cukrzyca nerkowa
Wprowadzenie
Wprowadzenie Glukozuria nerkowa odnosi się do choroby cukrzycy spowodowanej zmniejszeniem funkcji glukozy w proksymalnych kanalikach, gdy stężenie glukozy we krwi jest prawidłowe lub niższe niż normalny próg cukru nerkowego. Klinicznie podzielony na pierwotną glukozurię nerkową i wtórną glukozurię nerkową. Glukozuria nerkowa może być związana z wieloma wadami cewek, w tym z aminokwasomią i kwasicą cewek nerkowych. Jeśli układ wydaje się sam, a inne funkcje nerek są normalne, są to głównie cechy dziedziczne autosomalne, a nawet niewidoczne, izolowana glukozuria nerkowa i cukrzyca wtórna do cukrzycy występują w stosunku około 2: 1000. . Maksymalna szybkość wchłaniania zwrotnego glukozy jest zmniejszona, a glukoza jest wydalana z moczem. Oprócz rzadkiego zespołu złego wchłaniania glukozy-galaktozy transport jelitowy glukozy jest normalny.
Patogen
Przyczyna
(1) Przyczyny choroby
Przyczyny cukrzycy nerek dzielą się na pierwotne i wtórne.
1. Pierwotna glukozuria nerkowa: znana również jako rodzinna glikozuria nerkowa, głównie autosomalna recesywna choroba genetyczna, a niektóre z nich są dominującym dziedziczeniem. Chorobę można podzielić na dwa typy zgodnie z krzywą miareczkowania cukru:
(1) Typ A: Próg cukru nerkowego i maksymalna szybkość wchłaniania zwrotnego glukozy w kanalikach nerkowych (TMG) są zmniejszone. Gdy poziom glukozy we krwi nie jest wysoki, reabsorpcja glukozy w kanalikach nerkowych jest również niższa niż normalnie, więc jest to prawdziwa cukrzyca. Może stanowić barierę dla transportu glukozy w samym kanaliku nerkowym, ale często w połączeniu z innymi wadami funkcji transfuzji kanalików nerkowych, takimi jak zespół Fanconiego, zespół Lowe'a.
(2) Typ B: Próg cukru nerkowego jest obniżony, a TMG jest nadal normalne, więc jest to pseudo-nerkowa glukozuria. Jest tak, ponieważ funkcja reabsorpcji glukozy w poszczególnych nefronach jest zmniejszona, a maksymalna szybkość wchłaniania glukozy w kanalikach nerkowych nie występuje w cukrzycy, to znaczy próg cukru nerkowego jest obniżony, co jest bardziej powszechne w praktyce klinicznej.
2. Wtórna glukozuria nerek: rzadziej może być wtórna do przewlekłych chorób nerek, takich jak przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek, zespół nerczycowy, szpiczak mnogi lub inne substancje nefrotoksyczne, takie jak ołów, kadm, rtęć, kwas szczawiowy, cyjanek Choroby złożone i inne choroby dziedziczne Zespół Fanconiego, zespół Lowe'a, choroba kumulacyjna cystyny itp.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Badanie bakteriologiczne próbek osadów moczu typu rurkowego z osadem moczu
1. Test przepływu moczu: test glukozy z testem oksydazy sacharozowej można znacznie zwiększyć. Dieta z kartą cieplną 103J / kg (30cal / kg) lub węglowodanami stanowiła 50% całkowitej liczby kalorii, 24-godzinne badanie ilościowe glukozy w moczu> 500 mg, a nawet więcej do 100 g / 24h, najwięcej w 5 ~ 30g / 24h. Fosfor moczu, aminokwasy, wodorowęglan kwasu moczowego i inne testy kwasu moczowego były prawidłowe.
2. Można wykryć dużą ilość galaktozy.
3. Test tolerancji glukozy jest normalny lub nieznacznie waha się.
4. Glukoza na czczo jest normalna, szybkość filtracji kłębuszkowej klirensu chryzantem wynosi 148 ~ 158 ml / (min. 1,73 m2) klirensu cukru, a szybkość filtracji kłębuszkowej jest prawie równa. Po podaniu dożylnym glukozy w celu zwiększenia stężenia glukozy we krwi do 261–342 mg / dl (14,48–18.98 mmol / L), klirens glukozy we krwi pozostał niezmieniony.
5. Inne kontrole pomocnicze: Regularne badanie ultrasonograficzne B i rentgenowskie.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Należy zidentyfikować za pomocą następujących objawów:
Białkomocz: normalny przesącz kłębuszkowy zawiera niewielką ilość małego białka molekularnego o zawartości 20 mg / 100 ml. Reabsorpcja przez kanaliki nerkowe, a na koniec białko pozostające w moczu jest bardzo małe, nie więcej niż 70 ~ 100 mg / 24h. Nie można go wykryć za pomocą zwykłego rutynowego badania moczu. Gdy zawartość białka w moczu wzrasta, rutynowe badanie moczu można zmierzyć, co nazywa się białkomoczem.
Keto-mocz: ciężko głodni lub nieleczeni diabetycy z niskim poziomem glukozy we krwi prowadzą do zwiększonej glukoneogenezy, utlenianie kwasów tłuszczowych przyspiesza wytwarzanie dużych ilości acetylo-CoA, podczas gdy glukoneogeneza powoduje zubożenie szczawiooctanu w cytrynie Niezbędny dla cyklu kwasowego, w którym acetylo-CoA jest kierowany w kierunku ciała ketonowego. Duża liczba ciał ketonowych pojawia się we krwi i moczu.
Cukrzyca: ogólnie odnosi się do glukozy i moczu. Normalni ludzie mają niewielką ilość glukozy w moczu, a dzienna zawartość cukru w moczu wynosi 0,7 ~ 0,52 mmo1 (31-93 mg), a test jakościowy jest ujemny. Dzienny poziom cukru w moczu przekracza 0,83 IIUnol drzwi p) jest dodatni w teście jakościowym, zwanym cukrzycą. W poprzednim badaniu jakościowym cukrzycy stosowano odczynnik siarczanu miedzi (L's Ban opiera się na redukcji cukru, mocz zawiera glukozę, cukier fruktozowy, maltozę, pentozę, substancje bezcukrowe o działaniu redukującym (niektóre leki * mogą być dodatnie W ostatnich latach do pomiaru cukru w moczu, który jest specyficzny dla glukozy, stosowana jest papierowa metoda oksydazy glukozowej, ale może być również dodatnia, gdy obecny jest kwas askorbinowy lub salicylan.
