Choroba zapalna jelit u dzieci
Wprowadzenie
Wprowadzenie do pediatrycznej choroby zapalnej jelit Choroba zapalna jelit (IBD) odnosi się do grupy nieswoistych przewlekłych chorób zapalnych przewodu pokarmowego o nieznanej przyczynie. Powszechnie nazywane nieswoistym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego (UC) i chorobą Crohna (CD), ale istnieją inne rodzaje IBD, takie jak niekolonizowane zapalenie jelita grubego, kolagen i limfocytowe zapalenie jelita grubego. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zwane także niespecyficznym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, jest przewlekłym rozlanym zapaleniem, które ogranicza się do błony śluzowej okrężnicy i rozprzestrzenia się w sposób ciągły i symetryczny z odbytnicy do odcinka proksymalnego. Choroba Leśniowskiego-Crohna może wpływać na różne części przewodu żołądkowo-jelitowego i jest przewlekłym ziarniniakowatym zapaleniem, na które najczęściej wpływa koniec jelita krętego i sąsiednia okrężnica. Zmiany są przeważnie segmentowe i asymetryczne, a odbyt rzadko jest zajęty. Podstawowa wiedza Odsetek dzieci: zapadalność na dzieci wynosi około 0,03% - 0,05% Wrażliwi ludzie: dzieci Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: ropień okołoodbytniczy, krew w kale, wodobrzusze, hipokaliemia
Patogen
Przyczyny choroby zapalnej jelit u dzieci
(1) Przyczyny choroby
Jak dotąd etiologia zapalnej choroby jelit, patogeneza jest nieznana i uważa się, że jest ona spowodowana interakcją różnych czynników, w tym genetyki, infekcji, stanu psychicznego, środowiska, diety, miejscowego zaburzenia odporności śluzówki i innych czynników. Uważa się, że patogeneza IBD może być: Te uwarunkowania genetyczne sprawiają, że osoby podatne są podatne na choroby, stymulując tkankę limfoidalną związaną z błoną śluzową pod wpływem czynników zakaźnych lub antygenów jelitowych, powodując regulowane w górę odpowiedzi komórek T, aktywując w ten sposób sieci różnych cytokin i rozpalając tkanki lokalne. I kontynuuj powiększanie i kontynuuj, powodując uszkodzenie ściany jelita i odpowiadające objawy kliniczne.
(dwa) patogeneza
Patogeneza
(1) Czynniki genetyczne i czynniki środowiskowe: Istnieje wiele dowodów na to, że IBD ma pewną wrażliwość genetyczną. Badania epidemiologiczne wykazały, że częstość występowania krewnych pacjentów z IBD jest wyższa niż w populacji, CD jest 30 razy wyższa, UC jest 15 razy wyższa, a zgłaszana jest monozygoza. Spośród 134 pacjentów 16% miało drugorzędnych lub najbliższych członków rodziny Zjawisko agregacji rodzinnej IBD było związane z dziedzicznością, ale dziedziczenie to nie było zgodne z prostym prawem genetycznym del. Monozygotyczne bliźniaki UC i CD były wyższe niż ten sam odsetek. Podwójnie owalne bliźniaki, niektórzy pacjenci z IBD są często związani z chorobami genetycznymi i chorobami immunologicznymi o podatności genetycznej Badania genów związane z IBD wskazują, że geny HLA-II są związane z IBD, a IBD jest chorobą wielogenową. Loci genów związane z IBD znajdują się na wielu chromosomach, a UC i CD mogą, ale nie muszą, być w tym samym genie.
Występowanie IBD jest związane nie tylko z czynnikami genetycznymi, ale także z czynnikami środowiskowymi. 100% bliźniąt jednojajowych jest typowymi genami. W rzeczywistości 100% bliźniąt jednojajowych cierpi na IBD, co wskazuje, że IBD ma niską przepuszczalność genów, a czynniki środowiskowe odgrywają rolę. Częstość występowania i rozpowszechnienie w różnych lokalizacjach geograficznych są znacznie różne: Badanie częstości imigrantów z Azji i ich potomków wykazało wzrost podatności na IBD po imigracji, co sugeruje, że IBD jest nie tylko związany z czynnikami genetycznymi, ale także z czynnikami środowiskowymi.
(2) Czynniki immunologiczne: Proces reakcji autoimmunologicznej zapalnej choroby jelit ma wspólną antygenowość między białkiem komórek nabłonkowych jelita a patogenem atakującym ścianę jelita Po wielokrotnym zakażeniu błony śluzowej jelit przez patogen, indukuje wytwarzanie autologicznych komórek nabłonka jelitowego in vivo. Przeciwciała przeciw zabijaniu, kompleksy immunologiczne, komórki odpornościowe aktywowane przez limfocyty odpornościowe, makrofagi uwalniają różnorodne cytokiny i substancje wazoaktywne, pogarszając odpowiedź zapalną, limfocyty błony śluzowej jelit mają działanie cytotoksyczne na komórki nabłonkowe jelit, Dlatego w zmianach zapalnych limfocyty, komórki plazmatyczne, komórki tuczne zwiększają, oprócz objawów jelitowych oprócz objawów jelitowych, choroby ogólnoustrojowej, stosowania kortykosteroidów i leków immunosupresyjnych w celu poprawy stanu, z klinicznego praktycznego punktu widzenia Uznaje się, że patogeneza IBD polega na tym, że niektóre czynniki genetyczne sprawiają, że osoby podatne są podatne na choroby, stymulują tkankę limfoidalną związaną z błoną śluzową pod wpływem czynników zakaźnych lub antygenów wewnątrzgatunkowych, powodując regulację w górę odpowiedzi komórek T, aktywując w ten sposób każdą sieć cytokin, która rozpala lokalne tkanki i stale powiększa się i nadal powoduje uszkodzenie ściany jelita I odpowiednie objawy kliniczne.
(3) Czynniki zakaźne: Przez wiele lat występowanie IBD było uważane za związane z czynnikami zakaźnymi. Czynnikiem zakaźnym jest „czynnik wyzwalający”, który zapoczątkował serię odpowiedzi immunologicznej błony śluzowej jelit i spowodował chorobę, gruźlicę paratuberculosis i zakażenie wirusem odry. Uważa się, że ma to związek z CD, i doniesiono również, że egzotoksyna Clostridium difficile jest związana z nawrotem i aktywnością UC, ale nie zostało to potwierdzone.
