Kardiomiopatia przerostowa u osób starszych
Wprowadzenie
Wprowadzenie do starszych kardiomiopatii przerostowej Kardiomiopatia przerostowa (HCM) charakteryzuje się asymetrią mięśnia sercowego, nierównomiernym przerostem i małą jamą komorową Niewyjaśniona choroba serca, typowy przerost przegrody międzykomorowej jest znacznie bardziej oczywisty niż wolna ściana, powodując lewą Przewód odpływowy jest wąski, dlatego nazywa się go także pierwotnym przerostowym zwężeniem aorty (IHSS) Podstawowymi nieprawidłowymi zmianami są dysfunkcja rozkurczowa lewej komory, wypełnienie krwi jest zablokowane, a występowanie HCM jest głównie młode i w średnim wieku. Co więcej, w ostatnich latach zapadalność osób starszych stopniowo wzrasta, a wśród 44 pacjentów z kardiomiopatią przerostową w Chinach 36,3% ma więcej niż 60 lat. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: w przypadku nadciśnienia częstość występowania tej choroby wynosi około 1% - 3% Osoby podatne: osoby starsze Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: dusznica bolesna, omdlenie, nagła śmierć
Patogen
Przyczyna kardiomiopatii przerostowej u osób starszych
(1) Przyczyny choroby
Przyczyna HCM jest nieznana, częstość występowania jest rodzinna, może być związana z czynnikami genetycznymi i inne czynniki są zaangażowane.
Teoria genetyczna
Około 55% pacjentów z HCM ma wyraźną historię rodzinną lub wyraźną tendencję do rodzinnej agregacji. Wzór genetyczny jest najczęstszy w przypadku dziedziczenia autosomalnego dominującego, a jego fenotyp genetyczny jest niejednorodny, z częstością wśród różnych rodzin i osób. W odróżnieniu od objawów patologicznych, uważa się, że teoria genetyczna HCM jest ściśle związana z układem antygenu zgodności tkankowej (HLA) U pacjentów z HCM częstość występowania antygenów HLA-DRW4, Ag, B5, B4 wzrosła. W badaniu genów patogennych HCM dokonano ważnych ustaleń. Około 50% pacjentów jest spowodowanych mutacjami w genie białka mięśnia sercowego. Patogeneza pozostałych 50% pacjentów jest niejasna. Matkins wykazał co najmniej 5 w 1994 r. Poprzez badania powiązań rodzinnych. Niezależne miejsca powodują HCM z powodu mutacji na różnych chromosomach i są nazywane „miejscami kardiomiopatii przerostowej od 1 do 5” zgodnie z ludzkim genomem, z czego 3 geny zostały zakodowane jako łańcuch ciężki miozyny β (β -HMC) gen troponiny T i gen α-troponiny, ich odpowiednie loci chromosomowe to 14q1, 1q3 i 15q2, a czwarte locus to 11q11. Piąte locus nie jest jeszcze znane. W różnych rodzinach β-MHC Ponieważ istnieje przynajmniej 30 osobnych mutacji punktowych, więc ten wielofazowy niejednorodny rodzaj wykonania, nie tylko w odniesieniu do tych samych objawów klinicznych i histologicznych serca mają różne.
Patogeneza patogennych genów i HCM jest nadal niejasna. W badaniach urządzeń do stratyfikacji komórek COS te z mutacjami genów nie mogą tworzyć sarkomeru z komórek COS, co sugeruje, że miozyna nie może wiązać się z aktyną lub Stanowi barierę dla innych białek niezbędnych do integracji strukturalnej, prowadząc do uszkodzenia kurczliwości mięśnia sercowego, i uważa się, że znane geny patogenne kodują białka miofibrylarne w kardiomiocytach, co prowadzi do nieuporządkowanego ułożenia miofibryli i nieprawidłowości miocytów. Formowanie „nieuporządkowanego” wyglądu obserwowanego w histologii, tym samym klasyfikując HCM jako patologiczną zmianę w dysgenezie miofibrylarnej mięśnia sercowego, prowadzącą do uszkodzenia kurczliwości mięśnia sercowego, która jest jednym z zaburzeń kurczliwości mięśnia sercowego Wyniki kompensacyjne, które są spowodowane nieprawidłowymi bodźcami wzrostu.
