Trzepotanie komór i migotanie komór
Wprowadzenie
Wprowadzenie do trzepotania komór i migotania komór Czas trwania trzepotania komór jest często bardzo krótki i szybko zmienia się w migotanie komór, więc trzepotanie komór jest prekursorem migotania komór. Trzepotanie komór jest typem przejściowym między częstoskurczem komorowym a migotaniem komór lub może nastąpić migotanie komór lub doping. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,005%, częstość występowania nadciśnienia tętniczego u osób starszych może osiągnąć 2% Osoby podatne: osoby starsze Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: zespół A-Syst Zespół nagłej śmierci
Patogen
Trzepotanie komór i przyczyna migotania komór
Przyczyna choroby:
Niedotlenienie mięśnia sercowego, niedokrwienie, zaburzenia równowagi elektrolitowej, zatrucie lekami oraz czynniki fizyczne i chemiczne mogą powodować trzepotanie komór i migotanie komór, które często są spowodowane arytmią przed śmiercią. Ale można również zauważyć, że choroba serca nie jest bardzo poważna lub nie ma oczywistej choroby serca, ani nawet serca bez choroby organicznej zgodnie z nagłym wystąpieniem trzepotania komór lub migotania komór prowadzącego do zatrzymania akcji serca, wspólne przyczyny są następujące:
1. Choroba wieńcowa: szczególnie w ostrym zawale serca, niestabilna dławica piersiowa, tętniak komorowy, reperfuzja po leczeniu trombolitycznym w ostrym zawale mięśnia sercowego itp., Ostry zawał serca powikłany migotaniem komór, brak niedociśnienia przed migotaniem komór , wstrząs lub niewydolność serca można nazwać pierwotnym migotaniem komór, takim jak niedociśnienie tętnicze przed migotaniem komór, wstrząs lub niewydolność serca zwanym wtórnym migotaniem komór, pierwotne i późniejsze występowanie podczas hospitalizacji z powodu zawału mięśnia sercowego Częstość migotania komór wynosiła odpowiednio 2,7% i 2,8%. 71% pierwotnego migotania komór wystąpiło w ciągu 24 godzin po ostrym zawale mięśnia sercowego, a najwyższe występowało w pierwszej godzinie po wystąpieniu, w następnych godzinach. Gwałtowny spadek w ciele, nie wystąpiło pierwotne migotanie komór 48 godzin po zawale, wtórne migotanie komór 41% wystąpiło 2 tygodnie po początku zawału mięśnia sercowego, pierwotne migotanie komór wystąpiło w zawale mięśnia sercowego przedniej ściany, po ostrym zawale mięśnia sercowego W połączeniu z bradykardią, blokiem przewodzenia lub ponownym zawałem zwiększy częstość migotania komór. Wskaźnik przeżycia pierwotnego migotania komór w ostrej fazie zawału serca wynosi 57%. Wtórne migotanie komór Wskaźnik ten wynosił 18%.
2. Konwersja innych arytmii na migotanie komór:
(1) Pełny lub wysoki blok przedsionkowo-komorowy.
(2) Zespół długiego odstępu QT z częstoskurczem komorowym typu torsades de pointes: zespół Brugady.
(3) Normalny polimorficzny częstoskurcz komorowy z odstępem QT i wyjątkowo krótki międzyokresowy polimorficzny częstoskurcz komorowy.
(4) Widoczny również w patologicznym napadowym uporczywym częstoskurczu komorowym.
(5) Zespół przed wzbudzeniem z migotaniem przedsionków: Jeśli okres refrakcji bypassu wynosi <270 ms, szybka aktywacja przedsionka może być przenoszona przez bypass 1: 1, co powoduje migotanie komór.
(6) arytmogenna dysplazja prawej komory częstoskurcz komorowy.
3. Inne choroby serca:
(1) Kardiomiopatia: w tym kardiomiopatia rozstrzeniowa, kardiomiopatia przerostowa itp., Ich częstość występowania częstoskurczu komorowego jest wysoka, a liczba przypadków nagłej śmierci w grupie uporczywego częstoskurczu komorowego wynosi 56%, 19%; W grupie z przewlekłym częstoskurczem komorowym 5,4% wystąpiło w kardiomiopatii rozstrzeniowej, a badanie elektrokardiograficzne potwierdziło, że migotanie komór stanowiło 66%.
