Encefalopatia hipertensiva

Introdução

Introdução à Encefalopatia Hipertensiva A doença é observada em pacientes com hipertensão, uma doença cerebrovascular aguda que causa edema cerebral grave devido ao aumento repentino e súbito das artérias, levando à perda do controle do espasmo arteriolar cerebral ou da regulação cerebrovascular. Qualquer tipo de pressão alta pode causar encefalopatia hipertensiva, desde que a pressão arterial aumente significativamente, mas é mais comum em pacientes com pressão sangüínea normal e pressão alta súbita, como glomerulonefrite aguda, intoxicação por gravidez, etc. Ou pacientes com hipertensão severamente progressiva com arteriosclerose cerebral significativa. Além do aumento súbito da pressão arterial, muitas vezes acompanhado por fortes dores de cabeça e alterações mentais, por vezes, distúrbios de atividade física, o exame do fundo do olho tem arteriospasmo retiniano limitado ou difuso, mas não necessariamente sangramento, exsudação ou edema, após tratamento anti-hipertensivo. Pode ser restaurado rapidamente. Conhecimento básico A proporção da doença: 0,02% -0,05% Pessoas suscetíveis: mais comuns em idosos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: paralisia cerebral trombose cerebral hemorragia cerebral

Patógeno

Causas da encefalopatia hipertensiva

Hipertensão Essencial (25%):

A incidência de hipertensão essencial é de cerca de 1%, a história de hipertensão é mais longa, e aqueles com óbvia arteriosclerose cerebral são mais prováveis ​​de ocorrer.Os vasos sangüíneos com pressão sangüínea normal e pressão súbita alta, como glomerulose aguda e hipertensão aguda Pacientes com nefrite também podem ocorrer.

Hipertensão Secundária (20%):

Tais como síndrome da hipertensão induzida pela gravidez, hipertensão glomerular nefrite, estenose da artéria renal, feocromocitoma e outros pressão arterial elevada, pode haver encefalopatia hipertensiva.

Alguns medicamentos ou alimentos induzem encefalopatia hipertensiva (20%):

Em casos raros, os doentes com hipertensão que utilizam inibidores da monoamina oxidase, enquanto tomam Rauvolfia, metildopa ou inibidores simpáticos pós-ganglionares, também podem causar sintomas semelhantes aos da encefalopatia hipertensiva, comer alimentos ricos em aminas. A comida também pode induzir encefalopatia hipertensiva.

Após endarterectomia carotídea (20%):

Após endarterectomia carotídea em pacientes com estenose carotídea elevada, o aumento súbito da perfusão cerebral também pode causar encefalopatia hipertensiva.

(dois) patogênese

A patogênese da encefalopatia hipertensiva ainda não foi totalmente elucidada, havendo duas teorias:

1. Regulação excessiva ou espasmo arteriolar: Em circunstâncias normais, os vasos sangüíneos cerebrais encolhem e contraem-se com a pressão arterial Quando a pressão sanguínea sobe, os vasos sangüíneos se contraem e quando a pressão cai, os vasos sangüíneos cerebrais se dilatam quando a pressão sobe acentuadamente, pode causar meninges e A paralisia perpétua das pequenas arteríolas do cérebro reduz o fluxo sanguíneo para os capilares, levando ao aumento da isquemia e permeabilidade capilar, aumento do extravasamento de sangue no sangue, o que pode levar a edema cerebral e aumento da pressão intracraniana, que pode ocorrer nessa base. Arterite necrotizante, hemorragia punctiforme ou embolia múltipla, causando desordem aguda da circulação sanguínea cerebral e dano à função cerebral, resultando em uma série de manifestações clínicas.

2, regulação automática da teoria da ruptura: vasos sanguíneos cerebrais geralmente se expandem ou se contraem com alterações na pressão arterial, para manter a relativa estabilidade do fluxo sanguíneo cerebral, medição direta do diâmetro dos vasos sanguíneos meníngeos e medição indireta do fluxo sanguíneo cerebral com isótopos, indicando vasos sanguíneos meníngeos quando a pressão arterial cai Expansão, quando a pressão arterial sobe, diminui.Na população normal, quando a pressão arterial média (PAM) está entre 60 e 120 mmHg, o fluxo sangüíneo cerebral é constante e a pressão arterial obviamente aumentada.Por exemplo, quando MAP ≥ 180 mmHg, o mecanismo de regulação automática é destruído e a contração original é realizada. Os vasos sangüíneos cerebrais (contração quando a pressão sanguínea sobe) se expandem repentinamente devido à incapacidade de suportar pressão excessiva, resultando na chamada expansão passiva.Como resultado, os vasos sangüíneos cerebrais são super-perfundidos, o fluxo sangüíneo cerebral é aumentado, a pressão osmótica plasmática é aumentada e o sangue é permeado em torno dos vasos sangüíneos. Edema e hipertensão intracraniana produzem uma série de manifestações clínicas.