2. Katecholamina i teoria endokrynologiczna
Zaburzenia endokrynologiczne, zwłaszcza katecholaminy (CA) i zaburzenia endokrynologiczne są związane z HCM. Katecholaminy, angiotensyna II i tyroksyna odgrywają ważną rolę w rozwoju przerostu serca. Nie tylko zawartość CA w podstawowej części serca eksperymentalnej HCM u psów Zwiększona norepinefryna może również powodować HCM u psów. Zastosowanie kliniczne β-blokerów może odwrócić gradient ciśnienia w odpływie i zmniejszyć podatność rozkurczową lewej komory z powodu stymulacji adrenaliny, spowalniając tempo pogrubienia mięśnia sercowego. .
3. Nieprawidłowa ekspresja protoonkogenu
W ostatnich latach podkreślono związek między protoonkogenami a przerostem mięśnia sercowego Simpson wskazał w 1988 r., Że norepinefryna może nieprawidłowo wyrażać proto-onkogen myc w hodowanych kardiomiocytach i sprzyjać tworzeniu się HCM. Aktywacja onkogenów jest nie tylko związana z tworzeniem się nowotworów, ale także występowanie i rozwój przerostu serca jest ściśle związany z nieprawidłową ekspresją proto-onkogenów. Proto-onkogeny biorą udział nie tylko w transformacji komórek, ale także biorą udział w normalnej proliferacji komórek.
4. Regulacja wapnia jest nieprawidłowa
Niektórzy autorzy sugerują, że pacjenci z HCM mają defekty biologiczne, nieprawidłowe mediacje jonów wapnia w kardiomiocytach, wewnątrzkomórkowe przeciążenie wapnia, kliniczne wysokie stężenie wapnia we krwi i HCM w tym samym czasie, eksperymentalne przeciążenie wapniem może powodować dysfunkcję rozkurczową komór, klinicznie Zastosowanie antagonistów wapnia może poprawić objawy HCM, co wskazuje na nieprawidłowości w mechanizmie regulacji wewnątrzkomórkowego wapnia, i może być zaangażowane w patogenezę HCM.
(dwa) patogeneza
Istnieją trzy główne aspekty:
Niedrożność skurczowa odpływu lewej komory
Głównymi cechami hemodynamicznymi HCM są skurczowa niedrożność lewej komory i gradient ciśnienia w kanale odpływowym Z powodu nierównomierności przegrody międzykomorowej i ściany lewej komory powstaje inna (górna, środkowa, dolna) niedrożność wewnętrzna. Główną przyczyną niedrożności przewodu odpływowego jest przerost mięśnia sutkowego. Ruchome i skurczowe płaty mitralne poddawane są ruchowi do przodu (SAM) w wyniku działania strumienia przepływu strumienia krwi o wysokiej prędkości (SAM), co powoduje zastawkę mitralną. zjawisko „kontakt-przegroda-ulotka”, gdy ciśnienie odpływu jest zmniejszone, a ciśnienie w człowieku i wierzchołku rośnie, co powoduje gradient ciśnienia, jeśli w spoczynku różnica ciśnień między dwiema fazami wynosi> Przy 4,0 kPa bierze się pod uwagę niedrożność endoskopową obu komór. Im większa różnica ciśnień, tym poważniejsza jest niedrożność. Aby pokonać opór wewnętrzny, kurczliwość lewej komory jest wzmocniona, różnica ciśnień jest większa, mięsień sercowy jest nowoczesny i kompensacyjny, a zaopatrzenie w tlen jest długotrwałe. Uszkodzony przerost mięśnia sercowego staje się szkodliwym, zużywającym energię bodźcem mechanicznym, podczas gdy zamykanie listka zastawki mitralnej nie jest ścisłe, refluks krwi i możliwe wypadanie zastawki mitralnej, zwłóknienie listków, zwapnienie pierścienia.
Niedrożność wypływu HCM jest często dynamiczna, a niektóre czynniki fizyczne i farmakologiczne mogą ją zmienić. Każdy czynnik, który zmniejsza objętość jamy lewej komory, może zwiększać gradient ciśnienia i zwiększać niedrożność, w przeciwnym razie zmniejszać i zmniejszać, np. Brak ruchu Pod koniec wdechu, stanie nagle z dolnej szczęki, odstęp kompensacyjny po skurczu przedskurczowym, tachykardia, preparat naparstnicy, izoproterenol, azotany, leki moczopędne itp., Mogą zwiększyć gradient ciśnienia, niedrożność Zwiększenie i brak ruchu w celu zatrzymania oddechu, pięści na plecach lub podbródka, β-blokerów, stymulantów receptorów α, itp., Może zmniejszyć gradient ciśnienia.
