doença de Lupus
Introdução
Introdução à nefrite lúpica A lúpusitematosa sistêmica (LES) é uma doença autoimune caracterizada por múltiplos danos sistêmicos caracterizados por múltiplas formações de autoanticorpos. O paciente pode produzir anticorpos contra o seu próprio núcleo, citoplasma e antígeno de membrana, que muitas vezes se manifesta como febre, eritema facial, erupção pleomórfica, fotoalérgicos, úlceras orais múltiplas, artrite, múltipla serosite, vasculite , nefrite e sintomas do sistema nervoso central. A condição varia muito, muitas vezes devido a um sistema proeminente ou a uma lesão de órgão, que é facilmente diagnosticada erroneamente ou perdida. A principal manifestação do dano renal é denominada lúpus eritematoso sistêmico. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,004% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: nefrite crônica nefrótica
Patógeno
Causas da nefrite lúpica
(1) Causas da doença
A etiologia do LES e da nefrite lúpica (LN) não está totalmente esclarecida, principalmente por múltiplos fatores, como hereditariedade, infecção viral, anormalidades imunológicas, exposição à luz solar ou ultravioleta, autoimune causada por certos medicamentos e estrogênio. A doença sexual, que causa doença renal (isto é, LN), é uma nefrite típica do complexo auto-imune.
Defeitos genéticos imunes (30%):
A ocorrência de LES está relacionada a fatores hereditários, a taxa de incidência familiar é de 3% a 12% e há uma tendência de agregação familiar Após extensa pesquisa sobre HLA de pacientes com LES, verifica-se que alguns genes intimamente relacionados ao LES estão principalmente no HLA. No locus gênico, especialmente na região HLA DR, o fenótipo HLA é polimórfico, o estudo confirmou que existe um HLA B8 / DR2 haplóide na população, o que é mais provável de produzir reações de hipersensibilidade de células e fluidos corporais, o que pode ser devido a Linfócitos T e B e antígenos são causados pelo polimorfismo codificado por HLA nas células, que é caracterizado pela disfunção das células T supressoras, autoanticorpos e globulinas.Algumas pessoas pensam que os genes de suscetibilidade ao LES são genes de diferentes estruturas de receptores de antígeno de células T. Recentemente, algumas estruturas peptídicas da cadeia B das células T foram encontradas no mesmo indivíduo que o HLA DR, o que aumenta a possibilidade de LES, além de muitos defeitos complementares no LES, como C2, C1q, C1r, C1s, C4. , C5, C8 e Bf, TNF, deficiência do inibidor da C1 esterase, etc., esses componentes do complemento ou defeitos genéticos podem afetar a via de ativação tradicional do complemento, aumentar a sensibilidade do corpo à infecção e outros fatores estimulantes e LES Suscetibilidade relacionada.
Fatores ambientais externos (30%):
Existem muitos fatores externos que induzem ou agravam o LES, entre os quais a infecção crônica, drogas, fatores físicos, estimulação emocional e ambiente de vida são todos importantes.
(1) Infecção crônica: vulgarmente conhecida como infecção viral crônica, observa-se, sob microscopia eletrônica, que existe uma inclusão corpuscular tubular no tecido de pacientes com LES, que é semelhante à estrutura nuclear da proteína nuclear e núcleo do paramixovírus, mas estudos posteriores consideram isso Manifestações inespecíficas de dano celular, outras encontraram substâncias semelhantes à inclusão do citoplasma glomerular endotelial, células endoteliais vasculares e lesões em pacientes com LES, mas o vírus não foi isolado de tecidos contendo substâncias semelhantes a corpos de inclusão. Portanto, a relação entre essas substâncias e infecções virais ainda precisa ser confirmada.Em pacientes com LES, há uma variedade de anticorpos anti-vírus de alto título, como anti-sarampo, anti-rubéola, anti-parainfluenza, vírus anti-EB, anti-caxumba e anti-adesivo. Anticorpos como os vírus também têm anticorpos anti-reversos, como ds-DNA, dsRNA e RNA-DNA no soro dos pacientes, e sugere-se que a patogênese do LES está intimamente relacionada ao vírus do tipo C. Em geral, há muitos sinais. Isso indica que a infecção viral pode ser uma das causas do LES, mas não foi confirmado que a infecção viral esteja associada à imunorregulação e à autoimunidade em pacientes com LES, além disso, algumas pessoas acham que a incidência de LES está relacionada à tuberculose ou à tuberculose. infecção cocos.
