ostre śródmiąższowe zapalenie płuc
Wprowadzenie
Wprowadzenie do ostrego śródmiąższowego zapalenia płuc Ostre śródmiąższowe zapalenie płuc (AIP) jest rzadkim i szybko rozwijającym się piorunującym uszkodzeniem płuc. AIP ma ostry początek (w ciągu kilku dni lub tygodni), z gorączką, kaszlem i dusznością, a następnie niewydolnością oddechową. Średni wiek zachorowania wynosił 49 lat i nie było znaczącej różnicy płci. Rutynowe testy laboratoryjne nie są specyficzne. Śmiertelność AIP jest niezwykle wysoka (> 60%), a większość z nich umiera w ciągu 1 do 2 miesięcy. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: częściej, częstość występowania chorób układu oddechowego wynosi około 5% -10% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: spontaniczna odma opłucnowa
Patogen
Przyczyna ostrego śródmiąższowego zapalenia płuc
(1) Przyczyny choroby
Chociaż został sklasyfikowany jako idiopatyczne śródmiąższowe zapalenie płuc (IIP), jego objawy kliniczne i objawy patologiczne są prawie identyczne z objawami ARDS i nie ma wyraźnej przyczyny jego wystąpienia, więc niektórzy ludzie myślą, że jego początek i wirus Ostra infekcja jest ściśle powiązana, ogranicza się tylko do obecnej technologii wykrywania. Związek między wirusem a IIP zawsze był jednym z głównych punktów etiologii choroby. Najczęściej badane to adenowirus i wirus Epsteina-Barra.
(dwa) patogeneza
Obecnie wstępnie uważa się, że rola wirusa w rozwoju IIP może być następująca: 1. Białko wirusowe wyrażane przez ludzkie komórki zainfekowane wirusem może promować przewlekłe stany zapalne i procesy naprawcze, takie jak recesywne białko błonowe wirusa Epsteina-Barra. Zwiększyć ekspresję antygenu limfocytów B klasy II; 2 infekcja wirusowa może aktywować gen kolagenu typu I komórek nabłonka pęcherzykowego; gen 3 wirusa jest czynnikiem aktywującym, który może wiązać lub kontaktować DNA w celu regulacji transkrypcji białka RNA i Niestety, wszystkie te wyniki modyfikują cechy biologiczne komórek. Są one związane z przewlekłym typem IIP; być może z powodu małej liczby przypadków nie było raportu badawczego dotyczącego związku między AIP a wirusem.
Badania donoszą, że niektórzy pacjenci mają autoprzeciwciała w limfocytach obwodowych, pęcherzykach limfatycznych i komórkach plazmatycznych, a kompleksy immunologiczne odkładają się na ścianie pęcherzykowej, takie jak ESR, niektórzy pacjenci mają zwiększoną globulinę gamma i miana przeciwciał przeciwjądrowych. Czynnik reumatoidalny, zimna immunoglobulina, dodatnie komórki tocznia i obniżone poziomy dopełniacza wskazują, że choroba może być związana z zapalnym procesem immunologicznym, a także doniesiono, że choroba może mieć czynniki genetyczne.
Ostre uszkodzenie płuc w AIP jest bardziej podatne na szeroki zakres zmian w płucach - ostra niewydolność oddechowa; jest to zupełnie inna sytuacja niż ostry, powtarzający się uraz wieloogniskowy obserwowany w innych typach IIP, ta różnica Oba mają swoje własne cechy histopatologiczne i objawy kliniczne i spekuluje się, że patogeneza tych dwóch jest również inna, chociaż obecne badania osiągnęły poziom białka, a nawet genów, takich jak czynniki prozapalne i przeciwzapalne. Odpowiednia rola metaloproteinaz i inhibitorów oraz apoptoza w IIP, ale dokładna patogeneza AIP jest nadal niejasna.