Ostatnio coraz bardziej akceptowana jest odmienna opinia na temat promowania IBD przez mikroorganizmy: IBD, zwłaszcza CD, jest spowodowany nieprawidłową odpowiedzią immunologiczną na normalną florę Większość zwierząt nie rozwija zapalenia jelita grubego w sterylnym środowisku IBD. Wzmocnione są komórkowe i humoralne odpowiedzi immunologiczne na antygeny bakteryjne, retencja bakteryjna jest korzystna dla IBD, a obejście kału zapobiega nawrotom CD; antybiotyki i preparaty mikroekologiczne mają działanie terapeutyczne u niektórych pacjentów z IBD. Badania te wskazują, że IBD może być Normalna flora jest spowodowana brakiem tolerancji immunologicznej.
(4) Inne: Stres psychiczny, lęk i otaczające środowisko mogą indukować lub pogarszać stan dzieci, a mleko może również powodować zapalenie okrężnicy u niektórych niemowląt.
2. Zmiany patologiczne Zakres patologiczny tej choroby jest ograniczony do 75% w lewej okrężnicy i odbytnicy, a odbytnica jest najczęstsza, 10% można odwrócić do końca jelita krętego, zwykle nie więcej niż 20 cm, dotkniętą część rozproszonych zmian.
Błona śluzowa okrężnicy to przekrwienie, obrzęk, nierówne cząsteczki i naczynia krwionośne są zamazane. W miarę nasilania się stanu zapalnego błony śluzowe są rozproszone, nadżerkowe i owrzodzone, a na powierzchni wrzodu występuje wysięk. Mogą występować pseudopolipy, a nawet tworzenie mostków śluzówkowych. Zwężenie jelit, skrócenie, zanik fałdów jelitowych i objawy ze strony ołowiu.
Pod mikroskopem błona śluzowa okrężnicy wykazywała niespecyficzne zmiany zapalne, w okresie aktywnym zmiany błona śluzowa uległa znacznej zmianie, komórki kubkowe zmniejszyły się, naciek neutrofili w nabłonku gruczołowym, powstał ropień, a zmiany skoncentrowane w błonie śluzowej i podśluzówkowej. Erozja i powstawanie wrzodów, poważne owrzodzenia głębokie, mogą sięgać warstwy surowiczej, nawet perforacji, regeneracji nabłonka podczas naprawy wrzodów, przerost tkanki włóknistej i resztkowa wyspa przypominająca błonę śluzową stanowią pseudopolipy, remisja przekrwienie błony śluzowej, obrzęk znikają, gruczoł Strukturę rurki można przywrócić do normy, a uszkodzenie może utrzymywać się lub powtarzać, autor może mieć rozrost tkanki włóknistej, rozszerzenie naczyń limfatycznych, zanik gruczolaka, a czasami nadal występują fałszywe polipy, ale nie ma aktywnego stanu zapalnego.
Zapobieganie
Zapobieganie chorobom zapalnym jelit u dzieci
Etiologia tej choroby nie jest bardzo jasna, stosunkowo trudno jest jej zapobiegać, ale można temu zaradzić czynniki infekcyjne, alergie dietetyczne i czynniki psychiczne.
Każde dziecko z chorobą przewodu pokarmowego, problemy, na które należy zwrócić uwagę w diecie, są podobne, zasada leczenia, zasada uwagi na diecie jest taka sama, jak jedzenie mniej drażniących rzeczy, dym, alkohol, pikantne słodkie i kwaśne rzeczy. Staraj się jeść tak mało, jak to możliwe, zbyt tłuste, zbyt tłuste, aby jeść mniej. W przypadku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego są pewne leki na przeziębienie. Tak zwane niesterydowe leki przeciwzapalne aspiryny powinny być szczególnie ostrożne, staraj się nie jeść, ponieważ te Lek może wywołać wzrost stanu.
Powikłanie
Powikłania choroby zapalnej jelit u dzieci Powikłania, ropień odbytu, wodobrzusze, hipokaliemia
1. Toksyczny megakolon: jedno z najpoważniejszych powikłań wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, śmiertelność wynosi od 20% do 30%, a jego zapadalność wynosi około 3% do 5%, ogólnie w pierwszych 5 latach wrzodziejącego zapalenia jelita grubego Wystąpiło w ciągu roku, od 25% do 40% wystąpiło w pierwszym epizodzie, głównie u pacjentów z ciężkim i całkowitym zapaleniem jelita grubego, stosujących blokery receptorów cholinergicznych, lewatywę barową lub kolonoskopię i hipokaliemię Można go indukować, jego zmiany patofizjologiczne nie są bardzo wyraźne, patologię można zaobserwować w zapaleniu całej ściany jelita, z powodu stanu zapalnego i mięśni i nerwów międzymięśniowych, napięcie ściany jelita jest zmniejszone, perystaltyka jest osłabiona, nagromadzenie gazu w jelitach, odkładanie zawartości, Ściana jelita jest silnie poszerzona, co prowadzi do rozwoju zapalenia otrzewnej, uwalniania bakteryjnych produktów rozkładu i toksyn, powodując objawy zatrucia ogólnoustrojowego.
Punkty diagnostyczne toksycznego megakolonu są następujące:
(1) Badanie kliniczne i radiologiczne: dowody ekspansji okrężnicy, szerokość okrężnicy> 6 cm.
(2) skuteczność zatrucia ogólnoustrojowego: w tym gorączka, tachykardia, zwiększenie liczby białych krwinek obwodowych, niedokrwistość itp .; choroba szybko się pogorszyła, a nawet zapalenie otrzewnej i perforacja jelit.
(3) Inne: Mogą również występować wodobrzusze, objawy psychiczne, zaburzenia równowagi elektrolitowej, niedociśnienie i hipoproteinemia.
Toksyczny megakolon może wystąpić w ciągu kilku godzin lub kilku dni, dlatego pacjenci z ciężkim wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego powinni zawsze zwracać uwagę na zmiany w objawach brzusznych, szczególnie po wystąpieniu toksycznego megakolonu, Częstotliwość i ilość stolca może być zmniejszona, co jest głównie wynikiem zamulenia treści jelitowej i nie oznacza, że stan jest złagodzony.
2. Krwotok z przewodu pokarmowego: Krew w kale jest jednym z głównych objawów tej choroby, jednak u około 3% pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego może rozwinąć się krwawienie z jelit, głównie ciężkie przypadki, które występują bardziej nagle, a nawet wymagają transfuzji krwi. Większość przypadków nie może znaleźć pojedynczego ustalonego uszkodzenia krwotocznego, ale wynik ogólnego krwawienia z wrzodów w błonie śluzowej jelita. Należy zauważyć, że może wystąpić hipoprotrombrombemia w przypadku masywnego krwotoku, który może być jedną z przyczyn poważnych krwawień. Większość przypadków jest skuteczna w leczeniu zachowawczym. W przypadku niskiej protrombinemii należy ją pozytywnie skorygować.
