Doença de Caschin-Baker
Introdução
Introdução à doença de Caschin-Beck A doença de Kaschin-Beck (doença de Kaschin-Beck) é um tipo de doença endêmica de cartilagem e deformidade articular, que é uma osteoartrose deformada com necrose de cartilagem. Ocorre em crianças e adolescentes, invadindo principalmente os ossos e articulações de crianças e adolescentes, resultando em osteogênese na cartilagem, encurtamento do osso tubular e doença articular deformada secundária, resultando em distúrbios tubulares do desenvolvimento do osso longo, espessamento articular, dor, Relaxamento muscular, atrofia e distúrbios do movimento. A paciente foi caracterizada por baixa estatura, dedos curtos, deformidade articular, marcha anormal (tipicamente frouxa, degrau de pato). A doença também é conhecida como "doença anã", "cálculo da doença da placa", "doença do salgueiro" e assim por diante. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,0001% - 0,0002% Pessoas suscetíveis: principalmente em crianças e adolescentes Modo de infecção: não infecciosa Complicações: discinesia
Patógeno
A causa da doença de Caschin-Beck
(1) Causas da doença
A etiologia da doença de Kashin-Beck envolve principalmente os seguintes três tipos de fatores: baixo selênio no ambiente ecológico da enfermaria, poluição orgânica na água potável, micotoxinas.
1. O ambiente ecológico da enfermaria é baixo.O selênio foi originalmente proposto pelos ex-eruditos da União Soviética.A doença era causada por um excesso ou insuficiência de um ou vários elementos.Nos primeiros tempos, acreditava-se que estava relacionado à água, menos cálcio e mais escarro e mais escarro. Posteriormente, foi alegado que, devido ao fósforo e manganês no solo e nos alimentos principais e não básicos da enfermaria, a doença não foi encontrada no paciente ou no estudo experimental.
Cientistas chineses descobriram que a doença de Kaschin-Beck está intimamente relacionada ao selênio ambientalmente baixo:
1 A distribuição da área doente na China é geralmente consistente com a zona de solo com baixo selénio, o teor total de selénio da maioria das áreas doentes é inferior a 0,15mg / kg e o teor de selénio dos grãos é inferior a 0,02mg / kg;
2 O conteúdo de sangue, urina e cabelo selênio da população de enfermaria é menor do que o da área de não pacientes, e uma série de alterações metabólicas associadas ao baixo selênio pode ser detectada no paciente;
3 Quando o nível de selênio no cabelo da enfermaria está aumentando, a condição é reduzida;
4 A suplementação de selênio pode reduzir a nova incidência da doença de Kashin-Beck e promover o reparo de lesões metafisárias.
Mas também há alguns fatos importantes que não apoiam o baixo selênio é a causa desta doença:
1 Algumas áreas têm baixo selênio e não têm a doença de Kaschin-Beck, como Yulin em Shaanxi, Luonan e algumas áreas da doença de Keshan em Yunnan e Yunnan.Em algumas áreas, o selênio não é muito baixo, mas esta doença ocorre, como Qingzhou em Shandong. Zuoquan de Shanxi, Condado de Huo, Ankang de Shaanxi, Ban Ma de Qinghai, etc .;
2 após a suplementação de selênio não pode controlar completamente o novo desenvolvimento da doença;
3 cultura celular mostrou que o crescimento de condrócitos não tem necessidade especial de selênio;
4 Experimentos com animais com baixo selênio não podem causar necrose da cartilagem semelhante a essa doença.
Atualmente, mais pessoas tendem a pensar que o baixo selênio é apenas um fator condicional no início da doença.
2. Poluição da matéria orgânica na água potável Em muitas alas da China, as pessoas atribuem a causa da doença à má qualidade da água, estudando a relação entre a matéria orgânica da planta na água potável e a doença de Kashin-Beck, considerando-a como uma férula em matéria orgânica. O ácido ácido ou p-hidroxicinâmico pode ser um fator causal.
Em nosso país, de 1979 a 1982, a investigação científica da doença de Kaschin-Beck no município de Yongshou e outras áreas, verificou que a quantidade total de ácido húmico e ácido hidroxímico na água correlacionou-se positivamente com a prevalência da doença de Kashin-Beck e o conteúdo de selênio foi negativo. Correlação, o conteúdo de ácido húmico na enfermaria é geralmente maior do que na área de não-doença.O isolamento e identificação da matéria orgânica na água potável da enfermaria mostram que não há diferença significativa entre a estrutura do ácido húmico e a parte central da área de não doença. Os compostos contendo fenolftaleína e tiazolidina contendo enxofre e nitrogênio apareceram com maior freqüência na água de beber da enfermaria, e foram detectados por ressonância eletrônica de spin (VHS), verificando-se um significativo sinal de radicais livres na água da enfermaria e sua concentração significativamente elevada. Na área de controle não-doença, a concentração de radicais livres na água potável na enfermaria tem uma correlação linear com o teor de ácido húmico.Alguns pesquisadores acreditam que a poluição da matéria orgânica na água potável produz radicais livres exógenos (radicais livres) e aumento de radicais livres. O corpo humano pode danificar os condrócitos.
Até agora, a relação entre a poluição da matéria orgânica na água potável e a incidência da doença de Kashin-Beck não foi apoiada por dados suficientes de pesquisas epidemiológicas e experimentais.
3. As micotoxinas ocorreram entre 1943 e 1945. Os ex-eruditos soviéticos sugeriram que o grão da ala estava contaminado por algumas bactérias Fusarium e formavam uma substância tóxica resistente ao calor. Os moradores adoeceram porque ingeriram alimentos contendo esse veneno. O erudito Yang Jianbo e outros fizeram muito trabalho nessa área e, nos últimos anos, os seguintes avanços importantes foram feitos na toxina T-2:
1 método ELISA foi utilizado para detectar a farinha principal e a toxina T-2 na farinha de milho, e o conteúdo foi significativamente maior que o da farinha comercial e da farinha de milho, assim como alimentos granulados como arroz, milheto e arroz amarelo coletados de todas as regiões. Nenhum ou apenas vestígios da toxina T-2 detectada;
2 Inocular o milho sem doença com Fusarium graminearum para preparar o grão bacteriano e misturar a ração normal com proporção de 10%. Os pintos foram alimentados com a necrose de cartilagem da articulação do joelho por 5 semanas. A toxina T-2 pura foi aplicada diretamente, de acordo com 100μg / Kg peso corporal foi incorporado na alimentação para alimentar os pintos por 5 semanas, e houve uma mudança degenerativa significativa na cartilagem do joelho.
Outras unidades domésticas também realizaram algum trabalho sobre a relação entre micotoxinas e a doença de Kaschin-Beck, atualmente os fungos dominantes em cereais em diferentes unidades são diferentes, e também há falta de fungos patogênicos consistentes e suas cepas. Os resultados de detecção de micotoxinas em alimentos também são Inconsistente, além disso, devido a limitações técnicas, as toxinas T-2 e seus metabólitos ainda não foram detectadas em pacientes com doença de Kashin-Beck.
