Napadowy częstoskurcz komorowy u dzieci
Wprowadzenie
Wprowadzenie do napadowego częstoskurczu komorowego u dzieci Napadowy częstoskurcz komorowy (PVT) odnosi się do napadowego tachyarytmii występującego poniżej wiązki Hisa i jego rozwidlenia Cechy EKG: szerokość fali 1QRS, deformacja, fala T i kierunek połowy fali Odwrotnie; 2 oddzielenie przedziałów; 3 przechwytywanie komorowe lub komorowa fala zgrzewania; 4 częstoskurcz komorowy. Zgłoszone około 6% szybkich arytmii, jest poważną tachyarytmią, może przerodzić się w migotanie komór, powodując nagłą śmierć sercową, zmiany hemodynamiczne z powodu częstoskurczu komorowego, często powodując kołatanie serca, ucisk w klatce piersiowej, trudności w oddychaniu, Objawy, takie jak czerń, omdlenia i wstrząs, dlatego częstoskurcz komorowy stanowi nagły przypadek pediatryczny i wymaga natychmiastowego leczenia. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,01% Wrażliwi ludzie: dzieci Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: niewydolność serca, szok, omdlenie, nagła śmierć
Patogen
Napadowy częstoskurcz komorowy u dzieci
Ciężka choroba mięśnia sercowego (35%):
Dzieci ze strukturalną chorobą serca, częściej występującą w ciężkich chorobach mięśnia sercowego, takich jak zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatia rozstrzeniowa, arytmogenna dysplazja prawej komory, kardiomiopatia przerostowa, guz serca Purkinjego mięśnia sercowego to częstoskurcz komorowy niemowlęcia Częstą przyczyną po nacięciu komory, szczególnie w późnym stadium radykalnej operacji u starszych pacjentów z tetralogią Fallota, może być częstoskurcz komorowy, a nawet nagła śmierć, PVT sporadycznie obserwowane w pełnym bloku przedsionkowo-komorowym, nieprawidłowym pochodzeniu wieńcowym i chorobie Kawasaki Pacjenci z zawałem mięśnia sercowego.
Hiperkaliemia (20%):
Czynniki pozakardardowe, takie jak hiperkaliemia spowodowana niedotlenieniem i wrodzony przerost nadnerczy, mogą prowadzić do częstoskurczu komorowego.Większość z tych PVT jest agonistami samoistnymi, a niewielka liczba czynności autonomicznych może być spowodowana późną depolaryzacją.
Zatrucie narkotykami (20%):
Zatrucie narkotykami (naparstnica, wykrztuśne, adrenalina itp.), Arytmogenne działanie leków przeciwarytmicznych (chinidyna, flekainid, amiodaron itp.), Kwasica.
Patogeneza
Podobnie jak u dorosłych, elektrofizjologiczny mechanizm arytmii komorowych jest taki sam, jak wszystkie inne arytmie, tj. Nieprawidłowości autonomiczne, wywołujące mechanizmy pobudzenia i powrotu, a przy obecnej wiedzy nie jest możliwe ustalenie patogenezy arytmii komorowych. Nie można tego również wywnioskować z elektrokardiogramu, jednak rozpoznanie tych możliwych mechanizmów pomaga nam zrozumieć etiologię, diagnozę i leczenie częstoskurczu komorowego.
1. Zdyscyplinowana nienormalność
Niektóre komórki z normalną samodyscypliną, takie jak węzeł zatokowo-przedsionkowy i komórki węzłów przedsionkowo-komorowych, mogą spontanicznie depolaryzować, wyzwalać potencjał czynnościowy po osiągnięciu progu potencjału błonowego, spontaniczną depolaryzację i utrzymywanie potencjału przezbłonowego kardiomiocytów kontroluje komórki wewnątrz i na zewnątrz. Transbłonowy przepływ jonów umożliwia samodyscyplinę większości kardiomiocytów w normalnych warunkach, ale samodyscyplinę można uzyskać w przypadku uszkodzenia lub choroby. Nieprawidłowa samodyscyplina tej komórki i normalna samoregulacja komórek rozrusznika serca Inaczej zmienia się jego potencjał błonowy. Charakterystyczną cechą autonomicznych arytmii jest to, że nie można jej indukować i kończyć stymulacją o niskiej lub nadmiernej prędkości i stymulacją wstępną. Często objawia się to rozgrzewką, tj. Tachykardią. Na początku częstości akcji serca stopniowo wzrastał, nie wiemy jeszcze, która arytmia pediatryczna jest prawdziwym mechanizmem samodyscypliny.