A principal alteração patológica desta doença é o edema cerebral difuso: o aumento do peso cerebral pode ultrapassar 20% a 30% do cérebro normal, o cérebro fica pálido, o cérebro achatado, a área sulcal torna-se rasa, o ventrículo fica menor ea parte superficial do cérebro é artéria. Dilatação vascular e venosa, alargamento da cavidade de Virchow-Robin, superfície de corte branca, pode ter hemorragia de expectoração ou pequena hemorragia de fenda estreita e lesões lacunares, etc., degeneração vítrea da parede das arteríolas cerebrais endurece o endotélio vascular Hiperplasia adventícia, estenose vascular ou obstrução, resultando em trombose fibrinosa e microinfarto do parênquima cerebral, formando uma arteriolopatia única da doença, necrose de células fibrinosas da parede do vaso pode ser severamente roto, e a maioria dos defeitos ou cérebros ocorre. Hemorragia interna, Feigin and Prose (1959) descrevem dois tipos de degeneração arterial cerebral, uma arterite semelhante à fibrina, alterações inflamatórias visíveis na parede vascular, extravasamento de sangue, formação de microaneurisma, e outro tipo de parede vascular não é inflamatória Alterações sexuais, substâncias colágenas que colorem o lúmen vascular, pequena trombose e isquemia cerebral, aumento da pressão intracraniana ou aumento da pressão arterial retiniana impedem o retorno venoso, podem levar à celulose da artéria retiniana A morte, enfarte ou hemorragia e perda permanente de visão, mas também oligodendrócitos inchaço visível, ruptura celular dendrica (clasmato-dendrosis) e alterações isquémicas no elemento neural.

Prevenção

Prevenção da encefalopatia hipertensiva

A encefalopatia hipertensiva é uma doença muito perigosa, com dano cerebral sendo o mais proeminente.Tem de ser resgatada a tempo.Qualquer pessoa com pressão alta que tenha um aumento acentuado da pressão arterial com dor de cabeça severa, ou mesmo mentes conscientes e alteradas, deve ir imediatamente ao hospital para tratamento de emergência. Para controlar rapidamente a pressão arterial em um intervalo seguro, para evitar ou reduzir o edema e lesão do tecido cerebral é a chave para o tratamento.Além disso, no curso do tratamento, a pressão arterial excessiva deve ser evitada para causar perfusão sanguínea no cérebro, coração e rins e tratamento sistêmico da hipertensão e A doença primária, evitando o excesso de trabalho e a estimulação mental, ajudará a reduzir a incidência de encefalopatia hipertensiva e, após a estabilização da doença, deve passar gradualmente para o tratamento anti-hipertensivo convencional e aderir ao tratamento regular a longo prazo.

Complicação

Complicações da encefalopatia hipertensiva Complicações hemorragia cerebral trombose cerebral cerebral

Fácil de ter paralisia cerebral, rara com trombose cerebral ou hemorragia cerebral.

1, paralisia cerebral: devido ao aumento do edema cerebral, o seu volume cerebral aumentou e oprimiu o tecido cerebral normal, propenso a paralisia cerebral, pode morrer rapidamente.

2, trombose cerebral ou hemorragia cerebral: Schwartz et al relataram que entre 110 casos de encefalopatia hipertensiva, 3 casos de hemorragia cerebral fatal causada por trombocitopenia, embora as complicações da hemorragia cerebral sejam raras, mas as consequências são sérias.

Sintoma

Sintomas de encefalopatia hipertensiva Sintomas comuns Hipertensão coma, dispnéia, estresse excessivo, aumento da pressão intracraniana, rigidez cervical, disfunção, perda de consciência, perda de desidratação

Início súbito, a doença está se desenvolvendo muito rapidamente. Pessoas com insuficiência renal são mais propensas a desenvolver a doença.