(2) Drogas: Uma variedade de drogas está associada à patogênese do LES, mas a patogênese é diferente.
1 As drogas que induzem os sintomas do LES incluem penicilina, sulfonamidas, fenilbutazona, preparações de ouro, etc. Essas drogas entram no corpo, causando reações alérgicas, estimulando a qualidade do lúpus ou causando o início de pacientes com LES ou tornando pacientes com LES. Exacerbação, a retirada não pode impedir que a doença se desenvolva.
2 As drogas que causam síndrome semelhante ao lúpus incluem hidralazina, procainamida, clorpromazina, fenitoína, isoniazida, propila e tiouracila, etc. Após o uso prolongado em altas doses desses medicamentos, os pacientes Os sintomas clínicos e as alterações laboratoriais do LES podem ocorrer, mas a patogênese ainda não está clara.Algumas pessoas pensam que a clorpromazina se liga à proteína nuclear solúvel para aumentar sua imunidade após a irradiação UV.A hidralazina liga-se à proteína solúvel e aumenta seus próprios tecidos in vivo. A imunogenicidade dos componentes, tais pacientes podem resolver espontaneamente após a retirada ou alguns sintomas permanecem.Com o surgimento de novas drogas, algumas pessoas acreditam que as drogas podem ser usadas como portadores exógenos para se ligar a determinantes do tecido do hospedeiro. Induzindo a produção de autoanticorpos, portanto, o uso clínico de medicamentos deve atentar para a ocorrência de lúpus induzido por drogas.
(3) Fatores físicos: cerca de 1/3 dos pacientes com LES são alérgicos à luz solar, a luz ultravioleta pode induzir lesões cutâneas ou agravar as lesões originais da pele e, em alguns casos, lesões sistêmicas podem ser induzidas ou agravadas e expostas aos raios ultravioletas. A dimerização pode ocorrer após a irradiação para formar um dímero de timina, que pode reparar a despolimerização após a irradiação UV, os pacientes com LES têm defeitos na reparação do DNA dimerizado e o excesso de timina timina pode se tornar patogênico Antígenos sexuais, algumas pessoas pensam que a radiação ultravioleta pode danificar as células da pele, fatores anti-nucleares podem entrar nas células, e desempenham um papel no núcleo, resultando em danos à pele.Além disso, irradiação de raios-X, frio, forte irradiação eletro-óptica também pode induzir ou agravar Condição.
(4) Dieta: Alimentos que contenham psoraleno, como aipo, figos, à prova de vento europeu, etc., têm o potencial de aumentar a sensibilidade à luz de pacientes com LES; cogumelos que contêm gene hidrazina, alimentos defumados, corantes alimentares e tabaco podem induzir Lúpus induzido por drogas, sementes de alfafa contendo L-concandin, brotos e outras vagens também podem induzir lúpus, limitar a ingestão de calorias e ácidos graxos pode reduzir a gravidade do lúpus, presumivelmente isso pode ser para pacientes com LES Bom.
(5) Outros: O amianto, a sílica, o cloreto de vinila e os corantes capilares contendo aminas aromáticas reativas podem estar envolvidos na patogênese do LES, e o estresse fisiológico e psicológico grave pode induzir o início súbito do LES.
Fatores endócrinos (30%):
O LES acomete principalmente mulheres, a prevalência de mulheres em idade fértil é 9-13 vezes maior que a de homens da mesma idade, mas a prevalência de mulheres pré-púberes e pós-menopausadas é ligeiramente superior à dos homens, sendo considerado estrogênio relacionado ao LES, independente de sexo masculino ou feminino. Em mulheres com LES, os níveis de estrona e estriol 16α-hidroxilados são significativamente aumentados.Os contraceptivos femininos podem às vezes induzir a síndrome semelhante ao lúpus.Estudos humanos e animais mostraram que o estrogênio pode aumentar a produção de DNA pelas células B. Anticorpos e andrógenos podem inibir essa reação, e recentemente descobriram que os níveis séricos de prolactina em pacientes com LES, levando a alterações secundárias nos hormônios sexuais, confirmaram as pesquisas.
(dois) patogênese
Embora a pesquisa sobre a patogênese do NL tenha sido bastante desenvolvida nos últimos anos, até o momento, o complexo mecanismo desse multifator e muitos aspectos ainda não foram totalmente compreendidos.