Patologia wykazała, że płuca były ciemnoczerwone, wzrost masy, wygląd był pełny, konsystencja była jędrna i twarda, nacisk dotykowy nie zapadał się, powierzchnia cięcia płuc była ciemnoczerwonymi plamami i szarawo-białym, a także naprzemiennie szare linie tkanek z włókien i małe punkty centralne. Tkanka bliznowata, mikroskopia świetlna: wczesne zmiany (wysiękowe) (około 1 tydzień po uszkodzeniu płuc), przegroda pęcherzykowa z powodu rozszerzenia naczyń krwionośnych, obrzęku macierzy i naciekania komórek zapalnych oraz rozproszonego pogrubienia, którym jest głównie naciek limfocytów Istnieją również komórki plazmatyczne, jednojądrowe (lub makrofagi), obojętne i eozynofile oraz kilka fibroblastów; hiperplazja nabłonka pęcherzykowego i metaplazja tworzą kolumnę, poszerzając przegrodę pęcherzykową; normalna lub niewielka ilość białka w przestrzeni pęcherzykowej Substancje seksualne i wysięk komórek, przegroda pęcherzykowa w tym czasie jest stosunkowo cienka, struktura pęcherzykowa jest nadal normalna, a odpowiedź na leczenie jest dobra. W miarę postępu choroby komórki śródbłonka naczyniowego i nabłonka pęcherzykowego są uszkodzone, nekrotyczne i złuszczają się; jama pęcherzykowa jest równomiernie utworzona. Sproszkowane eozynofile - przezroczyste błony, około 2 tygodni, DAD wchodzi późno (proliferacja lub mechanizacja), przegrody pęcherzykowe wydają się intensywnie proliferować fibroblasty i miofibroblasty, podczas gdy osadzanie kolagenu jest mniejsze Powoduje to znaczne poszerzenie przestrzeni pęcherzykowej; naczynia włosowate zostają zastąpione tkanką włóknistą, a ich liczba jest zmniejszona; przerost błony wewnętrznej tętniczek płucnych, pogrubienie ściany, a czasem zmechanizowane zatorowości w małych i średnich tętnicach płucnych; zwłóknienie pęcherzyków płucnych i atrezja Zmniejszone, resztkowe pęcherzyki mają nieregularny kształt, różnią się wielkością lub mają szczelinę lub nienormalną ekspansję Z powodu martwicy komórek nabłonka pęcherzykowego typu I, komórki nabłonkowe typu II proliferują w układzie kolumnowym lub podobnym do ćwieków, wyściełając powierzchnię pęcherzyków płucnych; W UIP znajduje się wiele komórek nabłonkowych oskrzeli, które biorą udział w dystrybucji na powierzchni pęcherzykowej, a ponadto nabłonek płaskonabłonkowy może wystąpić w nabłonku oskrzelowym dróg oddechowych, a płuco o strukturze plastra miodu może pojawić się kilka tygodni później.
Mikroskopia elektronowa: utrata komórek nabłonka pęcherzykowego typu I, miejscowy lub nawet duży obszar złuszczania błony podstawnej komórek nabłonka pęcherzykowego, obrzęk cytoplazmatyczny i martwica komórek nabłonka pęcherzykowego typu II i komórek śródbłonka naczyń włosowatych, szczątki komórek i fibryna, krwinki czerwone i aktywność powierzchniowa Mieszanina substancji jest rozmieszczona wzdłuż powierzchni pęcherzyków płucnych, szczególnie w obszarze tworzenia przezroczystej błony pod mikroskopem, rozproszone komórki zapalne, zwłaszcza makrofagi, komórki limfoidalne i komórki plazmatyczne są obecne w przestrzeni pęcherzykowej; i macierz obrzęku śródmiąższowego i inne Duża ilość fibroblastów, niewielka ilość komórek zapalnych i rozproszone prymitywne komórki miąższu są rozmieszczone wokół ilości kolagenu i włókien elastycznych. Dalsze badania wykazały, że obecność dużej liczby fibroblastów i niewielkiej ilości kolagenu w śródmiąższu nie jest jedyną przyczyną zagęszczania śródmiąższowego. Powodem jest to, że większość komórek pęcherzyków płucnych ma różne stopnie zapadnięcia się z powodu złuszczania warstwy podstawowej komórek nabłonka zębodołowego. Inną cechą tego zapadnięcia jest to, że w zapadniętej części pęcherzykowej występuje wiele sąsiadujących ze sobą warstw bazowych komórek nabłonka. struktura