(2) choroba zastawkowa: taka jak zwężenie aorty i zaburzenia czynności dławicy piersiowej lub niewydolności serca.
(3) Zapalenie mięśnia sercowego, ostra zatorowość płucna, zespół wypadnięcia zastawki mitralnej, pęknięcie tętniaka aorty, tamponada serca, pęknięcie serca.
(4) Wydajność innych pacjentów z ciężką chorobą serca lub innymi chorobami przed śmiercią.
4. Toksyczność różnych leków: naparstnicy, chinidyny, prokainamidu, wykrztuśnego, fenotiazyny i innych zatruć lekami.
5. Zaburzenia elektrolitowe: głównie hipokaliemia lub sporadycznie, gdy hiperkaliemia jest zbyt wysoka, ciężka kwasica.
6. Kardiochirurgia: Zwłaszcza podczas operacji na otwartym sercu w cyklu blokowania znieczulenia w niskiej temperaturze, migotanie komór, intubacja tchawicy, uraz serca, cewnik prawego serca lub lewa często mogą wystąpić podczas głębokiej hipotermii obwodowej krążenia płucno-płucnego. Mogą również wystąpić cewniki serca, uszkodzenie cewnika dylatacyjnego mitralnego itp.
7. Porażenie prądem lub utonięcie: Gdy 300 mA prądu stałego lub 70-80 mA prądu przemiennego przepływa przez serce podczas porażenia prądem, może powodować migotanie komór, a tonięcie słodkiej wody często powoduje migotanie komór.
8. Inne: niedokrwienie mięśnia sercowego, niedotlenienie, przerost serca, pobudzenie współczulne, kwasica metaboliczna, bradykardia, incydenty naczyniowo-mózgowe itp. Mogą sprzyjać migotaniu komór.
Patogeneza:
Istnieją dwie teorie:
1. Zwiększona samodyscyplina mięśni komorowych, powodująca jedno- lub wielokrotną szybką pobudliwość ektopową w komorze.
2. Agonizm mikro-reentry: Gdy niedokrwienie mięśnia sercowego, niedotlenienie, martwica mięśnia sercowego i ciężka bradykardia, szybkość repolaryzacji komórek mięśnia sercowego jest niezgodna z długością okresu refrakcji, a wysokość jest niespójna i powstaje jeden lub więcej mikro-zwrotów w mięśniu komorowym. Trasa przenoszenia przez różne rozmiary i kierunki jest przenoszona do wszystkich części komory, tak że skurcz i rozluźnienie części mięśnia sercowego każdej części nie są spójne.
Zapobieganie
Trzepotanie komór i zapobieganie migotaniu komór
Zapobieganie
Zapobieganie pierwotne: zapobieganie trzepotaniu komór i drżeniu u pacjentów z czynnikami ryzyka.
Zapobieganie wtórne: zapobieganie nawrotom trzepotania komór i drżenia u osób, które przeżyły trzepotanie komór i drżenie.
1. Zapobieganie fazie I: Pierwszym krokiem jest ocena ryzyka. Pierwszym jest zastosowanie stosunkowo prostej metody badania w celu wykluczenia pacjentów z niskim ryzykiem. Dane epidemiologiczne są najcenniejszą metodą rozróżniania pacjentów niskiego i wysokiego ryzyka, takich jak korona. Historia zawału mięśnia sercowego u pacjentów z chorobami serca jest najczęstszą przyczyną trzepotania komór i migotania komór. Należy ocenić ryzyko migotania komór i migotania komór. Wrażliwość mięśnia komorowego zależy od trzech interakcji, a mianowicie: 1 resztkowe niedokrwienie mięśnia sercowego; 2 dysfunkcja lewej komory; 3 niestabilność EKG, związek między każdym czynnikiem jest współzależny, interakcja między tymi trzema jest dwukierunkowa, zmienić dowolny z nich, można Zmieniając pozostałe dwa czynniki, ryzyko tych trzech aspektów określa się za pomocą różnych metod badania Po zakończeniu oceny ryzyka zróżnicowani pacjenci wysokiego ryzyka muszą otrzymać dalsze leczenie, takie jak beta-adrenolityki, aspiryna i leczenie interwencyjne. Należy podkreślić, że dalsze leczenie nie ma na celu konkretnie zapobiegania trzepotaniu komór i drżenia, ale może zmniejszyć ogólną śmiertelność sercową.
