Kryzys nadciśnieniowy u osób starszych
Wprowadzenie
Wprowadzenie do kryzysu nadciśnienia tętniczego u osób starszych Kryzys nadciśnieniowy odnosi się do pierwotnego i wtórnego nadciśnienia w procesie rozwoju choroby, przy pewnych zachętach tętniczki obwodowe są chwilowo silne, powodując gwałtowny wzrost ciśnienia krwi i gwałtowne pogorszenie choroby. Powikłania poważnie upośledzonej funkcji głównych organów docelowych, takich jak serce, mózg i nerki, spowodowane nadciśnieniem tętniczym. Ponadto, jeśli rozkurczowe ciśnienie krwi jest wyższe niż 18,3–19,6 kPa (140–150 mmHg) i / lub skurczowe ciśnienie krwi jest wyższe niż 28,8 kPa ( 220 mmHg), niezależnie od objawów, należy uznać za kryzys nadciśnieniowy. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,01% Osoby podatne: osoby starsze Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: encefalopatia nadciśnieniowa
Patogen
Przyczyna nadciśnienia u osób starszych
Stres psychiczny (20%):
Jeśli osoby starsze są przez długi czas narażone na silne bodźce zewnętrzne, są podatne na nadciśnienie. Oznacza to, że gdy osoby starsze są nerwowe, emocjonalne, smutne, smutne i inne niezdrowe czynniki, które nie są stymulowane przez długi czas, kora mózgowa zostanie zaburzona, a proces pobudliwości zostanie zaburzony, a dysfunkcja korowa zostanie utracona, tracąc w ten sposób podkorowe naczynia krwionośne. Regulacja funkcji centralnej i krzyżowej powoduje wzrost ogólnoustrojowego skurczu tętniczek i obwodowego oporu naczyniowego, co powoduje podwyższone ciśnienie krwi.Zaburzenia endokrynologiczne (10%):
Zaburzenia regulacji narządów u osób starszych zwiększają wydzielanie adrenaliny i noradrenaliny przez rdzeń nadnerczy Te dwie substancje mogą powodować skurcze tętnic obwodowych w ciele, zwężenie światła i wzrost oporu przepływu krwi, a tym samym wzrost ciśnienia krwi. Wysoki poziom deoksykortykosteronu, aldosteronu, kortyzolu i innych hormonów wydzielanych przez korę nadnerczy powoduje wzrost ciśnienia krwi, umożliwiając magazynowanie sodu i wody oraz wpływając na czynność naczyń krwionośnych.Zwiększone wydzielanie reniny (28%):
Źródło nerek jest również znane jako teoria renina-angiotensyna-aldosteron. Renina jest nerkowym hormonem hormonalnym wydzielanym, gdy zmiany czynnościowe lub organiczne naczyń nerkowych powodują niedokrwienie nerek. Gdy renina wchodzi do krążenia krwi, angiotensyna I oraz angiotensyna II i III powstają w wyniku działania szeregu substancji biochemicznych w wątrobie i płucach, które mogą powodować paraliż otaczających małych tętnic i wzrost ciśnienia krwi. Angiotensyna II i III działają na sferoidalne pasmo kory nadnerczy, co sprzyja wzrostowi wydzielania aldosteronu, powodując zatrzymanie sodu i objętość krwi, obrzęk ściany naczynia krwionośnego i zwiększony opór obwodowy, co również sprzyja ciśnieniu krwi. Pacjenci w podeszłym wieku z nadciśnieniem i niskimi reninami mogą być fizjologiczną odpowiedzią na wzrost ciśnienia krwi. Miażdżyca nerek u osób starszych upośledza zdolność oszczędzania sodu, powodując zatrzymanie sodu i zwiększoną objętość krwi, a zmniejszenie liczby receptorów beta zmniejsza wrażliwość krążących katecholamin, co jest spowodowane sprzężeniem zwrotnym ciśnienia tętniczego w celu zahamowania uwalniania reniny.Czynniki genetyczne (25%):
Nadciśnienie ma pewien związek z dziedzicznością. Według statystyk odpowiednich uczonych, jedno z rodziców ma nadciśnienie, a 28% dzieci ma tę chorobę; oboje rodzice mają nadciśnienie, a około 40% do 45% ich dzieci może mieć nadciśnienie samoistne.Nadmiar soli (10%):
Obecnie uważa się, że nadmierne spożywanie soli dziennie jest podatne na nadciśnienie. Powodem jest to, że jony sodu w soli mogą przenikać do małych tętnic, powodując kurczenie się małego światła tętnic, a także wzrost oporu przepływu krwi, powodując w ten sposób paraliż małych tętnic i wzrost ciśnienia krwi. Dane kliniczne i epidemiologiczne potwierdziły również występowanie osób o wysokiej częstości występowania na obszarach o wysokim spożyciu soli (takich jak Japończycy) i osób o niskim spożyciu soli (takich jak Eskimosi na Alasce). Jest bardzo niska.Patogeneza
