subkliniczna niedoczynność tarczycy

Wprowadzenie

Wprowadzenie do subklinicznej niedoczynności tarczycy Niedoczynność tarczycy (niedoczynność tarczycy) to grupa chorób endokrynologicznych spowodowanych różnorodnymi syntezami hormonów tarczycy (TH), wydzielaniem lub działaniami biologicznymi, jedynie poziomy hormonu stymulującego tarczycę (TSH) w surowicy są łagodne. Podwyższone, podczas gdy poziomy hormonu tarczycy w surowicy (FT4, FT3) są prawidłowe, pacjenci bez niedoczynności tarczycy lub tylko z łagodną niedoczynnością tarczycy, znaną jako subkliniczna niedoczynność tarczycy (subkliniczna niedoczynność tarczycy), znana również jako łagodna Wpisz niedoczynność tarczycy, utajoną niedoczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy biochemicznej i zmniejszoną rezerwę tarczycy. Podstawowa wiedza Współczynnik choroby: 0,5% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: nadciśnienie, niewydolność serca, dławica piersiowa

Patogen

Przyczyna subklinicznej niedoczynności tarczycy

(1) Przyczyny choroby

Przyczyna subklinicznej niedoczynności tarczycy jest bardziej skomplikowana. Wiele nieprawidłowości strukturalnych lub czynnościowych może powodować zaburzenia syntezy hormonów tarczycy, powodując niedoczynność tarczycy, którą można podzielić na następujące cztery kategorie:

Pierwotna niedoczynność tarczycy ma pierwotną niedoczynność tarczycy wynoszącą około 96%, a inne są rzadkie, przy czym najczęstsze jest przewlekłe limfocytowe zapalenie tarczycy (CLT, znane również jako zapalenie tarczycy Hashimoto). Według pacjenta z powiększeniem tarczycy lub bez niej, przyczynę pierwotnej niedoczynności tarczycy można podzielić na: (1) powiększenie tarczycy: 1 wrodzona dysplazja tarczycy, głównie tendencje rodzinne. 2 idiopatyczne: przyczyna jest nieznana, mówi się, że ta choroba jest późnym stadium przewlekłego limfocytowego zapalenia tarczycy. 3 po radioaktywnym jodzie lub tyroidektomii. 4 guzy głowy i szyi po radioterapii. (2) wole: 1 zaburzenie syntezy hormonów tarczycy: spowodowane autosomalnym recesywnym dziedziczeniem. 2 ze względu na jodek matki lub preparaty przeciwtarczycowe przekazywane płodowi. 3 spożycie niedoboru jodu lub naturalnych substancji powodujących tarczycę, takich jak maniok. 4 leki: leki przeciwtarczycowe, jodek, fenylbutazon i sole litu. 5 Przewlekłe limfocytowe zapalenie tarczycy: Przyczyna jest nieznana, może być związana z autoimmunologicznym uszkodzeniem tarczycy, wielu pacjentów ma wysokie miano przeciwciał przeciwko peroksydazie (TP0-A) i przeciwciał przeciw tyreoglobulinie (TGA), typu zamkniętego receptora TSH Przeciwciała mogą być również jedną z przyczyn.

Rzadziej, spowodowane przez chorobę przysadki spowodowaną zmniejszonym wydzielaniem TSH, taką jak guzy przysadki, choroba Xi Han, operacja przysadki lub radioterapia.

Ze względu na redukcję hormonu uwalniającego hormon tarczycy (TRH) wytwarzanego przez podwzgórze, wydzielanie TSH w przysadce mózgowej jest zmniejszone, takie jak guz siodłowy i wrodzony niedobór TRH.

Hormony tarczycy wywierają działanie biologiczne poprzez receptory jądrowe. W przypadku niedoboru receptorów jądrowych lub T3, wiązanie T4 z receptorami i wady postreceptorowe mogą prowadzić do odporności na hormony tarczycy, powodując niedoczynność tarczycy.

