wstrząs geriatryczny
Wprowadzenie
Wprowadzenie do szoku starczego Wstrząs jest syndromem czynników neuro-humoralnych i ostrych zaburzeń mikrokrążenia spowodowanych przez różne czynniki patogenne, powodujących niewystarczającą perfuzję krwi w tkankach i narządach, uszkodzenie komórek i dysfunkcję narządów. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: częstość występowania osób starszych w wieku powyżej 50 lat wynosi około 0,01% -0,02%, częściej u pacjentów z chorobą sercowo-naczyniową Osoby podatne: osoby starsze Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: rozsiana wewnątrznaczyniowa koagulacja
Patogen
Przyczyny szoku starczego
(1) Przyczyny choroby
1. Wstrząs hipowolemiczny spowodowany poważną utratą wody lub masywną utratą krwi spowodowaną niewystarczającą objętością krwi, taką jak krwawienie, wymioty, biegunka, rozległe oparzenia, złamania itp.
2. Wstrząs traumatyczny spowodowany urazem spowodowanym masową utratą krwi i osocza oraz wstrząs spowodowany zaangażowaniem czynników urazowych ośrodkowego układu nerwowego.
3. Wstrząs septyczny jest powodowany przez patogenne mikroorganizmy, w tym bakterie, wirusy, riketsje, pierwotniaki, grzyby i inne produkty przemiany materii (endotoksyna, egzotoksyna itp.).
4. Wstrząs kardiogenny spowodowany kurczliwością mięśnia sercowego spowodowaną różnymi chorobami sercowo-naczyniowymi, zaburzeniami wyrzutu serca lub zaburzeniami dużego przepływu krwi prowadzącymi do poważnej niewydolności pompy.
5. Wstrząs anafilaktyczny jest spowodowany reakcją alergenowego przeciwciała.
Wstrząs w podeszłym wieku występuje częściej w wstrząsie kardiogennym, wstrząsie septycznym i wstrząsie hipowolemicznym.
(dwa) patogeneza
Chociaż przyczyny wstrząsu są różne, wszystkie typy wstrząsu wykazują te same cechy patofizjologiczne w pewnym stopniu i istnieje wiele bezwzględnych lub względnie skutecznych redukcji objętości krwi krążącej; perfuzja tkanek jest niska; nerw in vivo, kompensacja i utrata płynów ustrojowych Proces refundacji; zaburzenia metaboliczne, zaburzenia mikrokrążenia, itp., Jeśli nie na czas zapobieganie i leczenie, ostatecznie prowadzące do ważnych narządów, takich jak serce, mózg, nerki, płuca i inne zaburzenia czynnościowe, martwica komórek.
1. Regulacja nerwów współczulnych i przywspółczulnych Aby zrekompensować niedostateczną objętość krążącej krwi, aktywność nerwu współczulnego w organizmie gwałtownie wzrasta, katecholaminy są uwalniane w dużych ilościach, kurczą się żyły i żyły, zwiększa się objętość krwi, zwiększa się kurczliwość mięśnia sercowego i zwiększa się częstość akcji serca. Aby poprawić wydzielanie lewej komory, ale zwiększona aktywność współczulna może zwiększyć opór krążenia ogólnoustrojowego, aby zwiększyć obciążenie następcze lewej komory i zwiększyć zużycie tlenu w mięśniu sercowym, co z kolei pogorszy niedokrwienie i niedotlenienie serca, wpływając na funkcję krążenia krwi w sercu, Dlatego w okresie szoku stosowanie egzogennych wazopresorów ma mniej wad.
Eksperymenty wykazały, że nerw błędny jest również zaangażowany w proces szoku, duża ilość acetylocholiny gromadzi się w szczelinie synaptycznej, ekscytujących receptorów M-cholinergicznych, hamując skurcz mięśnia sercowego i spowalniając akcję serca; acetylocholina powoduje wyraźniejszy skurcz żyły, ale powoduje wzrost mięśni szkieletowych Otwarcie tętnic i żył niszczy zdolność organizmu do kompensacji niewystarczającej objętości krążącej krwi.