składająca się z dwuwarstwowej warstwy podstawowej włożonej do ściany pęcherzykowej w sposób bezwładny, w odstępach Głębokie szczeliny powstają wewnątrz. Kiedy komórki nabłonka pęcherzykowego typu II są ponownie nabłonkowe wzdłuż złuszczonej warstwy podstawnej, komórki nie wnikają głęboko w szczeliny, ale pokrywają dwie zewnętrzne strony szczelin, a jeśli pęcherzyki są całkowicie zapadnięte, są one oddzielone od siebie. W tym czasie przegroda pęcherzykowa również się fałduje. Gdy komórki nabłonka pęcherzykowego typu II odrastają, nie rosną bezpośrednio na powierzchni oderwanej warstwy podstawnej. Między komórkami nabłonkowymi a warstwą podstawową znajduje się warstwa resztkowego stanu zapalnego. Rezultatem dwóch zjawisk w jamie pęcherzykowej jest to, że gdy komórki nabłonka pęcherzykowego typu II namnażają się, aby pokryć odłączoną nabłonkową warstwę podstawną, komórki są przykryte zapadniętą częścią, a nie linią wzdłuż nienaruszonej warstwy podstawowej. Ułóż i ponownie rozszerz pęcherzyki; ponieważ warstwa częściowo zachodzących na siebie ścian pęcherzyków zawiera pojedynczą pogrubioną przegrodę pęcherzyków płucnych oraz „przedział infiltracji” wysięku w jamie pęcherzykowej w niektórych obszarach, co jest połączone z innymi czynnikami Śródmiąższowe zwłóknienie widoczne pod mikroskopem.
Zapobieganie
Ostre śródmiąższowe zapobieganie zapaleniu płuc
Zapobieganie infekcjom bakteryjnym jest szczególnie ważne ze względu na stosowanie dużych ilości glukokortykoidów.
Powikłanie
Ostre śródmiąższowe zapalenie płuc Powikłania spontaniczna odma opłucnowa
Spontaniczna odma opłucnowa i zaburzenia czynności serca.
Objaw
Objawy ostre śródmiąższowe zapalenie płuc Częste objawy Niewydolność oddechowa, duszność, suchy kaszel, ropna klatka piersiowa, ucisk w klatce piersiowej lub bandaż, zmęczenie, ucisk w klatce piersiowej, sinica, zatrzymanie niewydolności oddechowej
AIP jest nagłym początkiem, szybkim postępem, szybką niewydolnością oddechową, utrzymaniem wentylacji mechanicznej, średni czas przeżycia jest krótki, większość z nich umiera w ciągu 1 do 2 miesięcy, nie ma różnicy płci w częstości występowania AIP, przedział wiekowy początku w literaturze Ma od 7 do 83 lat, a średnia wieku 49 lat. Większość pacjentów ma zdrowie fizyczne i nagły początek; większość pacjentów ma objawy podobne do zakażenia wirusem górnych dróg oddechowych we wczesnym stadium początku, które mogą trwać od 1 dnia do kilku tygodni, chociaż intensywnie badane. Brak dowodów infekcji wirusowej, ponad połowa pacjentów ma nagłą gorączkę, suchy kaszel, wtórna infekcja może mieć ropną plwocinę; ucisk w klatce piersiowej, zmęczenie, z postępującym nasileniem trudności w oddychaniu, może mieć sinicę, świszczący oddech, ucisk w klatce piersiowej lub uczucie pasa Clubbing (palec u nogi) pojawia się bardzo szybko, a pęknięcia można usłyszeć na dnie płuc. Niektórzy pacjenci mogą mieć spontaniczną odma opłucnową, leczenie antybiotykami jest nieskuteczne i zmarło z powodu ostrej niewydolności oddechowej i niewydolności prawej serca przez ponad 2 tygodnie do 6 miesięcy. Jeśli glukokortykoid zostanie zastosowany w wystarczającej ilości na wczesnym etapie, stan można złagodzić, a nawet wyleczyć.
Zbadać
Badanie ostrego śródmiąższowego zapalenia płuc
Testy laboratoryjne nie są specyficzne; leukocyty krwi obwodowej można zwiększyć, niewielka liczba eozynofili jest nieznacznie zwiększona, czerwone krwinki i hemoglobina są zwiększone wtórnie do niedotlenienia, a szybkość sedymentacji erytrocytów jest przyspieszona, do 60 mm / h, a elektroforeza białek w surowicy pokazuje α2 Lub globula gamma wzrosła, IgG i IgM często wzrosły, IgA wzrosło mniej; analiza gazu we krwi w przypadku niewydolności oddechowej typu I, czasami typu II.