Mechanizm występowania kryzysu nadciśnieniowego jest uważany przez większość uczonych za wpływ czynników predysponujących, takich jak renina, angiotensyna II, noradrenalina i wazopresyna argininowa w krążeniu krwi. Nagły i nagły wzrost substancji czynnej powoduje pęcznienie nerek, a małe tętnice kulkowe kurczą się lub rozszerzają, a jeśli ten stan utrzymuje się, oprócz gwałtownego wzrostu ciśnienia krwi, może również prowadzić do stresującej wielomoczu, co z kolei powoduje zmniejszenie objętości krążącej krwi. Zmniejszenie objętości i zwrotność powodują angiotensynę II, wzrost produkcji i uwalniania noradrenaliny i wazopresyny argininowej, co prowadzi do niebezpiecznego poziomu substancji wazoaktywnych i substancji wazotoksycznych we krwi krążącej, co pogarsza skurcz tętnicy nerkowej. Z powodu skurczu tętniczek i rozszerzenia strefy poszerzenia jest to zmiana przypominająca „sznurek kiełbasiany”, powodująca uszkodzenie błony wewnętrznej tętniczek i agregację płytek krwi, powodująca dalsze uwalnianie szkodliwych substancji, takich jak tromboksan, tworzenie zakrzepicy płytek krwi, powodujące niedokrwienie tkanek, brak Tlen, zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych, któremu towarzyszy krzepnięcie mikronaczyniowe, krwotok punktowy i martwicze zapalenie tętnic, do mózgu i Uszkodzenie trzewne jest najbardziej oczywiste, miażdżycowe naczynia krwionośne są szczególnie podatne na skurcz i zaostrzają niewielki przerost błony wewnętrznej, tworząc w ten sposób patologiczne błędne koło (ryc. 1), a ponadto współczulną nadpobudliwość i nadmierne wydzielanie substancji czynnych wazopresorowych Nie tylko powoduje skurcz tętniczek nerkowych, ale także powoduje skurcz małych tętnic wokół całego ciała, powodując nagły wzrost obwodowego oporu naczyniowego, co dodatkowo podnosi ciśnienie krwi, i w tym czasie dochodzi do przełomu nadciśnieniowego.
Patofizjologia: Uraz naczyniowy nadciśnienia tętniczego obejmuje głównie rozrost błony wewnętrznej i martwicę fibrynoidów Stopień przerostu błony wewnętrznej jest związany z nasileniem i czasem nadciśnienia tętniczego W przeszłości encefalopatia nadciśnieniowa była głównie spowodowana postępującym skurczem naczyń mózgowych i niedoborem. Krew, obecnie rozważająca przełom tętniczek mózgowych, prowadzący do nadmiernej perfuzji, zwiększonego mózgowego przepływu krwi i płynów ustrojowych przez barierę płynów mózgowo-rdzeniowych do tkanki okołonaczyniowej, u pacjentów z przewlekłym nadciśnieniem tętniczym, z powodu długotrwałej adaptacji do wyższego ciśnienia, poprzez współczulne Neuromodulacja pogrubia ścianę Kiedy MAP osiąga niebezpieczny poziom 23,8 kPa (180 mmHg), uprzednio skurczone naczynia mózgowe nagle rozszerzają się z powodu niezdolności do wytrzymania wysokiego ciśnienia, najpierw występując w obszarach o mniejszym napięciu mięśniowym, a następnie ogólnie rozszerzając się. Pod wysokim ciśnieniem, mózgowa hiperperfuzja naczyniowa, płyn tkankowy wyciekł do tkanki okołonaczyniowej, co prowadzi do obrzęku mózgu, a następnie zespołu klinicznego encefalopatii nadciśnieniowej.
Powyższe badania mogą wyjaśnić niektóre objawy kliniczne:
1 Osoby z prawidłowym ciśnieniem krwi i nagłym wysokim ciśnieniem krwi często mają encefalopatię nadciśnieniową, taką jak ostre kłębuszkowe zapalenie nerek i zespół nadciśnienia tętniczego wywołany ciążą przy stosunkowo niskim poziomie ciśnienia krwi. Możliwe, że mózgowe naczynia krwionośne tych pacjentów nie utworzyły się tak przewlekle U pacjentów z nadciśnieniem ściana tętnicza jest pogrubiona, a w tej chwili górna granica automatycznej regulacji nie wzrosła.