3. Perforacja jelita grubego: najczęściej występuje na podstawie toksycznego megakolonu, czasami także u umiarkowanie ciężkich pacjentów, częstość występowania wynosi około 1,8%, perforacja występuje w lewej okrężnicy, może być perforacja wielu miejsc, kliniczna Charakteryzuje się silnym bólem brzucha, na ciele widoczne są rozlane zapalenie otrzewnej, takie jak rozlana tkliwość brzucha, tkliwość odbicia i napięcie mięśni. Należy zauważyć, że stosowanie terapii hormonalnej często maskuje objawy kliniczne perforacji, a śmiertelność wynosi aż 50%.
4. Zwężenie jelita grubego: Wrzodziejące zapalenie jelita grubego ze zwężeniem jelita grubego występuje rzadko, z czego około 1/3 występuje w pierwszych 5 latach choroby, z których większość występuje między 5 a 25 lat, a najczęstszymi miejscami są odbytnica i esicy, inne Może również wystąpić część okrężnicy, zwykle w odcinku jelita zwężenia 2 ~ 3 cm, może wystąpić ciężka niedrożność, badanie histologiczne wykazało, że należy odróżnić warstwę mięśniową błony śluzowej chorego zaniku i zgrubienia od raka.
5. Rakotwórczość: Częstość występowania rakowego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego jest znacznie wyższa niż w populacji ogólnej. Kraje zachodnie podają, że wskaźnik raka odbytnicy wynosi około 5%. Powszechnie uważa się, że ryzyko raka zwiększa się wraz z przedłużaniem się choroby. Roczny wskaźnik raka u pacjentów z chorobą przez ponad 10 lat wynosi 0,5% do 1%. Ryzyko raka wynosi 15% po obserwacji przez całe życie. W przypadku młodych pacjentów wskaźnik raka jest wyższy. Poniżej 21 lat diagnoza jest wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. Częstość występowania raka u pacjentów w ciągu 20 lat od wystąpienia zachorowalności wynosi od 9% do 20%. Częstość występowania zmian nowotworowych obejmujących całą okrężnicę jest wyższa. Typem tkanki błony śluzowej okrężnicy jest gruczolakorak, który występuje w płaskiej lub lekko podwyższonej błonie śluzowej. Rakotwórczość występuje w wielu punktach i mogą wystąpić wszystkie części jelita grubego W Europie i Stanach Zjednoczonych chorobę tę uważa się za zmiany przedrakowe, podczas gdy w Chinach większość pacjentów z łagodnym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego ma stosunkowo niski wskaźnik raka, który według doniesień wynosi 0,8% -1,1. %
6. Ropień odbytu i przetoka: sporadycznie, ale rzadko.
Objaw
Objawy choroby zapalnej jelit u dzieci Częste objawy Słaby ból brzucha Anoreksja Znieczulenie Biegunka rośnie powoli, a następnie traci wagę i odwadnia krew w kale
Oprócz typowych objawów żołądkowo-jelitowych objawy kliniczne u dzieci z IBD często mają oczywiste objawy pozajelitowe, takie jak zapalenie stawów, opóźnienie wzrostu, utrata masy ciała, niedożywienie, niedokrwistość, jadłowstręt psychiczny itp., Szczególnie opóźnienie wzrostu to wzrost Najbardziej unikalne objawy dziecka często występują w okresie niemowlęcym.
1. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego Większość zachorowań na UC jest ukryta lub łagodna biegunka, krew w kale, widzi tylko krew utajoną w kale, około 30% dzieci z oczywistymi objawami, bardziej ostry początek, bardziej powszechne niemowlęta, biegunka do 10 do 30 razy / d, krwawy stolec lub śluz krwawy stolec, ropa i krwawe stolce, naruszają odbytnicę, jest pilna i ciężka, plwocina często pojawia się ból brzucha przed kałem, pojawia się, łagodzi po stolcu, lewy podbrzusz jest oczywisty, może mieć napięcie mięśniowe lub dotykać twardego jelita grubego.
Objawy ogólnoustrojowe obejmują gorączkę, zmęczenie, niedokrwistość; ciężkie przypadki odwodnienia, zaburzenia równowagi elektrolitowej, zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej, utrata masy ciała, opóźnienie wzrostu są również najwcześniejszymi objawami klinicznymi UC u dzieci, mogą mieć objawy pozajelitowe, takie jak zapalenie stawów, stawy Ból, zapalenie tęczówki, powiększenie wątroby itp.
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego można wpisać w następujący sposób:
(1) Stopień: Zgodnie z objawami klinicznymi dzieli się na łagodny, umiarkowany, ciężki i wyjątkowo ciężki.
1 Łagodny: pacjenci z biegunką 4 razy / dobę lub mniej, krew w kale jest lekka lub nie, brak gorączki, szybkość tętna, niedokrwistość, normalna sedymentacja krwi.
2 Umiarkowane: od umiarkowanego do ciężkiego.
3 ciężkie: biegunka 6 razy / d lub więcej, oczywisty śluz krwawy stolec, temperatura ciała powyżej 37,5 °, prędkość tętna, hemoglobina <100 g / l, ESR> 30 mm / h.
4 Niezwykle ciężki: jeśli krew występuje na podstawie ciężkiego wskaźnika więcej niż 10 razy dziennie, białko osocza <30 g / l, z ciężkim zatruciem lub spożyciem jest wyjątkowo ciężkie.
(2) Klasyfikacja: Zgodnie z procesem klinicznym dzieli się na początkową fryzurę, ostry piorunujący, przewlekły nawrót, przewlekły uporczywy, początkowa ciąża odnosi się do pierwszego odcinka bez wcześniejszej historii, piorunujące objawy z objawami poważnej toksyczności ogólnoustrojowej mogą być związane z toksycznością Rozszerzenie okrężnicy, perforacja jelit, posocznica i inne powikłania, oprócz piorunujących włosów, każdy typ ma inny stopień klasyfikacji i wzajemnej transformacji.
(3) zakres zmian: podzielony na zapalenie odbytnicy, proste esicy, zapalenie lewego jelita grubego, prawe zapalenie jelita grubego, regionalne zapalenie jelita grubego, całkowite zapalenie jelita grubego.
(4) Stopień aktywności choroby: podzielony na okres aktywności i okres remisji.
Pediatryczne całkowite zapalenie jelita grubego stanowi około 62% Powszechnymi powikłaniami są krwawienia z jelit, zwężenie jelit, perforacja jelit, posocznica i toksyczny megakolon.