4. Pesquisas experimentais com modelos animais Para explorar a etiologia e a patogênese, muitos estudiosos nacionais e estrangeiros se dedicaram ao estudo de modelos animais experimentais da doença, e os pesquisadores chineses geralmente usam o dano da cartilagem como índice morfológico básico para determinar modelos animais, mas no passado. Em experimentos com ratos ou cães, a maioria dos sinais observados na placa epifisária e cartilagem articular foram dispersos necrose de condrócitos, degeneração de matriz e uma pequena área livre de células com pequenas alterações nas características, em comparação com o grupo controle. A falta de diferenças qualitativas, é difícil julgar o seu valor.Nos últimos anos, tem sido mais bem sucedido no experimento de comida e água no desfiladeiro do macaco rhesus.Depois de alimentar a água ou grãos na enfermaria por 6 meses ou 18 meses, é grande. Em alguns macacos, a cartilagem articular e a cartilagem epifisária na camada profunda mostraram necrose focal e unida e uma série de alterações secundárias após a necrose (Figuras 1-4).
Basicamente reproduz o processo de desenvolvimento patológico e as principais características patológicas da doença de Kaschin-Beck, cujos resultados sugerem que existem fatores patogênicos na água e na alimentação, e que o efeito patogênico desses fatores patogênicos em animais experimentais não acompanha a doença. A condição do distrito é reduzida e enfraquecida.
Até agora, não foi provado que há uma doença Kaschin-Beck natural no reino animal.No passado, as articulações do gado ou cães na enfermaria foram inchados e cautelosos, o que é longe da doença de Kaschin-Beck dos seres humanos.É mencionado em países estrangeiros que pode ser comparado com esta doença. : 1 Osteocondrose do gado: Esta doença é semelhante à doença de Kaschin-Beck no desenvolvimento de cartilagem articular e necrose da cartilagem epifisária e pode desenvolver osteoartrose secundária, mas a alteração mais típica é a cartilagem. Distúrbio de diferenciação celular e acúmulo de condrócitos hipertróficos locais Embora a espessura da placa epifisária seja desigual, os materiais existentes não provaram que, antes da necrose da cartilagem, o acúmulo de condrócitos hipertróficos é a base e o desenvolvimento da cartilagem tibial de 2 aves. Pobre (discondroplasia tibial): sua lesão básica é que a matriz cartilaginosa epifisária não pode ser calcificada, internalização da cartilagem, parada óssea, embora algumas vezes considerada equivalente à osteocondrose do gado, mas porque não há necrose cartilaginosa, e a cartilagem articular não está cansada, assim e A doença humana de Kaschin-Beck não tem nada em comum.
(dois) patogênese
1. Um grande número de toxinas T-2 (toxina de Fusarium oxysporum) foi detectado diretamente da enfermaria, do paciente e dos cereais comercializados localmente (milho e trigo), e a toxina T-2 pura foi utilizada a 100 μg / d. A dose é misturada com alimento normal para alimentar os filhotes, a necrose de cartilagem dos pintos e a doença da articulação cartilaginosa.As características da lesão são semelhantes às da doença da cartilagem de mamíferos.A doença ocorre principalmente nos animais jovens, e a cartilagem articular e a cartilagem epifisária aparecem seletivamente. Necrose, separação da osteocondrite e subsequente deformação da articulação da cartilagem, foi esclarecido que o mecanismo de ação da toxina T-2 em vários tecidos e órgãos do corpo é inibir a síntese de proteínas e DNA, levando à osteonecrose óssea Estudos experimentais patológicos provam que T-2 A dureza da cartilagem articular causada por toxinas está na zona de transição de rápido crescimento de crescimento e hipertrofia celular.As profundas alterações da cartilagem epifisária vistas em grandes lesões ósseas humanas são essencialmente as mesmas, os danos nos condrócitos causados pela toxina T-2, Principalmente danos do sistema de membrana celular, inchaço mitocondrial, expansão do retículo endoplasmático, que é devido à mudança de permeabilidade da membrana, íon intracelular e desordem do equilíbrio de água, edema celular, mitocôndrias A lesão afetará inevitavelmente a sua função de suprimento de energia, causando distúrbios no metabolismo celular, sendo a lesão da estrutura da membrana dos condrócitos a principal característica das alterações ultraestruturais precoces antes da necrose dos condrócitos, causando mais necrose dos condrócitos. O agente causador da doença é a toxina T-2 produzida pelo Fusarium contaminado por alimentos na enfermaria, que é o trigo (farinha) e o milho na enfermaria, não o arroz, e os fatores relacionados são os únicos naturais, sociais e de proteção. Ambiente vivo, etc.
Seja de um ambiente químico macroscópico ou microscópico, a população da doença de Kaschin-Beck está em um ambiente ecológico de baixo selênio, isto é, o conteúdo de selênio de substâncias ecológicas na enfermaria, de água, solo, grãos a cabelo humano, conteúdo de sangue significativamente menor que Em áreas sem doença, a suplementação com selênio pode efetivamente corrigir o nível de nutrição de selênio das crianças na enfermaria e promover o reparo do escarro seco.O selênio e seus compostos são antioxidantes.A glutationa peroxidase contendo selênio pode catalisar lipídios. Decomposição redutiva de hidroperóxido e peróxido de hidrogênio para evitar danos à membrana celular, manter a integridade e estabilidade da membrana celular, deficiência de selênio tecidual, capacidade antioxidante reduzida, além de causar dano oxidativo do sistema de membrana celular, também pode levar a proteína , danos causados por radicais livres de ácidos nucléicos, etc., resultando na diminuição da atividade enzimática tecidual, desnaturação do colágeno e diminuição do DNA.Os sulfidrilas plasmáticas de crianças (ou seja, sulfidrilas plasmáticas totais, sulfidrilas não proteínas e sulfidrilas ligadas a proteínas) estão associados à falta de selênio, sugerindo que crianças O sistema de defesa antioxidante do organismo está danificado, e acredita-se que o selênio tenha efeito antagônico sobre a toxina T-2 (incluindo outras toxinas de Fusarium), o que pode reduzir os danos causados pela peroxidação lipídica. A composição de glicopéptido peroxidase.
Pode participar em muitos processos biológicos para proteger o corpo de uma série de compostos estranhos.O efeito antioxidante do selénio reflecte-se principalmente na inibição da peroxidação, na decomposição de peróxidos para eliminar os radicais livres nocivos, na reparação de moléculas da membrana celular, etc. Como a toxina T-2 afeta principalmente o conteúdo ATP dos hepatócitos, o selênio tem um efeito protetor na redução de ATP no fígado causada pela toxina T-2, que pode proteger a membrana mitocondrial das células hepáticas, a membrana microssomal e a membrana lisossomal dos danos. Pesquisas adicionais são necessárias para confirmar que a relação entre baixo selênio e doença de Kashin-Beck ainda é controversa, verificando-se que existem pontos de não doença na área de baixo selênio e pontos de doença na alta área de selênio, por um lado, o grau de lesões precoces da doença. Existe uma relação dose-efeito significativa entre os níveis de selênio, enquanto que o selênio é administrado por 1 a 3 anos em 3 tipos diferentes (moderadamente ativo, moderadamente ativo e relativamente estacionário), com menos de 1% ao ano. Novos casos de doença metafisária e novos casos de osteófitos inferior a 4%, e descobriu que o conteúdo de selênio não está diretamente relacionado às lesões metafisárias de raios X. A partir do efeito da prevenção e tratamento de selênio por muitos anos, o filme de raios X é usado para melhorar a taxa de ressecamento. Meça Comparado com o grupo controle, o grupo selênio tem uma taxa de melhora líquida de 10% a 30%, portanto não se pode dizer que a doença seja causada somente pela deficiência de selênio, também relacionada à falta de vários elementos como manganês, fósforo e zinco. Pesquisa confirmada.