2 pacjentów z przewlekłym nadciśnieniem nie ma skłonności do encefalopatii nadciśnieniowej, chyba że ich ciśnienie krwi jest wysokie.
3 Pacjenci z przewlekłym nadciśnieniem często nie tolerują szybkiego niedociśnienia i zawrotów głowy, zmęczenia i innych objawów ciężkiego niedociśnienia ortostatycznego.
4 Dalszy wzrost metod mózgowego przepływu krwi, takich jak wdychanie CO2, pogorszy objawy kliniczne encefalopatii nadciśnieniowej.
5 Eksperymenty na zwierzętach wykazały, że autoregulacyjna funkcja mózgowych naczyń krwionośnych zostaje utracona podczas zakrzepicy mózgowej. Wraz ze wzrostem ciśnienia krwi uszkodzona tkanka mózgowa jest nadmiernie perfundowana, powodując obrzęk mózgu i uciskając normalną tkankę mózgową. Istotną podstawę kliniczną stanowi leczenie przeciwnadciśnieniowe, w skrócie encefalopatia nadciśnieniowa jest konsekwencją postępującego nadciśnienia tętniczego, które jest spowodowane brakiem bariery krew-mózg oraz regulacją i ochroną mózgowego przepływu krwi. Encefalopatia nadciśnieniowa może wystąpić w każdym rodzaju nadciśnienia. Częściej jednak występuje u pacjentów z prawidłowym ciśnieniem krwi i nagłym nadciśnieniem tętniczym, takim jak ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, któremu towarzyszy zaburzenie czynności nerek ze skłonnością do encefalopatii nadciśnieniowej.
Zapobieganie
Osoby w podeszłym wieku zapobiegające kryzysowi nadciśnieniowemu
1, aby uniknąć tłuszczu zwierzęcego, wysokiego cukru, dużej soli, nadmiernego picia i tak dalej.
2, musi schudnąć. Oprócz kontrolowania diety należy również zwracać większą uwagę na spacery i prawidłowe ćwiczenia.
3, należy rzucić palenie, ponieważ palenie może powodować miażdżycę.
4, od zapobiegania hiperlipidemii, w celu dostosowania struktury diety.
5. Kiedy czujesz się emocjonalnie podekscytowany w swoim codziennym życiu, ciśnienie krwi nagle wzrośnie i aby ustabilizować ciśnienie, powinieneś zwrócić uwagę na równowagę psychiczną i dostosowanie emocjonalne.
6, ludzie w średnim i starszym wieku pamiętają cztery zasady: rozsądną dietę, umiarkowane ćwiczenia, rzucenie palenia, alkohol, zdrowie psychiczne. Może to skutecznie zapobiegać wystąpieniu nadciśnienia.
Powikłanie
Kryzys nadciśnieniowy u osób starszych Powikłania encefalopatia nadciśnieniowa
Ostra niewydolność lewej lewej serca może być łączona, a encefalopatia nadciśnieniowa może być skomplikowana w ciężkich przypadkach.
Objaw
Objawy kryzysu nadciśnieniowego u osób starszych Częste objawy Zwiększone ciśnienie śródczaszkowe, krwotok śródczaszkowy, zmęczenie, senność, duszność, nagła śmierć, przyspieszenie akcji serca, śpiączka, drażliwość, lęk
Choroby te są wspólnie określane jako nagłe nadciśnienie, w 1984 r. Międzynarodowa Wspólna Komisja podzieliła je na dwie kategorie, wymagające natychmiastowego leczenia i umożliwienia im osiągnięcia wymaganego poziomu docelowego w krótkim okresie. W 1997 r. JNCVI zjednoczył się jako kryzys nadciśnieniowy. Kryzys nadciśnieniowy jest klasyfikowany jako nagły i podostry z nadciśnieniem w zależności od uszkodzenia narządu docelowego i tego, czy wymagane jest natychmiastowe leczenie przeciwnadciśnieniowe.
Nagłe nadciśnienie tętnicze: nadciśnienie tętnicze z ostrymi postępującymi zmianami narządu docelowego, rozkurczowe ciśnienie krwi ≥ 18,3 kPa (130 mmHg), wymagające natychmiastowego leczenia przeciwnadciśnieniowego (ale nie musi spadać do normalnego zakresu), aby zapobiec lub zmniejszyć cel Uszkodzenie narządów często wymaga podawania dożylnego, w tym głównie: 1 encefalopatii nadciśnieniowej.
