak zamazanie naczyń krwionośnych, powiększenie komety i chmurny cień płuc, czasami wykazuje objawy zatorowości płucnej.
(4) Badanie echokardiograficzne Zmiany echokardiograficzne w tej chorobie są bardzo podobne do kardiomiopatii rozstrzeniowej, często objawiającej się jako zmiany podobne do kardiomiopatii rozstrzeniowej, powolne i podostrego typu lewego przedsionka, lewej komory, jamy prawej komory Powiększenie płciowe, poszerzenie drogi odpływu lewej i prawej komory, cienka ściana komory, osłabiona aktywność dyfuzyjna komór i dyskinezy segmentowe, zmniejszenie frakcji wyrzutowej lewej komory, czasem z zakrzepem ściany, ostrym powiększeniem lewej komory Patrz, echokardiografia dopplerowska znajduje się u 49,2% pacjentów z niedomykalnością zastawki mitralnej, często występuje również niedomykalność zastawki trójdzielnej, niewydolność zastawki po wyleczeniu niewydolności serca można złagodzić lub nawet zniknąć.
(V) Regulacja skurczowego odstępu czasu Ten test pokazuje, że stosunek PEP / LVET (stosunek czasu przed rozpyleniem do czasu wyrzutu lewej komory) jest wyższy niż normalny (wartość normalna 0,345 ± 0,036), odzwierciedlając osłabioną kurczliwość mięśnia sercowego.
(6) Biopsja mięśnia sercowego Jest to metoda biopsyjna połączona z cewnikowaniem serca, a mięsień sercowy uzyskany w wyniku biopsji patologicznej jest pomocny w rozpoznaniu tej choroby.
Diagnoza
Diagnoza i diagnostyka różnicowa choroby Keshan
Diagnoza
Zgodnie z epidemiologicznymi cechami choroby Keshan: obszar epidemii, sezon epidemiczny, zapadalność na populację, w połączeniu z nagłą sytuacją kliniczną, przewlekłą niewydolnością serca, powiększeniem serca, arytmią i innymi diagnozami nie są trudne. Na północnym wschodzie występuje choroba Kashin-Beck i miejsce na północnym zachodzie. W obszarach, w których występuje wola seksualne, takich jak pacjenci z podobnymi objawami kardiomiopatii rozstrzeniowej, należy wziąć pod uwagę, że stanem serca może być powolna choroba Keshana.
Mówiąc ogólnie, choroba Keshan jest rodzajem pierwotnej kardiomiopatii, której objawy kliniczne, elektrokardiogram, promieniowanie rentgenowskie, echokardiografia i inne objawy są podobne do kardiomiopatii rozstrzeniowej, ale choroba Keshan ma znaczące lokalne cechy epidemiczne. Do identyfikacji można wykorzystać następujące punkty: 1 wiek: Choroba Keshana występuje częściej u kobiet i dzieci w wieku rozrodczym, podczas gdy ponad 30% krajowych statystyk kardiomiopatii rozstrzeniowej obserwuje się po 30 roku życia; 2 płeć: Choroba Keshana występuje częściej u kobiet i typu ekspansji Częściej u mężczyzn z kardiomiopatią; 3 gramy chorób górskich występują głównie w poprodukcyjnej rolniczej populacji, rzadko występuje populacja pozarolnicza, kardiomiopatia rozstrzeniowa nie ma tej cechy; 4-biegowa: choroba Keshana typu wolnego wydaje się bardziej poszerzona Kardiomiopatia jest długa, a selenit doustny można zredukować do populacji endemicznej przez wiele lat, co może zmniejszyć częstość występowania selenu, co wskazuje, że selen może zapobiegać chorobie. Wreszcie biopsja mięśnia sercowego pomaga również rozróżnić oba. .
Kryteria diagnostyczne (zaktualizowane w 1995 r.) Mają cechy choroby Keshan i mogą mieć jeden lub jeden z następujących objawów i mogą wykluczać inne choroby:
(1) Serce rozszerza się.
(2) Ostra lub przewlekła niewydolność serca.
(3) arytmia: wielokrotne przedwczesne skurcze komorowe (więcej niż 6 razy na minutę, zwiększone po wysiłku); migotanie przedsionków; napadowy częstoskurcz komorowy lub nadkomorowy.
(4) Prowadzenie koni.
(5) Embolizacja mózgu lub innych części.