Mudar para poços de águas profundas, beber água fervida, a incidência da doença de Kashin-Beck é significativamente reduzida, a água pode prevenir a ocorrência da doença de Kaschin-Beck, de modo que a condição do paciente é reduzida ou relativamente estável, alanina aminotransferase em crianças após a mudança de água A atividade da desidrogenase láctica e da fosfatase alcalina diminuiu, o que foi significativo em comparação com antes da mudança de água, portanto, considera-se que a doença de Kaschin-Beck está relacionada ao envenenamento orgânico na água, e a ocorrência da doença de Kashin-Beck não está relacionada à água potável. Mais pesquisas ainda são necessárias.
2. Mecanismo de dano à cartilagem Os pesquisadores chineses têm principalmente os seguintes três tipos de insights:
Uma opinião é que a base bioquímica dos danos da cartilagem nesta doença é um distúrbio do metabolismo do enxofre.Sulfato de condroitina (Chs) é um componente importante da matriz da cartilagem.Pesquisadores com esse conhecimento descobriu que a excreção de Chs na urina de pacientes com esta doença aumentou. O grau de sulfatação é reduzido, o peso molecular é reduzido e a proporção de vários aminopolissacarídeos na urina é desregulada, acreditando que essas alterações sugerem um distúrbio de utilização de enxofre e a sulfatação do Chs no organismo é afetada pelo fator de sulfatação (SF) produzido por órgãos como fígado e rim. Regulados, eles descobriram que a atividade sérica de FS de crianças com essa doença era significativamente menor do que crianças controle saudáveis locais, que eram mais baixas do que crianças sem controle de doenças.Eles acreditavam que o distúrbio do metabolismo do enxofre era resultado da diminuição da atividade de SF, e o fator patogênico Uma série de danos na cartilagem é causada por interferir com a função biológica do SF.
Outra opinião é que o estado das células defeituosas na membrana é a base bioquímica para a patogênese da doença e que os fosfolipídios da composição lipídica da membrana eritrocitária diminuíram, a razão molecular colesterol / fosfolipídeo aumentou e os fosfolipídios nos fosfolipídios. A acetilcolina (PC) está diminuída principalmente, as alterações da esfingomielina (SM) são pequenas e a razão molecular de SM / PC é aumentada, o que significa o envelhecimento do biofilme, como também é visto na cartilagem do material de autópsia do paciente. Na análise, eles acreditam que a combinação de baixa temperatura, baixo teor de selênio e alimentos monótonos (ingestão insuficiente de fosfolipídios) leva a um sistema de membrana fraco e reduzida capacidade antioxidante.
Há também uma visão de que os radicais livres exógenos podem causar necrose de condrócitos e metabolismo anormal de condrócitos, os quais sintetizam e secretam matriz anormal rica em colágeno tipo I, que ocorre rapidamente, com tamanho de partícula pequeno e cristalinidade. Baixa mineralização anormal, que levou ao processo químico patológico da doença, os camundongos foram alimentados com enfermaria e água, e o colágeno tipo I na matriz de cartilagem foi aumentado, e a razão de tipo I / II foi aumentada.
As alterações acima no sistema aminopolissacarídeo, colágeno e membrana celular fornecem pistas úteis para explorar o mecanismo do dano da cartilagem, mas ainda há uma grande distância para explicar como a doença age seletivamente em partes específicas da cartilagem e inicia uma série de mudanças características. .
3. Patologia A doença está invadindo principalmente o sistema ósseo e articular, e outros tecidos e sistemas, como tecido muscular, glândula endócrina, sistema digestivo e sistema circulatório também podem estar envolvidos, alterando a natureza da degeneração desnutrida, principalmente a cartilagem invasora. A parte cartilaginosa hialina do tipo ósseo (como o osso do membro) é internalizada, a lesão é simétrica, a articulação é espessada e a deformidade curta é geralmente negativa, sendo as articulações mais ativas e as alterações patológicas do tecido cartilaginoso são principalmente as duas seguintes. Kind:
(1) Alterações patológicas básicas da cartilagem: primeiro invadem a placa da cartilagem epifisária, envolvendo, em segundo lugar, a cartilagem articular, curvatura dos osteófitos, espessura desigual, arranjo desigual dos condrócitos, distúrbio de ossificação e atraso do crescimento, pausa, etc., capilar da medula óssea Invadindo a camada profunda da placa de cartilagem, muitas vezes parte da banda de cartilagem é cortada ou dividida em ilhas de cartilagem.Esta é uma característica desta doença.Às vezes, pode ser calcificada na matriz de parte da banda de cartilagem para formar um feixe ósseo transversal.Estes fenômenos podem causar o crescimento ósseo para fazer uma pausa ou Atrasada, a matriz de cartilagem da placa de cartilagem epifisária também é amolecida, onde os condrócitos podem desaparecer completamente e os condrócitos próximos se agregam.
A doença envolve principalmente os ossos da osteogênese da cartilagem, especialmente os ossos dos membros, que são caracterizados por degeneração e necrose da cartilagem hialina e absorção associada, alterações de reparo, necrose coagulativa comum de condrócitos, núcleo de picnose, fragmentação, desaparecimento de dissolução, Sombra de células residuais manchadas de vermelho (Fig. 5), e a imagem residual desaparece, a matriz é manchada de vermelho, torna-se uma zona acelular focal, ea área de necrose pode ser ainda mais desintegrada, liquefeita, e os condrócitos viáveis em torno dos focos necróticos Hiperplasia reativa, formação de aglomerados celulares de cartilagem de diferentes tamanhos (Fig. 6), calcificação patológica pode ocorrer no local necrótico próximo ao tecido ósseo, vasos sanguíneos e tecido conjuntivo da medula óssea primária invadem os focos necróticos, aparecendo ossificação, ossificação, Finalmente, a necrose cartilaginosa do tecido ósseo está envolvida principalmente nos condrócitos maduros (condrócitos hipertróficos), mostrando uma distribuição quase óssea.Quando a necrose é aumentada, ela também afeta outros níveis de condrócitos.Os focos necróticos são frequentemente múltiplos e variam em tamanho. , sob a forma de pontos, flocos ou tiras.