2. Wpływ czynników płynów ustrojowych, mediów i metabolitów na wstrząs Przy ciągłym rozwoju badań nad wstrząsami stwierdzono, że niektóre czynniki humoralne, media i metabolity uczestniczą w patofizjologicznym procesie wstrząsu.
(1) Współczynnik szoku: Gdy występuje szok, stabilność błony lizosomalnej jest zmniejszona, a enzym lizosomalny wchodzi do cytoplazmy w dużych ilościach, powodując trawienie komórek, rozkład białek tkankowych, wytwarzanie czynnika hamującego mięsień sercowy (MDF), inhibitorów siatkówki i śródbłonka oraz Czynniki jelitowe itp. Pogarszają rozwój szoku, zastosowanie glikokortykoidów w szoku może ustabilizować błonę lizosomalną w celu zmniejszenia produkcji czynnika szoku.
(2) Prostaglandyny: W szoku wewnątrzkomórkowe przeciążenie Ca2 + aktywuje fosfolipazę A2, uwalnia fosfolipidy błonowe, przekształca się w kwas arachidonowy, wytwarza prostacyklinę (PGI2), tromboksan (TXA2) i leukotrien , LT), TXA2 ma silne zwężenie naczyń krwionośnych i agregację płytek krwi. Stwierdzono, że TXB2 w osoczu (metabolit TXA2) zwiększa się we wczesnym stadium wstrząsu, a jego wzrost jest równoległy z nasileniem wstrząsu. PGI2 ma działanie rozszerzające naczynia i hamuje płytki krwi. Akumulacja, szok terapeutyczny jest lepszy, można teraz sztucznie syntetyzować, indometacyna może hamować tworzenie prostaglandyn, może być korzystny dla szoku, ale leki te zmniejszają perfuzję krwi w nerkach, może wystąpić ostra niewydolność nerek.
(3) Renina-angiotensyna: niska perfuzja nerek i stymulacja nerwów współczulnych zwiększają uwalnianie reniny, przekształcają się w angiotensynę I przez wątrobę, a następnie przekształcają się w angiotensynę II przez płuca, powodując silne skurcz naczyń krwionośnych, co może pogorszyć krążenie. Przeszkody
(4) Histamina: szok, alergie, stany zapalne mogą uwalniać histaminę z tkankowych komórek tucznych i eozynofili we krwi, a histamina nadal uwalnia dużą ilość rozszerzania naczyń, zwiększa przepuszczalność, zwiększa przepuszczalność osocza i pogarsza rozwój wstrząsu. Ten niekorzystny wpływ może być związany z działaniem histaminy na receptor H1, dlatego zaleca się stosowanie blokerów H1 w szoku.
(5) Endogenne opioidy: Stwierdzono, że endogenne opioidy (takie jak endorfiny) mają działanie obniżające ciśnienie krwi i kurczliwość mięśnia sercowego, a także potwierdzają wzrost uwalniania endorfin podczas szoku. Blokujący receptory opioidowe nalokson jest stosowany w wstrząsie krwotocznym i septycznym, ma wpływ na poprawę ciśnienia krwi i poprawę perfuzji mięśnia sercowego, a teraz jest klinicznie stosowany w leczeniu różnych rodzajów wstrząsu.
(6) Wolne rodniki tlenowe: Zwiększone wolne rodniki tlenowe podczas szoku, mogą uszkadzać komórki wewnątrzkomórkowymi kwasami tłuszczowymi lub grupami sulfhydrylowymi, uszkadzać śródbłonek naczyń włosowatych, zwiększać przepuszczalność naczyń włosowatych, uczestniczyć w początku i rozwoju szoku, dlatego ludzie starają się korzystać z wolności Zmiatacze zasad, takie jak dysmutaza ponadtlenkowa, zredukowany glutation, witamina E itp., Aby zapobiec wstrząsowi.