2 szybkie / złośliwe nadciśnienie z uszkodzeniem serca, mózgu, nerek i dna oka.
3 nadciśnienie połączone z krwotokiem śródczaszkowym / krwotok podpajęczynówkowy.
4 nadciśnienie połączone z ostrą niewydolnością nerek.
5 nadciśnienie połączone z ostrą niewydolnością lewego serca / obrzękiem płuc.
6 nadciśnienie w połączeniu z niestabilną dusznicą bolesną i ostrym zawałem mięśnia sercowego.
7 ostry tętniak rozwarstwienia aorty.
8 eklampsja.
9 guz chromochłonny itp., Jak pokazano w tabeli 1.
Pilne nadciśnienie tętnicze: zwane również nadciśnieniem tętniczym, oznacza gwałtowny wzrost ciśnienia krwi bez ostrego uszkodzenia narządu docelowego, umożliwiając obniżenie ciśnienia krwi w ciągu kilku godzin, niekoniecznie wymaga podawania dożylnego, może pozwolić na leki doustne, Głównie obejmują:
1 szybki postęp / złośliwe nadciśnienie bez uszkodzenia serca, mózgu, nerek, dna oka.
2 stan przedrzucawkowy.
3 nadciśnienie okołooperacyjne i tak dalej.
Najczęstsze nagłe nadciśnienie w podeszłym wieku są następujące:
Encefalopatia nadciśnieniowa
(1) Encefalopatia nadciśnieniowa jest definiowana jako seria objawów klinicznych ostrego zaburzenia krążenia krwi, które powoduje obrzęk mózgu i wzrost ciśnienia śródczaszkowego podczas przebiegu nadciśnienia tętniczego. O ile ciśnienie krwi jest znacznie podwyższone w każdym rodzaju nadciśnienia tętniczego, Może powodować encefalopatię nadciśnieniową, ale klinicznie częściej występuje u pacjentów z prawidłowym ciśnieniem krwi i nagłym wystąpieniem nadciśnienia, takich jak ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, zespół nadciśnienia indukowany ciążą itp., Występują również w ostrym lub bardzo postępującym nadciśnieniu Pacjenci z oczywistym miażdżycą mózgu, oprócz nagłego wzrostu ciśnienia krwi, któremu często towarzyszy silny ból głowy i zmiany świadomości, a czasem zaburzenia aktywności fizycznej, badanie dna oka zlokalizowało lub rozproszył miażdżycę siatkówki, ale niekoniecznie krwawienie, wysięk Lub obrzęk, szybki powrót do zdrowia po leczeniu przeciwnadciśnieniowym, encefalopatia nadciśnieniowa jest poważnym powikłaniem w przebiegu nadciśnienia tętniczego, jest jednym z częstych nagłych przypadków chorób wewnętrznych, powinna zostać zdiagnozowana i pozytywna bezpośrednio przed wystąpieniem nieodwracalnego uszkodzenia mózgu na skraju śmierci Leczenie ratunkowe, w przeciwnym razie doprowadzi do śmierci.
(2) Etiologia i patogeneza: Występowanie encefalopatii nadciśnieniowej zależy głównie od wysokości i prędkości ciśnienia krwi. Pierwszy z nich jest warunkiem, drugi jest ważnym czynnikiem. Encefalopatia nadciśnieniowa może być spowodowana różnymi chorobami z nadciśnieniem. Charakteryzuje się długą historią nadciśnienia tętniczego, a pacjenci z nadciśnieniem tętniczym z oczywistą miażdżycą naczyń mózgowych częściej występują, występuje u pacjentów z ostrym nadciśnieniem tętniczym i pacjentów z bardzo postępowym nadciśnieniem tętniczym, ten ostatni jest ogólnie ciężko chory, ciśnienie krwi Znacząco podwyższone ciśnienie krwi, które występuje tylko około 250/150 mmHg, ale encefalopatia nadciśnieniowa może również wystąpić, gdy ciśnienie krwi u pacjentów z ostrą chorobą nadciśnieniową nie osiąga 200/130 mmHg. Ponadto, zgodnie z doniesieniami w literaturze, zespół nadciśnienia indukowanego ciążą, nerki Małe kulkowe zapalenie nerek, zwężenie tętnicy nerkowej, guz chromochłonny i inne wtórne nadciśnienie tętnicze, o ile ciśnienie krwi jest umiarkowanie podwyższone, istnieje również możliwość encefalopatii nadciśnieniowej, rzadkich przyczyn zwężenia aorty i pierwotnego aldosteronizmu oraz innych chorób.