2. Zaburzenia rozkurczowe mięśnia sercowego
Inną cechą HCM jest to, że wczesna objętość mięśnia sercowego wzrasta, sztywność komory wzrasta, maleje podatność komór, faza rozkurczowa wzrasta z powodu ciśnienia, a stosunek pojemności rozkurczowej (dp / dv) wzrasta, po czym następuje skurcz z powodu niedrożności wewnętrznej Obciążenie rozkurczowe jest upośledzone, relaksacja mięśnia sercowego traci normalną zależność od obciążenia, zaburzenie regulacji wapnia w siateczkowej siateczce siatkówki, zwiększone napięcie mięśniowe, nienormalna aktywność elektromechaniczna, relaksacja mięśnia sercowego i skurcz w przestrzeni i czasie, z powodu tych trzech mięsień sercowy Istnieją czynniki przeszkadzające w czynnikach regulacji relaksacji, które mogą pogorszyć funkcję rozkurczową: Szybkość napełnienia i ilość okresu szybkiego napełniania (REP) we wczesnym okresie rozkurczowym są zmniejszone, zwiększone wypełnienie skurczowe lewego przedsionka, powiększone lewe przedsionek lub migotanie przedsionków i często występuje wysoka częstotliwość. Czwarty dźwięk serca, przekrwienie żył płucnych, zmęczenie kliniczne, zmęczenie, duszność i dusznica bolesna, a nawet omdlenia.
W przypadku stałej obciążenia lewej komory szybkość odciążenia jest głównym wyznacznikiem spowolnienia mięśnia sercowego, a niedokrwienie mięśnia sercowego i nadmierne przeciążenie wapniem są głównymi wyznacznikami aktywności dekompresyjnej, HCM z patologii, hemodynamiki i Klinicznie udowodniono, że występuje niedokrwienie mięśnia sercowego. Niedokrwienie mięśnia sercowego utrudnia reabsorpcję wapnia przez retikulum sarkoplazmatyczne, przeciążając wapń cytoplazmatyczny, utrudniając w ten sposób aktywność skurczową i kojącą, więc jest to spowodowane biochemicznym procesem mięśnia sercowego. Ze względu na utratę obciążenie mięśnia sercowego i aktywność dekompresyjna są asymetryczne, a nierówności również zaburzają powolny proces.
Funkcja skurczowa lewej komory u pacjentów z HCM jest przeważnie normalna lub nadprzyrodzona, a LVEF jest zwiększona, ale od 8% do 17% pacjentów z HCM ma zaburzenia rozkurczowe i skurczowe lewej komory.
3. Niedokrwienie mięśnia sercowego
201Ti wada skanu perfuzji, zwiększone wytwarzanie kwasu mlekowego w mięśniu sercowym i obserwacja skaningu dyfuzji elektronowej (PET) potwierdziły istnienie niedokrwienia mięśnia sercowego u pacjentów z HCM, dokładny mechanizm niedokrwienia mięśnia sercowego jest wciąż niejasny, może być spowodowany przerostowym mostkowaniem mięśnia sercowego w mięśniu sercowym Pogrubienie śródmięśniowe i przyśrodkowe małych tętnic wieńcowych, zwężenie światła, zmniejszenie gęstości naczyń włosowatych w przerostowym mięśniu sercowym, upośledzona rezerwa wieńcowa, zwiększona wrażliwość na niedokrwienie mięśnia sercowego podsierdziowego, słabe rozkurczowe lewej komory serca, zwiększone ciśnienie napełniania i wypełnienie Zmniejszone, wypełnienie i uszkodzenie naczyń wieńcowych oraz przepuszczalność przegrody międzykomorowej lub skurcz naczyń wieńcowych i inne czynniki, klinicznie powszechni pacjenci z HCM mają dusznicę bolesną, a tętnica wieńcowa nie ma nieprawidłowości.