(7) Ca2 +: Ca2 + przepływa z zewnątrzkomórkowego do komórki, gdy komórka lub błona komórkowa jest uszkodzona, zdolność do regulowania wewnątrzkomórkowego stężenia Ca2 + jest tracona, duża ilość Ca2 + gromadzi się w komórce, powodując uszkodzenie lub śmierć komórki, a bloker kanału Ca2 + może zapobiec Ca2 + jest stosowany jako środek rozszerzający naczynia krwionośne w małych błonach komórek mięśni gładkich tętnic, a także jako eksperymentalny sposób leczenia wstrząsu. Stwierdzono, że werapamil może znacznie poprawić przeżycie i zmniejszyć uszkodzenie mięśnia sercowego u psów ze wstrząsem krwotocznym. I martwica krwotoczna jelita cienkiego; w szoku krwotocznym kota nie tylko może zwiększyć ciśnienie krwi, ale także zmniejszyć uwalnianie enzymów lizosomalnych i wytwarzanie czynnika hamującego mięsień sercowy (MDF), ale kliniczne zastosowanie antagonistów wapnia często występuje zahamowanie mięśnia sercowego I niedociśnienie, więc leczenie wstrząsu pozostaje do dalszej oceny.
(8) Inne: takie jak czynnik martwicy nowotworów (TNF), interleukina i fibronektyna (FN) są również uważane za odgrywające ważną rolę w szoku.
3. Zaburzenia mikrokrążenia We wczesnym stadium wstrząsu współczulny układ nerwowy pobudza wspólne tętnice tętniczek, żył itp., A zwarcie tętniczo-żylne jest otwarte, co zmniejsza perfuzję krwi w mikrokrążeniu, kompensuje zmniejszenie objętości krwi i umożliwia Utrzymaj potrzeby ważnych narządów, takich jak centralny układ nerwowy.
Wzbudzenie współczulne powoduje skurcz przednich naczyń włosowatych naczyń włosowatych, perfuzja tkanek jest zmniejszona, a komórki tkanek są niedotlenione, a produkty kwasowe są zwiększone, co jest bardzo niekorzystne dla organizmu. Jeśli perfuzja nie ulegnie poprawie, niedotlenienie jest kontynuowane, a naczynia mikrokrążące są utrzymywane. Utraci wrażliwość na endogenne katecholaminy, w połączeniu z działaniem mediatorów i metabolitów, takich jak histamina, zwiększy objętość złoża kapilarnego, więcej zastoju płynu w naczyniach włosowatych, powolny przepływ krwi, zwiększone ciśnienie hydrostatyczne; plus naczynia włosowate Uszkodzenie śródbłonka, zwiększona przepuszczalność ściany naczynia krwionośnego, obrzęk tkanek, skuteczne krążenie utraty krwi, dalsze zmniejszenie przepływu krwi do serca, ciśnienie krwi znacznie spadło, a następnie weszło w okres dekompensacji wstrząsu.
Przepływ krwi zatrzymuje się w mikrokrążeniu, zwiększają się produkty kwasowe, rozszerzają się żyły, uszkodzenie śródbłonka naczyniowego sprzyja agregacji płytek krwi, tworzy rozproszoną koagulację naczyń krwionośnych naczyń włosowatych (DIC), powoduje martwicę tkanek, a po DIC działa system fibrynolizy w ciele, duża liczba Czynnik krzepnięcia krwi jest zużywany, a krew znajduje się w stanie hipokrzepliwości, co zwykle prowadzi do krwotoku. Na przykład, w narządzie można naprawić tylko niewielką ilość martwicy komórkowej. W przypadku wystąpienia dużej ilości martwicy narząd jest wyczerpany, a ciało martwe, dlatego podczas leczenia wstrząsu należy zwrócić szczególną uwagę. Stan mikrokrążenia i jego reakcja na leczenie w celu zapobiegania wystąpieniu DIC.
4. Zmiany metaboliczne
(1) Hiperwentylacja: Podczas wstrząsu organizm kompensuje kwasicę metaboliczną, często spontaniczną hiperwentylacją, oddychając głęboko i szybko, co powoduje zmniejszenie PaCO2, tj. Zasadowicę oddechową, która jest szczególnie widoczna we wczesnych stadiach wstrząsu septycznego.
(2) Zmniejszone pobieranie i wykorzystanie tlenu: W rezultacie zużycie tlenu jest zmniejszone Z powodu zaburzeń przenoszenia tlenu w płucach perfuzja krwi tkanek jest mniejsza, dotlenienie erytrocytów na poziomie komórkowym jest zmniejszone, obwodowe zwarcie tętniczo-żylne jest otwarte, a komórki pobierają tlen i tlen. Zdolność do spadku, więc wydajność tętniczej różnicy ciśnienia parcjalnego tlenu jest znacznie zmniejszona.