2. Objawy choroby Leśniowskiego-Crohna zależą od lokalizacji zmiany i stopnia stanu zapalnego Ból brzucha jest najczęstszą dolegliwością CD, zwykle zlokalizowaną w pępowinie, często pojawia się podczas posiłków lub po posiłkach, powodując, że dziecko nie chce jeść i anoreksja, tylko Ból brzucha na końcu jelita krętego znajduje się w prawym podbrzuszu. Biegunka występuje często u 90% dzieci. Może być spowodowana wieloma czynnikami, takimi jak zaburzenia czynności błony śluzowej jelita grubego, zaburzenia wchłaniania soli żółciowej, przerost bakteryjny, utrata białek zapalnych itp., Biegunka występuje w Po posiłku z bólem brzucha krew w stolcu wpływa na jelita cienkiego, wodnisty stolec wpływa na jelita cienkie, elektrolity muszą być monitorowane w tym samym czasie, krew CD jest mniej powszechna niż UC, CD w górnym przewodzie pokarmowym jest mniej powszechna, ale także badanie endoskopowe i histologiczne potwierdziło żołądek dziesięć Zmiany trawienne są często trudne do odróżnienia od innych chorób, takich jak refluks żołądkowo-przełykowy, zakażenie Helicobacter pylori i wrzód trawienny.
Niektóre dzieci mogą mieć różne stopnie zmian okołoodbytniczych, takie jak: przetoka odbytu, ropień odbytu, szczelina odbytu itp. Zmiany te mogą być wczesnymi objawami CD, często maskującymi objawy żołądkowo-jelitowe i powodującymi błędne rozpoznanie.
Utrata masy ciała i opóźnienie wzrostu są najczęstszymi i najbardziej widocznymi objawami CD.Niezależnie od tego, czy są to rozproszone zmiany w jelicie cienkim, czy pojedyncze zmiany w okrężnicy, mogą wykazywać utratę masy ciała i opóźnienie wzrostu i mogą występować wcześniej niż objawy żołądkowo-jelitowe przez kilka lat. Ponieważ wzrost i wiek kości są niższe niż normalne, dzieci z uporczywym opóźnieniem wzrostu są wysoce podejrzane o IBD. Poziom hormonu wzrostu u dzieci z IBD jest prawidłowy. Przyczyną opóźnienia wzrostu jest nieprawidłowe wchłanianie, utrata białka i niewystarczające spożycie kalorii. Zwiększonemu rozpadowi białek, multiwitaminom, niedoborowi pierwiastków śladowych itp., Opóźnieniu wzrostu często towarzyszy opóźnienie rozwoju seksualnego, co prowadzi do niedożywienia (Tabela 1):
Objawy pozajelitowe obejmują ból stawów, zapalenie stawów, rumień guzkowy, klubowe, stwardniające zapalenie dróg żółciowych i przewlekłe aktywne zapalenie wątroby.
Częstymi powikłaniami CD są niedrożność jelit, krwawienie z przewodu pokarmowego, przetoka (śródotrzewnowa, okołoodbytnicza), ropień brzucha i perforacja jelit.
Choroba Leśniowskiego-Crohna można sklasyfikować zgodnie z następującymi warunkami:
(1) Zakres zmian: W zależności od wielkości zmiany określono rozlane zapalenie jelit, koniec jelita krętego, okrężnicę jelita krętego, okrężnicę, odbyt odbytniczy, obraz referencyjny zakresu zmian i wyniki endoskopowe.
(2) Stopień: zgodnie z nasileniem klinicznym jest lekki, średni i ciężki, ale podział nie jest tak wyraźny jak UC.
Żadne objawy ogólnoustrojowe, tkliwość brzucha, masa i niedrożność były łagodne. Znaczące objawy ogólnoustrojowe, takie jak wysoka gorączka, utrata masy ciała z silnym bólem brzucha, tkliwość, wymioty i biegunka, bolesna masa lub niedrożność jelit są poważne. Jest umiarkowany między nimi.
Indeks aktywności CD (CDAI) poprawnie szacuje stan i ocenia skuteczność.
Zbadać
Badanie zapalnej choroby jelit u dzieci
Celem badań laboratoryjnych zapalnej choroby jelit jest:
1 Wyklucz zakaźne zapalenie jelita grubego.
2, aby zrozumieć aktywność choroby, co sugeruje, że choroba została złagodzona lub wczesne przewidywanie nawrotu choroby.
3 Poprowadź opracowanie planów leczenia, oceń skuteczność i przewiduj wynik.
4 rozumieją wpływ wrzodziejącego zapalenia jelita grubego na funkcje innych narządów.
5 stanowi obiektywną podstawę do diagnostyki różnicowej choroby i innych chorób, jednak w diagnozie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i ocenie stanu wskaźniki laboratoryjne nie są specyficzne i można je stosować tylko w ramach kompleksowej analizy choroby.
Badanie hematologiczne
(1) Hemoglobina i białko osocza: lekkie lub normalne lub tylko nieznacznie zmniejszone, umiarkowane lub ciężkie, łagodne lub umiarkowanie zmniejszone, nawet ciężka niedokrwistość i obrzęk niskobiałkowy, spadek Hb można przypisać przewlekłemu zapaleniu zapalnym i Utrata białka, brak żelaza lub innych substancji krwiotwórczych lub złe wchłanianie, szczególnie zmiany w jelicie krętym choroby Crohna są podatne na zaburzenia wchłaniania witamin i minerałów oraz hamowanie hematopoetyczne szpiku kostnego związane z przewlekłym stanem zapalnym, chociaż pacjenci z prawidłową czynnością nerek, erytropoetyna Niewystarczające wydzielanie odgrywa również ważną rolę w powstawaniu anemii zapalnej choroby jelit.
(2) liczba białych krwinek: większość pacjentów z prawidłowymi, umiarkowanymi i ciężkimi pacjentami może mieć niewielki wzrost, niewielka liczba pacjentów w stanie krytycznym może wynosić nawet 30 × 109 / L, czasami ze zwiększoną liczbą neutrofili, w ciężkich przypadkach mogą pojawić się neutralne cząsteczki Jądro przesuwa się w lewo i ma trujące cząsteczki. Wzrost liczby białych krwinek we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego może być związany z aktywnością zapalną. Systemowe stosowanie glukokortykoidów może również zwiększać granulocyty. Ponadto stosowanie środków immunosupresyjnych podczas leczenia może zmniejszyć liczbę limfocytów.
(3) liczba płytek krwi: u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego i chorobą Leśniowskiego-Crohna liczba płytek krwi może być zwiększona, stosunkowo lekkie, średnie wrzodziejące zapalenie jelita grubego, liczba płytek ciężkich pacjentów jest większa niż 400 × 109 / l, ale to Wskaźniki nie są szeroko stosowane w diagnostyce zapalnej choroby jelit.
2. Badanie kału
(1) rutynowe badanie kału: gołym okiem jest najczęściej śluzowata ropa śluzowa i krew, ciężkie przypadki kału są bardzo małe, niewielka liczba pacjentów z krwawymi stolcami, któremu towarzyszy niewielka ilość śluzu lub brak śluzu, badanie mikroskopowe wykazało dużo czerwonych krwinek, komórek ropy, Eozynofile są również widoczne, a duża liczba wielojądrzastych makrofagów często znajduje się w rozmazach kałowych podczas ostrych ataków.