Serce pacjentów z HCM ma różne stopnie wzrostu, od normalnej górnej granicy do ponad 100%, starsi pacjenci są bardziej widoczni, najważniejsze jest 675 g, głównie przerost lewej komory, normalna lub zmniejszona objętość komory, większość zmian Zaangażowany w przegrodę międzykomorową, głównie przerost asymetryczny, czasami przerost symetryczny, przerost przerostu mięśnia sercowego nie jest równomierny, zarówno w górnej części przegrody międzykomorowej, ale także w środku przedziału lub wierzchołka, przerost czystego czubka serca, znany jako wierzchołkowy HCM W Japonii stał się specjalnym podtypem HCM, stanowiącym 51% całkowitego HCM. Maksymalna grubość ścianki przegrody międzykomorowej wyniosła 52 mm. Gdy pacjent miał 55–60 lat, przerost rzadko przekraczał 25 mm. Przerost przegrody międzykomorowej był bardziej widoczny niż w lewej komorze. Czasami więcej niż 3 razy przerost można również zaobserwować w prawej komorze, obustronnych komorach, mięśniach brodawkowatych i ścianie lewej komory, ścianie tylnej i innych częściach, zastawki mitralnej i zastawki aortalnej często pogrubiał, około 32,4% pacjentów w głównej W górnej części przegrody międzykomorowej można zobaczyć specjalną strefę pogrubienia włóknistego podobną do kordu wsierdziowego. Przedni ruch skurczowy przedniej zastawki mitralnej znajduje się w pobliżu górnej części przegrody. Długotrwała stymulacja sprawia, że wsierdzie Przerost błonnika Ma charakterystyczne zmiany patologiczne i ma wartość diagnostyczną. Histologię HCM charakteryzują nieuporządkowane włókna mięśnia sercowego w miejscach przerostowych. Miofibryle w komórkach mięśnia sercowego są rozciągane w różnych kierunkach, rozmieszczone, a każda komórka mięśniowa jest poszerzana pod mikroskopem świetlnym. Odkształca się i przemieszcza wokół ognisk centralnych tkanki łącznej. Jest to szczególna i specyficzna manifestacja HCM. Struktura pakietu komórek mięśnia sercowego jest nieuporządkowana, krzyżuje się lub pokazuje układ karpiopodobny. Jednocześnie jądro jest ogromne, dziwne, wzrost mitochondriów, a jądro często Wokół niego znajduje się „halo”, a histochemia jest określana jako nagromadzenie glikogenu. To szczególne zjawisko, wraz z zaburzeniem wyrównania mięśnia sercowego i zwłóknieniem, staje się znakiem rozpoznawczym definiowania segmentu pogrubienia komory, wsierdzie jest pogrubione, a tętnica wieńcowa poza sercem jest w większości normalna.
Zapobieganie
Zapobieganie kardiomiopatii przerostowej w podeszłym wieku
1, schudnąć. Osoby otyłe mają znacznie wyższy odsetek chorób serca niż normalna waga, szczególnie ci z ciałem w kształcie jabłka (otyłość talii i bioder). Dopóki osoby starsze stracą 3-5 kilogramów, stan serca ulegnie znacznej poprawie. Jednocześnie eksperci ostrzegają grubszego starca, nie oczekują, że od razu staną się super modelami, aby stopniowo osiągnąć cel utraty wagi poprzez zrównoważoną dietę i ćwiczenia.
2, jedz mniej żółtka. Żółtko jaja normalnej wielkości zawiera około 200 mg cholesterolu. Jeśli osoby starsze mają wyższy poziom cholesterolu, mogą jeść do dwóch żółtek tygodniowo.
3. Więcej ćwiczeń. Umiarkowane ćwiczenia przez 20 minut dziennie mogą zmniejszyć ryzyko chorób serca o 30%, a najszybszy efekt jest najlepszy.
4. Rzuć palenie. Palacze są dwa razy bardziej narażeni na choroby serca niż osoby niepalące. Badanie wykazało, że po 2-3 latach rzucenia palenia ryzyko chorób serca spadło do tego samego poziomu, co osoby niepalące.
5, zwracaj uwagę na dietę. W normalnym życiu nalegaj na jedzenie produktów o niskiej zawartości tłuszczu, takich jak chude mięso i niskotłuszczowe produkty mleczne.
6, odpowiednia ilość picia. Picie 3-9 szklanek wina tygodniowo jest odpowiednie dla serca. Ale uważaj, aby nie być chciwym, ponieważ nadmierne picie może powodować choroby serca.