(3) Zaburzenia metabolizmu energetycznego: niedokrwienie tkanek i niedotlenienie podczas szoku, zmniejszona synteza ATP, zwiększone zużycie, dysfunkcja błony komórkowej, komórki Na +, H2O wchodzą do komórek, a K + ucieka z komórek, prowadząc do obrzęku komórkowego, wpływając na funkcję różnych narządów, wewnątrzkomórkowy Przeciążenie Ca2 + dodatkowo pogarsza zaburzenie metabolizmu energetycznego komórek.
(4) nieprawidłowy metabolizm glukozy: we wczesnym szoku spowodowanym stymulacją współczulną, uwalnianiem glukagonu i hamowaniem glukoneogenezy uwalniania insuliny i zwiększonym rozkładem glikogenu itp., Tak że poziom cukru we krwi jest podwyższony, niski poziom cukru we krwi może wystąpić na późnym etapie, głównym powodem jest Wyczerpanie glikogenu, niewydolność wątroby.
(5) Kwasica metaboliczna: słaba perfuzja tkanek podczas szoku, niedostateczne zaopatrzenie w tlen i metabolizm beztlenowy, wytwarzające dużą ilość kwasu mlekowego; późna hipoglikemia stymuluje glukoneogenezę, organizm wykorzystuje rozkład tłuszczów i aminokwasów do produkcji kwasów tłuszczowych i niektórych Zwiększone aminokwasy kwasowe, w połączeniu ze zdolnością wątroby do stosowania kwasu mlekowego i nerek do usuwania substancji kwasowych, co prowadzi do kwasicy metabolicznej, kwasica powoduje szereg złych konsekwencji dla organizmu: takich jak pogorszenie agregacji krwinek czerwonych, wywołanie DIC; osłabienie kurczliwości mięśnia sercowego; hamowanie otoczenia Reakcja naczyń krwionośnych i mięśnia sercowego na katecholaminy; ekspansja zdolności mikrokrążenia; zewnątrzkomórkowe przesunięcie K +, powodujące hiperkaliemię.
5. Ważna dysfunkcja narządu
(1) Serce: skuteczna objętość krwi krążącej podczas szoku, niedokrwienie mięśnia sercowego i niedotlenienie, otwarty kanał Ca2 + komórek mięśnia sercowego i błony komórek mięśni gładkich naczyń wieńcowych, wewnętrzny przepływ komórek Ca2 +, powodujący skurcz tętnicy wieńcowej i toniczny skurcz mięśnia sercowego, zwiększenie zużycia tlenu w mięśniu sercowym, mięsień sercowy Zaostrzenie niedotlenienia, kurczliwość jest osłabiona, uwalnianie MDF hamuje kurczliwość mięśnia sercowego, a toksyczne zapalenie mięśnia sercowego spowodowane toksynami bakteryjnymi jest bardziej podatne na niewydolność serca. Osoby starsze są oparte na pierwotnej przewlekłej chorobie wieńcowej serca, powiększeniu serca, układzie sercowo-naczyniowym System ma niską zdolność kompensacyjną i może łatwo powodować ostrą niewydolność serca.
(2) Płuco: W szoku, z powodu uwolnienia różnych substancji wazoaktywnych i wewnątrzkomórkowej akumulacji Ca2 +, płucne naczynia krwionośne nadal paraliżują, zwiększając obciążenie następcze prawej komory, co powoduje, że perfuzja przepływu krwi jest mniej nienormalna, a ciśnienie parcjalne tętnicze jest zmniejszone z powodu Działanie substancji bioaktywnych uszkadza śródbłonek naczyniowy, sprzyja agregacji płytek krwi, zakrzepicy w płucnych naczyniach krwionośnych i dodatkowo obniża PaO 2. Ponadto w późnym stadium wstrząsu komórki nabłonka pęcherzykowego typu II ulegają uszkodzeniu, wpływając na tworzenie surfaktantów pęcherzykowych, co prowadzi do powstania dużych pęcherzyków płucnych Zapaść, powstawanie zmian patologicznych ARDS (zespół niewydolności oddechowej dorosłych), zwiększone ciśnienie w naczyniach włosowatych płuc lub zwiększona przepuszczalność mogą powodować śródmiąższowy lub pęcherzykowy obrzęk płuc, jest kolejną przyczyną spadku PaO2, osoby starsze często mają Przewlekłe zapalenie oskrzeli, funkcja rozedmy płuc i spadek funkcji wymiany gazu, często zwiększają PaCO2, ostra niewydolność oddechowa jest bardziej prawdopodobna w szoku.