(2) Badanie patogenu: Celem badania patogenu w nieswoistym zapaleniu jelit jest wykluczenie zakaźnego zapalenia jelita grubego, które jest ważnym krokiem w diagnozie tej choroby.
1 Kultura bakteryjna: należy powtórzyć i powtórzyć badania. Jeśli diagnoza kliniczna jest satysfakcjonująca, należy ją wykonać więcej niż 3 razy pod rząd. W przypadku wybrania przypadków badań naukowych należy wykonać ją więcej niż 6 razy pod rząd.
2 rozpuszczone amebiczne trofozoity: weź świeży kał, szczególnie krwawy śluz, powtarzane badania (ta sama hodowla bakteryjna).
3 kałowe zbieranie jaj: aby zatrzymać wszystkie odchody za każdym razem, aby zbierać i wykluwać jaja, należy je przeprowadzać kilka razy z rzędu (ta sama hodowla bakteryjna), może wykluczyć przewlekłą schistosomatozę i inne infekcje pasożytnicze.
4 badanie wirusologiczne: W ostrym ataku tej choroby, w miarę możliwości, należy użyć mikroskopii elektronowej lub mikroskopii immunoelektronowej w celu znalezienia cząstek wirusa w kale lub metod immunologicznych w celu znalezienia antygenów swoistych dla wirusa w celu wykluczenia zakażeń oportunistycznych.
3. Badanie ESR (ESR): ESR u pacjentów ogólnie z zapaleniem jelit ogólnie wzrasta, ESR ogólnie odzwierciedla aktywność choroby, raporty zagraniczne, pacjentów z okresem remisji, średnia ESR wynosi 18 mm / h, łagodna aktywność wynosi 43 mm / h, umiarkowana aktywność 62 mm / h, ciężka aktywność 83 mm / h.
Zmiany w ESR odzwierciedlają zmiany stężenia niektórych białek w surowicy podczas aktywnego okresu choroby. Kiedy pewne stężenia białek w surowicy, zwłaszcza r-globuliny, fibrynogenu i Y-globuliny, i zmiany hematokrytu, ESR będzie Zmiany, ze względu na długi okres półtrwania białek surowicy związany z ESR, jeśli objawy kliniczne szybko się poprawią, ESR często zmniejsza się kilka dni po ustąpieniu objawów klinicznych, dlatego ESR nie może odzwierciedlać zmian stanu pacjenta w czasie.
4. Monitorowanie białka reakcji ostrej fazy surowicy: okres aktywności choroby zapalnej jelit, szczególnie u pacjentów w stanie krytycznym, może wystąpić reakcja ostrej fazy, reakcją ostrej fazy jest reakcja stresowa, która jest różnymi infekcjami lub urazami organizmu, w tym chorobą zapalną jelit. podstawowa reakcja obejmująca wiele procesów immunologicznych i zapalnych, a także zmiany funkcjonalne w wielu narządach, którym często towarzyszy nieprawidłowa zawartość białka w surowicy w wątrobie, np. glikoproteina a1-kwasowa, białko C-reaktywne, A1-antytrypsyna, fibrynogen, a2-makroglobulina i dopełniacz C3 itp. Te białka surowicy nazywane są białkami odpowiedzi ostrej fazy lub białkami ostrej fazy, a ich poziomy w surowicy są monitorowane. Ma pewną wartość dla zrozumienia ciężkości aktywności choroby i oceny.
Białko C-reaktywne (CRP) jest niespecyficznym białkiem odpowiedzi ostrej fazy. Jego ważną zaletą jako laboratoryjnego wskaźnika zapalnej choroby jelit jest jego zdolność do szybkiego reagowania na zapalenie i regresję. Jego stężenie może zmieniać się nawet 1000 razy. Zawartość CRP w surowicy może odzwierciedlać aktywność choroby, zasięg i ciężkość choroby Sharma i wsp. Stwierdzili, że 29 pacjentów z chorobą zapalną jelit miało CRP <10 μg / ml podczas remisji, podczas gdy pacjenci z umiarkowanym i ciężkim CRP mieli znacznie wyższy CRP niż normalnie (P). <0,05, p <0,001); obserwacja dynamiczna wykazała, że wraz z ustąpieniem choroby zawartość CRP stopniowo zmniejszała się do normy. Gdy CRP> 40 μg / ml, pacjent miał słabą odpowiedź na leczenie, takie jak CRP> 70 μg / ml podczas leczenia, często Poważna lub niepowodzenie leczenia, co sugeruje, że pacjenci z chirurgicznie usuniętą chorą jelitą, ale CRP jest mniej wrażliwy w diagnozie choroby zapalnej jelit niż choroba Crohna.
Sam CRP selektywnie przyłącza się do błony komórkowej i wiąże się z wolnym DNA. Okres półtrwania CRP w krążeniu krwi jest krótki, tylko 1 h. Dlatego po ustąpieniu stanu zapalnego zawartość surowicy gwałtownie spadnie, interleukina-1, leukocyt Cytokiny, takie jak cytokiny-6, czynnik martwicy nowotworów a i przerzutowy czynnik wzrostu p mogą promować syntezę CRP przez hepatocyty.
5. Badanie immunologiczne: u pacjentów z nieswoistymi zapaleniami jelit występują zmiany odporności humoralnej i komórkowej funkcji immunologicznej, dlatego często są klasyfikowane jako choroby autoimmunologiczne. Badanie immunologiczne tej choroby jest pomocne w zrozumieniu mechanizmu choroby. I w celu określenia aktywności choroby, może być stosowany jako pomocniczy wskaźnik do diagnozy tej choroby.
(1) Odporność humoralna: W aktywnym okresie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego stężenie IgG w surowicy, IgA, IgM może być podwyższone, szczególnie podwyższone stężenie IgA w surowicy odzwierciedla odzyskanie układu odpornościowego błony śluzowej jelit.
(2) Odporność komórkowa: w patogenezie choroby Leśniowskiego-Crohna dominuje odporność śródkomórkowa, a stosunek limfocytów T pomocniczych / limfocytów T supresorowych (Th / Ts) w krwi obwodowej okresu aktywności choroby jest zwiększony, a choroba zostaje złagodzona, Th / Ts stopniowo zmniejszał się, a dynamiczne monitorowanie zmiany stosunku Th / Ts było cenne dla oceny aktywności i skuteczności pacjentów z chorobą Crohna.