2. Aktywacja wyzwalacza (wyzwalanie samodyscypliny)
Wyzwolona aktywność jest spowodowana reakcją komórki po polaryzacji na poprzedni potencjał działania, który występuje w trzeciej fazie potencjału działania i dzieli się na wczesną depolaryzację i depolaryzację po opóźnieniu. W 1975 r. Po raz pierwszy zaproponowano koncepcję wyzwalacza pobudzającego. Wyzwalanie pobudzające odnosi się do błon oscylujących po potencjale wyzwalanym przez depolaryzację serca. Ponieważ zawsze występuje po depolaryzacji, jest również nazywane post depolaryzacją. Kiedy potencjał depolaryzacji osiąga próg. Przy potencjale generowany jest potencjał działania wyzwalającego, a ze względu na sam potencjał potencjalny sekwencyjny tachykardia tworzy tachykardię, można zauważyć, że agonizm wyzwalający obejmuje potencjał wtórny kardiomiocytów i wywołaną arytmię wyzwalającą. Post-depolaryzacja następuje poniżej progu poprzedniej repolaryzacji potencjału czynnościowego lub po zakończeniu repolaryzacji, która nazywa się wcześnie po depolaryzacji (EAD) i opóźnia się po depolaryzacji (odpowiednio opóźniona po depolaryzacji). DAD), EAD występuje przed końcem repolaryzacji, czyli trzecią fazą potencjału czynnościowego, ponieważ EAD wzrasta, gdy częstość akcji serca jest wolna, znany również jako typ zależny od bradykardii, DAD występuje, gdy repolaryzacja ma się wkrótce zakończyć lub Po belki tata zwiększona częstość akcji serca w pewnym zakresie, przy szybko, znany również jak częstoskurcz, zależny od mechanizmu powstawania EAD bardziej skomplikowany.
Obecnie nie zostało w pełni wyjaśnione, że EAD jest niewielkim przesunięciem potencjału generowanym w perfuzji tkanek, które występuje w trzeciej fazie potencjału czynnościowego i może być związane z amplitudą wcześniejszego potencjału czynnościowego. Według wyników badań większość uczonych popiera następujący argument, a mianowicie: Efektem tych czynników jest osłabienie prądu potasowego w tle (GK1) i zwiększenie prądu wewnętrznego (INa lub ICa), co powoduje zmniejszenie ujemnej wartości potencjału wewnątrzkomórkowego, opóźnienie repolaryzacji lub utworzenie drugiego przekroczenia, tj. EAD, który, jak się uważa, jest EAD jest związany z zaburzeniami rytmu związanymi z uszkodzeniem komórek i urazem, a zatem może wyjaśniać niektóre komorowe zaburzenia rytmu występujące po operacji serca i działanie arytmogenne podczas terapii lekowej. DAD jest progową zmiennością potencjału przezbłonowego, Występujący pod koniec potencjału czynnościowego w trzeciej lub czwartej fazie, DAD nie jest spowodowany bezpośrednim napływem Ca2, ale przejściowym prądem wewnętrznym (ITi) spowodowanym nienormalnym wzrostem stężenia Ca2 w kardiomiocytach. Amplituda DAD zależy od obwodu jego aktywacji. Gdy obwód jest wystarczająco krótki, może generować własny potencjał działania. Jest to spowodowane zależnością DAD od częstotliwości jazdy. Forma „wyzwalana”, a nie samoregulacyjna, jest również związana z ponownym wprowadzeniem. W laboratorium zatrucie digoksyną, hipokaliemia i katecholaminy mogą wywoływać DAD w tkance mięśnia sercowego, ale arytmia kliniczna nie została potwierdzona.