7, strzeż się cukrzycy. Ludzie z cukrzycą mają czterokrotnie więcej chorób serca niż inni. Dlatego osoby starsze powinny mieć regularne badania fizykalne oraz wczesne wykrywanie i wczesne leczenie cukrzycy.
8, kontroluj emocje. W złym humorze, niezdolny do opanowania się w nagłym wypadku, łatwo jest również wywołać chorobę serca.
Powikłanie
Powikłania kardiomiopatii przerostowej u osób starszych Komplikacje, dławica piersiowa, omdlenia
Może być skomplikowane przez dusznicę bolesną, omdlenie, nagłą śmierć sercową.
Objaw
Objawy kardiomiopatii przerostowej u osób starszych Częste objawy: Nagła nagła śmierć, arytmia, powiększenie wątroby, przekrwienie, obrzęk, przekrwienie płuc, pojemność minutowa serca i ostra niewydolność serca
Objaw
Czynnikiem decydującym o objawach klinicznych u pacjentów z HCM jest wielkość i obecność lub brak gradientu ciśnienia w przewodzie odpływowym. Większość pacjentów jest bezobjawowa lub tylko łagodna, objawy nieobstrukcyjne są łagodne, utajona niedrożność jest cięższa, obturacyjna Objawy są najcięższe.
(1) Duszność w pracy: większość najczęstszych dolegliwości ze strony pacjentów z HCM, 90% pacjentów jest zmęczonych, duszność po wysiłku, starsi pacjenci są bardziej widoczni, 31% pacjentów cierpi na nocną napadową duszność i odszedł Zmniejszono podatność w pomieszczeniu, zwiększono ciśnienie końcowe rozkurczowe i ciśnienie w lewym przedsionku, pacjenci zaawansowani związani z przekrwieniem płuc mogą mieć oddychanie w pozycji siedzącej, zmęczenie, kołatanie serca i inne objawy.
(2) dusznica bolesna: 70% do 80% pacjentów często ma atypową dusznicę bolesną, ale czas trwania jest dłuższy, w mniejszym stopniu nitrogliceryna nie może być złagodzona, może być spowodowana zwiększonym zapotrzebowaniem tlenu na mięsień sercowy, dopływ krwi do tętnicy wieńcowej jest stosunkowo niewystarczający, Długookresowe wyniki niedokrwienia mięśnia sercowego.
(3) omdlenie: od 30% do 35% pacjentów może mieć nagłą pozycję stojącą lub omdlenie po wysiłku, może być samoistnie zwolnione, może być jedyną skargą pacjenta, około 1/3 pacjentów ma częste omdlenia lub omdlenia, które trwają przez pewien czas. Często można wywołać ulgę, aktywność fizyczną lub podniecenie emocjonalne, prawdopodobnie z powodu pobudzenia współczulnego, zwiększonej kurczliwości lewej komory, pogorszenia wypełnienia rozkurczowego, zwiększonego gradientu ciśnienia w przewodzie odpływowym, zmniejszenia pojemności minutowej serca, krążenia ogólnoustrojowego, dopływu krwi tętniczej w mózgu Niewystarczające omdlenia, dodatkowo złożone przedwczesne skurcze komorowe, częstoskurcz komorowy, szybkie migotanie przedsionków itp., Szybkie zmiany w hemodynamice, mogą również prowadzić do omdleń.
(4) Nagła śmierć: pacjenci z HCM mają wyższą częstość nagłej śmierci, pacjenci są zwykle bezobjawowi i nagle umierają po spokojnym stanie lub niewielkiej aktywności lub nagłym zatrzymaniu akcji serca po uciążliwej aktywności. Przyczyną nagłej śmierci jest głównie niedrożność odpływu. W ostatnich latach nagła śmierć jest ściśle związana z ciężką arytmią komorową. Nagła śmierć jest spowodowana głównie częstoskurczem komorowym i migotaniem komór. Wysokimi czynnikami ryzyka nagłej śmierci są: historia omdlenia i nagłej śmierci w rodzinie, przerost komory jest oczywisty i rozproszony, badanie elektrofizjologiczne może wywołać Prędkości komorowe lub prędkości pokojowe.