6. Test funkcji krzepnięcia: Oprócz zmian liczby płytek krwi podczas aktywnego okresu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego mogą wystąpić pewne zmiany w czynnikach krzepnięcia krwi. W ostrych piorunujących przypadkach niedobór witaminy K może powodować zmniejszenie protrombiny (czynnik II). I łagodna do umiarkowanej redukcja czynnika VII i czynnika X, co powoduje wydłużenie czasu protrombiny (PT). W szerokim zakresie zmian, czynniki V, VIII i fibrynogen w osoczu (czynnik I) wzrosły, ale Podczas aktywności stagnacyjnej miejscowy dopływ krwi znajduje się w stanie nadkrzepliwości Z powodu bodźców zapalnych liczba płytek krwi wzrasta, a adhezja wzrasta, co sprzyja agregacji płytek krwi, a komórki krwi przylegają do nich, tworząc silny zakrzep w naczyniach krwionośnych na powierzchni błony śluzowej. Jest to jedna z teoretycznych podstaw klinicznego zastosowania terapii przeciwzakrzepowej.
7. Test czynności wątroby: Choroba zapalna jelit połączona z uszkodzeniem wątroby, aminotransferazą alaninową w surowicy, fosfatazą alkaliczną, bilirubiną i bromkiem sulfonu może być nieprawidłowa, szczególnie godna uwagi u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego W wykrywaniu metabolizmu białek zmniejszyła się albumina surowicy (albumina, A), wzrosła globulina (G), zmniejszył się stosunek albuminy do globuliny (A / G); elektroforeza białka w surowicy wykazała biały Białko jest zmniejszone, a2 i Y-globulina mogą być zwiększone, a2 globulina jest zwiększona w ciężkich przypadkach, Y-globulina jest niska, a albumina w surowicy jest zmniejszona podczas aktywnego okresu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, które jest związane z utratą białka i niedożywieniem w zapaleniu jelit. Niektórzy autorzy zauważyli, że istnieje dobra ujemna korelacja między zawartością albuminy w surowicy a utratą białka jelitowego. Wzrost globuliny jest związany ze wzrostem białka reakcji ostrej fazy. Nieprawidłowy metabolizm białek we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego odzwierciedla w pewnym stopniu aktywność choroby. Płeć, nasilenie choroby, zasięg choroby i przebieg choroby.
8. Kontrola równowagi elektrolitowej i kwasowo-zasadowej: Pacjenci z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego mają prawidłowe elektrolity we krwi i badanie równowagi kwasowo-zasadowej. Pacjenci z ciężką biegunką mogą mieć hipokaliemię, hiponatremię i kwasicę metaboliczną. Osoby z częstymi wymiotami mogą mieć hipokaliemię. , niski poziom chloru we krwi, niski poziom sodu we krwi i zasadowica metaboliczna.
9. Test skórny: test skórny fitohemagglutyniny i tuberkulinowy test skórny były gorsze.
10. Badanie rentgenowskie: Lewatywa baru i mączka barowa są jednym z ważnych sposobów diagnozowania IBD, zwłaszcza podwójny kontrast plwociny gazowej może wykazywać małe zmiany błony śluzowej i poprawić wskaźnik diagnozy.
(1) UC: wczesne objawy mogą być normalne lub tylko fałdy błony śluzowej są szorstkie, krawędź jelita jest rozmyta, a błona śluzowa ciężkich przypadków jest podobna do szczoteczki, ząbkowana, widoczne owrzodzenia, pseudopolipy, worki okrężnicy znikają, sztywność przewodu jelitowego, skrócone rurki, jelito Wnęka jest wąska.
(2) CD: wczesne lub normalne nieregularne pogrubienie błony śluzowej, zaburzenie, pogrubienie, typowe typowe przypadki w późnym stadium można zobaczyć wrzody, szczeliny, przetoki, brukowe zmiany siatkowate, przerywane zwężenie jelit z towarzyszącym rozszerzeniem jelit lub zmianami jelitowymi Pomiędzy jelitami znajduje się normalny odcinek jelitowy, który jest rozkładem skokowym.
11. Endoskopia: kolonoskopię włókien dziecięcych można wykonać w okolicy krętniczo-kątniczej, można obserwować całą okrężnicę, określić lokalizację, zasięg i zasięg zmiany, a biopsję tkanki można wykonać w wielu miejscach w celu poprawy częstości diagnozowania.
(1) UC: zmiany z odbytnicy, rozproszone rozmieszczenie, przekrwienie błony śluzowej i obrzęk, szorstka ziarnistość, zwiększona kruchość, łatwe krwawienie, wielkość owrzodzenia, płytki, ropny lub ropny wysięk, przewlekłe zapalenie W przypadku rozrostu błony śluzowej, pseudopolipy, zwężenie, zmiany rozwijają się nieprzerwanie od dystalnego końca okrężnicy do bliższego końca lub do całego okrężnicy.
(2) CD: przekrwienie błony śluzowej i obrzęk, niełatwe krwawienie, owrzodzenia okrągłe, owalne lub liniowe pęknięcia podłużne rozmieszczenie, zwane „wrzodem aftowym” lub zmiany brukopodobne, polipy zapalne, zwężenie jelit, przeskakiwanie zmian Dystrybucja, zmiany przylegające do normalnej tkanki, szczelina okołoodbytnicza, przetoka.
12. Zmiany histopatologiczne
(1) UC: To, co widać, różni się od aktywności choroby i remisji. Aktywna błona śluzowa jest zapalna, krypta zdeformowana, limfocyty, komórki wielojądrzaste, komórki plazmatyczne infiltrują do blaszki właściwej, komórki kubkowe są zmniejszone, tworzenie ropnia w krypcie, ropień Owrzodzenie tworzy wrzód, a przerost nabłonka jelitowego występuje w okresie remisji, a nabłonek gruczołowy kurczy się.
(2) CD: segmentalne zapalenie całej ściany, główne cechy histologiczne mają dwa punkty: Po pierwsze, wrzód szczeliny może dotrzeć do surowiczej ściany ściany brzucha, a drugi to nie kazeistyczny martwicze ziarniniak, zawierający wielojądrzaste komórki olbrzymie i komórki nabłonkowe, liczba Mniej, rozproszone i mniej kompletne.
Diagnoza
Diagnostyka i diagnostyka zapalnych chorób jelit u dzieci
Diagnoza
Diagnozę należy przeprowadzić w połączeniu z prezentacją kliniczną, badaniami laboratoryjnymi, promieniowaniem rentgenowskim, endoskopią i badaniem histologicznym.
Zgodnie z typowymi objawami należy podejrzewać powtarzane badanie kału w celu wyeliminowania zakażenia patogenem oraz odpowiednie leczenie antybiotykami, może ono opierać się na kolonoskopii lub badaniu rentgenowskim, ale musi być starannie połączone z chorobami klinicznymi i autoimmunologicznymi w celu potwierdzenia diagnozy .
