lekowa immunologiczna plamica małopłytkowa
Wprowadzenie
Wprowadzenie do indukowanej lekami plamicy małopłytkowej Wywołana lekami plamica małopłytkowa jest spowodowana immunologicznym zniszczeniem płytek krwi pacjenta przez indukowane lekami przeciwciała płytkowe Reakcje antygen-przeciwciało występują na obwodowej błonie płytkowej, a leki, które zasadniczo nie wpływają na megakariocyty, obejmują alkalia roślinne, leki przeciwgorączkowe i przeciwbólowe. Sulfonamidy. Leczenie hormonalne nie jest idealne. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,001% - 0,005%, częściej u osób z alergią Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: krwawienie z przewodu pokarmowego
Patogen
Wywołana lekami plamica małopłytkowa
(1) Przyczyny choroby
Leki wywołujące małopłytkowość immunologiczną:
1 alkalia roślinne: chinina, chinidyna.
2 antybiotyki: penicylina, cefalosporyna, streptomycyna, chloramfenikol, ryfampicyna, sulfonamidy.
3 uspokajające leki przeciwskurczowe: barbiturany, benzalazyna, chlorpromazyna, rezerpina, kodeina, petydyna (Du Lengding), metylopropyloamid (Sirmant), fenytoina i tak dalej.
4 przeciwgorączkowe leki przeciwbólowe: aspiryna, fenylobutazon, indometacyna, antypiryna, prometazyna (fetagen), salicylan sodu i tak dalej.
5 Pochodne sulfonamidu: chlorpropamid, tolbutamid i tym podobne.
6 innych: nitrogliceryna, spironolakton, środek wykrztuśny, chlorochina, metylodopa, propylotiouracyl, digoksyna, środki owadobójcze itp. W zagranicznym raporcie z badań stwierdzono, że lekiem, który najprawdopodobniej wywołuje małopłytkowość, jest chinidyna, a następnie chinina, ryfampicyna, chlordiazepoksyd, chlorochina, indometacyna, antypiryna i inne leki wywołujące małopłytkowość immunologiczną. Nie kilka.
(dwa) patogeneza
Płytki krwi są upośledzone immunologicznie przez zależne od leku przeciwciała przeciwpłytkowe, a reakcje antygen-przeciwciało występują głównie na obwodowych błonach płytek krwi i na ogół nie wpływają na megakariocyty.
Niektóre leki mogą wiązać się z przeciwciałem, tworząc kompleks, przylegają do błony płytek krwi, a jednocześnie aktywują dopełniacz, powodując zniszczenie płytek. Wiązanie kompleksu z płytkami krwi nie jest silne i łatwo jest oddzielić się od płytek krwi i przylegać do innych płytek krwi. Niewielka ilość kompleksu może spowodować zniszczenie dużej liczby płytek krwi w naczyniach krwionośnych, a ten typ można również nazwać „kompleksem immunologicznym”.
Ponadto niektóre leki mogą wiązać się z glikoproteiną błony płytkowej, powodując zmiany strukturalne, ekspozycję nowych miejsc sekwencji ukrytych przez glikoproteiny błony powierzchniowej płytek lub wiązanie białek powierzchniowych płytek z lekami, tworząc kompleksy, co skutkuje powierzchnią płytek Nowa antygenowość indukuje tworzenie przeciwciał.
Lek można łączyć z białkiem makrocząsteczkowym lub nośnikiem w osoczu z wytworzeniem antygenu (kompleksu lek-makrocząsteczka białkowa), a przeciwciało jest wytwarzane przez działanie antygenu. Większość przeciwciał to IgG, a IgM jest przeciwciałem swoistym. Może niszczyć płytki krwi za pomocą odpowiednich kombinacji leków bez niszczenia normalnych płytek krwi. Badanie 15 pacjentów z trombocytopenią indukowaną chininą wykazało, że w surowicy znajdują się przeciwciała, które mogą wiązać się z GPIb-IX, a niektórzy pacjenci istnieją tylko. Przeciwciało przeciwko GPIb lub GPIX, a niektórzy pacjenci mają dwa przeciwciała Ponadto nie zachodzi reakcja krzyżowa między dwoma przeciwciałami płytkowymi indukowanymi przez chininę i chinidynę, co wskazuje, że przeciwciało indukowane lekiem ma inną strukturę leku. Wysoce specyficzne.