3. Reentry
Reentry jest najczęstszym mechanizmem szybkiej arytmii w praktyce klinicznej. Trzy warunki wstępne utworzenia reentry to:
(1) Istnieją co najmniej dwa potencjalne kanały anatomicznie lub funkcjonalnie połączone z bliższym i dalszym końcem, tworząc pętlę przewodzącą.
(2) Jeden z powyższych kanałów ma blok jednokierunkowy.
(3) Odblokowany kanał przewodzi powoli, pozwalając zablokowanemu kanałowi mieć wystarczająco dużo czasu na przywrócenie naprężeń. Gdy odpowiednie jest opóźnienie przewodzenia i okres refrakcji dwóch kanałów, generowany jest ciągły impuls elektryczny do przodu. Prowadząc do częstoskurczu, częstoskurcz powrotny może być indukowany i kończony przez stymulację wstępną lub szybką stymulację, która utrzymuje dopasowanie elektrofizjologicznych warunków pętli powrotnej, co może wyjaśniać niektóre późne rytmy komorowe po operacji serca Nienormalne.
Zapobieganie
Zapobieganie napadowemu częstoskurczowi komorowemu u dzieci
Aktywne zapobieganie wrodzonej chorobie serca; aktywne leczenie pierwotnej choroby, zapobieganie i leczenie zaburzeń równowagi elektrolitowej i równowagi kwasowo-zasadowej, takich jak różne zaburzenia żołądkowo-jelitowe, mocznica, gorączka reumatyczna, wirusowe zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatia, choroba Kawasaki, czynniki układu nerwowego, hipotermia, znieczulenie i Arytmia spowodowana zatruciem narkotykami i tym podobne.
Powikłanie
Napadowe częstoskurczowe powikłania komorowe u dzieci Powikłania, niewydolność serca, szok, omdlenia
Często komplikuje się z powodu niewydolności serca, szoku, omdlenia, a nawet nagłej śmierci. Nagle pacjent nagle poczuł kołatanie serca i przyspieszenie akcji serca, które trwało kilka minut, godzin lub dni i nagle powróciło do normalnego rytmu pracy serca. W momencie ataku pacjent czuł się winny, ucisk w klatce piersiowej, dyskomfort w okolicy przedsercowej, obrzęk głowy i szyi oraz skakanie. Ludzie bez chorób serca na ogół nie mają znaczącego wpływu, ale czas ataku jest długi, a gdy częstość akcji serca przekracza 200 uderzeń na minutę, pacjent ma czarne oczy, zawroty głowy, zmęczenie, nudności i wymioty, a nawet nagłe omdlenie i wstrząs. Pacjenci z chorobą wieńcową mają tachykardię i często wywołują dusznicę bolesną.
Objaw
Napadowy częstoskurcz komorowy u dzieci objawy częste kołatanie serca, tachykardia, drażliwość, ucisk w klatce piersiowej, niewydolność serca, wstrząs, nagła śmierć, omdlenia, zatrzymanie akcji serca, zawroty głowy
U dziecka rozwinęła się PVT na podstawie choroby serca, która była uporczywym epizodem. Noworodek guza komórek mięśnia sercowego Purkinjego często powodował niekończący się częstoskurcz komorowy. Zgłoszono 20 przypadków guza komórek mięśnia sercowego Purkinjego. Średnio 10 miesięcy, wszystkie wykazały niekończące się VT, 15 przypadków zatrzymania akcji serca lub niewydolności serca, dzieci z PVT ze zwiększoną częstością akcji serca, 150 ~ 250 razy / min, niemowlęta do 300 razy / min, więcej drażliwości, Kołatanie serca, ucisk w klatce piersiowej, zawroty głowy i inne objawy, ciężka niewydolność serca, wstrząs kardiogenny, omdlenia, a nawet nagła śmierć, rokowanie zależy od ciężkości podstawowej choroby serca.