(6) Zmiany w EKG: blok przedsionkowo-komorowy; blok gałęzi pęczka (z wyjątkiem niepełnego bloku gałęzi prawego pęczka); zmiany ST-T; odstęp QT jest znacznie wydłużony; przedwczesna komora z wieloma lub wieloma źródłami Skurcz; napadowy częstoskurcz komorowy lub nadkomorowy; migotanie przedsionków lub trzepotanie przedsionków; nieprawidłowości w załamku P (powiększenie lewego lub prawego przedsionka lub obustronne zwiększenie obciążenia przedsionkowego).
(7) Serce jest powiększane przez promieniowanie rentgenowskie.
(8) Echokardiografia: lewy przedsionek, rozszerzenie wewnętrznej komory lewej komory; frakcja wyrzutowa (EF%) często spada poniżej 40%; może mieć segmentowe zaburzenie ruchu ściany; widmo przepływu krwi w zastawce szczytowej Szczyt jest większy niż pik E .
(9) Zmiany w elektrokardiogramie: okres przed wyrzutem (PEP) / okres wyrzutu lewej komory (LVET) ≥ 0,40; Szybkość fali (A / E-0) ≥ 15%.
(10) Badanie laboratoryjne: zwiększenie AST, ALT, AST / ALT> 1; zwiększenie LDH i jego izoenzymu LDH1.
LDH1> LDH2; CK i jego izoenzym CK2 wzrosły.
2. Kryteria klasyfikacji klinicznej są podzielone na 4 następujące typy w zależności od patogenezy i funkcji serca:
(1) pilność: ostry początek ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego, martwicy lub ostrej dekompensacji kardiologicznej i którykolwiek z następujących objawów to ciężka ostra choroba Keshana: 1 wstrząs kardiogenny; 2 ciężka arytmia Zespół sercowo-mózgowy; 3 ostry obrzęk płuc lub ostra niewydolność lewego serca.
(2) typ powolny: serce jest głównie umiarkowane do poważnie powiększonego, wykazując przewlekłą zastoinową niewydolność serca
1 naturalny wolny typ: grupa pacjentów bez ostrej, ostrej, powolnej i ukrytej historii choroby, powolna od łagodnego początku objawów, najczęstsza postać tego typu w ostatnich latach;
2 ostry atak typu powolnego: typ powolny na oddziale i przez wiele sezonów występują ostre objawy;
3 powolna klasyfikacja: zgodnie z klasyfikacją czynności serca, w podziale na przewlekły stopień II, stopień III, stopień IV.
(3) Sub-szybki typ:
1 dokładny typ podostry: wystąpił po odsadzeniu, choroba Keshana u dzieci w wieku przedszkolnym, częstość występowania jest wolniejsza, ponad 1 tydzień po objawach zastoinowej niewydolności serca lub wstrząsu kardiogennego (kilka), zastoinowej niewydolności serca Jego główne działanie może mieć obrzęk twarzy, wątrobę i galop itp.
2 podejrzenie typu podostrego: jeśli występuje mentalne więdnięcie, utrata apetytu, kaszel, astma, ból brzucha, wymioty, obrzęk powiek lub kończyn dolnych i niższe ciśnienie tętnicze niższa różnica ciśnienia tętna, rytm serca znacznie zwiększony, wszystkie dźwięki serca lub dźwięki pierwszego serca osłabione itp. Zgodnie z podejrzeniem podostrego typu i terminowego leczenia, gdy pojawi się niewydolność serca, diagnozę można potwierdzić.
3 typ podostry przekształcony w typ powolny: choroba Keshana podostrego nie zagoiła się po 3 miesiącach od daty wystąpienia, którą zmieniono na „zmieniającą się na powolną”.
(4) Rodzaj potencjału: stopień I funkcji serca (normalny), czynność serca znajduje się w okresie kompensacji, serce może być normalne lub nieznacznie powiększone, a elektrokardiogram to głównie przedwczesny skurcz komorowy lub całkowity blok gałęzi prawego pakietu lub ST- Zmiany T.
Choroba objawia się głównie jako ostra i przewlekła niewydolność serca, powiększenie serca, arytmia i zatorowość narządów, takich jak mózg, płuca i nerki. Zgodnie z krajowym keshanem z 1982 r. Kliniczne jest przede wszystkim ustalenie, który typ Keshan. Spotkanie wymiany doświadczeń w zakresie zapobiegania chorobom i leczenia dzieli się na następujące.