(dwa) patogeneza

Podkliniczna niedoczynność tarczycy jest spowodowana zaburzeniami syntezy lub uwalniania hormonu tarczycy, zmniejszenie hormonu tarczycy nieuchronnie zmniejszy hamowanie sprzężenia zwrotnego TSH, powodując podwyższony TSH, podwyższony TSH stymuluje wolę, przerost i kompensacyjne uwalnianie hormonu tarczycy, powodując Hormony tarczycy we krwi wracają do normy, ale jest to normalne w przypadku hormonów tarczycy utrzymywanych na wysokim poziomie TSH.

Zapobieganie

Subkliniczne zapobieganie niedoczynności tarczycy

1. Zalecenia dotyczące badań przesiewowych

Zaleca się badanie przesiewowe pacjentów z niedoczynnością tarczycy (American Thyroid Association) co 5 lat u osób starszych (American Clinical Endocrine Society) lub osób powyżej 35 roku życia; szczególnie w czasie ciąży, niepłodności i zaburzeń owulacji; oraz tarczycy Wywiad rodzinny lub osobisty wywiad choroby, objawy lub badanie fizykalne sugerujące guzki tarczycy lub niedoczynność tarczycy, cukrzycę typu 1 lub dysfunkcję autoimmunologiczną u kobiet w ciąży wymagają badania przesiewowego w kierunku subklinicznej niedoczynności tarczycy.

2. Zalecenia dotyczące leczenia

Większość pacjentów z subkliniczną niedoczynnością tarczycy zaleca się stosowanie lewotyroksyny sodowej (L-T4) terapii zastępczej, szczególnie u pacjentów z autoprzeciwciałami przeciwtarczycowymi (szczególnie z dodatnim TPO-A); objawy sugerujące niedoczynność tarczycy; układ sercowo-naczyniowy Czynniki ryzyka choroby; wole; kobiety w ciąży i pacjenci z niepłodnością i zaburzeniami owulacji.

3. Dalsze zalecenia

Dla osób z nieznacznie podwyższonym TSH w chorobach sercowo-naczyniowych; dla tych z TSH ≤10,0 mU / L; tych z ujemnym TPO-A należy ściśle obserwować bez leczenia zastępczego lekiem.

Powikłanie

Subkliniczne powikłania niedoczynności tarczycy Powikłania, nadciśnienie, niewydolność serca, dławica piersiowa

Rozwój umysłowy potomstwa subklinicznej niedoczynności tarczycy wciąż zwalnia. Może powodować wysokie ciśnienie krwi, niewydolność serca i dusznicę bolesną.

Objaw

Subkliniczna niedoczynność tarczycy Objawy Częste objawy Obrzęk śluzowaty, zmęczona twarz, sucha skóra, wolna reakcja, powiększenie serca, zawał mięśnia sercowego

Subkliniczna niedoczynność tarczycy zwykle przebiega bezobjawowo, jednak około 30% pacjentów wykazuje pewne objawy, które mogą nadal wskazywać na obecność subklinicznej niedoczynności tarczycy, takiej jak suchość skóry (28%), słaba pamięć (24%) i brak reakcji (22%). ), osłabienie mięśni (22%), zmęczenie (18%), kurcze mięśni (17%), dreszcze (15%), obrzęk powiek (12%), zaparcia (8%), chrypka (7%) z powodu Operacja, radioterapia i inne przyczyny spowodowane niedoczynnością tarczycy na ogół nie powodują powiększenia tarczycy, a innym przyczynom często towarzyszy wola, warto zauważyć, że między objawami a hormonem tarczycy występuje zależny od dawki efekt.

1. Nieprawidłowości neurobehawioralne i zaburzenia nerwowo-mięśniowe

Takie jak depresja, utrata pamięci, zaburzenia poznawcze i różnorodne objawy nerwowo-mięśniowe u pacjentów z subkliniczną niedoczynnością tarczycy, mogą również objawiać się nieprawidłowościami mięśni szkieletowych, w tym fosfokinazy kreatynowej w surowicy (CPK) i podwyższonym mleczanem itp., Chociaż Rozwój umysłowy potomstwa kobiet w ciąży z prawidłową czynnością tarczycy i subkliniczną niedoczynnością tarczycy wciąż zwalnia.