Zbadać
Napadowy częstoskurcz komorowy u dzieci
Należy wykonać oznaczenie enzymu mięśnia sercowego, pH krwi, szybkość sedymentacji erytrocytów, anty-„O”, funkcję odpornościową itp., Aby ustalić przyczynę, należy rutynowo wykonywać EKG, prześwietlenie klatki piersiowej, echokardiografię (UCG) i dynamiczne wykrywanie elektrokardiogramu, rytm zatokowy EKG pomaga zrozumieć, czy występuje wydłużony odstęp QT i rzadkie nieprawidłowości wieńcowe. UCG może wykryć wypadanie zastawki mitralnej, kardiomiopatię przerostową, kardiomiopatię rozstrzeniową, arytmogenną kardiomiopatię prawej komory i guzy serca. Monitorowanie holterowskie może być wykorzystane do zrozumienia częstości częstoskurczu komorowego, czasu trwania i częstoskurczu komorowego Niektóre dzieci potrzebują selektywnych testów wysiłkowych, badań krwi i badań elektrofizjologicznych w celu ustalenia przyczyny.
Elektrokardiogram
Istnieją następujące typowe zmiany:
(1) przedwczesny skurcz komorowy: przedwczesny skurcz komorowy więcej niż 3 kolejne razy, szeroka deformacja fali QRS, czas niemowlęcy QRS nie może przekroczyć 0,08 s, częstość komorowa 150 ~ 250 razy / min.
(2) Widoczna sinusoidalna fala P: fala P i fala QRS są niezależne, wykazując rozdzielenie częstości przedsionkowo-komorowej, a częstość komór jest szybsza niż częstość przedsionkowa.
(3) może wystąpić fuzja komorowa i wychwytywanie komór: VT u dzieci dzieli się obecnie na napadowy częstoskurcz komorowy, idiopatyczny częstoskurcz komorowy i idiopatyczny zespół długiego QT powikłany częstoskurczem komorowym skrętnym Tachykardia jest opisana osobno.
2. Badanie elektrofizjologiczne
Badanie elektrofizjologiczne nie jest obowiązkowe dla pacjentów z częstoskurczem komorowym. Przed wykonaniem tego badania należy jasno określić cel badania i ustalić punkt końcowy badania. Celem badania jest wywołanie arytmii w objawach klinicznych oraz wywołanie niezrównoważonej, nieklinicznej manifestacji. Szybkość zwykle nie ma znaczenia, a specyfikę dzieci z częstoskurczem komorowym opisano poniżej.
(1) wskazania do badania elektrofizjologicznego częstoskurczu komorowego:
1 Jasna diagnoza częstoskurczu komorowego, diagnostyka różnicowa częstoskurczu szerokiego zespołu QRS z nieznanym mechanizmem.
2 w celu wyjaśnienia mechanizmu częstoskurczu komorowego, zgodnie z jego właściwościami elektrofizjologicznymi w celu zidentyfikowania elektrofizjologicznego mechanizmu częstoskurczu, jest ponowne podjęcie, samodyscyplina lub aktywacja wyzwalacza.
3 Określ źródło częstoskurczu komorowego i prowadź ablację cewnika o częstotliwości radiowej.
4 oceniają wykonalność wszczepienia defibrylatora in vivo (ICD).
5 badań elektrofizjologicznych leków, badania przesiewowe leków przeciw arytmii, ocena efektów leczenia.
6 w przypadku niewyjaśnionego omdlenia, badanie elektrofizjologiczne w celu ustalenia, czy występuje arytmia prowadząca do omdlenia, zwłaszcza kliniczna przyczyna częstoskurczu komorowego, takiego jak wrodzona wada serca.