(3) Mózg: Mózgowy zakres naczynioruchowy jest niewielki, funkcja samoregulacji jest słaba, miażdżyca mózgu jest powszechna u osób starszych, ciśnienie krwi jest znacznie obniżone podczas szoku, perfuzja mózgu jest niewystarczająca, zwiększa się zużycie tlenu w tkance mózgowej, a obrzęk mózgu i uszkodzenie komórek mózgu są podatne na wystąpienie. Dlatego osoby starsze często wykazują oznaki zahamowania czynności ośrodkowego układu nerwowego we wczesnym stadium szoku.
(4) Nerka: tętniczki nerkowe kurczą się podczas szoku, perfuzja nerek jest zmniejszona, wczesna skąpomocz lub brak moczu, a ostra niewydolność nerek może wystąpić w zakrzepicy kanalików nerkowych spowodowanej późnym zakrzepem nerek.
(5) Wątroba: Martwica niedokrwienna wątroby, zaburzenia czynności mogą zwiększać GPT i GOT w surowicy, objawiające się zaburzeniami metabolicznymi, funkcją fagocytarną i detoksykacją.
(6) Przewód pokarmowy: Wrzody stresowe, nadżerki, krwawienia, bakterie i toksyny mogą łatwo dostać się do krążenia krwi przez błonę śluzową jelit, a „czynnik jelitowy” może spowodować nieodwracalny wstrząs.
U osób starszych, z powodu zaburzeń czynności serca, zmniejszonej objętości krążącej krwi, zwiększonej przepuszczalności naczyń włosowatych, postępu miażdżycy narządów i innych stanów wstrząsu, w połączeniu z regulacją czynników nerwowych i humoralnych od nierównowagi do równowagi u osób starszych Zdolność jest ograniczona, więc istnieje wiele powikłań i wysoka śmiertelność w wyniku wstrząsu. Często występują zaburzenia serca i płuc, serca i nerek, mózgu i płuc, niewydolności płuc i nerek oraz zaburzenia wody kwasowo-zasadowej i elektrolitów. Kluczowym problemem jest wczesna diagnoza i wczesne leczenie.
Zapobieganie
Zapobieganie wstrząsom w podeszłym wieku
Starsi pacjenci wstrząśnięci z niską czynnością narządów, obniżoną czynnością immunologiczną, w połączeniu z różnorodnymi chorobami przewlekłymi, długotrwałym stosowaniem różnych leków, więc leczenie jest trudniejsze, często napotykają różne trudne sprzeczności w klinice, takie jak krwotoczne Sprzeczność między hemostazą a możliwą okluzyjną chorobą naczyń mózgowych podczas wstrząsu, korygowanie sprzeczności między hipowolemią a niewydolnością serca, stosowanie antybiotyków w celu kontroli sprzeczności między infekcją a dysbakteriozą, antybiotyki o szerokim spektrum działania, leki odwadniające oraz zaburzenia czynności wątroby i nerek Sprzeczności, stosowanie hormonów i wrzody stresowe w przewodzie pokarmowym, krwawienie i rozprzestrzenianie się infekcji itd., Problemy te w konkretnym leczeniu powinny opierać się na konkretnych okolicznościach pacjenta, kompleksowej analizie i porównaniu, odpowiednio traktowane, aby zapobiec tej utracie, Wcześniejsze objawy wstrząsu należy wykryć wcześnie, wczesne leczenie, ponadto szybkie uzupełnienie objętości krwi, korekta elektrolitów i nierównowagi kwasowo-zasadowej, wczesne i szybkie, odpowiednie, krótkotrwałe stosowanie glukokortykoidów oraz aktywne leczenie ważnych chorób współistniejących, wstrząs ratunkowy, poprawa Prognozy są również bardzo ważne.