Wydajność AIP w obrazowaniu nie różni się zbytnio od ARDS lub nie jest specyficzna We wczesnych stadiach radiogramy klatki piersiowej niektórych pacjentów mogą być prawidłowe; większość z nich jest rozproszona lub rozległa, niejednolita, niejednolita w dolnych płucach. W tym czasie cień i zapalenie oskrzeli nie są łatwe do zidentyfikowania, ponieważ choroba postępuje stopniowo, płuca wydają się asymetryczne, rozproszone, siatkowate, przypominające paski i cętkowane nacieki naciekowe, i stopniowo rozciągają się na górne środkowe pole płucne, szczególnie Opaska jest oczywista; ale uszkodzenie wierzchołka płuca jest rzadkie, węzeł chłonny kulszowy nie jest duży; czasami odma opłucnowa, wysięk opłucnowy i pogrubienie opłucnej, CT w klatce piersiowej jest głównie pogrubioną teksturą płuc, zaburzeniem strukturalnym, małym kawałkiem cienia i widoczną oskrzeli Po obu stronach krawędzi występują również zmiany matowe jak szkło lub dwustronnie rozmieszczone liniowe, siatkowe, małe guzkowe lub nawet pełne cienie, czasami małe obrazy podobne do plastra miodu, Ichikado i wsp. Podsumowali 14 przypadków AIP (3 przypadki) Związek między patologicznymi odkryciami biopsji otwartego płuca a 11 przypadkami autopsji był związany z HRCT. Najpierw podzielił patologiczne objawy płuca na ostry wysięk, podostrą proliferację i przewlekłe zwłóknienie, które odpowiednio reprezentowały obecność: przezroczystości Membrana, Obrzęk, wysięk lub krwotok w pęcherzyku; komórki nabłonka pęcherzykowego typu II namnażają się, fibroblasty namnażają się w przestrzeniach śródmiąższowych i pęcherzykowych; duża liczba fibroblastów i tkanek łącznych kolagenu namnaża się i zmiany wewnątrzkomórkowe w płucach, a następnie techniki HRCT, Porównując związek między etapami patologicznymi a wynikami badań obrazowych, stwierdził, że:
1 W okresie wysięku niektóre resztkowe obrazy normalnej tkanki płuc znajdują się w pobliżu obszaru cienia [odnoszącego się do obszaru szklistego i / lub litego] lub istnieją w obszarze cienia; bez względu na to, czym jest cień, nie towarzyszy mu Pojawienie się obrazów oskrzeli.
2 W fazie proliferacyjnej częstość występowania oskrzeli w obszarach zeszklonych i metamorficznych jest prawie taka sama.
3 Na etapie zwłóknienia prawie wszystkim obszarom cienia płuc towarzyszyło pojawienie się oskrzeli, a u jednego pacjenta stwierdzono niewielkie zmiany podobne do komórek. Z analizy tego wyniku wynika, że HRCT nie diagnozuje AIP. Specyfika, wydajność obrazowania nie mogą być tak dobrze nakreślone, jak objawy patologiczne; ale pojawienie się obrazów ekspansji trakcji oskrzeli wskazuje, że okres wysięku będzie pełny i pojawił się pewien stopień mechanizacji, ale bez względu na wszystko, Nadal korzystne jest terminowe badanie HRCT pacjentów podejrzanych o AIP, przynajmniej w miejscu pobierania próbek, które prowadzi biopsję otwartego płuca, tak wcześnie, jak to możliwe, aby uzyskać prawidłową diagnozę i terminowe leczenie.
Akira porównał zmiany CT w ostrym zaostrzeniu AIP i IIP i stwierdził, że pacjenci z AIP nigdy nie mieli obrazowych wyników podhałszowej hialinizacji, i dopiero po 7 dniach stopniowo pojawiło się rozszerzenie rozciągnięcia oskrzeli i płuca o strukturze plastra miodu. W ostrym zaostrzeniu IIP można zaobserwować obustronne rozproszone lub wielokrotne ogniskowe zmiany ciała szklistego i zmiany podopłucnopodobne o strukturze plastra miodu.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza ostre śródmiąższowe zapalenie płuc
Choroba nie ma konkretnych klinicznych wskaźników diagnostycznych, więc najważniejsze jest, aby pomyśleć o możliwości choroby, a następnie należy ją zidentyfikować między AIP i ARDS, te ostatnie często mają wyraźną motywację, podczas gdy ta pierwsza jest trudniejsza do znalezienia Jeśli chcesz potwierdzić diagnozę, musisz polegać na diagnozie klinicznej i biopsji płuc, zwłaszcza otwartej biopsji płuc.