Pełna diagnoza choroby powinna obejmować rodzaj kliniczny, nasilenie, zasięg zmiany i etap zmiany.
Diagnostyka różnicowa
Ze względu na brak szczegółowych kryteriów diagnostycznych dla UC trudno jest uzyskać wyniki histologii patologicznej, którą można zdiagnozować - ziarniniak inny niż przypadek, który jest obecnie trudny do zdiagnozowania w przypadku IBD.
1. Diagnoza i diagnostyka różnicowa wrzodziejącego zapalenia jelita grubego: Wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest przewlekłym rozlanym zapaleniem ograniczonym do błony śluzowej jelita grubego, rozprzestrzenia się w sposób ciągły od odbytnicy do odcinka proksymalnego i jest symetrycznie rozmieszczone.
Objawy kliniczne charakteryzują się krwawą biegunką, naprzemiennymi epizodami i remisją Biegunka może również objawiać się jako śluz, który może być związany z bólem brzucha, naglącym bólem, wymiotami, anoreksją, często z wyraźnym opóźnieniem wzrostu, anemią, gorączką, hipoproteinemią i innymi objawami ogólnoustrojowymi. Zapalenie stawów, zapalenie tęczówki, powiększenie wątroby i śledziony oraz inne objawy ze strony przewodu pokarmowego.
Kolonoskopia i biopsja błony śluzowej są kluczem do diagnozy. Zmiany zaczynają się od odbytnicy i są rozproszone. W kolonoskopii tekstura naczyń śluzówkowych jest zamazana, nieuporządkowana, przekrwiona, obrzękowa, krucha, krwotoczna i ropna. Przyłączenie obiektu; oczywiste zmiany są nadal widoczne w rozproszonej większości erozji, wrzodów. Przewlekłe zmiany chorobowe można zaobserwować w płytkich kieszeniach okrężnicy, powstawaniu pseudopolipu i tworzeniu mostka śluzówkowego. Wyniki histologiczne różnią się w zależności od aktywności i remisji zmian. Zmiany UC dotyczą głównie błony śluzowej i podśluzówkowej. Błona śluzowa mięśniowa występuje tylko w piorunującym UC. Zaangażowany, ostry naciek komórek zapalnych nabłonka i krypty w okresie aktywnym, zwłaszcza nacieki nabłonkowe obojętnochłonne, zapalenie krypty, tworzenie ropnia krypty; przewlekła zmiana struktury krypty, wczesny rozrost nabłonka krypty, późny rozmiar krypty Nieregularna, nienormalna orientacja, nieuporządkowany układ gruczołów, zniekształcone rozwidlenie, zmniejszone wydzielanie śluzu, zmienione cytoplazmatyczne bazofilowe, przewlekłe naciekanie blaszki właściwej komórek zapalnych, takie jak odkrycie aktywności zapalnej i zespołu przewlekłego kompleksowa wartość diagnostyczna.
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego odróżnia się od następujących chorób:
(1) Zakaźne zapalenie jelit: Wiele zakaźnych zapalenia jelit, takich jak Salmonella, Shigella, Escherichia coli, Yersinia, Amoeba i Clostridium difficile, jest wywoływanych przez śluz o ostrym początku Ropa i krew, krwawe stolce, kolonoskopia i zmiany histologiczne, takie jak rozmycie tekstury błon śluzowych, zaburzenie, przekrwienie, obrzęk, kruchość, krwawienie, nadżerka, owrzodzenie, ostry lub przewlekły naciek komórek zapalnych, podobny do wczesnego lub nietypowego UC Dlatego UC należy odróżnić od powyższych chorób.
1 ogólne bakteryjne zapalenie jelit: główną różnicą między UC a większością bakteryjnego zapalenia jelit jest czas trwania objawów, krwawe stolce wywołane przez UC, śluz i ropa często utrzymują się przez tygodnie lub miesiące, podczas gdy krwawa biegunka bakteryjnego zapalenia jelit jest krótsza, przez piaskowców Zapalenie jelit wywołane przez bakterie, Shigella, zakażenie Campylobacter Chociaż objawy są podobne do UC, krwawe stolce można złagodzić po 3 do 5 dniach, objawy jelitowego zapalenia jelit trwają od 14 do 17 dni, bakteryjne zapalenie kału Pozytywne, kolejną ważną różnicą między UC a zakaźnym zapaleniem jelit są zmiany patologiczne: UC często ma zmiany w strukturze krypty, nieregularne zniekształcenie i rozwidlenie, zmniejszoną liczbę, brak wydzielania śluzu i ekspansję krypty.
2 oporne na zapalenie jelit Clostridium: znane również jako rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, biegunka może trwać od kilku tygodni do kilku miesięcy, ale dziecko ma historię przyjmowania antybiotyków przed wystąpieniem choroby, woda jest bardziej powszechna, krew jest rzadka, w kale Mogą występować pseudo-błony o różnych rozmiarach Pod kolonoskopią do ściany jelita przymocowany jest typowy okrągły lub owalny żółty pseudomembrana, aby pomóc odróżnić go od UC. W razie potrzeby wykonuje się oznaczenie toksyny Clostridium difficile (CD). .
3 rozpuszczone amebowe zapalenie jelit: objawy utrzymywały się przez kilka tygodni do kilku miesięcy, stolec jest ciemnoczerwony podobny do dżemu, ciężki może być krew pełna, kolonoskopia wykazała ogniskową, wrzód krwotoczny, osiadanie centralnego otworu, kolczaste, uszkodzenie Błona śluzowa jest normalna, a UC ulega dyfuzyjnej zmianie, a osoby z warunkami należy zbadać pod kątem serologii ameby.
(2) niedokrwienne zapalenie jelita grubego: wiek początku jest duży, głównie dla osób starszych. Kolonoskopia charakteryzuje się głównie obrzękiem, rumieniem i powstawaniem wrzodów. Zmiany to głównie śledziona okrężnicy, zstępujące jelita grubego i esicy, a odbytnica rzadko jest dotknięta.
(3) Radioaktywne zapalenie jelita grubego: powikłanie, które występuje po radioterapii miednicy lub jamy brzusznej, obejmujące odbytnicę, esicy okrężnicy jest bardziej powszechne, a uszkodzenie promieniowania w przewodzie pokarmowym polega głównie na hamowaniu mitozy nabłonkowej i powodowaniu okluzyjnego zapalenia tętniczkowo-podbrzusznego i Zapalenie błony śluzowej macicy powoduje zmiany niedokrwienne ściany jelita, biegunka pojawia się po radioterapii, głównie śluz i krwawe stolce, pod kolonoskopią można zobaczyć rozlany zastoinowy obrzęk dotkniętych jelit, a także rumień i zmiany ziarniste, kruche, erozyjne, wrzody; późne; Śluz jest blady, podśluzówkowe naczynia krwionośne są nienormalnie rozszerzone, przewód pokarmowy jest wąski, a ścianka jelita pogrubiona. Patologicznymi zmianami okrężnicy są naciekanie komórek zapalnych i podśluzówkowe zapalenie naczyń lub teleangiektazja.