Mechanizm encefalopatii nadciśnieniowej jest dość skomplikowany i nadal nie jest bardzo jasny. Większość badaczy uważa, że jego występowanie jest związane z zaburzeniem samego krążenia mózgowego. W normalnych okolicznościach mózgowy przepływ krwi pozostaje stały w znacznym zakresie wahań ciśnienia krwi. Rozmiar tętnicy mózgowej jest dynamiczny i ma swoje własne cechy. Nie zależy od regulacji autonomicznego układu nerwowego. Zamiast tego ściana tętnicy mózgowej bezpośrednio reaguje na rozluźnienie i skurcz ciśnienia krwi. Gdy ciśnienie krwi spada, tętniczek mózgowy rozszerza się, aby zapewnić krew w mózgu. Podaż nie zmniejszy się. Gdy ciśnienie krwi zostanie podwyższone, tętnice mózgowe skurczą się, tak że przepływ krwi w mózgu nie zostanie przepełniony. Dzięki temu mózgowy przepływ krwi będzie względnie stabilny, a zakres wahań znajdzie się również w zakresie fizjologicznym. Istnieje granica zdolności dostosowawczej: gdy średnie ciśnienie tętnicze przekracza górną granicę 160 mmHg lub niższą niż dolną granicę 60-70 mmHg, funkcja regulacji tętniczek mózgowych zostaje utracona. Pacjenci z nadciśnieniem często zmieniają granicę tej amplitudy ciśnienia krwi. Istnieją dwa rodzaje teorii na temat mechanizmu encefalopatii nadciśnieniowej:
1 „nadmierna regulacja” lub teoria plwociny tętniczkowej: eksperymenty na zwierzętach pokazują, że gdy pojawiają się objawy mózgowe, często występuje silny skurcz małych tętnic mózgu, a obrzęk mózgu występuje po plwocinie. Zgodnie z tą teorią pacjenci Nadmierna mała reakcja tętnicza na podwyższone ciśnienie krwi, „nadmierna samoregulacja”, zmniejsza przepływ krwi do łożyska naczyń włosowatych, prowadząc do niedokrwienia tkanki mózgowej, powodując zwiększoną przepuszczalność ściany naczyń włosowatych i pęknięcie ściany naczyń włosowatych , obrzęk mózgu i krwawienie punktowe.
2 Automatyczna regulacja „przełomu” lub teorii awarii: Niektóre osoby zauważyły, że regulacja nadciśnienia nie może utrzymać stałego mózgowego przepływu krwi, a gdy ciśnienie krwi osiągnie określoną górną granicę, mechanizm automatycznej regulacji „pęka”, co powoduje Zwiększony mózgowy przepływ krwi, małe tętnice nie mogą się skurczyć, co prowadzi do zwiększenia obszaru naczyń włosowatych, zwiększonego przepływu osmotycznego przez ścianę naczyń włosowatych, pojawia się obrzęk mózgu, dodatkowo wzrost ciśnienia naczyń włosowatych, może zwyrodnienie i martwica ściany naczynia krwionośnego, i plamienie krwawienia I mikroinfekcję, uważa się, że występowanie encefalopatii nadciśnieniowej nie jest głównie skurczem tętniczek mózgowych, ale pasywną lub obowiązkową ekspansją wyżej wymienionych tętnic spowodowaną utratą autoregulacji mózgowego przepływu krwi, co powoduje nadmierny mózgowy przepływ krwi. .
Istnieją różne opinie na temat powyższych dwóch rodzajów doktryn. Obecnie istnieje wiele małych skrzeplin wykrytych podczas sekcji zwłok. Jest to nadal wynik skurczu naczyń mózgowych lub innych przyczyn. Jest nadal niejasny. Dane kliniczne wskazują, że niektóre encefalopatia nadciśnieniowa U pacjentów z upośledzeniem wzroku lub padaczką ogniskową można jednocześnie zobaczyć tętniczki dna oka, jednak po leczeniu skurcz naczyń zostaje wyeliminowany, a objawy znikają. Pośrednio wskazuje to na skurcz naczyń mózgowych w tej chorobie. W ostatnich latach większość uczonych W badaniu stwierdzono, że automatyczna regulacja krążenia mózgowego lub obowiązkowe rozszerzenie naczyń jest głównym mechanizmem rozwoju encefalopatii nadciśnieniowej, i wskazano, że skurcz tętniczek mózgowych jest początkową manifestacją autoregulacji. Gdy ciśnienie krwi wzrasta powyżej górnej granicy średniego ciśnienia tętniczego, mózg Małe tętnice nie mogą już się kurczyć, a pasywna lub wymuszona ekspansja automatycznie reguluje zapadnięcie się, więc mózgowy przepływ krwi wzrasta, a mózg jest nadmiernie perfundowany, aby wywołać obrzęk mózgu.