(5) Niewydolność serca: późny etap HCM z powodu zwłóknienia mięśnia sercowego, zawału oraz dysfunkcji skurczowej i rozkurczowej, 7–15% pacjentów może mieć niewydolność serca, duszność, kołatanie serca, nie leżenie, powiększenie wątroby, obrzęk kończyn dolnych itp. Objawy i oznaki zastoinowej niewydolności serca.
2. Znaki
Najczęstszy jest środkowy i późny etap przedniego i tylnego szmeru skurczowego. Znajduje się on w strefie międzyżebrowej 3–5 lub strefie międzykomorowej granicy mostka i towarzyszy mu drżenie. Jest uwalniany do granicy mostka, brzucha i wierzchołka. Głośność i czas trwania szmeru. , zmienia się w zależności od różnych warunków: 1 w pozycji stojącej, wysiłku wstrzymywania oddechu, naparstnicy, izoproterenolu, nitrogliceryny i przedwczesnych uderzeń, zwiększa się kurczliwość mięśnia sercowego, zmniejsza się obciążenie następcze, tak że gdy wzrasta różnica ciśnień, zwiększa się hałas, 2 W pozycji leżącej, przysadzistej, podczas stosowania noradrenaliny i beta-adrenolityków kurczliwość mięśnia sercowego ulega osłabieniu, a gdy zwiększają się obciążenia przednie i tylne, zmniejsza się różnica ciśnień w pomieszczeniu, hałas jest osłabiony, a wierzchołek bije z powodu lewego przedsionka. Powiększenie komory w lewo i w lewo, wraz z późniejszą skurczową niedrożnością krwi, może tworzyć pulsację „podwójną” lub „potrójną”, serce jest oczywiście powiększone, a dźwięki trzeciego i czwartego serca są słyszalne, około 1/3 pacjentów Rozdziela się drugi ton, słychać połowę pacjentów z wierzchołkiem i szmer skurczowy niedomykalności zastawki mitralnej, niewielka liczba pacjentów z powodu dysfunkcji rozkurczowej lewej komory, podwyższone ciśnienie rozkurczowe spowodowane otwarciem zastawki mitralnej, szmer rozkurczowy środkowy z powodu miejsca Interwał Grube, skłonny pierścienia aortalnego, niektórzy pacjenci wcześnie rozkurczowe szmer słychać w okolicy zastawki aortalnej.
Zbadać
Badanie kardiomiopatii przerostowej u osób starszych
Nieprawidłowa czynność wątroby w zaawansowanym przekrwieniu wątroby.
Elektrokardiogram
Większość pacjentów z HCM ma nieprawidłowy elektrokardiogram. Najczęstszymi objawami są przerost lewej komory i obciążenie, ST-T zmienia się oczywiście, fala T jest czasami podobna do „koronalnej T”, a odprowadzenie przedsercowe V5 wydaje się szerokie i odwrócone załamek T ( > 10 mm) może wskazywać na przerost wierzchołkowy. Około 30% do 50% pacjentów ma nieprawidłowe fale Q, które są powszechne w odprowadzeniach II, III, aVF, V1, V2, V5 i V6. Fala Q jest głęboka i wąska. Często <0,03 do 0,04 s, ta sama ołowiana fala T w obecności fali Q jest wyprostowana, czasem trudna do odróżnienia od zawału mięśnia sercowego, mechanizm nieprawidłowej fali Q może być związany z zaburzeniem mięśnia sercowego, zwłóknieniem i nieprawidłowym szlakiem przewodzenia EKG. Czasami można zaobserwować zmiany załamka P. Powiększone jest lewe przedsionek, a także różne zaburzenia rytmu, takie jak częstoskurcz nadkomorowy, polimorficzny częstoskurcz komorowy, migotanie przedsionków, blok lewej i prawej gałęzi pęczka oraz opór przewodzenia śródkomorowego. Stagnacja
2. Echokardiografia
Echokardiografia jest najlepszą metodą do nieinwazyjnego diagnozowania HCM. Może nie tylko ustalić diagnozę, ale także klasyfikować HCM. Główne pozytywne objawy to:
(1) przerost przegrody międzykomorowej i nieprawidłowy ruch: przeważnie asymetryczny przerost, grubość osoby dorosłej jest większa niż 15 mm, stosunek przegrody międzykomorowej do grubości lewej komory> 1,3 ~ 1,5 (normalna = 1,03 ± 0,07), amplituda i skurcz przegrody międzykomorowej Okres pogrubienia zmniejsza się, jama komory staje się krótsza, a przerost środkowej przerwy można zaobserwować w skurczowej atrezji komorowej środkowej lewej komory, zaś długa oś jamy serca jest skrócona, a atrezja wierzchołkowa jest charakterystyczna dla wierzchołkowego HCM. Normalna część ruchu mięśnia sercowego jest normalna lub kompensowana. Poprawa seksualna.
