Nawracające aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Wprowadzenie
Wprowadzenie do nawracającego aseptycznego zapalenia opon mózgowych Nawracające aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (nawrotowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) odnosi się do zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych z nawracającymi epizodami, gorączką, sztywnością szyi i innymi podrażnieniami opon mózgowych, podczas gdy badanie płynu mózgowo-rdzeniowego obejmuje głównie limfocytozę i łagodny wzrost białka, trwający zwykle kilka dni Szybka i naturalna ulga, objawy znikają całkowicie w okresie przerywanym, płyn mózgowo-rdzeniowy jest całkowicie przywrócony do normy, a przebieg choroby jest łagodny, co można powtarzać przez kilka lat. Choroba została po raz pierwszy opisana przez Mollaret (1944), ponieważ płyn mózgowo-rdzeniowy nie został zabarwiony barwieniem Grama i kulturą bakteryjną, dlatego nazwano go aseptycznym zapaleniem opon mózgowych lub „zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych Mollaret”; Mollaret spekulował w raporcie z 1952 r. Jest to związane z infekcją wirusową; w 2000 roku DeBiasi i Tyler spowodują nawracające aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, które dzieli się na 9 kategorii. Zaleca się również, aby nazwa zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych Mollaret odnosiła się do nawracającego aseptycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, które stosuje odpowiednie środki diagnostyczne w celu ustalenia przyczyny. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,0035% Osoby wrażliwe: częściej u dzieci i młodych dorosłych Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: nudności i wymioty
Patogen
Przyczyna nawracającego aseptycznego zapalenia opon mózgowych
Zakaźność (20%):
(1) Wirus: wirus opryszczki zwykłej typu I, typu II, enterowirusy, wirus Epsteina-Barra, ludzki wirus limfotropowy T-1 (HTLV-1) i choroba Kikuchis.
(2) Inne: Cryptococcus neoformans, Borrelia burgdorferi, choroba Whipple.
Nowotwory wewnątrzczaszkowe i wewnątrzrdzeniowe (20%):
(1) Torbiele i guzy nabłonkowe i skórne: czaszkowo-gardłowy, ropień przysadki, gruczolak przysadki, glejak, wyściółczak, torbiel cewy nerwowej, torbiel nerwowo-nabłonkowa.
(2) wada tętniczo-żylna: naczyniak krwionośny żylny Galen, naczyniak jamisty.
Narkotyki i chemikalia (20%):
(1) Niesteroidowe przeciwzapalne środki przeciwbólowe: ibuprofen, naproksen, sulindak, tolmetyna (tolmetin).
(2) fungicydy: leki sulfonamidowe, sulfametoksazol, penicylina, cefalosporyna, izoniazyd, cyprofloksacyna.
(3) Inne: OKT3, IVIg, karbamazepina (amid).
5. Nawracające choroby zapalne Rodzinna gorączka śródziemnomorska, nieswoista zapalna choroba wieloukładowa niemowląt.
6. Toczeń rumieniowaty układowy choroby tkanki łącznej (SLE), sarkoidoza, wielokrotne zapalenie wielochondryczne, mieszana choroba tkanki łącznej.
7. zapalny oponowo-oponowy zespół błony naczyniowej oka zespół Koyanagi-Harady, zespół Behceta (zespół Baisai).
8. Uzupełnienie i niedobór immunoglobuliny uzupełniają niedobór regulacyjnego białka I, niedobór IgG podklasy 3.
9. Różne choroby Ferrol-Besniera z deficytami neurologicznymi i limfocytozą płynu mózgowo-rdzeniowego.
DeBiasi i Tyler wskazali, że najczęstszymi przyczynami są wirus opryszczki pospolitej oraz leki i chemikalia, a następnie guzy i torbiele śródczaszkowe, toczeń rumieniowaty układowy, sarkoidoza i choroba Behceta; rzadkie choroby z powodu rodzinnej gorączki śródziemnomorskiej, Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych uveal (zespół Koyanagi-Harada) oraz niedobór dopełniacza i niedoboru immunoglobulin.