1. Atualmente é aceito que o LN é uma nefrite típica do complexo autoimune.
(1) Globulina plasmática, gamaglobulina e IgG aumentaram.
(2) Há um grande número de autoanticorpos no organismo, incluindo anti-mono, DNA de cadeia dupla, anti-SM, anti-RNP, proteína anti-nuclear, etc. no núcleo; anti-La, Ro, etc. no citoplasma; anti-linfócito, antiplaquetário As culas anti-endoteliais e semelhantes, bem como certas proteas componentes da matriz extracelular, tal como colagio de tipo IV na membrana basal, em que o anticorpo ADN-anti-ADN um dos principais complexos imunitios que causam danos nos rins.
(3) O complexo imune foi positivo na circulação do paciente, e a imunofluorescência confirmou que o tecido renal continha DNA-complexo anti-DNA imune.
(4) Existe hipocomplementemia.
(5) As alterações histológicas são caracterizadas por respostas imunes, incluindo infiltração de linfócitos e plasmócitos.
(6) O tratamento com corticosteroides e drogas citotóxicas é eficaz.
2. A formação e deposição de imunocomplexos é o principal mecanismo de dano renal induzido por LN
(1) complexos imunes circulantes no depósito renal: alguns antígenos estranhos (como vírus) e antígenos endógenos (como DNA, imunoglobulinas, antígenos de superfície de linfócitos, etc.) atuam em pacientes com função de regulação imune anormal, tornando os linfócitos B Proliferação altamente ativa, produção de um grande número de autoanticorpos e ligação com o antígeno correspondente para formar um complexo imune depositado no rim e causar dano glomerular, que é a principal patogênese, o processo está sujeito ao tamanho do complexo imune circulante, carga, afinidade E efeito mesangial glomerular na sua depuração, hemodinâmica local, etc., esta forma conduz principalmente a proliferação mesangial e alterações patológicas da proliferação endotelial vascular da célula capilar.
(2) Implantação do antígeno: Antígeno nuclear ou outro antígeno é pré-exposto sob o epitélio glomerular para formar um chamado antígeno implantado, que é então combinado com o anticorpo circulante correspondente para formar um complexo imune in situ.
(3) Formação do complexo imune in situ: anticorpos circulantes e glomérulos, antígenos endógenos da membrana basal da parede tubular renal ou vascular se combinam para formar um complexo imune in situ.
Prevenção
Prevenção da nefrite lúpica
A prevenção do dano renal do LES depende principalmente da prevenção do lúpus e do diagnóstico precoce e tratamento razoável e efetivo da doença primária.A prevenção do lúpus pode reduzir a ocorrência de complicações como danos renais.O tratamento razoável e eficaz pode prolongar a sobrevida dos pacientes. Principalmente infecção, insuficiência renal e doenças do sistema nervoso central, as taxas de sobrevida de 5 anos e 10 anos de LES nos últimos anos são de 95% e 85%, respectivamente, o que está intimamente relacionado ao diagnóstico precoce e tratamento razoável e eficaz da doença primária.
Complicação
Complicações da nefrite lúpica Complicações Síndrome nefrótica de nefrite crônica
Principalmente complicada por síndrome de nefrite aguda e crônica, síndrome nefrótica, síndrome tubular renal e pode ser combinada com maior tromboembolismo vascular renal, doença microvascular trombótica capilar renal, causando disfunção renal, especialmente insuficiência renal.
Sintoma
Lupus nefrite sintomas sintomas comuns fadiga perda de peso perda de peso consuntiva discóide eritema dor nas articulações atrofia muscular hepatomegalia linfonodegalia alargamento função hepática anormal mania
As mulheres com LES são mais comuns, a proporção de homens para mulheres é 1:13, mas os pacientes masculinos e femininos têm a mesma alta taxa de envolvimento renal, a idade média de início é de 27 a 29 anos, 85% dos pacientes têm menos de 55 anos, o LES é uma doença sistêmica Pode afetar vários sistemas e órgãos, as manifestações clínicas são diversas, cerca de 70% dos pacientes têm manifestações clínicas de dano renal, combinados com imunofluorescência de tecido de biópsia renal e microscopia eletrônica, LES 100% têm envolvimento renal, muitas vezes devido à infecção Frio, exposição ao sol, abuso de álcool, estresse, excesso de trabalho ou estresse mental podem levar ao aparecimento ou agravamento da doença, além de causar recorrência devido à aplicação inadequada de hormônios, redução excessiva ou retirada súbita de drogas, e toda recidiva pode causar envolvimento. O dano aos órgãos é ainda pior, e até falha funcional.