(2) Plan stymulacji:
1 indukowany częstoskurcz komorowy: zaczynając od pojedynczego bodźca przedsionkowego S2, obwód podstawowy zależy od cyklu zatokowego, jeśli częstoskurczu nie można indukować, należy zwiększyć stymulację wstępną do S3 lub do S4, jeśli nie jest indukowany, zmień obwód podstawowy, aby powtórzyć powyższe Przed stymulacją rutynowo wybiera się wierzchołek prawej komory w miejscu stymulacji.Jeśli miejsca stymulacji nie można indukować do odpływu z prawej komory, jeśli częstoskurcz komorowy nadal nie jest indukowany, infuzję dożylną izoproterenolu 0,1 μg / (kg · min), powtarzane Powyższe kroki
2 W przypadku wywołania częstoskurczu komorowego należy natychmiast ocenić jego wpływ na hemodynamikę, taką jak występowanie zaburzeń hemodynamicznych, aby natychmiast zakończyć częstoskurcz komorowy; w przypadku stabilności hemodynamicznej zarejestrować 12-odprowadzeniowy częstoskurcz komorowy EKG, Tachykardia komorowa utrzymywała się przez ponad 30s, co zostało zdefiniowane jako ciągły częstoskurcz komorowy. W większości przypadków nastąpiło oddzielenie pokoju. Nie było potencjału wiązki przed falą V, aby ułatwić diagnozę częstoskurczu komorowego. Zwróć uwagę na częstoskurcz przedsionkowo-komorowy. Wznowienie Roomimetryczne (włókno Mahaima) lub inne nieprawidłowo przekazywane nadkomorowe szybkie rozpoznanie fazy, w razie potrzeby dokładne odwzorowanie można znaleźć w najwcześniejszym miejscu aktywacji częstoskurczu komorowego.
3 wypowiedzenie ceny pokoju:
O. Ponieważ prędkość częstoskurczu komorowego wynosi 10 do 20 razy / min, prędkość stymulacji rozpoczyna się stopniowo, a częstotliwość stopniowo wzrasta.
B. Pojedyncze (S2) lub dwa (S2S3) przedwczesne zakończenie stymulacji komorowej.
C. Jeśli powyższe dwie metody są nieprawidłowe, można wykonać krótkie impulsy szybkiej stymulacji lub konwersji prądu stałego.
4 rozumie rutynowe działanie leku bez badania elektrofizjologicznego, chyba że leczenie się nie powiedzie, może być stosowane jako wskazanie do badania elektrofizjologicznego, celem testu jest ustalenie, czy lek może zakończyć tachykardię i / lub może wywołać tachykardię po leczeniu.
5 w połączeniu z badaniem elektrofizjologicznym dla innych badań inwazyjnych, takich jak ocena hemodynamiczna i angiografia prawej komory, jeśli to konieczne, należy wykonać EKG przełyku, 24-godzinny dynamiczny elektrokardiogram, cewnikowanie serca, badanie MRI.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza napadowego częstoskurczu komorowego u dzieci
Diagnoza
Według historii medycznej objawy kliniczne i ostatecznie polegają na elektrokardiogramie w celu potwierdzenia diagnozy.
Diagnostyka różnicowa
Napadowy częstoskurcz komorowy należy odróżnić od niedotworowego częstoskurczu komorowego, który jest przyspieszonym autonomicznym rytmem komorowym o częstości komorowej podobnej lub nieco szybszej niż rytm zatokowy. Nie powoduje zmian hemodynamicznych, dzieci są często bezobjawowe, PVT i PS-VT z szeroką identyfikacją fali QRS, jak opisano wcześniej PSVT, w przekroju.
(1) Prędkość pomieszczenia na skrzyżowaniu skrzyżowania pomieszczenia:
1 stymulacja przełyku może spowodować i zakończyć atak.
Krzywa przewodzenia 2 przedziałów została przerwana.
3 wolno-szybko: RPE <70ms na = "" rpe = ""> 1; szybko-wolno: RPE> 70ms, PER / RPE <1.
Przedział czasu 4PV1-PE jest bliski zeru.
(2) Prędkość pokoju w drodze powrotnej do pokoju:
1 stymulacja przełyku może być indukowana i zakończona.
Krzywa przewodzenia 2 przedziałów jest nieprzerwana.
3 Wraz ze wzrostem częstotliwości stymulacji przedsionkowej stopniowo pojawia się wstrząs wstępny.
4RPE> 70ms, do przodu PER / RPE> 1; do tyłu PER / RPE <1 pv1-pe = ""> 30ms, lewy kanał boczny jest ujemny, a prawy kanał dodatni.
(3) Samodyscyplinowy częstoskurcz przedsionkowy:
1 stymulacji przedsionkowej przełyku nie można przerwać i indukować.
2PER / RPE <1 rpe = ""> 70ms.