2. Wpływ na czynność układu krążenia

Stwierdzono, że gęstość mięśnia sercowego jest nieprawidłowa w mięśniu sercowym; funkcja skurczowa i rozkurczowa mięśnia sercowego była nieznacznie zmieniona u pacjentów z subkliniczną niedoczynnością tarczycy w spoczynku i wysiłku; pod obciążeniem wysiłkowym zmniejszono pojemność minutową serca, maksymalny przepływ aorty zmniejszony, a funkcję płuc mierzono Zmniejszona pojemność płuc, subkliniczna niedoczynność tarczycy ma łagodniejszy wpływ na czynność sercowo-płucną, chociaż istnieje różnica w porównaniu z prawidłową czynnością tarczycy, ale ważne jest, aby ta różnica powodowała poważne uszkodzenie kliniczne.

3. Czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych

Ponieważ subklinicznej niedoczynności tarczycy często towarzyszy podwyższony poziom cholesterolu całkowitego w surowicy (TC) i cholesterolu lipoproteinowego o niskiej gęstości (LDL-C), a także obniżenie poziomu cholesterolu lipoproteinowego o dużej gęstości (HDL-C), jest powszechnie uważane za chorobę sercowo-naczyniową. Czynniki ryzyka, niektóre badania wykazały, że na każdy wzrost TSH o 1 mU / L, TC wzrasta o 0,09 ~ 0,16 mmola / L, a związek między TSH i LDL-C jest ściślejszy u pacjentów z insulinoopornością, pacjenci z subkliniczną niedoczynnością tarczycy mogą zachowywać się W przypadku dysfunkcji śródbłonka naczyniowego, takich jak rozszerzenie naczyń krwionośnych i zależne od śródbłonka rozszerzenie naczyń, najnowsze badanie wykazało, że u pacjentów z subkliniczną niedoczynnością tarczycy częściej występuje miażdżyca tętnic i zawał mięśnia sercowego.

Zbadać

Subkliniczna niedoczynność tarczycy

Oznaczanie hormonów

Subkliniczna niedoczynność tarczycy FT4, FT3 normalna (lub nieznacznie obniżona FT4, łagodna niedoczynność tarczycy, obniżona FT4 we wczesnym stadium niedoczynności tarczycy, FT4 jest bardziej wrażliwa niż FT3), podwyższona wrażliwość TSH w surowicy (sTSH) i nadwrażliwość TSH (uTSH) Normalny zakres referencyjny TSH w surowicy wynosi 0,45 ~ 4,5 mU / l. Jeśli sTSH ≥5,0 mU / l, należy dodać przeciwciało przeciw tyreoglobulinie (TGAb) we wczesnej fazie, w celu identyfikacji subklinicznej niedoczynności tarczycy lub autoimmunologicznej. Rozpoznanie choroby tarczycy, subklinicznej niedoczynności tarczycy ma utrzymujące się wysokie miano TGA, a TPO-Ab lub TSH w połączeniu z hamującą immunoglobuliną (TBII) przewiduje większe prawdopodobieństwo progresji do klinicznej niedoczynności tarczycy w przyszłości.

2. Oznaczanie składników krwi

Może być związany z łagodną, ​​umiarkowaną normalną normalną niedokrwistością pigmentową; TC we krwi jest często podwyższone, HDL-C jest obniżone, trójgliceryd (TG) i LDL-C, apolipoproteina B (Apo-B), homocysteina (Hcy), wzrost karotenu we krwi, AST, LDH i CPK we krwi, czasami hipoglikemia, prolaktyna we krwi (PRL) może być podwyższona.

3. Zmiany w EKG

Może występować niskie napięcie, bradykardia zatokowa, niska lub odwrócona fala T, wydłużony odstęp PR, separacja przedsionkowo-komorowa, wydłużony odstęp QT, kurczliwość mięśnia sercowego i frakcja wyrzutowa zmniejszone, wydłużony czas skurczu lewej komory.

4. Skanowanie radionuklidów tarczycy

Jest najlepszym sposobem na znalezienie ektopowej tarczycy (kość post-hoidalna, tylny mostek, śródpiersia, tarczyca jajnika itp.), Przeciwny niedobór tarczycy w przeciwnej stronie tarczycy ze względu na kompensację czynnościową i ulepszone obrazowanie, skanowanie radionuklidowe Pewne znaczenie ma również ocena funkcjonalna tarczycy i guzków tarczycy.