Zapobieganie
Wywołana lekami profilaktyka plamicy małopłytkowej
Unikaj lub ogranicz stosowanie alkaliów roślinnych, przeciwgorączkowych środków przeciwbólowych i sulfonamidów.
Powikłanie
Powikłania plamicy małopłytkowej wywołane lekami Powikłania, krwawienie z przewodu pokarmowego
Ciężkie przypadki mogą być komplikowane przez przewód pokarmowy, krwotok z dróg moczowych, gorączkę i zaburzenia czynności wątroby.
Objaw
Wywołane lekami objawy plamicy małopłytkowej Częste objawy Plamkowe wady skóry Redukcja płytek Krwawienie z dziąseł Krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego
Trombocytopenia indukowana lekami ma na ogół okres inkubacji, a jego długość często zmienia się w zależności od charakteru leku. Może wystąpić w ciągu 12 godzin po przyjęciu leku, ale okres inkubacji może trwać nawet kilka miesięcy; cefalosporyna tylko przez kilka dni; ryfampicyna przez kilka miesięcy; nitrogliceryna trwa około 5 miesięcy.
Choroba może prowadzić do ciężkiej małopłytkowości, objawiającej się plamami na skórze, wybroczyną, krwawieniem z nosa, krwawieniem z dziąseł itp., Czasami ciężkimi objawami krwawienia, przewodu pokarmowego i krwawienia z dróg moczowych, objawy kliniczne różnią się w zależności od stopnia małopłytkowości, zniszczenia płytek Zwiększenie, jeśli kompensacja megakariocytów szpiku kostnego jest dobra, a zniszczenie płytek krwi jest zrównoważone przez kompensacyjny rozrost, małopłytkowość nie jest oczywista i nie ma klinicznego krwawienia.
Według statystyk zagranicznych 247 pacjentów z trombocytopenią wywołaną przez leki, 23 (9%) miało oczywiste objawy krwawienia, z czego 2 zmarło z powodu silnego krwawienia; 68 (28%) miało łagodniejsze objawy krwawienia; 96 przypadków ( 36%) tylko plamica, objawy krwawienia nie są oczywiste, pozostałe 60 przypadków (27%) nie ma objawów krwawienia.
Zbadać
Wywołana lekami plamica małopłytkowa
1. Leukocyty krwi obwodowej, hemoglobina, krwinki czerwone nie zmieniają się, płytki krwi są zasadniczo znacznie zmniejszone, ciężkie przypadki mogą wynosić nawet 10 × 109 / l, nawet w krwi obwodowej trudno jest znaleźć płytki krwi.
2. Test ramienia wiązki jest pozytywny.
3. Czas krwawienia jest przedłużony.
4. Megakariocyty w szpiku kostnym są normalne lub zwiększone, często towarzyszą im zaburzenia dojrzewania megakariocytów.
Test aglutynacji płytek, test rozpuszczania płytek znakowany radionuklidem, test wiązania dopełniacza, test uwalniania czynnika płytkowego III itp., W którym test wiązania dopełniacza i test uwalniania czynnika płytkowego III są najbardziej czułe, wycofanie zakrzepu jest hamowane przez świeżą krew plus powiązane leki i obserwuje się zakrzep krwi. Stopień skurczu, jeśli jest dodatni, wskazuje na obecność związanych z lekiem przeciwciał przeciwpłytkowych w surowicy pacjenta, które można wykorzystać jako kliniczny test przesiewowy.
Diagnoza
Diagnoza i różnicowanie wywołanej lekami plamicy małopłytkowej
Diagnoza
Mieć historię leków w połączeniu z objawami klinicznymi i testami laboratoryjnymi.
Diagnostyka różnicowa
Różni się od trombocytopenii tocznia rumieniowatego, plamicy małopłytkowej megakariocytów, mikroangiopatycznej plamicy małopłytkowej (TTP), hipersplenizmu i tym podobnych.
