Tachykardiomiopatia
Wprowadzenie
Wprowadzenie do kardiomiopatii tachykardii Długotrwały przewlekły tachykardia lub utrzymująca się szybka stymulacja serca mogą powodować rozszerzenie serca i niewydolność serca i inne podobne kardiomiopatie rozstrzeniowe. Dopóki tachykardia jest kontrolowana, morfologia serca i czynność serca mogą częściowo lub całkowicie powrócić do normy. Ta kardiomiopatia spowodowana tachykardią nazywa się tachykardiomiopatią (TCM). Podstawowa wiedza Współczynnik choroby: 0,05% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: Wstrząs kardiogenny Infekcyjne zapalenie wsierdzia Zaburzenia rytmu serca Przewlekła niewydolność serca
Patogen
Przyczyny kardiomiopatii tachykardii
Choroba może być wywołana przez wiele uporczywych lub nawracających tachyarytmii, takich jak tachykardia przedsionkowa, tachykardia graniczna, tachykardia komorowa, migotanie przedsionków i trzepotanie przedsionków. Nie jestem pewien
Migotanie przedsionków (40%):
Migotanie przedsionków (AF) jest najczęstszą uporczywą arytmią. Wraz ze wzrostem częstości migotania przedsionków liczba osób powyżej 75 roku życia może osiągnąć 10%. Częstotliwość pobudzenia przedsionków podczas migotania przedsionków wynosi 300-600 uderzeń / min. Częstotliwość uderzeń serca jest często szybka i nieregularna. Czasami może osiągnąć 100-160 uderzeń / min. Jest nie tylko znacznie szybsza niż bicie serca normalnych ludzi, ale także nie jest zgrabna, przedsionek jest tracony. Skuteczna funkcja skurczu.
Tachykardia komorowa (35%):
Tachykardia komorowa (VT) to szybka arytmia gałęzi wiązki, włókien przewodzenia mięśnia sercowego i mięśni komory, które występują poniżej rozwidlenia wiązki Hisa. Wellens określa to jako: częstotliwość powyżej 100 uderzeń / min, 3 kolejne Lub więcej niż 3 spontaniczne czynności związane z depolaryzacją komór, w tym monomorficzny nietrwały i trwały częstoskurcz komorowy i polimorficzny częstoskurcz komorowy, jeśli są indukowane przez elektryczną stymulację serca w badaniu elektrofizjologicznym serca W przypadku częstoskurczu komorowego musi to być 6 lub więcej szybkich uderzeń komorowych (częstotliwość> 100 uderzeń / min). Częstoskurcz komorowy może powstawać w lewej komorze i prawej komorze. Częstość utrzymujących się epizodów często przekracza 100 uderzeń / min, a stan hemodynamiczny może się pogorszyć. Może stać się trzepotaniem przedsionków i migotaniem komór, prowadząc do powstania serca. Nagła śmierć wymaga aktywnego leczenia.
Patogeneza
Patogeneza
Jego patogeneza nie jest dobrze poznana i może być związana z następującymi czynnikami:
(1) wyczerpanie wysokoenergetycznego fosforanu mięśnia sercowego: kreatynina mięśnia sercowego, kreatynina fosforanowa i zubożenie rezerwy trifosforanu adenozyny.
(2) aktywacja układu współczulnego i renina-angiotensyna-aldosteron, zwiększenie reniny, angiotensyny II, aldosteronu, noradrenaliny, adrenaliny i wazopresyny, może powodować przerost serca przed i po sercu Obciążenie wzrasta, wpływając na pojemność minutową serca.
(3) Spadek wrażliwości na receptory β kardiomiocytów i obniżenie gęstości gęstości receptorów β.
(4) Nieprawidłowy transport jonów wapnia w siateczce sarkoplazmatycznej kardiomiocytów, zmniejszona aktywność Ca2 + -ATPazy i sarkoplazmatycznej transferazy Ca2 + -ATP oraz zmniejszona zawartość i stabilność receptora Ryanodin w siateczce sarkoplazmatycznej.
(5) Niedokrwienie mięśnia sercowego i zmiany w rozkładzie przepływu krwi w mięśniu sercowym.