2. Zapobieganie fazie II: 20–25% pacjentów z trzepotaniem komór i drżeniem może przeżyć, a leczenie kliniczne osób, które przeżyły, jest procesem złożonym, obejmującym wieloaspektową ocenę kliniczną i postępowanie.
(1) Środki diagnostyczne:
1 Najpierw określ charakter i zakres chorób serca.
2 Ocena czynności lewej komory.
3 W przypadku różnych terapii farmakologicznych do określenia rodzaju, częstotliwości i powtarzalności spontanicznych komorowych zaburzeń rytmu zastosowano badania EKG tętnicze i wysiłkowe.
4 W trakcie leczenia indukcję arytmii komorowych mierzono badaniem elektrofizjologicznym.
(2) Środki leczenia:
1 Jeśli to możliwe, należy przerwać stosowanie leku, zwłaszcza leków przeciwarytmicznych.
2 prawidłowe zaburzenia metaboliczne i elektrolitowe.
3, aby ocenić czynniki predysponujące.
4 poprawiają funkcję lewej komory.
5 kontrolować niedokrwienie mięśnia sercowego.
6 oceń stan neuropsychiatryczny.
7 systematyczna ocena leków przeciwarytmicznych (badania nieinwazyjne i inwazyjne).
Powikłanie
Trzepotanie komór i powikłania migotania komór Powikłania Zespół A-Syst Zespół nagłej śmierci
Trzepotanie komór i migotanie komór to najpoważniejsze zaburzenia rytmu serca, a serce straciło zdolność krwawienia. Drgawki kliniczne, omdlenia, zespół A-S, nagła śmierć sercowa. Trzepotanie i drżenie komór są często mieszane lub pojawiają się, a ich wpływ na funkcję krążenia krwi jest równoważny zatrzymaniu komorowemu. Jeśli nie zostanie uratowany na czas, pacjent może umrzeć w ciągu kilku minut. Jest powszechny w wielu poważnych chorobach (zatrucie, porażenie prądem, ostry zawał mięśnia sercowego itp.) I często jest zaburzeniem rytmu serca przed śmiercią pacjentów z chorobami serca i innymi chorobami.
Objaw
Objawy trzepotania komór i migotania komór częste objawy arytmia niedokrwienie mózgu niedokrwienie migotania komór obniżenie progu trzepotania komór śpiączka migotanie komór utrata przytomności
Trzepotanie komór i migotanie komór mogą być trwałe lub napadowe, nawracające w krótkim okresie czasu, trwające od kilku sekund do 1-2 minut lub dłużej.
W czasie migotania komór nie dochodzi do skutecznego skurczu komory, a serce ma niewielkie lub żadne wydzielanie krwi. Niedokrwienie mózgu może wystąpić szybko, co objawia się zespołem A-S. Pacjent nagle drgawki, często drgawki w całym ciele, a czas nie jest Po pierwsze, do kilku minut, większość występuje w ciągu 10 sekund po migotaniu komór, utracie przytomności, śpiączka często pojawia się po 30 sekundach migotania komór, z kilkoma powolnymi westchnieniami oddychanie stopniowo staje się płytsze i zatrzymuje się, co często występuje w komorze W ciągu 20 do 30 sekund po drżeniu cera zmieniła kolor z jasnofioletowego na ciemnofioletowy, zanikły dźwięki serca, tętna i ciśnienia krwi, a większość poszerzeń źrenic występowała w migotaniu komór przez 30 do 60 sekund.
Zbadać
Badanie trzepotania komór i migotania komór
Opieraj się głównie na diagnostyce EKG.