5. Badanie biologii molekularnej

Wrodzona niedoczynność tarczycy, etiologia rodzinnej niedoczynności tarczycy zależy od biologii molekularnej, a odpowiednie metody analityczne można wybrać zgodnie z potrzebami klinicznymi.

6. Badanie patologiczne

W razie potrzeby można użyć biopsji lub aspiracji igłowej do pobrania tkanki lub komórek tarczycy do badania patologicznego w celu ułatwienia diagnozy.

Diagnoza

Diagnoza i diagnoza subklinicznej niedoczynności tarczycy

Diagnoza

Pacjent nie miał niedoczynności tarczycy lub tylko łagodną niedoczynność tarczycy, hormon tarczycy w surowicy był prawidłowy (FT4 może być nieznacznie obniżony), a jedynie TSH był podwyższony, co można zdiagnozować jako subkliniczną niedoczynność tarczycy.

1. Ponieważ okres półtrwania T4 wynosi 7 dni, okres półtrwania T3 wynosi 1 dzień, a okres półtrwania TSH wynosi nie więcej niż 1 godzinę. W tym zespół oporności na TH).

2. Ponieważ subkliniczna niedoczynność tarczycy jest zwykle bezobjawowa, nawet jeśli występują objawy wskazujące na niedoczynność tarczycy, ze względu na brak specyficzności, łatwe do przeoczenia lub błędnie zdiagnozowane jako inne choroby, w każdym z poniższych przypadków należy pomyśleć o subklinicznej niedoczynności tarczycy Możliwe: niewyjaśnione zmęczenie, dreszcze; trudna do opanowania, umiarkowana niedokrwistość; brak reakcji, utrata pamięci; niewyjaśniony obrzęk i zwiększenie masy ciała; trudne do zaparcia zaparcie; dyslipidemia, zwłaszcza TC we krwi, podwyższony poziom LDL-C Zwiększone CPK itp., Powiększenie serca, objawy niewydolności serca i częstość akcji serca nie są szybkie lub ze zmniejszoną kurczliwością mięśnia sercowego i zwiększoną objętością krwi.

3. Jeśli powtórne oznaczenie TSH i FT4 w surowicy mieści się w prawidłowym zakresie, należy ocenić objawy i objawy niedoczynności tarczycy, historię nadczynności tarczycy (promieniowanie, częściowa resekcja), wola lub rodzinną historię choroby tarczycy; należy dokonać przeglądu Profil lipidów we krwi; kobiety w ciąży lub kobiety, które chcą zajść w ciążę, muszą szczególnie uważać.

Diagnostyka różnicowa

Podkliniczną niedoczynność tarczycy należy odróżnić od niedokrwistości z niedoboru żelaza, niedokrwistości aplastycznej, przewlekłego zapalenia nerek, zespołu nerczycowego, przewlekłej niewydolności nerek, pierwotnej niewydolności nadnerczy, otyłości, prawidłowego zespołu chorobowego tarczycy itp. Można również zidentyfikować testy laboratoryjne, ponadto istnieje potrzeba okresowej oporności na leczenie oporne na leczenie tyroksyną, a także poważny okres powrotu do zdrowia z powodu choroby tarczycy, istnieją heterofilowe przeciwciała przeciw mysim białkom (to przeciwciało w niektórych testach Może powodować wzrost TSH spowodowany spadkiem receptora TSH spowodowanym mutacją.

1. Zespół choroby normalnej tarczycy z prawidłową czynnością tarczycy

Niektóre ostre lub przewlekłe choroby nie tarczycy mogą wpływać na produkcję lub metabolizm hormonu tarczycy na różne sposoby, objawy kliniczne niskiego metabolizmu i niskiej odpowiedzi współczulnej, takie jak przeziębienie, zmęczenie, obrzęk, utrata apetytu, zaparcia itp., Oznaczanie surowicy T3 I (lub) T4 jest niski, łatwo można go błędnie rozpoznać jako niedoczynność tarczycy, prosty T3 nazywa się zespołem niskiego T3, a ciężkie przypadki mogą również wykazywać niskie T4, zwane zespołem niskiego T4.