(2) lesões da cartilagem do tarso:
A necrose da cartilagem epifisária ocorre principalmente na camada de mastócitos, a grave pode penetrar toda a camada da placa tarsal e, após a necrose na camada profunda da placa tarsal, os vasos sanguíneos da metáfise não podem ser invadidos e a osteogênese da cartilagem normal para. A camada proliferativa de condrócitos acima dos focos necróticos pode continuar a proliferar e se diferenciar, resultando no espessamento local da placa epifisária.A calcificação degenerativa ocorre frequentemente na borda proximal dos focos necróticos, e o osso pode ser depositado ao longo da metáfise dos focos necróticos. Qualidade, a formação de osso irregular ou viga transversal, indicando que o processo de ossificação normal para, enquanto outras partes da osteogênese do tarso continuam, resultando em espessura irregular da placa tarsal e linhas de ossificação irregulares.
Quando os focos necróticos percorrem toda a placa tarsal, a absorção de material necrótico em ambas as direções do núcleo e da metáfise é mecanizada e ossificada, o que finalmente leva ao fechamento precoce da placa tarsal.O crescimento longitudinal do osso tubular para cedo, resultando em Dedo curto (dedo do pé) ou deformidade do membro curto.
Veja a relação correspondente entre as alterações patológicas da cartilagem epifisária e as alterações radiográficas.
Devido aos ricos vasos sangüíneos na metáfise, a absorção, mecanização e ossificação da cartilagem epifisária após a necrose são mais rápidas, de modo que a imagem de raios X pode ser significativamente agravada ou melhorada em um curto período de tempo (meses a 1 ano).
Lesões da cartilagem articular: A cartilagem articular começa com as mesmas lesões distróficas, a destruição da cartilagem gradualmente ocorre, a superfície articular é irregular e irregular, a úlcera de cartilagem freqüentemente ocorre, afetando a atividade articular, induzindo dor, e algumas cartilagens podem cair para formar "Em casos graves, a borda da cartilagem articular prolifera e tem uma protuberância discoidal. Depois disso, há freqüentemente um osso, então a articulação se torna mais espessa, a membrana sinovial também tem uma proliferação vilosa, o descolamento vilosi pode se tornar um corpo livre e o sinovio ao redor da cartilagem também é Geralmente hipertrofia, pode constituir cartilagem e tíbia, ea extremidade do osso é mais alargada, a borda é irregular, além disso, o osso é geralmente geralmente solto, destruição óssea trabecular, absorção, pode formar vacúolos e estruturas semelhantes a cisto, e pode ser acompanhada Alterações proliferativas, os ossos são significativamente mais finos, podem ser soltos e esponjosos, dilatação da cavidade da medula óssea, necrose e vacúolos freqüentemente aparecem na medula, músculos, órgãos e glândulas endócrinas são acompanhadas por degeneração da desnutrição A lesão.
Assim como os focos necróticos da cartilagem epifisária, as lesões da cartilagem articular também são quase ósseas, ou seja, as células cartilaginosas na maturação profunda são as primeiras envolvidas, muitas vezes formando uma necrose típica em faixas, devido à lenta absorção de material necrótico, necrose. Ela tem um longo tempo, então a massa proliferativa de condrócitos na parte periférica dos focos necróticos é mais perceptível.Nos focos necróticos maiores, quando o material necrótico se desintegra e se liquefaz, forma uma fissura ou cisto (Fig. 8), em gravidade e fricção. Sob a ação de ação mecânica, o tecido de cartilagem superficial é fácil de descascar (osteocondrite separada), formando um corpo livre articular (rato articular), enquanto a superfície articular local deixa úlceras de tamanhos diferentes, e a cartilagem articular severa pode ser A destruição de toda a camada desaparece, causando a exposição de um grande pedaço de osso.Na borda da superfície articular, há frequentemente uma reação de hiperplasia de cartilagem com necrose de cartilagem, que leva ao espessamento da borda da articulação e pode ser ossificada para formar um organismo de crescimento de borda óssea. Faz com que a extremidade óssea do paciente aumente, deformação da articulação e limitação de atividade, hiperplasia do tecido conjuntivo sinovial articular tardio, calcificação e ossificação, e articulações mais graves, devido à degeneração da cartilagem articular O processo de morte, desintegração e reparação da hiperplasia foi repetido, de modo que os casos avançados mostraram alterações na osteoartrite, mas a anquilose óssea nunca foi observada.Imuno-histoquímica monoclonal mostrou que o tipo II de cartilagem articular A expressão do colágeno é reduzida, o colágeno tipo I é aumentado, a massa proliferativa de condrócitos é expressa pelo colágeno tipo I, II, III e VI.
Veja a relação correspondente entre as alterações patológicas da cartilagem articular e as alterações radiográficas nessa doença. O mecanismo de absorção da necrose da cartilagem articular só pode iniciar a partir do intervalo normal da concha óssea, a reação de reparo é relativamente fraca e o desenvolvimento da lesão é lento, portanto a lesão da superfície articular (extremidade óssea) radiograficamente é melhor que a lesão da metáfise. O desenvolvimento estava atrasado, o processo de reparo se desenvolveu lentamente e pouco mudou durante um longo período de tempo.
Prevenção
Prevenção de doença de Caschin-Beck
Com base no entendimento atual da etiologia dessa doença, medidas preventivas abrangentes ainda são defendidas, incluindo:
1. Melhorar a qualidade da água e dos grãos Em vista da pesquisa, a água na enfermaria e os alimentos estão relacionados à doença, especialmente a poluição grave de Fusarium nos alimentos, troca de água, mudança de grãos ou melhoria da qualidade dos grãos, é a principal medida para prevenir esta doença. A experiência de 10 anos de prevenção e tratamento de áreas relevantes na província de Heilongjiang mostra que esta Lei é eficaz.
(1) Melhoria da água: A melhoria da qualidade da água pode ser iniciada a partir de dois aspectos:
1 Adição de medicamento à água, como adição de base de halogênio, sulfato de sódio, enxofre, gesso ou extrato de cinza de capim;
2 Purificar a qualidade da água, como poços profundos, água de nascente, água filtrada ou água fervente, etc., devido à baixa salinidade da água potável na enfermaria e à poluição natural, devem ser feitos esforços para melhorar a qualidade da água, com base na hidrogeologia local. Condições para poços profundos, ou para introduzir água de nascente de boa qualidade na aldeia, devem reforçar a proteção de fontes de água potável, evitar poluição, má qualidade da água, alto conteúdo orgânico pode ser construído de acordo com as condições locais, instalações de filtragem de água, filtração centralizada, abastecimento de água unificado.
(2) Mudando o grão: mudando as rações dos residentes da ala do grão produzido pela ala para o grão do tesouro ou mudando a terra seca para o campo de arroz, e mudando o milho básico para o arroz, a doença pode ser basicamente controlada. (Milho, trigo) Fusarium está seriamente poluído, mas a casca do arroz torna o arroz isolado da poluição e não causa doenças, mas o controle em grande escala usa arroz para alimentação ou troca de alimentos básicos para o arroz, muitas vezes restrito por condições objetivas e algumas cantinas infantis são estabelecidas. Para tornar as crianças suscetíveis a crianças, as crianças comem alimentos sem doenças ou alimentos básicos.