(2) Zwężenie odpływu lewej komory: szerokość normalnego odpływu lewej komory wynosi 2,0 do 2,5 cm Ze względu na przerost przegrody międzykomorowej skurczowy ruch przedniego korpusu zastawki mitralnej powoduje zwężenie odpływu lewej komory <2,0 cm.
(3) skurczowy ruch mitralny przedni: z powodu asymetrii przerostu przegrody międzykomorowej, szczególnie pod zastawką aorty, komora serca staje się mniejsza, pozycja mięśnia brodawkowatego jest zbliżona do przegrody międzykomorowej, co powoduje, że listki mitralne są stosunkowo długie, komora Podczas skurczu przepływ krwi szybko przepływa przez wąski przewód odpływowy, tworząc strefę stosunkowo niskiego ciśnienia, powodując przednie wybrzuszenie zastawki mitralnej do niskiego ciśnienia odpływu lewej komory, powodując zwężenie lub niedrożność kanału odpływowego, a u pacjentów w podeszłym wieku obserwuje się zwapnienie pierścienia mitralnego.
(4) Skurczowe zamknięcie w środkowej fazie zastawki aortalnej: skurczowe otwarcie zastawki mitralnej, wydłużony czas relaksacji izowolumicznej komorowej, znaczne zmniejszenie nachylenia EF, zmniejszenie podatności mięśniowej komory.
(5) Wczesne rozkurczowe otwieranie zastawki mitralnej: płat przedni ponownie styka się z przegrodą komorową, a odległość między przednim płatem mitralnym przednim a przegrodą komorową jest mniejsza niż u zdrowych osób.
Echokardiografia wykazała, że szczyt E mitralnej zmniejszył się, nachylenie EF zmniejszyło się, a segment CD przedniej skurczu mitralnego wykazał łukowate wybrzuszenie przegrody komorowej, zwane znakiem SAM. Metoda zmniejszania powrotu krwi lub zwiększania kurczliwości mięśnia sercowego jest następująca: Zarówno nitrogliceryna, jak i dobutamina mogą znacznie wzmocnić znak SAM.
3. Kontrola rentgenowska
Większość radiogramów klatki piersiowej wykazuje wyraźne powiększenie serca, głównie lewą komorę, a powiększenie lewej przedsionka i prawej komory nie są rzadkie. Czasami obserwuje się zwapnienie wewnątrzsercowe, poszerzenie aorty nie jest oczywiste, a przekrwienie płuc może być widoczne w niewydolności serca. Śródmiąższowy obrzęk płuc.
4. Kardioangiografia
HCM może wykazywać deformację skurczu lewej komory, zwężenie w kształcie litery S pod zastawką aorty, pogrubienie ściany komory, pogrubienie przedziału czasowego w komorze serca, lewe przedsionek może być również rozwinięte w tym samym czasie, mięsień brodawkowy może być przerośnięty.
5. Obrazowanie rezonansu magnetycznego (MRI)
Rezonans magnetyczny może zdiagnozować chorobę pod względem morfologii, funkcji, cech tkanek i metabolizmu.MRI może wyraźnie odróżnić powierzchnię wsierdzia lewej komory, powierzchnię nasierdziową, jamę osierdziową i otaczającą tkankę tłuszczową. Zmierzono grubość mięśnia sercowego oraz zakres dystrybucji i lokalizację zagęszczonego mięśnia sercowego oraz zaobserwowano stopień pogrubienia skurczowego mięśnia sercowego.
6. Biopsja mięśnia sercowego
Test immunologiczny fluorescencyjny wykazał, że zawartość katecholaminy w przerośniętym mięśniu sercowym wzrosła, badanie histologiczne przerostowego zaburzenia układu mięśnia sercowego można zaobserwować w pojedynczych przerostowych kardiomiocytach i występują typowe objawy zaburzenia.