(1) Ostrzy zdrowi ludzie mogą mieć nagły początek, a także mogą zostać ostro zaatakowani na podstawie potencjalnego lub powolnego typu. Na północy ostry typ występuje głównie w zimie, często z powodu zimna, przepracowania, infekcji, upijania się, objadania się lub porodu. Takich jak początek choroby, początek ostrych, ciężkich przypadków może objawiać się wstrząsem kardiogennym, ostrym obrzękiem płuc i ciężką arytmią, początkowymi zawrotami głowy, dyskomfortem w sercu, powtarzającymi się nudnościami i wymiotami, pluć żółtą wodą, a następnie niespokojnym, ciężkim Może umrzeć w ciągu kilku godzin lub dni, badanie fizykalne stwierdza, że pacjenci są bladzi, zimne kończyny, słaby puls, temperatura ciała nie rośnie, ciśnienie krwi obniża się, płytki oddech, serce jest ogólnie łagodne, serce słabo brzmi, szczególnie słaby dźwięk pierwszego serca Bardzo często dochodzi do rozkurczowego galopu i łagodnych skurczowych owłosionych szmerów, często obserwowanych arytmii, głównie przedwczesnych uderzeń komorowych, napadowego częstoskurczu i bloku przedsionkowo-komorowego, ostrej niewydolności serca, kiedy płuca wydają się rale Ponadto często występuje powiększenie wątroby i obrzęk kończyn dolnych.
(2) Rodzaj podostry nie jest tak szybki jak typ awaryjny. Większość pacjentów to małe dzieci, które stanowią 85% dzieci w wieku od 2 do 5 lat. Wiosną i latem najczęściej występuje i może wystąpić wstrząs kardiogenny lub zastoinowa niewydolność serca. W przypadku ducha więdnięcia, kaszlu, duszności, utraty apetytu, szarej cery i obrzęku ciała, ale także powiększenia serca, galopu i hepatatomii, zator w mózgu, płucach, nerkach itp. Nie jest rzadkością.
(3) Powolny początek jest powolny, a choroba jest nieświadomie dotknięta. Może być również spowodowana ostrym, podostrym lub utajonym typem. Objawami klinicznymi są głównie przewlekła zastoinowa niewydolność serca. Główną skargą są kołatanie serca, duszność i zmęczenie. Obrzęk i może mieć mniej moczu, obrzęku i wodobrzusza, badanie fizykalne wykazało, że serce jest znacznie powiększone po obu stronach, niskie dźwięki serca, słyszalne i łagodne do umiarkowanych skurczowe szmery i rozkurczowe galopowanie, późne objawy niewydolności prawej serca, takie jak szyja Dożylne wydalanie, powiększenie wątroby i obrzęk kończyn dolnych, ciężkie przypadki mogą mieć klatkę piersiową, wodobrzusze, kardiogenną marskość wątroby i inne objawy, często występujące arytmie, takie jak komorowe przedwczesne bicie, tachykardia, blok przewodzenia, migotanie przedsionków.
(4) Typ potencjalny może wystąpić u zdrowych ludzi, ale także w innych etapach poprawy. Ten pierwszy jest często bezobjawowy i może pracować lub pracować jak zwykle. Znajduje się w spisie. Jest to stabilny typ potencjalny, który jest przekształcany przez inne typy. Dana osoba może mieć takie objawy, jak kołatanie serca, duszność, zawroty głowy, zmęczenie, elektrokardiogram, zmiany ST-T, wydłużenie odstępu QT i przedwczesne bicie Chociaż potencjalne serce jest uszkodzone, czynność serca jest dobrze wyrównana, a serce nie wzrasta. Lub nieznacznie zwiększ.
Diagnostyka różnicowa
1. Rodzaj ostry należy odróżnić od ostrego zapalenia mięśnia sercowego, ostrego zawału mięśnia sercowego, ostrego zapalenia żołądka i askariozy żółciowej.
2. Typ powolny należy odróżnić od kardiomiopatii rozstrzeniowej, kardiomiopatii okołoporodowej, choroby wieńcowej serca, przewlekłego zapalenia osierdzia, reumatycznej choroby zastawek serca, szczególnie kardiomiopatii rozstrzeniowej. Identyfikacja choroby powinna być powiązana z danymi klinicznymi i epidemiologicznymi, patologicznymi i zmianami w życiu, w celu kompleksowej analizy, głównych punktów identyfikacyjnych, takich jak.
3. Typ podostry wymaga ostrego, przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek lub nefropatii, zapalenia oskrzeli (połączonej niewydolności serca), włóknistego zwłóknienia wsierdzia, zapalenia osierdzia.
4. Potencjalny typ należy odróżnić od ogniskowego zapalenia mięśnia sercowego, nie obturacyjnej przerostowej kardiomiopatii i nerwicy serca.