(1) Sintomas gerais: a maioria dos pacientes pode apresentar fraqueza generalizada, perda de peso e perda de peso, 90% dos pacientes têm febre, 65% são os primeiros sintomas e o tipo de calor é incerto, podendo ser calor intermitente, calor de relaxamento e retenção de calor. Ou hipotermia crônica, 40% pode exceder 39 ° C, deve prestar atenção se é causada por infecção, especialmente os pacientes tratados com grandes doses de hormônios.
(2) Dano da mucosa da pele: LES tem uma variedade de danos na mucosa da pele, a taxa de incidência é superior a 80%, 50% dos pacientes podem ter eritema de borboleta, eritema edematoso (nariz) com forma de borboleta na ponte do nariz e bochechas Não há lesão cutânea no sulco lábio, pode haver telangiectasias e escamas e, quando a exsudação é grave, podem ocorrer bolhas e ecdise e, após a regressão do eritema, não resta cicatriz, 20% a 30% dos pacientes podem apresentar eritema discóide. A pele na parte exposta é um emplastro vermelho, redondo ou elíptico, em forma de anel, com tampões escamosos e córneos na superfície.As cicatrizes geralmente permanecem após o desaparecimento das lesões.Eritema e eritema discóide são característicos do LES. Lesões cutâneas, radiação solar ou ultravioleta aumentarão, 35% a 58% dos pacientes com LES podem apresentar fotoelergias, 50% a 71% dos pacientes podem ter queda de cabelo, é um dos indicadores sensíveis da atividade do LES, cerca de 50% dos pacientes podem aparecer Lesões de pele vasculares, causadas por pequenos vasos sangüíneos e inflamação ou espasmo capilar, incluindo lesões de pele vasculíticas azuladas reticulares, fenômeno de Raynaud, eritema periungueal, lesões semelhantes a urticária, lesões do tipo lúpus congeladas e capilares Vasodilatação, etc., 7% a 14% dos pacientes podem ter mucosa Úlceras erosivas ou indolores.
(3) lesões articulares e musculares: cerca de 95% dos pacientes podem apresentar dores articulares e artrite, comuns em membros e pequenas articulações, 5% a 10% dos pacientes apresentam necrose asséptica da cabeça do fêmur, principalmente devido a longo prazo, grande irregular Devido ao uso de hormônios, metade dos pacientes apresenta mialgia e miopatia, e até mesmo sintomas óbvios de fraqueza muscular ou atrofia muscular.As doenças musculares articulares estão freqüentemente associadas à atividade da doença.
(4) Lesões pulmonares e pleurais: 28% a 50% dos pacientes podem ter pleurisia, derrame pleural, derrame principalmente exsudato amarelo, principalmente monócitos, precisam ser diferenciados da pleurisia tuberculosa, pensa-se, peito O derrame ANA≥1: 160, ou o derrame pleural / título sérico ≥1, ou o anticorpo SM positivo, contribuem para o diagnóstico de derrame pleural no LES, 2,7% para 10,1% têm pneumonia lúpica aguda e a taxa de mortalidade é alta. A principal causa de morte é a insuficiência respiratória e embolia pulmonar.Os sintomas da pneumonia lúpica aguda são mais graves.O raio-X mostra sombras difusas pontilhadas em ambos os pulmões.Existem mais campos pulmonares e mais mudanças de sombra.O efeito de grandes doses de terapia hormonal é óbvia.
(5) Desempenho do sistema cardiovascular: 50% a 55% dos pacientes com LES podem ter cardiopatia, incluindo pericardite, miocardite, doença valvar cardíaca, arritmia e hipertensão.