(3) Objawy kliniczne:
Objawy i oznaki: encefalopatia nadciśnieniowa może być postrzegana jako przełom nadciśnieniowy, który występuje w mózgu i zwykle występuje na podstawie pierwotnego nadciśnienia tętniczego, a ciśnienie krwi jest nagle gwałtownie podwyższane. Ciśnienie krwi może osiągnąć 200-260 / 140-180 mmHg. Objawy kliniczne to przede wszystkim seria objawów obrzęku mózgu, podwyższonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego i miejscowego uszkodzenia mózgu. Przebieg choroby jest różny, starsi mogą trwać kilka dni, krótki jest tylko kilka minut, pierwszy Objawami są często rozproszone silne bóle głowy: co najmniej kilka godzin po bólu głowy, a nawet 1-2 dni później, drażliwość, podniecenie lub brak świadomości, letarg lub otępienie i inne zaburzenia świadomości, a następnie dalszy rozwój splątania, ostatecznie śpiączki, ale duże Większość pacjentów jest głównie podrażniona, taka jak śpiączka, stopień nie jest głęboki, obrzęk mózgu i zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe oprócz bólu głowy, któremu często towarzyszą wymioty odrzutowe, sztywność szyi i zaburzenia widzenia, przy czym ten ostatni objawia się jako hemianopia, czarny Ciężkie przypadki mongolskie mogą mieć przejściową ślepotę, taką jak przejściowe uszkodzenie mózgu, przejściowe lub migracyjne, zlokalizowane objawy i oznaki psychiczne i neurologiczne, często przejściowe Hemiplegia seksualna, zlokalizowane drgawki, skurcz mięśni kończyn, afazja i podrażnienie itp., Ciężkie przypadki niewydolności oddechowej i krążenia, takie jak bradykardia i duszność.
2. Krwawienie wewnątrzczaszkowe
(1) krwotok śródczaszkowy, w tym miąższ mózgu, krwotok śródkomorowy i podpajęczynówkowy: nadciśnienie tętnicze jest jedną z najważniejszych przyczyn krwotoku śródczaszkowego. Związek między nadciśnieniem tętniczym a krwotokiem mózgowym jest bardziej związany z nadciśnieniem tętniczym i miażdżycą tętnic. Zamknij, mózgowo-naczyniowa choroba wysokiego ciśnienia krwi może nie wykluczać możliwości zawału mózgu, wręcz przeciwnie, jeśli nie ma wysokiego ciśnienia krwi, jest mało prawdopodobne, aby był to krwotok mózgowy, który jest przyczyną krwotoku śródczaszkowego:
1 skurcz naczyń lub niedrożność naczyń powoduje zmiękczenie mózgu, zmniejszając siłę podtrzymującą tkankę okołonaczyniową, co ułatwia pękanie naczyń krwionośnych.
2 Odżywcze pęknięcie naczyń krwionośnych, tworząc mały tętniak rozwarstwieniowy w ścianie małej tętnicy Pod wysokim ciśnieniem krew pęka w zewnętrznej ścianie i dostaje się do otaczającej tkanki mózgowej.
3 pęknięcie tętniaka prosówkowego, ale u pacjentów bez choroby naczyniowo-mózgowej rzadko dochodzi do tętniaków prosówkowych w mózgu.
4 zaburzenia czynności naczyń powodują skurcz naczyń krwionośnych, martwicę ściany rurki, a nawet krwawienie włośniczkowe i żylne.
(2) przed leczeniem należy zidentyfikować krwotok mózgowy i zawał. TK w mózgu jest pomocne w diagnozie. Angiografia tętnicza potwierdza skurcz naczyń w miejscu krwawienia. Dekompresja może prowadzić do zmniejszenia perfuzji krwi. W tym przypadku kontrowersyjne jest to, czy ciśnienie krwi zostanie obniżone. Jeśli objawy miejscowego układu nerwowego są powodowane lub nasilane podczas obniżania ciśnienia krwi, ciśnienia krwi nie należy obniżać zbyt szybko ani zbyt nisko.