Patogeneza
Oprócz nawracającego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych Mollaret, różne inne przyczyny patogenezy zapalenia opon mózgowych i status immunologiczny organizmu pacjenta, potencjał patogenu w ciele, możliwość zakażenia patogenem, stosowanie leków i substancji chemicznych mają istotny związek.
Badanie immunologiczne zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych Mollaret nie dało stałego rezultatu, ale większość pacjentów miała prawidłową funkcję immunologiczną, u niektórych z nich tylko podwyższony poziom IgG w płynie mózgowo-rdzeniowym w okresie ataku, a IL-6, TNF-2 lub prostaglandyna E2 wzrosły, ale jego znaczenie nie było znane.
Limfocytoza występuje w płynie mózgowo-rdzeniowym. Leukocyty wielojądrowe i limfocyty można mieszać w ciągu pierwszych 24 godzin po chorobie. U niektórych pacjentów ponad połowa komórek jest duża i jednojądrowa. Nazywa się je komórkami Mollareta i gwałtownie zmniejszają się po 24 godzinach. ± 3 μm, nieregularny okrągły kształt, niejasna cytoplazma, drobne wakuole (Evens, 1993), kruche, jeśli nie zostaną podjęte na początku ataku, a natychmiastowe badanie może być rzadkie, niektórzy autorzy wskazali za pomocą mikroskopii elektronowej i immunocytochemii Komórki Mollaret faktycznie należą do układu monocytów-makrofagów i są aktywnymi monocytami. Szabo i wsp. Odkryli w 1983 r., Że komórki pochodzą z trzeciej torbieli przypominającej komorę; Kuroda i wsp. (1991) podali, że komórki Mollaret pochodzą z Złuszczone komórki nerwowo-skórnej torbieli skórnej cisterna magna, komórki Mollaret niekoniecznie są obecne u pacjentów z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych Mollaret i nie są unikalnymi patologicznymi objawami choroby.
Zapobieganie
Zapobieganie nawrotom aseptycznego zapalenia opon mózgowych
Wczesne objawy nie są oczywiste i są łatwe do przeoczenia przez pacjentów.
1. Zwróć uwagę na poprawę sprawności fizycznej i zapobieganie infekcjom górnych dróg oddechowych.
2. Noworodki i dzieci aktywnie wdrażają planowe szczepienia zgodnie z wymaganiami.
3. Kompleksowe leczenie zapobiegające nawrotom.
Powikłanie
Nawracające aseptyczne powikłania zapalenia opon mózgowych Komplikacje, nudności i wymioty
Chociaż choroba ma szybki początek i nawrót, trwa od kilku dni do kilku tygodni, ale można ją ulżyć bez specjalnego leczenia. Oprócz pierwotnej choroby (takiej jak SLE) nie stwierdzono innych powikłań ogólnoustrojowych. Informacja
Objaw
Nawracające objawy aseptycznego zapalenia opon mózgowych częste objawy drgawki ból mięśni złudzenie lekkie alergia nudności śpiączka
Choroba występuje częściej u dzieci i młodych dorosłych i zarówno mężczyźni, jak i kobiety mogą zachorować.
Evens (1993) opisał objawy kliniczne i cechy charakterystyczne prawie 50 przypadków zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych Mollaret w poprzedniej literaturze:
1. Większość przypadków to nagła gorączka, nudności, wymioty, bóle mięśni i ból głowy.
2. Znaki podrażnienia opon, takie jak: Kernig i Brudzinski wykazują objawy pozytywne.
3. Ogniskowe objawy neurologiczne są rzadkie, tylko przejściowe doniesienia o przejściowych zaburzeniach neurologicznych, takich jak drgawki, omamy, majaczenia, śpiączka, podwójne widzenie, źrenice, czaszki i objawy patologiczne, ale objawy te należy wziąć pod uwagę Inne diagnozy.
4. Objawy osiągają szczyt w ciągu kilku godzin, trwając od godzin do 1 tygodnia, następnie objawy i oznaki znikają całkowicie, a płyn mózgowo-rdzeniowy wraca do normy.