Gdy ciało jest bardzo szczupłe, przewlekły głód, przewlekłe choroby i poważne infekcje, zawał mięśnia sercowego i inne choroby, aktywność 5'-diiodinazy zmniejsza się, zaś aktywność 5-diiodinazy wzrasta, co zmniejsza konwersję T4 do T3 w ciele i zwiększa konwersję do rT3. Stwierdzono, że hormonem tarczycy jest T4, T3 zmniejszyło się, ale TSH nie zwiększyło się, a T3 zmniejszyło się bardziej wyraźnie Po wyleczeniu pierwotnej choroby T4 i T3 powróciły do ​​normy, co różni się od powszechnej klinicznej pierwotnej niedoczynności tarczycy. Ten ostatni TSH jest podwyższony W ostrym zawale mięśnia sercowego T3 zmniejsza się o 50% w ciągu 3 do 4 dni, ale TSH nie jest podwyższony Po wyleczeniu pierwotnej choroby T3 wraca do normy, a zespół niskiego T3 lub zespół niskiego T4 zostają zidentyfikowane. Znaki są bardzo ważne, ponieważ ich spadek T3, T4 w surowicy jest ochronną miarą organizmu, sztucznie dodany preparat hormonu tarczycy w celu poprawy tempa metabolizmu organizmu, nieuchronnie zaostrzy stan pierwotnej choroby.

2. Przewlekłe zapalenie nerek

Pacjenci z niedoczynnością tarczycy z bladym zatrzymywaniem sodu wykazywali bladość skóry, obrzęk, niedokrwistość, wysokie ciśnienie krwi i podwyższony poziom cholesterolu we krwi. Pacjenci z zapaleniem nerek z przewlekłą niewydolnością nerek często wykazują nieprawidłowości w oznaczaniu hormonów tarczycy, głównie spadek T3 w surowicy, który jest ochronną odpowiedzią organizmu na zmniejszenie tempa metabolizmu Obrzęk zapalenia nerek jest wklęsły, a niedoczynność tarczycy w większości wklęsła. W niedoczynności tarczycy i zapaleniu nerek występuje wysięk błony śluzowej błony śluzowej, ale białko niedoczynności tarczycy jest prawidłowe, a białko osocza zapalenia nerek jest niskie. Oprócz obrzęku u pacjentów z niedoczynnością tarczycy często towarzyszy zimno, niski apetyt, szorstka skóra i wolne bicie serca. , zaparcia i inne metabolicznie słabe wyniki, a białkomocz zapalenia nerek jest oczywisty, dopóki niedoczynność tarczycy jest rozpatrywana klinicznie, badanie laboratoryjne nie jest trudne do rozróżnienia diagnozy.

Niedokrwistość

Około 25% do 30% pacjentów z niedoczynnością tarczycy wykazuje niedokrwistość. Przyczyny niedokrwistości są różne. Pacjenci z niedoczynnością tarczycy występują częściej u kobiet, często z większym przepływem menstruacyjnym, dłuższym okresem miesiączkowym, prowadzącym do nadmiernej utraty krwi, utraty apetytu, niedożywienia i kwasu żołądkowego. Brak niedokrwistości jest poważniejszy, a niedokrwistość występuje bardzo często u kobiet w średnim wieku i nie jest traktowana poważnie. Pacjentom z niedokrwistością często towarzyszą objawy takie jak przeziębienie, utrata apetytu, zmęczenie itp., Więc wiele niedoczynności tarczycy jest często błędnie rozpoznawanych jako niedokrwistość przez długi czas. Bez dokładnej diagnozy i leczenia hormon tarczycy z pierwotną niedoczynnością tarczycy jest niski, a TSH podwyższony. Diagnoza różnicowa nie jest trudna. Od 5% do 10% pacjentów z pierwotną niedoczynnością tarczycy ma duży niedobór kwasu foliowego. Niedokrwistość komórkowa, gdy efekt leczenia żelazem nie jest dobry, należy wziąć pod uwagę możliwość niedokrwistości dużych komórek.