3. Ostra niewydolność serca
Nadciśnienie tętnicze jest jedną z najczęstszych przyczyn niewydolności serca Istnieją dwa główne aspekty uszkodzenia serca związane z nadciśnieniem tętniczym, a mianowicie przerost mięśnia sercowego i choroba wieńcowa.
(1) Zmiany hemodynamiczne w nadciśnieniu zwiększają opór obwodowy i nadmierne przeciążenie komorowe, powodując przerost komór.
Wpływ neuroendokryny odgrywa również ważną rolę w rozwoju przerostu komór, np. Katecholamina, noradrenalina, izoproterenol i układ renina-angiotensyna mogą powodować przerost kardiomiocytów, inne substancje czynne. Takie jak serotonina, bradykinina, wazopresyna, endotelina i regulator wzrostu są również czynnikami sprawczymi wzrostu komórek mięśnia sercowego, ponadto proto-onkogen, zwiększona lepkość krwi, insulinooporność itp. Są również związane z przerostem lewej komory lewej Przerost komorowy powoduje dysfunkcję rozkurczową i dysfunkcję skurczową. Tolerancja na nadciśnienie jest znacznie różna. Przerost serca może być kompensowany przez długi czas. Po wystąpieniu niewydolności ciśnienie krwi stopniowo się zmniejsza.
(2) przerost mięśnia sercowego z nadciśnieniem znacznie zmniejszył rezerwę krążenia wieńcowego i sprzyjał pogrubieniu małej ściany naczyń wieńcowych lub tętnicy wieńcowej, co spowodowało funkcję rozkurczową i funkcję skurczową przerostowej komory serca, zaburzenia czynności serca i nadciśnienie Oprócz gwałtownego wzrostu ciśnienia krwi przyczyną niewydolności serca jest także infekcja, przepracowanie, pobudzenie, arytmia i zaburzenia równowagi elektrolitowej. Należy zauważyć, że w ciężkiej niewydolności serca ciśnienie krwi spada z powodu znacznego zmniejszenia pojemności minutowej serca, dlatego często jest błędnie rozpoznawane jako Kardiomiopatia rozstrzeniowa.
Nadciśnienie tętnicze z rozpoznaniem niewydolności serca: po pierwsze, zgodnie z objawami porodu, dusznością, nocną napadową dusznością, oddychaniem siedzącym, kaszlem, krwiopluciem i zmęczeniem, niedotlenieniem mózgu, z ostrą niewydolnością lewej lewej serca z płucami Wydajność obrzęku, objawy fizyczne mają przyspieszone tętno, szczytowy rozkurczowy galop, skurczowy szmer, oba płuca mają mokry i suchy głos, badanie kliniczne obejmuje zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej pokazujące powiększenie lewego serca, obrzęk śródmiąższowy płucny lub pęcherzykowy, ale także Mieć wysięk opłucnowy.
Leczenie nadciśnieniowej niewydolności serca polega na kontrolowaniu ciśnienia krwi, zmniejszaniu obciążenia stresem; zmniejszaniu nadmiernego obciążenia objętościowego podczas niewydolności serca, zwiększeniu pojemności minutowej serca i zmniejszeniu przekrwienia narządów.
4. Ostra niewydolność wieńcowa, niestabilna dławica piersiowa i ostry zawał mięśnia sercowego.
Nadciśnienie tętnicze jest jednym z głównych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca. Miażdżyca tętnic może przyspieszyć rozwój z powodu nadciśnienia tętniczego i przyspieszyć niedrożność naczyń wieńcowych. Nadciśnienie tętnicze zmniejsza funkcję rezerwową tętnic wieńcowych, głównie z powodu proliferacji naczyń. Nie może zaspokoić potrzeb zwiększonej masy lewej komory, oprócz miażdżycy i pogrubienia i zwężenia małych ścian tętnic, może również powodować niewydolność mięśnia sercowego, nadciśnienie jest głównym powodem powstawania zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych jest zwiększone ciśnienie Z powodu uszkodzenia błony wewnętrznej, odkładania lipidów, przerostowego naciekania mięśni gładkich ze środkowej warstwy naczynia krwionośnego do błony wewnętrznej urazu, powodując zwłóknienie tętnic, nadciśnienie może również mieć mechaniczny wpływ na strukturę i metabolizm ściany tętnicy, a ponadto substancje wazoaktywne i Chemiczne mediatory uszkodzenia lub zapalenia również odgrywają rolę w promowaniu miażdżycy naczyń krwionośnych i chorób naczyniowych nadciśnienia tętniczego. Większość nieskomplikowanych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym może znaleźć powiększenie lewego przedsionka i lewej komory podczas echokardiografii. Objawy kliniczne dusznicy bolesnej, zawału mięśnia sercowego i nagłej śmierci, badanie Framingham wykazało, że powyższe nieprawidłowości mogą prowadzić do ryzyka choroby niedokrwiennej serca Ryzyko znacznie wzrosło.