Diagnostyka różnicowa
Śródmiąższowe zapalenie płuc
W tym UIP, DIP i NSIP, ich wspólne cechy to bardziej podstępny początek, dłuższy przebieg, więcej pacjentów z postępującym uciskaniem w klatce piersiowej, dusznością, widocznym CT lub siatkowym cieniem na CT, podżuchwowym łukowatym cieniem i oskrzeli Ekspansja; Tianshan Yaxing poinformował, że wszyscy ci pacjenci mają obrazy radiograficzne w różnym stopniu w obrazowaniu. Wspólną cechą histologii jest to, że dojrzałe komórki zwłóknieniowe to w większości dojrzałe włókna kolagenowe, podczas gdy rzadko pojawiają się aktywowane fibroblasty. Nawet nie jest to dokładnie odwrotność działania AIP. Szczegółowe patologiczne objawy pewnego rodzaju opisano poniżej.
(1) UIP: Jego największą cechą jest: podczas przekształcania pola widzenia o niskiej mocy, normalna tkanka płuc, zwłóknienie śródmiąższowe, naciek komórek zapalnych i zmiany podobne do plastra pszczelego znajdują się pod mikroskopem, większość tkanki włóknistej składa się z dużej ilości eozynofilowego kolagenu i Niewielka ilość odpowiedniego stanu zapalnego lub składu komórek zrębu, odkładanie kolagenu pogrubia ścianę pęcherzyków płucnych i tworzy łuszczące się ślady lub zmiany ze zmianami podobnymi do plastra pszczelego W powiększonej jamie plastra miodu pokrywane są komórki nabłonka oskrzeli lub proliferujące komórki nabłonka pęcherzykowego typu II. Powierzchnia jamy powietrznej; jama powietrzna zawiera skoncentrowaną tkankę śluzową, neutrofile i inne komórki zapalne. Pęcherzyki są oddzielone pogrubionymi ścianami pęcherzyków płucnych spowodowanymi przez kolagen i różną liczbę przewlekłych komórek zapalnych, chociaż większość z nich Obszar zwłóknienia składa się z bezkomórkowej tkanki kolagenowej - co ujawnia „starość” zwłóknienia; jednak w niektórych obszarach występuje nagromadzenie aktywowanych fibroblastów, co wskazuje, że zwłóknienie jest nadal aktywne; Pojawienie się tego „nowego i starego” zwłóknienia w tym samym czasie w próbce jest kluczem do diagnozy UIP. W całej próbce odpowiedź zapalna jest zwykle tylko umiarkowana, głównie limfocytów. Pierwotne, a następnie makrofagi i neutrofile, te komórki zapalne pojawiają się głównie w obszarach odkładania kolagenu lub zmian przypominających plaster miodu, co jest związane z niewyjaśnionym przewlekłym stanem zapalnym spowodowanym przewlekłym stanem zapalnym, którym jest IIP, zwłaszcza UIP. Hipoteza patogenezy jest spójna: w przypadku sporadycznego zaostrzenia przypadków UIP, oprócz objawów patologicznych, objawy kliniczne są również potężnym środkiem identyfikacji.
(2) DIP: Największą cechą jest to, że duża liczba makrofagów gromadzi się w przestrzeni pęcherzykowej, podobnie jak duża liczba komórek nabłonka pęcherzykowego spada, stąd nazwa. W rzeczywistości komórki te są głównie komórkami jednojądrzastymi i istnieje niewielka liczba rozproszonych wielojądrzastych komórek gigantycznych, pęcherzyków płucnych Komórki nabłonka pęcherzykowego na ścianie wykazywały postać hiperplastyczną. Przegroda pęcherzykowa była lekka i umiarkowanie poszerzona ze względu na odkładanie się kolagenu i naciekanie niewielkiej ilości komórek zapalnych. Przy niskim powiększeniu działanie DIP było bardzo proste, nie tylko brak włókien. Agregacja komórek, zmiany podobne do komórek są również rzadkie; jest to wyraźnie sprzeczne z cechami histologicznymi UIP.