4. Poważny wysięk

Przyczyna surowiczego wysięku w niedoczynności tarczycy jest spowodowana powolnym refluksem limfatycznym, zwiększoną przepuszczalnością naczyń włosowatych, hydrofilnością mucyny surowiczej i mukopolisacharydu, a TSH stymuluje aktywność cyklazy adenylanowej w jamie surowiczej. Zwiększyć wydzielanie hialuronidazy, powodując wodobrzusze, wysięk osierdziowy, wysięk opłucnowy i wysięk w jamie stawowej, wysięk surowiczy może pojawić się sam, lub dwa lub więcej, niedoczynność tarczycy występuje w wysięku surowiczym Często źle zdiagnozowane jako gruźlica, nowotwory złośliwe, mocznica, zapalenie osierdzia i choroba tkanki łącznej, niedoczynność tarczycy w wysięku surowiczym o wysokiej zawartości białka, niskiej liczbie komórek, wysokiej zawartości cholesterolu i zawartości immunoglobulin, leczenie leków moczopędnych Niewrażliwy u pacjentów z niewyjaśnionym wysiękiem surowiczym należy zmierzyć poziom hormonu tarczycy, z wyjątkiem możliwości niedoczynności tarczycy.

5. Obrzęk idiopatyczny

Fibroblasty pacjentów z niedoczynnością tarczycy wydzielają kwas hialuronowy i mukopolisacharyd, które są hydrofilowe, blokują naczynia limfatyczne, powodują obrzęk śluzowy, a większość z nich wykazuje obrzęk wklęsły. , został błędnie rozpoznany jako obrzęk idiopatyczny.

6. Guz przysadki mózgowej

Pacjenci z długotrwałą niedoczynnością tarczycy, zwłaszcza dzieci, mogą być powiększeni przysadki mózgowej, czasami błędnie rozpoznawani jako guzy przysadki mózgowej; pierwotny niedoczynność tarczycy długoterminowy spadek T4 krwi, przerost komórek przysadki TSH, powodujący wzrost siodła, niektóre kobiety z powodu miesiączki Zaburzenia i laktacja, testy laboratoryjne wykazały, że prolaktyna była nieznacznie podwyższona, błędnie rozpoznana jako guz wydzielniczy prolaktyny przysadkowej, pacjenci z niedoczynnością tarczycy z powodu podwyższonego TRH, TRH stymulacja prolaktyny (PRL) jest silniejsza niż efekt stymulacji TSH, szczególnie w U niektórych kobiet po aborcji i porodzie nie jest trudno zidentyfikować guzy przysadki i niedoczynność tarczycy poprzez pomiar czynności tarczycy. Czasami pacjenci z niedoczynnością tarczycy są obrzęknięci rękami i stopami, z grubymi wargami i grubymi językami, chrypką, zwiększonymi rękami i stopami oraz zwiększonymi siodłami. Zostanie źle rozpoznany jako guz wydzielniczy hormonu wzrostu przysadki, ale pacjenci z niedoczynnością tarczycy z prawidłowym poziomem hormonu wzrostu w surowicy, pacjenci z niedoczynnością tarczycy z przeziębieniem, zaparciami, powolnym rytmem serca i innymi objawami różnią się od akromegalii, oznaczenie hormonu może być diagnozą różnicową.

7. Depresja

Pacjenci z niedoczynnością tarczycy występują częściej u osób starszych. Wraz ze wzrostem wieku wzrasta również częstość występowania niedoczynności tarczycy. Objawy pacjentów w podeszłym wieku nie są specyficzne, postęp choroby jest powolny i nie jest łatwo go znaleźć. Jest zimny, matowy i utrata apetytu. Objawy takie jak depresja, słaby sen i depresja są diagnozowane jako depresja starcza. Osoby starsze z depresją powinny rozważyć możliwość niedoczynności tarczycy. Pacjenci z niedoczynnością tarczycy leczeni wyłącznie antydepresyjnie nie mogą osiągnąć zadowalających wyników.

Czy ten artykuł był pomocny?

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.