Niestabilna dławica piersiowa lub ostra niewydolność wieńcowa z ostrym zawałem mięśnia sercowego lub bez niego, czasami z ciężkim nadciśnieniem tętniczym, SBP do 240 mmHg, DBP> 140 mmHg, jego objawy kliniczne przypominają guz chromochłonny, po niewydolności wieńcowej Nadciśnienie może być spowodowane bólem lub lękiem, a podwyższone ciśnienie krwi zwiększa obciążenie mięśnia sercowego i zwiększa zużycie tlenu, pogarszając niewydolność wieńcową, tworząc błędne koło, niezależnie od nadciśnienia wywołującego niewydolność wieńcową lub po wieńcowej Wyzwolenie wysokiego ciśnienia krwi i bardzo wysokiego ciśnienia spowoduje szybkie niedokrwienie mięśnia sercowego lub obszar zawału mięśnia sercowego i poważne powikłania, dlatego ciśnienie krwi należy jak najszybciej obniżyć do bezpiecznego poziomu.
Przyspieszone nadciśnienie odnosi się do nagłego wzrostu ciśnienia krwi z określonej przyczyny, rozkurczowego ciśnienia krwi> 17,3 kPa (130 mmHg), zmian siatkówki oprócz skurczu i stwardnienia małych tętnic, a także krwotoku i wysięku siatkówki, Keith-Wagener (KW) klasyfikacja dna oka jest stopnia III, ostre nadciśnienie jest dodatkowo pogarszane lub szybko rozwijane przez nadciśnienie, rozkurczowe ciśnienie krwi ≥ 18,7 kPa (140 mmHg), obrzęk tarczy nerwu wzrokowego pojawia się na dnie, stopień KW dna oka jest stopnia IV, a nerka ma poważne uszkodzenie funkcjonalne. Nazywa się to nadciśnieniem złośliwym.
Zarówno pierwotne, jak i wtórne nadciśnienie tętnicze może przerodzić się w szybkie i złośliwe nadciśnienie tętnicze, a zwężenie tętnicy nerkowej spowodowane bliższą miażdżycą tętnicy nerkowej należy odnotować w etiologii ostrego i złośliwego nadciśnienia tętniczego u osób starszych. Może powodować nadciśnienie naczyniowe nerek, zwężenie tętnicy nerkowej prowadzi do zaniku nerki, dwuwymiarowe badanie ultrasonograficzne może potwierdzić, jeśli to konieczne, angiografię nerkową można wykonać w celu przezskórnej angioplastyki nerkowej lub rewaskularyzacji.
Zbadać
Badanie kryzysu nadciśnieniowego u osób starszych
Niewielka ilość białka i czerwonych krwinek pojawia się w moczu podczas ataku, azotu mocznikowego we krwi, kreatyniny i wzrostu cukru we krwi.
Badanie dna oka ma krwotok siatkówki i wysięk.
Badanie pomocnicze encefalopatii nadciśnieniowej:
Badanie dna oka
Pokazuje cechy dna nadciśnieniowego, pokazując, że tętnica siatkówki jest rozproszona lub zlokalizowana z silną plwociną, stwardnieniem lub krwawieniem, wysiękiem i obrzękiem dysku wzrokowego.
2. Badanie EEG
Mogą występować zlokalizowane nieprawidłowości lub dwustronne synchroniczne ostre fale, czasami wykazujące słaby rytm. Z powodu obrzęku mózgu często występują rozległe powolne fale.
3. Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego
Ciśnienie znacznie wzrosło, a wyniki testu były w większości prawidłowe. Czasami kilka czerwonych krwinek lub białych krwinek wykazywało niewielki wzrost zawartości białka.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza kryzysu nadciśnieniowego u osób starszych
Kaplan proponuje następujące choroby: ostra niewydolność lewej komory, mocznica, wypadek mózgowo-naczyniowy, krwotok podpajęczynówkowy, guz mózgu, uraz głowy, post-napad, toczeń rumieniowaty, zapalenie mózgu, ostry lęk związany z zespołem hiperwentylacji, Z wyjątkiem wyżej wymienionych chorób, które powodują wysokie ciśnienie krwi przed rozpoznaniem ostrego i złośliwego nadciśnienia tętniczego.
