Hipoplazja oskrzelowo-płucna u dzieci
Wprowadzenie
Krótkie wprowadzenie do hipoplazji oskrzelowo-płucnej u dzieci Dysplazja oskrzelowo-płucna (BPD) jest przewlekłym uszkodzeniem płuc spowodowanym różnymi czynnikami, które występują u niedojrzałych dzieci i pacjentów z chorobą błony szklistej po wysokim stężeniu tlenu i wentylacji mechanicznej oraz jej głównych zmianach patologicznych W przypadku zwłóknienia płuc jest również znany jako respirator płuc lub fibroproliferacyjna przewlekła choroba płuc, obecnie znana również jako przewlekła choroba płuc (CLD), niektórzy badacze będą mieć BPD, zespół Wilsona-Mikity i przewlekłą niedojrzałą niewydolność płuc (przewlekła niewydolność płucna dojrzałości, CPIP) jest uważana za trzy typy CLD, przewlekłą chorobę płuc po urazie płuc noworodka. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,001% - 0,002% (powyższa częstość występowania niemowląt i małych dzieci) Wrażliwi ludzie: dzieci Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: Astma Choroba płucna Niewydolność oddechowa
Patogen
Przyczyny dysplazji oskrzelowo-płucnej u dzieci
(1) Przyczyny choroby
Przyczyna nie została dotychczas w pełni poznana, a przyczyny BPD można wywołać:
1. Wysokie stężenie tlenu.
2. Uszkodzenie wentylacji mechanicznej przy nadciśnieniu.
3. Przewlekłe zapalenie.
4. Nadmierne spożycie wody i soli, to znaczy za dużo infuzji.
5. Zamknięcie cewnika tętniczego z niewydolnością serca.
6. Dojrzałość płuc jest niska.
7. Uduszenie podczas produkcji, chorobę można zaobserwować u noworodków urodzonych o czasie, z inhalacją smółki, uporczywym nadciśnieniem płucnym, wrodzoną chorobą sercowo-płucną, krwotokiem śródczaszkowym lub wstrząsem septycznym po mechanicznej wentylacji, niektórzy uczeni wdychali wysokie stężenie tlenu u noworodków jagnięcych, Niezależnie od tego, czy mechaniczna wentylacja może powodować podobne zmiany BPD, uważa się, że przewlekły obrzęk płuc spowodowany z jakiejkolwiek przyczyny może utrudniać rozwój płuc po urodzeniu niedojrzałych płuc. Ostatnio zgłaszano, że refluks żołądkowo-przełykowy opóźnia przebieg dysplazji oskrzelowo-płucnej.
(dwa) patogeneza
1. Wysokie stężenie tlenu: Doniesiono, że po wdychaniu wysokiego stężenia tlenu, pośrednie metabolity tlenu w organizmie, takie jak nadtlenek, wolne rodniki, jony hydroksylowe, nadtlenek wodoru i tlen singletowy, są wysoce aktywnymi wolnymi rodnikami. Utlenione błony komórkowe nienasycone lipidy i tiolaza wewnątrzkomórkowa, glutationaza, koenzym A, itp., Zakłócają metabolizm komórkowy, tym samym upośledzając jego strukturę, podczas gdy aktywność rzęsek komórek nabłonkowych zanika po wysokim stężeniu tlenu, a śluz gromadzi się w Po płucach komórki nabłonkowe są ksenobiotyczne i zwyrodniałe, co prowadzi do przewlekłych zmian w płucach.
2. Barotrauma: nadciśnienie, szczytowe ciśnienie wdechowe jest zbyt wysokie, nadmierny czas wdechu, nadmierne rozszerzenie płuc, może powodować dysplazję oskrzelowo-płucną.
3. Przedwczesne poród: Niewystarczający system enzymów antyoksydacyjnych u wcześniaków, wrażliwy na tlen; wcześniaki są podatne na chorobę błony szklistej w płucach, potrzebują wentylacji mechanicznej, z powodu wysokiej odporności dróg oddechowych, zmniejszonej podatności płuc, sztuczna wentylacja łatwo prowadzi do pęcherzyków płucnych, małych oskrzeli Uraz; wcześniaki są podatne na przetrwały przewód tętniczy, co prowadzi do obrzęku płuc; wcześniaki z witaminą A i niedoborem witaminy E.