(6) Lesões do sistema sanguíneo: 50% a 75% dos pacientes têm anemia celular pigmentada positiva, que pode ser anemia hemolítica autoimune, parcialmente relacionada à inflamação do LES, insuficiência renal, perda de sangue, distúrbios alimentares, efeitos de drogas etc. 50% a 60% dos pacientes podem ter leucopenia, a maioria abaixo de 4,0 × 109 / L, linfopenia (<1,5 × 109 / L) mais comum no período de atividade da doença, 20% a 50% dos pacientes podem ser concomitantes Trombocitopenia leve, principalmente em (50 ~ 150) × 109 / L, 5% ~ 10% dos pacientes pode ser menor que 50.0 × 109 / L, é uma manifestação clínica comum da atividade da doença no LES, além disso, 25% dos LES Os pacientes com uma variedade de substâncias anticoagulantes do lúpus, como anti-VIII, IX, XI, XII, fatores de coagulação, etc., levam à coagulação sanguínea anormal.
(7) Sintomas gastrointestinais: 25% a 50% dos pacientes podem apresentar perda de apetite, náusea, vômito, dor abdominal, diarréia, 30% dos pacientes podem ter hepatomegalia e disfunção do fígado, alguns têm esplenomegalia.
(8) Manifestações neurológicas: 50% a 60% podem ter distúrbios neuropsiquiátricos, e as manifestações clínicas são complexas e diversas.Os sintomas incluem transtornos mentais (como depressão, mania, defeitos mentais, confusão, etc.), epilepsia, hemiplegia, enxaqueca, Coréia, neurite periférica e retinopatia, a maioria relacionada à atividade da doença lúpica, mau prognóstico, é uma importante causa de morte no LES.
(9) Outros: menstruação irregular, dismenorréia, menstruação excessiva ou insuficiente, alguns pacientes podem ter linfadenopatia indolor, edema de parótida, conjuntivite e assim por diante.
Examinar
Exame de nefrite lúpica
1. As alterações na composição urinária da rotina urinária são importantes para o diagnóstico e a observação do efeito curativo da nefrite lúpica, podendo haver hematúria, proteinúria, urina de leucócitos e urina tubular, quando a insuficiência renal pode diminuir a gravidade específica da urina e O desempenho urêmico, nitrogênio uréico, creatinina foram significativamente aumentados.
2. Exame de rotina no sangue Os pacientes com LES com envolvimento do sistema sanguíneo podem aparecer:
(1) redução de glóbulos vermelhos, redução de hemoglobina, e pode ser acompanhada por aumento de reticulócitos, Coombs teste positivo.
(2) A leucopenia pode estar abaixo de 4,0 × 109 / L, pacientes com doses maiores de terapia hormonal, podem ter glóbulos brancos aumentados e neutrófilos.
(3) trombocitopenia, frequentemente abaixo de 100 × 109 / L.
3. Exame da química do sangue Os pacientes com LES ativo quase todos apresentam taxa de hemossedimentação.Alguns pacientes ainda apresentam alta taxa de sedimentação de eritrócitos, mesmo durante a remissão.A maioria dos pacientes com atividade lúpica tem hiperglobulinemia, principalmente γ-globulina. Um pequeno número de pacientes tem uma diminuição na crioglobulinemia e nos níveis de complemento (C3, C4, CH50, especialmente C3), pode haver um aumento nos imunocomplexos circulantes (CIC), uma variedade de citocinas no sangue, como IL-1, IL-2, IL-6, receptor de IL-2, aumento do factor de necrose tumoral, a menos que a infecção seja combinada, a proteína C-reactiva não é geralmente elevada.
4. Autoanticorpos Quando o LES é examinado, uma variedade de autoanticorpos pode estar presente no sangue, o que é importante para o diagnóstico.
(1) Anticorpo antinuclear (ANA): alta taxa positiva, 95%, especificidade de cerca de 70%, pode ser usado como um bom teste de triagem.O tipo periférico ou homogêneo tem maior significância para o diagnóstico de LES, enquanto tipo spot e nucléolo O tipo pode ser visto em outras doenças do tecido conjuntivo e é bastante específico para o diagnóstico quando o ANA ≥ 1/80.
(2) Anticorpo anti-ds-DNA: taxa de anticorpos anti-ds-DNA positiva de cerca de 72%, alta especificidade, até 96%, em pacientes com LES não tratado, apenas ocasionalmente na síndrome de Sjögren, reumatóide Artrite e hepatite ativa crônica, a concentração de anticorpos anti-ds-DNA tem um certo valor em distinguir as atividades do LES.
(3) Anticorpo anti-Sm: A taxa positiva é baixa, encontrada apenas em 25% dos pacientes com LES, mas a especificidade é extremamente alta, até 99%.