Powikłanie
Powikłania wstrząsu geriatrycznego Powikłania, rozsiana koagulacja wewnątrznaczyniowa
Poważne powikłania wstrząsu są powszechną niewydolnością życiową typu DIC i zaburzeniem hydroelektrycznym typu kwasowo-zasadowego.
Objaw
Objawy szoku starczego częste objawy szok nieświadomość śpiączka skóra mokra i zimna drażliwość zaburzenie świadomości wyrażenie obojętna skóra bladoczerwone ciśnienie krwi wzrost wysokiego tętna
Stan psychiczny
Stan psychiczny pacjenta często odzwierciedla stan perfuzji tkanki mózgowej. Pacjenci z wczesnym szokiem wykazują drażliwość, niechęć do odpowiedzi na pytania lub wielojęzyczność, a później zamieniają się w apatię i brak reakcji, co wskazuje, że wstrząs wszedł w dekompensację, a gdy jest poważny, jest nieprzytomny. Nawet głęboka śpiączka, osoby starsze z powodu miażdżycy naczyń mózgowych, tolerancji tkanki mózgowej na niedokrwienie i niedotlenienie, wcześnie mogą pojawić się zaburzenia świadomości, a czasem stają się pierwszymi objawami szoku starczego.
2. Zmiany skórne
Kolor skóry, temperatura często odzwierciedla perfuzję krwi powierzchni ciała, różnica temperatury skóry i odbytu wynosząca 1 ~ 3 ° C pokazuje silny wstrząs, skurcz małych naczyń krwionośnych spowodował bladość skóry, zimno, wydłużenie czasu bladości skóry, ucisk, a następnie uzupełnienie Powolny czas (> 2s), pobudzenie współczulne powoduje, że gruczoły potowe wydzielają nadczynność tarczycy, dzięki czemu skóra jest mokra i zimna.
3. Prędkość impulsu
Często występuje przed spadkiem ciśnienia krwi. Jest to reakcja organizmu na redukcję krążenia. Częstość tętna wzrasta o 100 / min lub więcej. Nawet jeśli ciśnienie krwi nie jest niskie, należy obserwować wstrząs, a puls słabnie. Skurczowe tętniczki obwodowe, zmniejszony obwodowy opór naczyniowy zmniejszona pojemność minutowa serca, pacjenci w podeszłym wieku często mają zmiany zwyrodnieniowe i dysfunkcję tkanki węzła zatokowego, czasami nawet jeśli wystąpił wstrząs, ale jego tętno nie wzrasta.
4. Spadek ciśnienia krwi
Jest to ważny wskaźnik w diagnozie wstrząsu, jednak we wczesnym stadium wstrząsu, ze względu na mechanizm kompensacyjny organizmu, podniecenie współczulne powoduje kurczenie się otaczających małych tętnic, tak że skurczowe ciśnienie krwi utrzymuje się w normalnym zakresie, wzrasta obwodowy opór naczyniowy i rośnie ciśnienie rozkurczowe. Ciśnienie tętna staje się małe. Gdy ciśnienie tętna wynosi ≤ 2,67 kPa (20 mmHg), należy rozważyć wstrząs.
Jednym ze stanów diagnostycznych wstrząsu jest skurczowe ciśnienie krwi obniżone do 10,7 kPa (80 mmHg) lub niżej. Nie można zaprzeczyć, że pacjenci ze starszym lub istniejącym wcześniej nadciśnieniem tętniczym, chociaż ich ciśnienie krwi mieści się w normalnym zakresie. Zgodnie ze zmianą ciśnienia krwi, jeśli skurczowe ciśnienie krwi obniży się o 30%, w połączeniu z innymi czynnikami (takimi jak prędkość tętna, wilgotność skóry itp.), Należy nadal oceniać obecność wstrząsu.