Tachykardia wiąże się z niską aktywnością Na + -K + -ATPazy Sugeruje się również, że rozwój tachykardii wiąże się ze zwiększoną apoptozą komórek oraz że P53 i powiązane z nim geny są zaangażowane w śmierć komórki. Regulacja śmierci.
Badania eksperymentalne wykazały, że po szybkiej stymulacji przedsionkowej lub komorowej przez 24 godziny zmiany hemodynamiczne (obniżone ciśnienie krwi i pojemność minutowa serca); dalsza stymulacja, ciśnienie napełniania komory i ciśnienie w tętnicy płucnej można zwiększyć i osiągnąć po 1 tygodniu Typowa platforma szczytowa, podczas gdy pojemność minutowa serca, frakcja wyrzutowa i objętość komory nadal się pogarszają, rozwija się w krańcową niewydolność serca po 3 do 5 tygodniach, powodując zmiany hemodynamiczne i zmiany neurohormonalne podobne do niewydolności serca u ludzi, ale Uszkodzenie było zasadniczo odwracalne: w ciągu 48 godzin po zakończeniu szybkiej stymulacji ciśnienie w prawym przedsionku, średnie ciśnienie tętnicze i indeks serca uległy znacznej poprawie, a frakcja wyrzutowa lewej komory poprawiła się najbardziej w ciągu 24 godzin, po 1-2 tygodniach. Zasadniczo normalny, całkowicie normalny po 4 tygodniach, wszystkie wskaźniki hemodynamiczne można przywrócić w ciągu 4 tygodni, ale objętość końcowa skurczowa i końcowa rozkurczowa nie wraca do normy do 12 tygodni. Ta dysfunkcja serca charakteryzuje się skurczem lewej komory Napięcie ściany komory i ciśnienie napełniania serca znacznie wzrosły, funkcja skurczowa lewej i prawej komory oraz pojemność minutowa serca znacznie spadły, czemu towarzyszy znaczny wzrost przedsionkowego peptydu natriuretycznego w osoczu oraz katecholamin i naczyń reninowych Aktywacja układu angiotensyna-aldosteron jest jednak poprawą czynności serca w wyniku szybkiej kontroli arytmii lub poprawy samej choroby serca.
Niektórzy uczeni przeprowadzili serię badań z udziałem pacjentów z przewlekłym migotaniem przedsionków z szybką częstością komorową przed i po kardiowersji, w tym przedsionkową, komorową funkcją skurczową i testami metabolicznymi. Wyniki pokazują, że wczesna regeneracja funkcji przedsionkowej (od 1 dnia do 1 tygodnia) Frakcja wyrzutowa lewej komory i szczytowe zużycie tlenu nie były związane z późnym (1 miesiąc), co sugeruje, że poprawa późnej czynności serca może być związana z odwróceniem kardiomiopatii spowodowanym szybkim migotaniem przedsionków i niezwiązanym z powrotem do funkcji czynności przedsionkowej. Przyspieszenie pośrednich danych prowadzących do niewydolności serca pochodzi z badania klinicznego beta-blokerów w leczeniu przewlekłej niewydolności serca, w którym beta-blokery znacznie spowalniają częstość akcji serca, a hemodynamika i Poprawiły się również objawy niewydolności serca.
2. Patologia
Nie ma zmiany masy serca. Na poziomie komórkowym obserwuje się przebudowę komórek mięśnia sercowego i macierzy pozakomórkowej. Struktura macierzy pozakomórkowej i interfejs błony podstawnej komórki mięśnia sercowego membrana-błona mięśniowa są oddzielone. Wraz z przenoszeniem i otwieraniem naczyń włosowatych kardiomiocyty mogą zanikać, wydłużać się, zaburzać włókno mięśniowe i sarkomer.
Zapobieganie
Zapobieganie kardiomiopatii tachykardii
1. Zapobieganie zachętom
Po zdiagnozowaniu pacjenci są często bardzo zdenerwowani, zaniepokojeni, przygnębieni, poważnie zaniepokojeni, często szukają pomocy medycznej i pilnie wymagają leczenia w celu kontroli arytmii. Całkowite zaniedbanie przyczyny i zapobieganie jej często powodowało, że kajdany przejmowały prowadzenie i stawiały wózek przed koniem. Najczęstsze przyczyny: palenie tytoniu, alkoholizm, przepracowanie, nerwowość, pobudzenie, przejadanie się, niestrawność, przeziębienia i gorączka, nadmierne spożycie soli, niski poziom potasu we krwi, niski poziom magnezu we krwi. Pacjent może połączyć rzeczywistą sytuację z poprzedniej choroby, podsumować doświadczenie, uniknąć zachęty, i jest prostszy, bezpieczniejszy i bardziej skuteczny niż zwykłe przyjmowanie leku.