(3) Proteção de alimentos: melhorar as condições de colheita, melhorar a qualidade dos cereais, reduzir a entrada de substâncias patogênicas no corpo humano e reduzir a taxa de incidência, incluindo melhorias nas operações agrícolas, aumentando os níveis de mecanização e reduzindo a poluição do contato com o solo durante a colheita de grãos. Oportunidade, defende o corte, transporte, bateu, esfriar quatro rápido, controlar rigorosamente a umidade do grão para o armazém abaixo de 15%, melhorar as condições de armazenamento.
2. Suplementação com selênio Em vista da investigação epidemiológica e da pesquisa patológica experimental, a ocorrência e desenvolvimento da doença de Kashin-Beck está relacionada à ingestão insuficiente de selênio.A suplementação com selênio tornou-se a principal medida para a prevenção em massa da doença de Kaschin-Beck. A suplementação de selênio pode não apenas acelerar o reparo de lesões metafisárias, mas também prevenir o aumento de lesões, e é eficaz na prevenção de novas doenças ósseas.Os métodos específicos de suplemento de selênio são os seguintes:
(1) Comprimidos de selênio: Cada comprimido contém 1mg de selenito de sódio, geralmente 0,5mg para 5 anos, 1mg para 5 ~ 10 anos, 2mg para 11 anos e acima, e uma vez por semana, este método é simples, mas o preço do medicamento é mais caro. Não é adequado para prevenção e controle em larga escala.
(2) Solução aquosa de selênio: use 0,1% concentração, 0,5ml para 5 anos, 1ml para 6 ~ 10 anos, 2ml para 11 anos e acima, uma vez por semana, a solução aquosa de selênio é melhor absorvida no corpo que o comprimido, e o preço é barato. No entanto, aplicações de controle de larga escala são inconvenientes.
(3) Sal de selênio: Adicione 16mg de selenito de sódio a 1kg de sal e misture bem, próximo a 1 / 60.000, ou seja, 16,67ppm; alguns usam selenito de sódio em pó 0,5kg mais 45kg de sal original, mexa bem e processe de acordo com a proporção 1 / 60.000 sal de selênio ou sal iodeto de selênio, ou 15ppm selênio solução aquosa pulverizada com sal para comer, tal sal selênio tem as vantagens de selênio vivo, baixo preço, sem efeitos colaterais, etc., fácil de realizar prevenção e tratamento de grandes áreas.
(4) Grão de selênio: pulverizado com solução de selenito de sódio na fase de florescimento das culturas, usando selenito de sódio 0,5g a 1,0g por acre, este método pode aumentar o teor de selênio no grão em 4 a 10 vezes, e pode fazer inorgânico O selênio é convertido em selênio orgânico, o que é benéfico para a absorção do corpo, porém é mais trabalhoso e ainda não existe um método de manejo efetivo, sendo inconveniente o uso em áreas áridas.
(5) Outros alimentos com alto teor de selênio: levedura enriquecida com selênio, ovos com alto teor de selênio, alimentos enriquecidos com selênio e outros alimentos enriquecidos com selênio (alho fresco, cogumelos frescos, peixe, camarão e porco, rim bovino etc.), tudo de acordo com as condições locais. Adapte-se às condições locais e complemente-as adequadamente.
Em suma, como a incidência da doença de Kashin-Beck está sujeita a vários fatores, a prevenção eficaz requer medidas abrangentes de vários elos, como o condado de Yongshou, famoso por esta doença, por exemplo, tomando selênio, trocando água, administrando alimentos e comendo diversos. "A doença da doença de Kashin-Beck caiu em cerca de 60% de 1980 a 1986, e não há novos casos nos próximos 3 anos".
Complicação
Complicações da doença de Caschin-Beck Complicações
As articulações das extremidades são espessadas, deformadas, discinesia, destruição óssea e hiperplasia.
Sintoma
Sintomas da doença Kaschin-Beck sintomas comuns dor nas articulações refere-se a (toe) e bezerro ... fraqueza do membro arco dedo
Pode ocorrer em todas as estações, mas tem maior incidência na primavera, e os sintomas são mais pesados.No outono e no inverno, a incidência não está relacionada ao gênero.Ela ocorre principalmente em crianças e adolescentes cujos ossos não estão fechados, mas adultos também podem desenvolver a doença. São 3 a 8 meses e a maioria tem entre 6 e 18 anos. O início e desenvolvimento desta doença são relativamente lentos, apenas cerca de 3% dos pacientes com procedimentos agudos ou subagudos.Pacientes leves ou lesões precoces geralmente não apresentam sintomas óbvios, às vezes se sentem cansados e membros inflexíveis, especialmente de manhã, muitas vezes precisam de atividades Algo pode ser exercido como de costume, e há escarro e dor nos dedos das mãos (pés) e bezerros.Este é um sintoma prodrômico da doença.Durante o exame, os dedos, punhos, cotovelos, joelhos, articulações do tornozelo têm ternura e reflexos irregulares. Fricção sonora, a ponta do dedo é ligeiramente curvada para o lado da palma, especialmente no dedo indicador. Sintomas e sinais: A doença geralmente começa inconscientemente.O paciente pode estar conscientemente fatigado no início, com fraqueza nos membros, pele anormal (como formigas andando, dormência, etc.), dormência muscular, dor, etc. Esses sintomas muitas vezes não são constantes. Não é óbvio, suas principais manifestações clínicas típicas estão intimamente relacionadas ao dano osteocondral e à função articular.
1. Manifestações precoces nas articulações tornam-se significativamente maiores, deformidades de curto prazo (tep), sintomas precoces, sinais físicos e mais falta de características, de acordo com um grande número de investigações e observações de acompanhamento, o seguinte desempenho é digno de atenção.
(1) dor nas articulações: muitas vezes múltipla, simétrica, muitas vezes aparecem na grande quantidade de articulações ativas e peso negativo do joelho, articulação do tornozelo, o paciente sente dor, dor ou "dor de estômago".
(2) refere-se à flexão da secção distal: isto é, as articulações distais do 2º, 3º e 4º dedos são dobradas em direção à palma da mão, freqüentemente maior que 15 °, que é o sinal mais precoce da doença e tem certa significância no diagnóstico precoce da área doente. Um pequeno número de crianças na enfermaria também pode ter um grau mais leve (menos de 15 graus) flexão das pontas dos dedos, adolescentes sem dobrar na enfermaria também podem ter esta doença, e a flexão das pontas dos dedos coexiste frequentemente com os dedos ea inclinação é mais comum com o dedo indicador. Seguido pelo dedo médio, dedo anelar.
(3) dedos arqueados: os dedos estão curvados para o lado volar.
(4) Espessamento de juntas suspeitas: geralmente ocorre na seção intermediária.