2. Diagnoza i diagnostyka różnicowa choroby Crohna
(1) Choroba CD: Choroba Leśniowskiego-Crohna (CD) jest niewyjaśnioną przyczyną, która może wpływać na przewlekłe zapalenie ziarniniakowe w różnych częściach przewodu żołądkowo-jelitowego. Koniec jelita krętego jest bardzo przylegający do okrężnicy, a zmiany chorobowe są w większości segmentowe. Rozkład symetryczny, odbyt rzadko jest zaangażowany.
1 diagnoza: objawy kliniczne przewlekłego początku, powtarzającego się bólu brzucha, biegunki mogą być związane z masą brzucha, przetoką jelitową i zmianami odbytu, a także gorączką, niedokrwistością, utratą masy ciała, opóźnieniem rozwoju, zapaleniem stawów, zapaleniem tęczówki, chorobami wątroby i innymi połączeniami ogólnoustrojowymi Zespół, kompleksowe objawy kliniczne, obrazowanie, endoskopia i badanie histologiczne z wykorzystaniem diagnostyki wykluczającej.
Badanie obrazowe jest bardzo ważne dla rozpoznania. Angiografia plwociny jelita cienkiego i (lub) lewatywa baru mogą być obserwowane liczne, segmentalne zapalenie ze zwężeniem, zmianami brukopodobnymi, owrzodzeniem szczeliny, przetoką lub pseudopolipozą, USG B, CT, MRI Pokazuje pogrubienie ściany brzucha lub ropień miednicy w ścianie jelita.
Najwcześniej widoczny w endoskopii, najbardziej oczywisty jest mały i dobrze zdefiniowany wrzód śluzu, zwany wrzodem „Aphtha”, często wieloogniskowy, zmiany są oddzielone przez normalną błonę śluzową, również widoczne segmentowe, asymetryczne Seksualne zapalenie błony śluzowej, owrzodzenia podłużne, zmiany brukopodobne, zwężenie sinusoidalne i sztywność ścian jelit.
Główne cechy histologiczne są dwojakie: jedna to perforacja stanu zapalnego, tworzenie się agregatów limfatycznych wokół limfy i małych naczyń krwionośnych, te zmiany akumulacji limfatycznej mogą być rozłożone na dowolną część ściany jelita; druga to tworzenie ziarniniaka niepodobnego do przypadku, niewielka liczba , rozproszone rozmieszczenie, kompozycja nie jest kompletna.
2 Wyklucz choroby pokrewne: aby wykluczyć ostre zapalenie wyrostka robaczkowego, gruźlicę jelit, inne przewlekłe zakaźne zapalenie jelit (takie jak jelitowe zapalenie jelit), chłoniak jelit, wrzodziejące zapalenie jelita grubego i inne choroby.
(2) Identyfikacja z zapaleniem wyrostka robaczkowego: dyski CD w obszarach krętniczo-kątniczych są często mylone z ostrym zapaleniem wyrostka robaczkowego. Zapalenie wyrostka robaczkowego często ma ostry początek, silny ból brzucha z napięciem mięśni, a CD często ma biegunkę przed wystąpieniem choroby.
(3) Identyfikacja z gruźlicą jelit: Gruźlica jelit i CD są bardzo podobne pod względem objawów klinicznych i patologii. Najczęstszą częścią gruźlicy jelitowej jest obszar jelita krętego. Jeśli dziecko ma jednocześnie gruźlicę, rozpoznanie gruźlicy jelitowej nie jest trudne, ale jelito Gruźlica może wystąpić bez gruźlicy. W przypadku gruźlicy linii zarodkowej lub gruźlicy z innymi narządami aktywność deaminazy adenylanowej (ADA) we krwi jest zwiększona i rozważa się gruźlicę jelitową. Zmiany w gruźlicy jelit można zbadać za pomocą biopsji. Występuje przypadkowa martwica, atrezja podśluzówkowa, taka jak przetoka jelitowa, ropień ściany jelita lub narządu, zmiany w jelicie okołoodbytniczym, aktywna krew w kale, perforacja jelit i inne powikłania lub nawrót po resekcji itp., Należy wziąć pod uwagę CD, patologiczną żywą tkankę Badanie widocznego ziarniniaka podobnego do sarkoidozy, wrzodu szczeliny, agregacji limfocytów, ale bez martwicy podobnej do sera, ważne jest, aby nie błędnie zdiagnozować gruźlicy jelit jako CD, ponieważ zastosowanie hormonów pogorszy gruźlicę jelitową, zaleca się najpierw zidentyfikować W leczeniu przeciwgruźliczym wskazania chirurgiczne wykonuje się za pomocą wskazań chirurgicznych Oprócz badania patologicznego wyciętych odcinków jelita należy zbadać patologiczne wiele węzłów chłonnych krezkowych.
(4) Identyfikacja z chłoniakiem jelita cienkiego: Niektóre objawy chłoniaka jelita cienkiego są podobne do CD, takie jak gorączka, utrata masy ciała, biegunka, ból brzucha itp., Badanie obrazowe jest pomocne w diagnostyce różnicowej, chłoniak jelitowy jest głównie rozproszoną ścianą jelita Zaangażowaniu seksualnemu towarzyszą cienie ściany jelita, podczas gdy zmiany CD często ograniczają się do jelita krętego, które charakteryzuje się owrzodzeniem ściany jelita i zwężeniem światła jelita.
3. Objawy kliniczne wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i choroby Leśniowskiego-Crohna są różne: UC to głównie krwawy stolec. Dzieci z CD rzadko widzą krwawe stolce, głównie przewlekły ból brzucha, czasami w okolicy krętniczo-kątniczej mogą dotknąć bólu, miękkiej masy zapalnej, CD często w połączeniu z przetoką jelitową.
Inną ważną różnicą między tymi dwoma jest lokalizacja choroby. UC często zaczyna się od odbytnicy i rozciąga się do odcinka proksymalnego i obejmuje część okrężnicy. Zmiana jest ciągła, często dotyczy tylko okrężnicy, podczas gdy CD może wpływać na cały przewód pokarmowy. W dowolnej części przewodu najczęstszymi zmianami są jelito kręte i bliższa część okrężnicy, zmiany są segmentowe, a śluz między zmianami jest normalny.
Wyniki badań endoskopowych i badania histopatologiczne mają swoje własne cechy.