4. Inne czynniki: Przewlekłe zapalenie płuc, uduszenie przy urodzeniu, nadmierny dopływ wody i soli, przewlekły obrzęk płuc spowodowany niewydolnością serca z powodu wrodzonej choroby serca, utrudniają rozwój płuc po urodzeniu i sprzyjają występowaniu BPD.
Zapobieganie
Zapobieganie niedorozwoju oskrzeli u dzieci
Oprócz środków zapobiegających przedwczesnemu porodowi i chorobom szklistym należy zauważyć, że w ratowaniu noworodkowej niewydolności oddechowej stężenie tlenu nie powinno być zbyt wysokie, ciśnienie podczas wentylacji mechanicznej nie powinno być zbyt duże, aby uniknąć uszkodzenia płuc, należy zwrócić uwagę, aby uniknąć nadmiernego spożycia sodu i wody, zwrócić uwagę na terminową korekcję przetrwałego przewodu tętniczego i Donoszono, że odpowiednie antybiotyki, aby zapobiec infekcji itp., Mogą przyczynić się do ograniczenia występowania BPD, ale nie można stwierdzić, że głód, białko, witaminy, niedobór pierwiastków śladowych itp. Mogą zwiększyć toksyczność tlenową płuc.
Powikłanie
Powikłania dysplazji oskrzelowo-płucnej u dzieci Powikłania, astma, choroba płuc, niewydolność oddechowa
Astma, choroba płuc, dysfunkcja płuc, infekcja płuc, niewydolność oddechowa itp. Osoby, które przeżyły, często mają słaby wzrost i rozwój, przewlekłą astmę, zwłóknienie płuc, dysfunkcję płuc, chorobę płuc i powikłania neurologiczne, takie jak upośledzenie umysłowe, porażenie mózgowe itp. .
Objaw
Objawy hipoplazji oskrzelowo-płucnej u dzieci Typowe objawy Blada hipoksemia, suchość, kaszel, duszność, chrapanie, świszczący oddech, senność, trzy wklęsłe objawy, obrzęk żyły szyjnej
W przypadku wcześniaków z chorobą błony szklistej lub po długotrwałym nieleczonym lub poprawionym, niewydolności oddechowej i niedotlenieniu, bladości, pocenia się, letargu, wymiotów, suchego kaszlu, duszności, sinicy, trudności w oddychaniu, łagodnej depresji przestrzeni międzyżebrowej, płuca Występują mokre głosy i świszczący oddech, występują epizody bezdechu, potrzebują tlenu i wentylacji wspomaganej, przebieg choroby jest przedłużony od kilku tygodni do kilku miesięcy, występuje postępująca niewydolność oddechowa i niewydolność serca, często z niewydolnością prawej serca, taką jak powiększenie wątroby, dystalny koniec Obrzęk, obrzęk żyły szyjnej itp., Analizę gazometrii tętnic można znaleźć przy hipoksemii i (lub) hiperkapnii, klinicznie widocznym spowolnieniu wzrostu lub stagnacji u dzieci, pacjenci po wyleczeniu często powtarzają dolne drogi oddechowe w wieku od 1 do 2 lat Zakażenie, zależność od tlenu i przeżycia respiratora.
Zbadać
Badanie hipoplazji oskrzelowo-płucnej u dzieci
W pierwszym etapie cytologii wydzielania tchawicy, płaskonabłonkowych komórek nabłonkowych i skurczonych komórek, niewielkiej liczbie fibroblastów, w fazie II zaobserwowano dużą liczbę płaskonabłonkowych komórek nabłonkowych i niektórych niedojrzałych komórek, a na etapie III i IV komórki zwyrodnieniowe i złuszczone drogi oddechowe. Typ rurki śluzówkowej.