2. Após o desenvolvimento da doença, após a progressão da doença, além das manifestações precoces da dor articular e outros fatores continuam a aumentar, os principais sintomas e sinais aparecem:
(1) espessamento das articulações: o mais comum é múltipla, espessamento da articulação interfalângica simétrica, muitas vezes apareceu pela primeira vez na primeira articulação interfalângica do segundo, terceiro e quarto dedos, geralmente o espessamento da articulação do dedo direito é mais óbvio que a mão esquerda. Os nós dos dedos das articulações mecanicamente danificadas ou das mulheres que usam dedais são mais grossos e pesados.
(2) desordem movimento articular: o desempenho é que o punho da manhã se sente rígida, o punho não é apertado, a ponta do dedo não pode tocar as listras palma horizontal, o punho não pode ser esticado rapidamente, a flexão e extensão da articulação do cotovelo é limitada, a contratura de flexão A mão não pode tocar o lado oposto da orelha da parte de trás da cabeça, e até lavar o rosto não pode lavar a testa, inversão do joelho ou eversão, O-perna ou X-perna, devido ao joelho, deformação flexão do quadril, paciente ajoelhado dificuldade, coluna lombar A lordose compensatória, a cifose do quadril, a pequena passada ao caminhar, a oscilação ou a abdução, a "marcha do pato", a flexão articular do tornozelo e os obstáculos extensionais, a dor do paciente e o distúrbio do movimento geralmente aparecem após o repouso Ou a manhã é agravada, e os sintomas da atividade são aliviados.Depois de muitos pacientes se levantarem de manhã, eles precisam pisar na cama e depois andar.
(3) som de fricção comum: a partir da pronúncia pequeno escarro ao som de atrito áspero, devido à superfície da articulação não é suave, a cápsula articular hiperplasia vilosidades sinoviais, derramamento e outros fatores.
(4) Articulações livres das articulações: elas podem ser derivadas de fragmentos de cartilagem articular esfoliados, ou das vilosidades sinoviais em proliferação, que são na maioria pequenos grânulos de arroz, e o corpo livre pode estar preso na cavidade articular. O bloqueio da articulação é formado para causar dor severa, o corpo solto é aliviado como a atividade articular solta.
(5) Atrofia do músculo esquelético: Os músculos dos membros da doença, especialmente os músculos flexores da panturrilha e do antebraço, são freqüentemente atrofiados, às vezes até antes da alteração significativa da articulação, sendo a doença restrita devido à dor e à atividade articular. Fatores sexuais estão envolvidos, de modo que a contração é mais grave.
(6) Malformação do dedo curto (dedo do pé): o desenvolvimento de juntas é mais curto que o de pessoas comuns, a mão é pequena ou o grau de distúrbios de desenvolvimento de cada dedo é diferente e seu comprimento é perdido para relação proporcional normal.
(7) deformidade de membros curtos, baixa estatura: o grau de instabilidade do desenvolvimento de cada osso tubular é muitas vezes desigual e alguns pacientes apresentam crescimento precoce da tíbia, a ulna é relativamente longa, o estiloide da ulna é deslocado para a região lombar e a mão inclinada para o lado temporal A deformidade de Madelung, a idade de início é pequena e as lesões podem formar um anão Kaschin-Becky.Os membros do paciente não são proporcionais à cabeça e tronco.Geralmente, o braço é significativamente mais curto que o antebraço, a perna é obviamente mais curta que a coxa e o tronco está próximo do normal.
3. A fase da doença é classificada de acordo com a gravidade da doença, podendo ser dividida em estágio inicial, grau I, grau II e grau III, sendo as principais manifestações clínicas apresentadas na Tabela 3. De acordo com o levantamento retrospectivo de pacientes com doença de Kashin-Beck há mais de 15 anos Descobriu-se que alguns pacientes podem se tornar normais no estágio inicial, e alguns podem evoluir para graus I, II ou III, mas nenhum dos casos após os 7 anos se torna III.Os sinais clínicos precoces são reversíveis e pacientes com grau I ou superior podem Permanece o mesmo ou continua a aumentar, por isso é extremamente importante para o tratamento de pacientes precoces. Pode-se observar na Tabela 3 que o principal ponto de demarcação entre o estágio inicial e o grau de trabalho é se há múltiplos pontos de engrossamento, o ponto de divisão principal de grau I e II é se há deformidade de dedo curto; Se existem deformidades de membros curtos e baixa estatura.
A doença progride ainda mais, a fadiga do paciente é agravada, as articulações das extremidades são dolorosas, os bezerros e antebraços são agravados após o trabalho ou a caminhada, e os movimentos articulares das extremidades são mais inflexíveis.A articulação dos dedos ou articulações do tornozelo são levemente espessadas, comum nas mãos 2, 3, 4 A primeira articulação interfalângica, dedo, punho, cotovelo, joelho, articulação do tornozelo tem dificuldade de alongamento e flexão leves, a articulação do cotovelo não pode ser totalmente estendida, na maior parte 170 °, e há um som de fricção constante nas articulações dos membros. Os músculos da mão, do antebraço e da panturrilha estão levemente atrofiados.Neste momento, a altura do corpo é normal e o trabalho físico geral pode ser oferecido.O paciente pode ter um pé chato, que é o primeiro grau da doença. A doença progride para o segundo grau, a força física e mental do paciente é pior, a caminhada é inconveniente, especialmente quando vai para baixo, é muito difícil, e só pode suportar trabalho leve, refere-se ao pulso, cotovelo, joelho, atividade articular do tornozelo é limitada, acompanhada de dor severa. No joelho, a dor no tornozelo é mais comum.Neste período, o paciente pode ter um certo grau de deformidade do dedo curto.A flexão do dedo é difícil.Quando o punho é fisted, o dedo não pode tocar a superfície da palma.a articulação do cotovelo é flexionada flexivelmente, e o ângulo pode ser formado.A pré-rotação do antebraço Após obstáculos significativos, os músculos dos membros são obviamente atrofiados, causando muitas vezes dores articulares graves devido à formação de pequenos corpos articulares nas articulações, e os pés chatos são mais pesados.
A doença progride até o terceiro grau, a atividade do paciente é difícil, típico pato passos aparecem ao caminhar, há uma deformidade de dedo curto muito óbvio, baixa estatura, pode se tornar um anão com uma altura de apenas 1 metro, mãos não podem fazer um punho, flexão de cotovelo é muito óbvia, Não pode esticar a 150 °, os músculos dos membros são extremamente atrofia, há óbvio foreturn compensatória da coluna lombar, a capacidade de trabalho é extremamente reduzida, e até mesmo perder o trabalho, mas o desenvolvimento mental é normal. Se o paciente é de uma área prevalente da doença, é obviamente crônico, a simetria é grosseira e deformada, o corpo é curto e o diagnóstico não é difícil.Na área epidêmica, se a criança tem dor nas articulações, a atividade não está funcionando ou há um som de fricção Pense desta doença, pode continuar o exame de raios-X dos ossos e articulações, especialmente o exame de raios-X dos dedos, a fim de determinar o diagnóstico precoce, o exame laboratorial só tem efeito diagnóstico auxiliar sobre a doença. Com base em anos de pesquisa e experiência prática, a China desenvolveu os critérios diagnósticos para essa doença em 1995.