5. Zmiany objętości moczu
Objętość moczu jest wskaźnikiem przepływu krwi przez nerki Wczesny łagodny wstrząs, normalna objętość moczu, ciśnienie krwi tak niskie jak 10,7 / 6,6 kPa (80/50 mmHg), zmniejszenie przepływu krwi przez nerki, wzrost oporu naczyniowego, zmniejszenie wydalania moczu, ciśnienie krwi do 6,6 Przy / 0kPa (50 / 0mmHg) nerkowy przepływ krwi jest prawie zatrzymany, objętość moczu jest bardzo mała, a nawet bez moczu, późny wstrząs może również powodować bezmocz z powodu ostrej niewydolności nerek. Zwiększone wydalanie moczu u pacjentów w podeszłym wieku z szokiem czasami nie oznacza nerki Dobra praca, wręcz przeciwnie, może być przejawem spadku koncentracji.
6. Zmiany układu oddechowego
Pacjenci z wczesnym wstrząsem często mają hiperwentylację, która może być działaniem organizmu na wyrównanie niedotlenienia niedokrwiennego. W wstrząsie septycznym bakteryjna endotoksyna bezpośrednio wpływa na ośrodek oddechowy, co jest kolejnym powodem, gdy wyniki analizy gazometrii krwi często pokazują oddychanie Alkaloza, wraz z rozwojem wstrząsu, kwasica metaboliczna występuje w ciele, wydolność oddechowa jest głęboka i szybka, osoby starsze często mają rozedmę płuc i niewydolność płuc, co może powodować płytkie oddychanie, depresję oddechową i może mieć oddychanie Kwasica
Zbadać
Badanie wstrząsu osób starszych
Następujące testy są ważne dla diagnozy i leczenia.
1. W celu określenia liczby płytek krwi, czasu protrombiny i stężenia fibrynogenu należy stosować badanie krwi, rutynę krwi, hematokryt, skłonność do krwawień lub wstrząs trwający dłużej niż 12 godzin.
2. Badanie bakteriologiczne pacjentów ze wstrząsem septycznym lub innymi przyczynami współzakażenia szokiem należy zbadać bakteriologicznie w zależności od stanu.
3. Badanie biochemiczne
(1) Oznaczanie stężenia mleczanu: nie tylko odzwierciedla stopień niedotlenienia w komórkach mikrokrążenia, ale także wskazuje na nasilenie kwasicy. Normalna wartość wynosi 0,5-1,5 mmol / l, ale należy zauważyć mikrokrążenie wstrząsu septycznego. Kiedy w zakrzepicy dochodzi do ogniskowej martwicy tkanek, stężenie kwasu mlekowego we krwi jest niskie, co z łatwością daje ludziom złudzenie.
(2) Elektrolity, takie jak krew K +, Na +, Cl-, Mg2 + itp. Mogą być nieuporządkowane.
(3) transaminaza we krwi, dehydrogenaza mleczanowa, fosfokinaza kreatynowa, azot mocznikowy, kreatynina i tym podobne.
(4) analiza gazometrii: sam szok i współistniejące lub połączone zaburzenia sercowo-płucne często mają hipoksemię i podwójny lub potrójny brak równowagi oddechowej i metabolicznej kwas-zasada, analiza gazometrii dla dokładnej diagnozy, leczenia prowadzącego i rokowania są pomocne .
4. Monitorowanie EKG i EKG.
5. Badanie rentgenowskie klatki piersiowej.
Elektrokardiogram pacjentów z zaburzeniami czynności serca może być nieprawidłowy, a zdjęcie rentgenowskie starszych pacjentów z zapaleniem płuc może być nieprawidłowe.
Diagnoza
Diagnoza szoku starczego
Diagnoza
Według historii medycznej, objawów klinicznych i oznak w połączeniu ze zmianami ciśnienia krwi diagnoza nie jest trudna.
Diagnostyka różnicowa
Głównie należy odróżnić od przewlekłego niedociśnienia tętniczego. Niektóre osoby w podeszłym wieku mogą mieć niższe ciśnienie krwi z powodu sprawności fizycznej, pozycji ciała, zaburzeń endokrynologicznych, przewlekłego spożycia lub ciężkiej zastawki aortalnej lub zwężenia zastawki mitralnej, ale skurczowe ciśnienie krwi nie jest na ogół niższe niż 10,7 kPa. (80 mmHg), więcej niż brak zimnego potu, drobny puls, zmniejszone wydalanie moczu i inne objawy kliniczne szoku.