1. Badanie rentgenowskie: Trudno jest odróżnić od RDS, można je podzielić na 4 etapy, etap I: bardziej powszechny cień zwiększający gęstość pola podwójnego płuca, występuje rozległy cień cząstek i znak napowietrzania oskrzeli, faza II: podwójna transmisja płuc prawie zanika, serce Powiększenie, niewyraźne serce, etap III: pole płuc jest rozproszone, małe, półprzezroczyste, półprzezroczyste pole o strukturze plastra miodu, nieregularna gęstość, kształt przypominający śliwkę, etap IV: około 1 miesiąca po wystąpieniu, gęste płuca widzą gęste paski i Zobacz nieregularny półprzezroczysty obszar.
2. Test funkcji płuc: Aktywność płuc jest najbardziej czułym wskaźnikiem, ze zwiększonym oporem dróg oddechowych i zmniejszoną podatnością płuc.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza hipoplazji oskrzelowo-płucnej u dzieci
Diagnoza
1. Historia: 50% występuje u wcześniaków o masie urodzeniowej <1000 g, najczęściej obserwowanych w chorobie błony szklistej, szczególnie powikłanej PDA, barotraumą i zapaleniem płuc.
2. Objawy kliniczne: Badanie kliniczne można podzielić na 4 fazy: pierwsza faza (pierwsze 2–3 dni): w fazie ostrej niewydolności oddechowej występują wyraźne duszności i sinica, a niewydolności oddechowej nie można odróżnić od pierwotnej choroby, faza II (4 do 10 dni): w płucach jest bardzo mało inflacji, płuca stają się twarde, zmniejsza się podatność płuc, trudność oddychania i sinica są jeszcze bardziej nasilone, a odma opłucnowa, rozedma śródpiersia i dzieci często umierają w tym okresie, Faza III (10 ～ 30 dni): W przejściu do fazy przewlekłej płuca zaczęły wykazywać zmiany proliferacyjne W tym czasie stan był względnie stabilny, ale z powodu hipoksemii i hipowentylacji dzieci były nadal nierozdzielne od tlenu i potrzebowały respiratora. Etap IV (1 miesiąc później): w fazie przewlekłej występuje rozległe zwłóknienie śródmiąższowe i niszczenie tkanki płucnej, które może objawiać się postępującą niewydolnością oddechową, rozwojem choroby serca płucnego, powolnym wzrostem, stagnacją, dusznością, której towarzyszą trzy Znak wklęsłości, pęcherze i świszczący oddech w płucach, często prowadzące do śmierci z powodu infekcji dróg oddechowych. Śmiertelność w tym okresie wynosi około 40%. Około jednej trzeciej osób, które przeżyły i płuca rentgenowskie stopniowo wraca do normy po 3 latach. .
Diagnostyka różnicowa
1. Zespół Wilsona-Mikity: niektórzy uczeni uważają, że druga choroba jest jedna, ale więcej badaczy uważa, że są to dwie choroby, chociaż obie są podatne na wcześniaki, a zdjęcia rentgenowskie są bardzo podobne, ale zespół Wilsona-Mikity jest głównie Jest to związane z niedojrzałym płucem, na ogół nie ma choroby szklistej i inhalacji wysokiego stężenia tlenu i historii uszkodzeń mechanicznej wentylacji; jest całkowicie normalne kilka dni po urodzeniu, ponad 1 do 3 tygodni po urodzeniu, pojawiają się objawy, początek jest ukryty, pojawia się zdjęcie rentgenowskie W trzeciej fazie BPD rozproszone naciekanie śródmiąższowe z niewielkim torbielowatym przezroczystym obszarem, oprócz wspólnych złamań żeber, było rzadkie w ostatnich latach.
2. Zakażenie wirusem cytomegalii i Cysticercus cellulosae: patrz powiązana treść.
3. Mukowiscydoza: Patrz powiązana treść, oprócz identyfikacji różnych zapalenia płuc, krwotoku płucnego i obrzęku płuc.