Examinar
Verificação da doença de Kaschin-Beck
1. Exame geral de rotina do sangue é normal, pode haver anormalidades metabólicas bioquímicas:
(1) O sangue do paciente, a urina, o selênio no cabelo, a vitamina E e a atividade da glutationa peroxidase são baixos.
(2) A atividade da lactato desidrogenase, alanina aminotransferase, creatina quinase, α-hidroxibutirato desidrogenase e fosfatase alcalina no sangue está aumentada.
(3) A quantidade total de fosfolipídios da membrana eritrocitária diminuiu, a lecitina diminuiu significativamente, o aumento de neuroposfolipídios, a taxa de colesterol / fosfolipídio para neuroposfolipídeo / lecitina aumentou, a fragilidade eritrocitária aumentou, a fluidez diminuiu, anti-oxidação e anti-hemolítica Capacidade reduzida, aumento dos produtos de peroxidação lipídica dos glóbulos vermelhos, etc.
(4) creatina urinária, hidroxiprolina urinária, mucopolissacarídeo urinário e enxofre total urinário aumentaram, creatinina diminuiu, essas alterações metabólicas bioquímicas podem ocorrer antes de mudanças de raios-X, observação epidemiológica confirmada, monitoramento populacional em áreas epidêmicas Os indicadores acima podem ser usados para o diagnóstico precoce e podem ser usados como referência para refletir o grau de atividade.
As funções hepática e renal estão, em sua maioria, na faixa normal, e a função imunológica é geralmente baixa, como a taxa de formação de E-rosette, a taxa de transformação de linfócitos T e C3 são baixas e a função de reserva de estresse cortical adrenal também diminui.
2. Exame do metabolismo ósseo e cartilaginoso Além dos danos osteocondrais e da atrofia do músculo esquelético, não foi demonstrado que outros órgãos de órgãos apresentem alterações regulares, e ainda não há confiabilidade para alterações ósseas e cartilaginosas secundárias. Além disso, os métodos de testes laboratoriais simples e fácil, além disso, a doença óssea que se formou nesta doença pode durar para a vida, alguns testes de laboratório feitos pelos pesquisadores nos primeiros anos, que são inerentes à doença, Quais são os resultados de reações secundárias ou combinadas com outras doenças, e não são fáceis de distinguir.Nos últimos anos, alguns testes foram realizados para o estudo da patogênese, e têm significado para o grupo de observação.A aplicação aos indivíduos é de pouco valor.Aqui estão alguns dos principais Resultados da pesquisa.
(1) A atividade da fosfatase alcalina plasmática (ALP) está aumentada, especialmente em crianças com doença de Kashin-Beck com alterações típicas de raios X. Comparado com controles saudáveis em áreas sem doença e controles saudáveis em áreas sem doença, não há fígado, rim, etc. No caso de danos nos órgãos, a ALP é principalmente derivada do osso, refletindo a função ativa dos osteoblastos.
(2) A hidroxilisina na urina aumentou significativamente e aumentou com a gravidade da doença refletida por raios-X, mas a mudança na hidroxiprolina dos produtos de degradação do colágeno não foi regular, e alguns relataram a hidroxiprolina urinária. Há uma tendência crescente nas áreas ativas em estado crítico, e alguns relatórios são o oposto.
(3) A excreção de sulfato de condroitina (Chs) na urina aumentou, refletindo a decomposição da matriz da cartilagem eo grau de sulfatação dos Chs. A mobilidade eletroforética de Chs na urina foi significativamente alterada pela eletroforese de membrana de acetato de celulose. Grande, indicando que o peso molecular de Chs fica menor.
(4) O fator de sulfatação do sangue é baixo em atividade (veja acima).
3. Exame relacionado ao metabolismo muscular Como a atrofia do músculo esquelético ocorre mais precocemente nessa doença, algumas pessoas mediram alguns componentes que refletem o metabolismo muscular.Os resultados dos primeiros anos e dos anos recentes são semelhantes.As mudanças básicas são creatina e creatinina no sangue. Reduzido, o conteúdo de creatina urinária aumentou significativamente, a creatinina na urina foi baixa ou a mudança não foi significativa.
4. Alterações morfológicas e funcionais dos eritrócitos Sob o microscópio de luz, a frequência de eritrócitos alvo no sangue de crianças com esta doença aumenta e os eritrócitos deformados (células espinhosas e orais) aumentam com a microscopia electrónica de varrimento, que sugere a doença. A membrana eritrocitária possui anormalidades estruturais e funcionais, já discutimos a redução dos fosfolipídios totais na membrana eritrocitária do paciente, e a proporção de vários componentes nos fosfolipídios é anormal, indicando que a estrutura da bicamada lipídica da membrana eritrocitária tem uma certa alteração. Em termos de função, verificou-se que a atividade da Na, K-ATPase na membrana dos eritrócitos diminuiu e a actina de uma das proteínas do esqueleto eritrocitário aumentou, e a técnica de polarização fluorescente mostrou que a fluidez da membrana eritrocitária foi levemente diminuída.
5. O soro foi detectado pelo analisador automático bioquímico e encontrado no plasma de crianças com esta doença, aspartato aminotransferase (GOT), alanina aminotransferase (GPT), lactato desidrogenase (LDH), α-hidroxibutirato desidrogenase (α- HBDH), creatina quinase (CK), gama glutamiltransferase (γ-GT), etc. foram maiores que o grupo controle, embora essas alterações fossem leves, mas estatisticamente significantes, e em múltiplas alas O exame pode ser repetido.Estas alterações sugerem que a doença é removida do osso e a cartilagem está envolvida.Também pode haver dano leve e reversível a outras células do tecido.
6. O selênio, o selênio, o selênio urinário e o selênio eritrocitário em pacientes com esta doença estão relacionados ao baixo selênio no organismo e a atividade da glutationa peroxidase (GSH-Px) no selênio está diminuída. Consistentemente, o conteúdo de peróxido lipídico no sangue é significativamente maior do que na população controle não relacionada à doença.É importante observar que essas mudanças refletem principalmente a diferença entre a ala e a população que não é da enfermaria, a mesma população que vive na enfermaria. Não importa se existe alguma diferença de regularidade entre o grupo de doenças, a reorganização da doença ou o grupo de saúde da ala.
7. Estado da função imunológica A investigação científica da doença de KBD no condado de Yongshou mostrou que não houve alteração significativa na imunoglobulina IgG, IgA, IgM do paciente, mas o relatório da Mongólia Interior relatou que a IgM das crianças doentes era significativamente menor que a do grupo controle.
Na investigação do condado de Yongshou, 9 anticorpos (incluindo anticorpo anti-condrócito, anticorpo anti-miocárdio, anticorpo antimitocondrial, anticorpo anti-músculo esquelético, etc.) no soro do paciente foram negativos, sugerindo que a doença não é uma doença auto-imune.
Se a necrose da cartilagem desta doença é limitada à faixa original da placa epifisária ou da cartilagem articular, a radiografia não pode ser exibida, somente após a necrose haverá alterações secundárias de reparo, calcificação patológica, ossificação ou osso adjacente. Quando a estrutura causa dano ou deformação, ela mostra várias alterações de raios X. Imagens de raios X de alterações ósseas secundárias à necrose da cartilagem são mostradas na Tabela 1, 2.