(3) NSIP: Stopień stanu zapalnego i zwłóknienia w ścianie pęcherzykowej jest bardzo zróżnicowany, bez specyficznych wskazań do diagnozy UIP, DIP i AIP, naturalnie nie jest możliwe włączenie żadnego z powyższych typów, prawie połowa próbek NSIP Zapalenie śródmiąższowe jest dominujące, a stopień zwłóknienia jest łagodny, a nawet nieobecny. Do przewlekłych komórek zapalnych naciekających zrąb zębodołowy należą: limfocyty i duża liczba komórek plazmatycznych; gęstość infiltracji tych komórek jest uważana za najwyższą spośród wszystkich rodzajów IIP. W związku z tym, wydajność ta jest wysoce identyfikowalna w histologii i jest uważana za specyficzną manifestację NSIP. W kolejnych 40% przypadków NSIP stopień naciekania i zwłóknienia komórek zapalnych jest podobny, ale czasami ta wydajność Trudno również odróżnić od UIP, a głównym punktem identyfikacji jest to, że ogólna zmiana próbki jest dość spójna, nie ma widocznej zmiany podobnej do plastra pszczelego, obszar akumulacji fibroblastów jest również rzadki, a pozostałe 10% składa się głównie z śródmiąższowego odkładania kolagenu. Można go zlokalizować lub rozproszyć, jednak aktywne fibroblasty są rzadko spotykane w obszarze sedymentacyjnym, ale głównie dojrzałe wiązki kolagenu, więc łatwo jest je zidentyfikować za pomocą AIP.
2.ARDY
Jego cechami histologicznymi są obrzęk śródmiąższowy płuc i DAD, a patologicznymi objawami AIP są proliferacja lub mechanizacja DAD, więc oba są trudne do zidentyfikowania w objawach klinicznych i tkankach, ale ARDS ma wiele pierwotnych chorób i jest wyraźna Przyczyna choroby, taka jak infekcja, uraz itp., Diagnoza ARDS nie powinna opierać się na biopsji płuc, w połączeniu z badaniami klinicznymi w typowych przypadkach nie jest trudna, niektórzy uczeni nadal spekulują, że AIP jest spowodowany niektórymi infekcjami wirusowymi i należy do kategorii ARDS, niestety Nie ma dowodów, więc Ash uważa, że identyfikacja tych dwóch czasami wymaga dużo pracy, aby znaleźć przyczynę ARDS, stąd możemy zobaczyć, dlaczego niektóre książki odnoszą się do AIP jako idiopatycznego ARDS i klinicznie AIP. Uważa się, że jest to ARDS. Obecnie istnieje między nimi różnica. Przyczyną jest jeden aspekt. Z drugiej strony, po zastosowaniu glukokortykoidów oczekuje się poprawy prognozy AIP, a odpowiedź na leczenie ARD na glukokortykoidy jest często nieskuteczna. .
3. Okluzyjne zapalenie oskrzelików z organizującym zapaleniem płuc (BOOP) Częstość występowania jest pilniejsza, ale postęp jest powolny. Wiele blaszek na radiogramie klatki piersiowej rentgenowskiej często ma wyraźną migrację w trakcie choroby. TK klatki piersiowej może być postrzegane jako warstwa lub węzeł. W obszarze wzrostu guzowatego o zwiększonej gęstości nie widać obrazu naczyniowego, a obszar brzeżny ma „stagnację gazu”. Patologiczną cechą jest obturacyjne zapalenie oskrzelików. Tkanka ziarninowa jest zablokowana w powiększonym małym przewodzie powietrznym, czasami rozciągającym się do kanału pęcherzykowego; ściana pęcherzykowa i Istnieją nacieki oparte na komórkach jednojądrzastych; zmiany te są w większości ograniczone do zakresu podlogowego, a zmiany i normalne obszary obrazowania i patologii są wyraźnie określone i zwykle nie są mylone z AIP. Ponieważ DAD ma okres zmechanizowany, jest wyjątkowo W rzadkich przypadkach nie można rozróżnić patologicznych objawów BOOP, NSIP i AIP, a historia i objawy kliniczne stają się obecnie głównymi punktami diagnostyki różnicowej.