Primeiro, a pressão arterial aumentou: a pressão arterial elevada original, antes do início, aumentou novamente, a pressão arterial diastólica de mais de 16Kpa, a pressão arterial média é muitas vezes entre 20,0 ~ 26,7kpa.

Segundo, aumento da pressão intracraniana: causada por edema cerebral. O paciente apresentava cefaleia intensa, vômito a jato, papiledema, espasmo da retina com hemorragia tipo chama e espasmo arterial e exsudato viloso.

Em terceiro lugar, a perturbação da consciência: pode ser expressa como letargia e coma, desordem mental também ocorreu.

Em quarto lugar, convulsões: podem ser convulsões localizadas sistêmicas, e algumas têm estado contínuo epiléptico.

Em quinto lugar, dispneia paroxística: causada por vasoespasmo central respiratório, isquemia e acidose.

Em sexto lugar, outros sintomas de disfunção cerebral: como afasia, hemiplegia e assim por diante.

Testes laboratoriais mostram aumento da pressão do líquido cefalorraquidiano (proibido quando o diagnóstico é claro), e os níveis celular e proteico também podem ser aumentados.

Examinar

Exame de encefalopatia hipertensiva

Inspeção laboratorial

1, a menos que acompanhada por doença renal ou uremia, rotina de urina geralmente sem proteínas, glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e elencos, azoto ureico no sangue é normal.

2, pressão do LCR aumentou mais, mesmo normal, o número de células é normal, muito poucos pacientes têm uma pequena quantidade de glóbulos vermelhos, proteína ligeiramente aumentada.

Exame de imagem

Estudos de imagem do crânio são importantes para o diagnóstico.

1. CT do cérebro: há edema cerebral focal de baixa densidade limitado ou extenso, envolvendo principalmente a substância branca subcortical e, ocasionalmente, envolvendo o córtex Schwartz et al descobriram que a encefalopatia hipertensiva complicada pela hipertensão, o edema cerebral é geralmente bilateral, principalmente Localizado no lobo occipital, há também as estruturas estreladas no lobo parietal, no lobo frontal posterior e no corpo caloso cerebelar.A encefalopatia hipertensiva após endarterectomia de carótida, o edema cerebral está localizado na artéria cerebral anterior, na área de suprimento de sangue da artéria média e Após a remissão da encefalopatia da pressão arterial, as anormalidades da TC desapareceram.

2. Ressonância Magnética Cerebral: Similar às alterações tomográficas, T1 diminuiu e T2 aumentou na RM.

3, SPECT: Na TC ou RM mostraram partes anormais, a perfusão sanguínea aumentou.

4, exame de fundo de olho: artéria da retina é difusa ou localizada, forte expectoração, endurecimento ou sangramento, exsudação e edema do disco óptico.

5, EEG: há anormalidades localizadas ou ondas lentas agudas síncronas bilaterais, às vezes mostrando ritmo fraco.

Diagnóstico

Diagnóstico e diagnóstico de encefalopatia hipertensiva

De acordo com o aumento súbito da pressão arterial e sintomas de pressão intracraniana em pacientes com hipertensão, o diagnóstico não é difícil e precisa ser diferenciado de outras doenças cerebrovasculares agudas.

(1) A transfusão de sangue do líquido cefalorraquidiano lombar pode confirmar o diagnóstico.

(2) hemorragia subaracnóide: como encefalopatia hipertensiva, pode haver súbita dor de cabeça severa, vômitos, irritação meníngea, alguns pacientes também podem ter pressão arterial aumentada, distúrbio consciente é geralmente leve, raramente hemiplegia, e líquido cefalorraquidiano é ainda Sangue e outras características podem ser identificadas com hipertensão.

(3) lesões que ocupam espaço intracraniano: embora existam cefaléias graves, mas de ocorrência lenta, não súbita, outros sintomas de aumento da pressão intracraniana e sinais neurológicos focais são elevação progressiva da pressão arterial, embora elevados, mas não altos Aumentou significativamente a encefalopatia da pressão arterial.

(4) Se a suspeita clínica de tumor intracraniano pode ser diagnosticada por ultra-sonografia cerebral, angiografia cerebral ou exame de tomografia computadorizada.

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