Classificação de sinais de raios-X:
Na investigação científica da doença de Kaschin-Beck no condado de Yongshou, estudiosos chineses resumiram os sinais de raios-X desta doença nas seguintes cinco categorias:
1. A zona de calcificação é desbastada, desfocada, interrompida e desaparecida: a "zona de calcificação" refere-se aqui à zona de calcificação temporária da camada profunda da cartilagem do tarso e à zona de calcificação dos condrócitos hipertróficos em torno da ossificação do úmero. Quando a necrose da cartilagem envolve essas partes, a absorção do sal de cálcio original desaparece e a zona de calcificação no raio-X torna-se fina, borrada, interrompida e desaparece.
2. Depressão, metáfise endurecida, borda do núcleo sacral ou depressão final óssea, sugerindo que a necrose da cartilagem não pode ser osteogênese, mas a sobrevivência da cartilagem em torno dos focos necróticos pode continuar sendo osteogênese, metáfise, extremidade óssea, núcleo ossificado O endurecimento da periferia sugere que há um aumento na deposição patológica de sais de cálcio ou mais tecido cicatricial, então a densidade é alta no raio X.
3. Ressurgimento da zona de calcificação refere-se ao ressurgimento de uma zona de calcificação no lado temporal da depressão metafisária, sugerindo que a camada de mastócitos calcificada reaparece no tecido cartilaginoso da parte superior da necrose epifisária.
4. Deformação da crista ilíaca, o fechamento precoce da crista ilíaca mostra que parte da cartilagem ao redor do núcleo de ossificação é necrótica, a osteogênese da cartilagem é bloqueada e o restante da osteogênese da cartilagem é realizado como de costume, resultando em várias anormalidades do núcleo. O fechamento precoce da linha sacral indica que a necrose de espessura total ocorre no local ou no comprimento total da placa tarsal, e então é mecanizada e ossificada.O raio-X mostra que a linha sacra é perfurada antes da idade normal de fechamento do conhaque.
5. Espessamento comum, dedo curto (dedo do pé) deformidade é o sinal de raios-X da doença na fase tardia, devido a osteoartrose secundária pode ocorrer deformação articular.
Diagnóstico de raio-X das características de imagem da doença: diagnóstico de raios-X da doença à mão, baseado no punho, se necessário, além da articulação do tornozelo e do pé da posição positiva, a mudança da metáfise do úmero ocorreu mais cedo, a mudança é mais rápida, No entanto, algumas pequenas alterações podem ser observadas não só nesta doença, mas também em crianças saudáveis ou outras doenças ósseas em áreas sem doença.A extremidade distal da falange é um núcleo não sacral.Devido a anatomia e fisiologia, a visualização de raios X do dano ósseo final desta doença é melhor. Tardiamente, o desenvolvimento é lento, mas é mais significativo no diagnóstico, especialmente no estágio inicial da doença, quando o paciente não apresenta sintomas clínicos óbvios, os achados radiológicos das lesões falangeanas podem ser obtidos primeiro, geralmente a radiografia da mão e a mão seca. A mudança da extremidade temporal é usada como base para o diagnóstico precoce de raios X. Se necessário, pode-se adicionar a posição lateral da articulação do tornozelo e a posição positiva do pé.Os critérios diagnósticos para a radiografia da doença de Kaschin-Beck em 1982 são os seguintes:
1 metacarpofalângica:
A. Conhaque:
A zona de calcificação precoce da metáfise apresenta uma pequena depressão ou interrupção da calcificação, acompanhada de distúrbio da estrutura trabecular local;
b) A zona de calcificação é endurecida e ampliada no estágio inicial;
c) A extremidade seca de várias formas de depressão com endurecimento;
d) Há uma zona de calcificação prematura no lado temporal da depressão (excluindo a seção intermediária do dedo mínimo e a seção proximal do polegar),
B. Bone end:
A superfície articular óssea é difusa e fina, interrompida, áspera e irregular, e muda de forma em dente de serra;
b) A superfície articular óssea é reta, côncava e endurecida;
c) Defeitos na borda do osso ou ossificação calcificada perto do osso;
d) Deformação óssea, hiperplasia óssea articular, alteração da estrutura óssea trabecular, alteração cística,
C. Osteófitos: a) A superfície articular do osso e tornozelo é desfocada, côncava, calcificada;
b) O núcleo está próximo ou parcialmente perto da metáfise;
c) limitação de linha de fusão prematura ou endurecimento local;
d) O bordo do núcleo está embaçado, a interrupção não está completa ou a depressão está endurecida;
e) O núcleo é anormal em morfologia, destruindo o resíduo, desaparecendo ou se reproduzindo,
2 ossos do pulso:
A. A borda é limitada, áspera, endurecida;
B. Limitações de defeitos ou destruição;
C. deformação, aglomeração ou mudança cística;
D. Destruição, falta (não aparecendo ou desaparecendo),
3) Distância, calcâneo:
A. As bordas são difusas, ásperas e a estrutura óssea está desordenada;
B. defeitos superficiais articulares e / ou endurecimento;
C. colapso, endurecer;
D. O calcâneo encurta a deformação,
4 跖, falanges:
A. O osso do pé muda como a falange;
B. A metáfise da base do dedo tem uma depressão e endurecimento.
Os sinais de raios-X acima precisam estar intimamente integrados com a clínica.Nas áreas sem doença, não é possível diagnosticar a doença de Kaschin-Beck apenas com base em sinais de raios X. Se você mora em uma enfermaria por mais de 6 meses, você pode diagnosticar a doença de acordo com os seguintes princípios:
1 A extremidade óssea tem qualquer sinal de raio X;
2 outros sinais de raios X têm dois ou mais;
3 Os sinais radiográficos de um único local devem ser combinados com filmes radiográficos clínicos ou adicionais de outras partes, positivos para o diagnóstico, negativos para observação;
Sinais de linha 4X não são claros e têm manifestações clínicas, devem ser utilizados como alvos de observação.
Além disso, de acordo com a extensão da lesão mostrada por raios X, pode ser encenada, e o estágio inicial é limitado à calcificação precoce da metáfise, a estrutura trabecular é desordenada, a superfície epifisária e o carpo e a superfície articular da falange distal é borrada e endurecida ou áspera. O núcleo intermediário estava próximo da metáfise e o conhaque era prematuramente convergido.O conhaque tardio estava completamente fundido, o osso metacarpofalângico encurtado e a extremidade óssea espessada e deformada.
Diagnóstico
Diagnóstico da doença de Caschin-Beck
De acordo com o histórico de contato, podem ser diagnosticados sintomas e sinais da enfermaria e do filme de raios X do osso da mão, depressão de múltiplas simetrias, endurecimento, destruição e deformação do dedo, superfície articular do punho, zona de calcificação temporária metafisária e núcleo. A doença. A radiografia refere-se a múltiplas alterações de simetria na extremidade distal do osso.