7. Analiza genetyczna
Testy genetyczne członków rodzinnej rodziny HCM, takie jak analiza genu zmutowanego β-MHC, mogą ujawnić recesywnego pacjenta z rodzinnym HCM, co jest również korzystne dla jego własnej diagnozy.
8. Pisanie w echokardiografii
(1) Według klasyfikacji hemodynamicznej:
1 Rodzaj niedrożności: przegroda komorowa jest oczywiście pogrubiona, szczególnie przednia górna część przegrody komorowej blokuje przewód odpływowy lewej komory, ściana tylna lewej komory często ma przerost wyrównawczy, a prędkość przepływu krwi między jamą lewej komory a zastawką aorty wzrasta. Gradient ciśnienia rośnie i osiąga najwyższy szczyt na końcu skurczu.
2 typ nieobstrukcyjny: przegroda komorowa była oczywiście przerostowa, ale przewód odpływowy lewej komory nie był znacząco wąski, nie było gradientu ciśnienia między przewodem odpływowym lewej komory a jamą komorową, a ściana tylna lewej komory nie była pogrubieniem kompensacyjnym.
(2) Zgodnie z rodzajem przerostu:
1 asymetryczny przerost przegrody międzykomorowej: z wyjątkiem przerostu przegrody międzykomorowej, bez zwężenia dróg odpływowych, bez kompensacyjnego pogrubienia ściany tylnej lewej komory, ściany lewej komory i innych części ściany lewej komory i prawidłowego ruchu lub kompensacji Zwiększony ruch części przerośniętej jest oczywiście osłabiony lub zniknął.
2 przerost podkomorowy aorty: przerost przegrody międzykomorowej, pogrubienie podstawy w przewodzie odpływowym lewej komory, co powoduje zwężenie lub niedrożność odpływu lewej komory, pogrubienie kompensacyjne tylnej ściany lewej komory.
Przerost 3 wierzchołków: wierzchołek 1/3 ściany komory jest oczywiście przerostem, podstawa przegrody międzykomorowej może być normalna, wierzchołek wierzchołka staje się mniejszy, rozszczepiony lub nawet niedrożny, a tylna ściana lewej komory i tylna ściana lewej komory są widoczne. Gruby i wystający do komory serca ruch ściany nie jest skoordynowany.
Diagnoza
Rozpoznanie i rozpoznanie kardiomiopatii przerostowej u osób starszych
Diagnoza
Zgodnie z objawami klinicznymi pacjenta, objawami fizycznymi w połączeniu z elektrokardiogramem i echokardiografią, HCM nie jest ogólnie trudny do zdiagnozowania.Jeśli powyższe badanie nadal nie jest zdiagnozowane, wykonalna jest angiografia sercowo-naczyniowa i hemodynamika cewnika sercowego. Osoby starsze są stosunkowo rzadkie. Należy zwrócić uwagę na brak diagnozy i błędną diagnozę.
Diagnostyka różnicowa
Diagnostyka różnicowa HCM, osoby starsze powinny skupić się na nadciśnieniu i chorobie wieńcowej, choroba serca z nadciśnieniem tętniczym ma w przeszłości długotrwałe nadciśnienie, oprócz serca może wystąpić uszkodzenie innych narządów, ultradźwięki to głównie pogrubienie ściany lewej komory , stosunek przegrody międzykomorowej do grubości ściany tylnej lewej komory jest mniejszy niż 1,3 itd., zastawka aorty lub zwężenie zastawki podkomorowej lub objaw wypadania zastawki mitralnej w chorobie zwyrodnieniowej zastawek serca, zgodnie z pozycją skurczowego szmeru W prawej granicy mostka od 2 do 4, na którą nie wpływa kurczliwość mięśnia sercowego ani zmiany obciążenia przedniego i tylnego, brak asymetrii przerostu mięśnia sercowego itp., Starsi pacjenci z chorobą wieńcową często mają typową dusznicę bolesną, ewolucję kliniczną podczas zawału mięśnia sercowego Charakterystyczny, któremu towarzyszy dysfunkcja mięśni brodawkowatych lub perforacja przegrody międzykomorowej, szmer skurczowy obręczy mostka, ale w EKG mogą występować niedokrwienne zmiany ST-T i nieprawidłowe fale Q w miejscu.