2. Stabilizowanie emocji
Zachowaj spokojny i stabilny nastrój, zrelaksuj się i nie denerwuj się zbytnio. Szczególnie stresujące emocje związane z czynnikami umysłowymi są łatwe do wywołania arytmii. Dlatego pacjenci powinni być traktowani z zachowaniem spokoju, unikając radości, smutku i gniewu, niezależnie od drobnych spraw. Jeśli masz kłopoty, możesz się pocieszyć, nie oglądając nerwowej telewizji, gier w piłkę itp.
Powikłanie
Powikłania kardiomiopatii tachykardii Powikłania wstrząs kardiogenny infekcyjne zapalenie wsierdzia arytmia przewlekła niewydolność serca
Można znaleźć powikłania, takie jak niewydolność serca i wstrząs kardiogenny. Choroba zwykle ma objawy spowodowane częstoskurczem komorowym, takie jak kołatanie serca, ucisk w klatce piersiowej, omdlenie itp., Ciężkie przypadki mogą prowadzić do niewydolności serca, wstrząsu kardiogennego lub śmierci. Niektórzy pacjenci również nie mieli istotnych zmian hemodynamicznych. Arytmia, niewydolność serca, zator, infekcyjne zapalenie wsierdzia i nagła śmierć. Zator występuje u pacjentów ze zwłóknieniem mięśnia sercowego i zmniejszoną kurczliwością, z migotaniem przedsionków, przedłużonym lub moczopędnym.
Objaw
Objawy kardiomiopatii tachykardii Częste objawy Ucisk w klatce piersiowej arytmia tachykardia kołatanie serca Niewydolność serca przy pierwszym rozszerzeniu serca o wysokim ciśnieniu krwi bicie serca bardzo zaburzony szok wstrząsowy
TCM może wystąpić w różnych tachyarytmiach, w tym w częstoskurczach nadkomorowych, takich jak tachykardia przedsionkowa, trzepotanie przedsionków, migotanie przedsionków, węzeł przedsionkowo-komorowy i częstoskurcz przedsionkowo-komorowy, które mogą wystąpić w Wiek i częstotliwość ataków tachykardii wpływają na występowanie tej choroby w każdym wieku, a także na normalne i nieprawidłowe serca.
Choroba zwykle ma objawy spowodowane częstoskurczem komorowym, takie jak kołatanie serca, ucisk w klatce piersiowej, omdlenie itp., Ciężkie przypadki mogą prowadzić do niewydolności serca, wstrząsu kardiogennego lub śmierci, a niektórzy pacjenci nie mają widocznych zmian hemodynamicznych.
Objawy kliniczne TCM są bardzo szerokie: pierwotne normalne serce jest dobrze tolerowane przez przewlekły tachykardia i może przebiegać bezobjawowo, jednak pierwotna organiczna choroba serca jest podatna na objawy, wczesne leczenie i uporczywe szybkie bicie serca. Czas wystąpienia choroby może wynosić od kilku tygodni do 20 lat po wykryciu tachykardii Czas i zakres powrotu funkcji serca po kontroli arytmii lub zakończeniu może być całkowity, częściowy lub niemożliwy do odzyskania. Ponieważ stopień uszkodzenia mięśnia sercowego jest związany z czasem tachykardii i stanem podstawowej choroby serca, badania kliniczne wykazały, że czynność lewej komory ulega znacznej poprawie 1 miesiąc po zakończeniu tachykardii, ale proces powrotu do zdrowia jest wolniejszy. Maksymalny powrót do zdrowia po 6-8 miesiącach, różnica w czasie wyczerpania fosforanu o wysokiej energii może być przyczyną niespójnego czasu powrotu funkcji lewej komory; proces rozwoju i leczenie pierwotnej choroby wpłynie również na powrót funkcji serca.