5. Przerwa między dwoma epizodami wynosi od kilku dni lub tygodni do miesięcy lub lat, a najdłuższy okres choroby wynosi do 28 lat, podczas których występuje co najmniej 13 epizodów (Tyler i in., 1983).
6. U pacjentów z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych innym niż Mollaret objawy kliniczne są oparte na różnych przyczynach, takich jak toczeń rumieniowaty układowy z rumieniem motyla twarzy lub rumieniem tarczowatym, alergie skórne na światło słoneczne, uszkodzenie nerek, krew Znajdź podstawę diagnozy dla komórek tocznia i pozytywnych przeciwciał anty-dsDNA i pozytywnych przeciwciał Sm.
Zbadać
Badanie nawracającego aseptycznego zapalenia opon mózgowych
1. Mollaretowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych ma limfocytozę w płynie mózgowo-rdzeniowym. Białko jest lekko podwyższone, a zawartość cukru jest normalna. Komórki Mollaret można znaleźć w ciągu pierwszych 24 godzin po chorobie i szybko zmniejszają się po 24 godzinach.
2. U pacjentów z nie-Mollaretowym zapaleniem opon mózgowych, selektywne badanie według różnych przyczyn; takie jak podejrzany toczeń rumieniowaty układowy, może znaleźć komórki tocznia, przeciwciała anty-dsDNA, przeciwciała anty-Sm pozytywne i inne podstawy diagnostyczne; wirus opryszczki pospolitej Przyczynę należy ustalić w płynie mózgowo-rdzeniowym poprzez wykrycie PCR patogenu lub pozytywną reakcję wirusa wirusa we krwi.
3. Otaczające białe krwinki mogą się zwiększyć.
4. ESR wzrasta.
5. Inne opcjonalne elementy badania obejmują: rutynę krwi, elektrolity krwi, poziom cukru we krwi, azot mocznika i mocz.
6. Kontrola filmu rentgenowskiego
(1) Pigułkę w klatce piersiowej można znaleźć w wirusowym zapaleniu płuc.
(2) płaskie filmy czaszki i zatoki można znaleźć w zapaleniu kości i szpiku czaszki, zapaleniu zatok przynosowych, zapaleniu wyrostka sutkowego, ale badanie CT powyższych zmian jest bardziej wyraźne.
7. Badanie CT, MRI wczesnego badania TK lub mózgu MRI może być normalne, objawy oponowe można zaobserwować, gdy występują powikłania neurologiczne, i można je znaleźć w zapaleniu wyściółki, wysięku podtwardówkowym, wzmocnionym skanie MRI w celu rozpoznania zapalenia opon mózgowych Jest bardziej czuły niż wzmocniony tomografia komputerowa i może wykazywać wysięk oponowy oraz odpowiedź korową, gdy skan MRI jest wzmocniony.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza nawracającego aseptycznego zapalenia opon mózgowych
W diagnozie nawracającego aseptycznego zapalenia opon mózgowych, jeśli jest to zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Mollaret, zwykle opiera się na powtarzających się epizodach pacjenta, za każdym razem z początkiem, gorączką, podrażnieniem opon mózgowych i komórkami jednojądrzastymi płynu mózgowo-rdzeniowego, które trwają od kilku dni do kilku tygodni. Chociaż nie zastosowano specjalnego leczenia, można je zdiagnozować samodzielnie.
Należy odróżnić od potencjalnie nawracającego przewlekłego zapalenia opon mózgowych, które można zdiagnozować nowoczesnymi technikami diagnostycznymi.
Wirus opryszczki pospolitej i wirus Epsteina-Barra mogą powodować zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane tym samym wirusem wiele razy u tego samego pacjenta, jednak zdarzają się również przypadki, w których zapalenie opon mózgowych jest wywoływane przez różne wirusy.
Muszą stosować technologię amplifikacji PCR do wykrywania patogenów płynów mózgowo-rdzeniowych w celu diagnozy.
Innym przykładem jest mały ropień w skórze głowy, który może stać się zmianą, która przenika do czaszki i staje się przyczyną nawracającego bakteryjnego zapalenia opon mózgowych.