1. Typowa charakterystyka trzepotania komór EKG: ciągła i regularna, szeroka, zdeformowana fala QRS, tj. Fala trzepotania komór, fala QRS ma długi limit czasu, powyżej 0,12 s, fala QRS ma amplitudę w górę i w dół, jak krzywa sinusoidalna Nie można oddzielić od fali T, nie ma drutu między falami QRS, częstotliwość fali QRS jest większa niż 180 ~ 250 razy / min, czasami tak mała jak 150 razy / min lub do 300 razy / min, fala P znika.
2. Typowa charakterystyka migotania komór w EKG: grupa fal QRS-T całkowicie zanika, a fala drżenia (fala f) o różnych kształtach, różnych rozmiarach i niezwykle nierównych odstępach, z częstotliwością 250-500 razy / min, wibruje Pomiędzy falami nie ma drutów, a migotanie komór można podzielić na następujące typy zgodnie z charakterystyką elektrokardiogramu:
(1) Zgodnie z gruboziarnistym podziałem fali f:
1 fala szorstka: amplituda f> 0,5 mV, częściej we wczesnym migotaniu komór, krążeniu pozaustrojowym, operacji na otwartym sercu lub ucisku otwartej klatki piersiowej, funkcja skurczu mięśnia sercowego jest stosunkowo dobra, napięcie mięśnia sercowego, pełzanie jest stosunkowo duże i silne, Serce ma jaśniejszy kolor, a ten typ wykorzystuje efekt wstrząsu i defibrylacji.
2 drobne fale drżenia: amplituda f <0,5 mV, znana również jako bezsilne migotanie komór, częściej występująca w przypadkach przed śmiercią, fala F smukła i słaba, słabe napięcie serca, ciemna karnacja, słaba reakcja na defibrylację wstrząsu.
(2) Zgodnie z klasyfikacją częstotliwości fali f:
Gdy częstotliwość fali 1f wynosi od 100 do 500 razy / min: rokowanie jest względnie dobre, a defibrylacja w wyniku porażenia prądem może sprawić, że kardiowersja niektórych przypadków zakończy się powodzeniem.
Częstotliwość fali 2f <100 razy / min: to znaczy bardzo wolna fala drżenia, rokowanie jest złe i szybciej zamienia się w zatrzymanie komorowe.
Kiedy trzepotanie komór i migotanie komór, przedsionek jest wzbudzany niezależnie, ale często trudno jest rozpoznać falę P ze względu na obecność dużej i zdeformowanej trzepotania lub fali drżenia.
Diagnoza
Rozpoznanie trzepotania komór i migotania komór
Diagnoza
Zgodnie z objawami klinicznymi pacjenta i elektrokardiogramem diagnoza może zostać potwierdzona. Trzepotanie i drżenie komór są zaburzeniami rytmu, które powodują szybką śmierć pacjenta i rzadko same się zatrzymują, dlatego diagnozę należy postawić jak najszybciej, aby pacjenci mogli otrzymać leczenie na czas.
Diagnostyka różnicowa
1. Konieczne jest odróżnienie od innych polimorficznych częstoskurczów komorowych: Do diagnostyki różnicowej pomocne są następujące dwa punkty: na elektrokardiogramie przed lub tuż po wystąpieniu częstoskurczu komorowego, jeśli występuje wydłużenie odstępu QT i fala U Obecność stosunkowo długiego interdyscyplinarnego odstępu lub typowej sekwencji indukcyjnej (długi krótki obwód) wspiera TDP; sytuacja kliniczna na początku częstoskurczu komorowego jest pomocna w diagnostyce różnicowej.
2. Ten rodzaj arytmii należy odróżnić od napadu omdlenia i nagłej śmierci: na przykład okresowo zależny TDP, zespół przed wzbudzeniem z ekstremalnym migotaniem przedsionków, idiopatyczne migotanie komór, zespół Brugady i zespół chorej zatoki Identyfikacja epilepsji i innych faz powinna być wykluczona, z wyjątkiem wydłużenia wtórnego odstępu QT.