Zbadać
Badanie kardiomiopatii tachykardii
Elektrokardiogram
Mieć odpowiednią wydajność tachykardii, przerost lewej komory i nieprawidłowości ST-T.
2. Echokardiografia
Podobnie jak w przypadku kardiomiopatii rozstrzeniowej, takiej jak powiększenie serca, pogorszenie czynności serca.
3. Kontrola związana z diagnostyką różnicową
Na przykład, funkcja tarczycy jest wykluczona, aby wykluczyć nadczynność tarczycy.W przypadku pacjentów z czynnikami ryzyka choroby niedokrwiennej serca konieczna jest angiografia wieńcowa, aby wykluczyć chorobę niedokrwienną serca. Angiografia komorowa wykazała zwężenie jamy komorowej w kardiomiopatii przerostowej, a przerostowe mięsień sercowy wystawał do jamy komorowej. W badaniu kardiomiopatii rozstrzeniowej zdjęcie rentgenowskie pokazuje niewielkie powiększenie serca i widoczne są niektóre cienie zwapnienia wsierdzia.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza kardiomiopatii tachykardii
Diagnoza
1. Podstawa diagnozy
Nie ma konkretnych wskaźników diagnostycznych, historia choroby i cechy kliniczne są nadal jedynym sposobem na zdiagnozowanie tej choroby. Przewlekłe ataki tachykardii trwają ponad 10% do 15% całkowitego czasu, a także mogą prowadzić do TCM. Typowe przypadki obserwuje się w pokojach nawracających. Tachykardia seksualna, trzepotanie przedsionków lub częstoskurcz komorowy, pacjenci z organiczną chorobą serca lub niewydolnością serca powinni być również podejrzewani o przewlekłe migotanie przedsionków lub nawracające częstoskurcz nadkomorowy lub komorowy Uczestnictwa nie należy brać pod uwagę, że arytmia jest jedynie wtórna do chorób serca, w rzeczywistości istnieje błędne koło między niewydolnością serca a arytmią.
Rozpoznanie kardiomiopatii tachykardii:
Funkcja lewej komory jest prawidłowa przed wystąpieniem 1 częstoskurczu komorowego;
2 postępujące uszkodzenie funkcji lewej komory po częstym lub uporczywym częstoskurczu komorowym oraz inne czynniki prowadzące do zaburzeń czynności serca można wykluczyć;
Funkcja lewej komory poprawiła się po wyleczeniu lub kontrolowaniu częstoskurczu 3-komorowego, jednak funkcja lewej komory nie uległa poprawie po kontrolowanym częściowym częstoskurczu komorowym. Nie można wykluczyć możliwości kardiomiopatii częstoskurczowej, ponieważ wywołano częstoskurcz. Uszkodzenie mięśnia sercowego może również przejść do nieodwracalnego stadium.
2. Klasyfikacja kliniczna
Biorąc pod uwagę, że TCM może występować zarówno w zdrowych, jak i chorych sercach, Fenelon i wsp. Zalecają podzielenie ich na dwa typy:
1 prosta tachykardiomiopatia (czysta tachykardiomiopatia): oprócz tachykardii w sercu nie występują inne nieprawidłowości, tachykardia jest przyczyną powiększenia serca i czynności serca w trakcie choroby;
2 nieczyste tachykatiomiopatia: obecność zmian innych niż tachykardia w sercu i / lub innych czynników innych niż tachykardia prowadzących do pogorszenia czynności serca.
Prosty typ jest dobrze tolerowany przez długotrwały tachykardia. Przeobrażenie zwykle trwa kilka lat lub dłużej, od tachykardii do tachykardii. Objawy pojawiają się później, a typ nieczysty - tachykardia. Proces tachykardii jest krótki, a częstoskurcz u tych pacjentów jest podatny na objawy, od pierwszego tachykardii po kardiomiopatię tachykardii. Różni pacjenci potrzebują innego czasu, od tygodni do 20 lat. Nie czekam
Diagnostyka różnicowa
Należy zwrócić uwagę na identyfikację arytmogennej kardiomiopatii prawej komory, kardiomiopatii rozstrzeniowej, kardiomiopatii przerostowej i tym podobnych.