(4) anticorpo anti-histona: taxa positiva de 25% a 60%, alta especificidade, lúpus induzido por medicamento 90% positivo, mesmo na artrite reumatóide e na síndrome de Sjögren.
(5) Anticorpos anti-SSA (Ro) e anti-SSB (La): Ambos os anticorpos têm pouca sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de LES, principalmente em pacientes com síndrome de Sjögren.
(6) Outros anticorpos: Há também uma variedade de autoanticorpos no LES, como anticorpos anti-RNP, anticorpos antifosfolípides, anticorpos citoplasmáticos anti-neutrófilos (ANCA), anticorpos anti-eritrocitários, anticorpos antiplaquetários, anticorpos anti-linfócitos. , células musculares anti-esqueléticas, anticorpos anti-células musculares lisas, anticorpos anti-células epiteliais da tiróide, etc.
5. Biópsia renal e teste de lúpus cutâneo (LBT) Biópsia renal combinada com imunofluorescência e microscopia eletrônica, a taxa de diagnóstico de LES é de quase 100% e o tipo patológico de nefrite lúpica pode ser determinado e a atividade e o grau crônico da doença podem ser avaliados. .
A pele LBT tem um alto valor para o diagnóstico de LES Geralmente, a pele do local não é esfolada no local exposto, e a pele com aparência normal no pulso é tomada.A taxa de falso positivo é alta na lesão e a pele é diretamente imunofluorescente. Uma faixa verde-amarela fluorescente composta por IgG, IgM e / ou outras imunoglobulinas e complementos é encontrada na epiderme e na junção da derme ou na membrana basal do acessório dermatológico, sendo homogênea ou granular e positiva para o teste de LBT. Para NL sem manifestações extrarrenais, o LBT cutâneo é importante quando há dificuldade no diagnóstico diferencial.
O LES tem uma variedade de lesões renais, e suas alterações patológicas são caracterizadas por:
(1) lesões tipo "bobina de ferro": espessamento da membrana basal devido a depósitos subendoteliais, microscopia eletrônica e imunofluorescência apresentam grande número de depósitos subendoteliais, o que é uma característica importante do dano renal do LES.
(2) Corpo de hematoxilina: Acredita-se geralmente que os anticorpos antinucleares causam dano celular in situ e são corados por núcleos altamente coagulados.
(3) vasculite necrotizante: microartrias e capilares são necrose de fibrina.
(4) Depósitos densos eletrônicos, fragmentação nuclear, partículas semelhantes a vírus e corpos de inclusão podem ser vistos sob microscópio eletrônico.
(5) Imunofluorescência: deposição de imunoglobulinas.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de nefrite lúpica
Pontos de diagnóstico
O diagnóstico de LN baseia-se principalmente no diagnóstico claro de LES.O diagnóstico típico de LES não é difícil.Existem frequentemente múltiplos sistemas e envolvimento de múltiplos órgãos, mas o LES atípico ou precoce é facilmente esquecido ou diagnosticado erroneamente como outras doenças.
Atualmente, os critérios diagnósticos para o LES baseiam-se principalmente nos critérios diagnósticos de LES, revisados pelo Colégio Americano de Reumatologia em 1982. (Tabela 1) Quatro dos 11 critérios podem ser diagnosticados, com alta sensibilidade e especificidade, respectivamente 93,1. % e 96,4%.
Este padrão é fácil de diagnosticar em alguns casos precoces, leves ou atípicos.Para melhorar a sensibilidade do diagnóstico de LES, um padrão diagnóstico foi proposto em 1982, que acrescentou exame de LBT cutâneo e teste de complemento sérico baseado nos padrões americanos. O complemento sérico, tal como abaixo do normal, ajuda a diagnosticar o LES com uma sensibilidade de 97,5% e uma especificidade de 93,6%.
O diagnóstico de nefrite lúpica deve estar atento a dois pontos: primeiro, quem tem diagnóstico de LES deve prestar atenção à presença ou ausência de doença renal, se houver condições, biópsia renal e, segundo, cerca de 6% dos pacientes com LES, O dano renal é a primeira e única manifestação clínica, portanto, qualquer pessoa com doença glomerular deve prestar atenção se é causada pelo LES De acordo com a história médica detalhada, exame físico, exame laboratorial, exame anatomopatológico, contraste LES Os critérios diagnósticos freqüentemente fazem um diagnóstico correto.
Diagnóstico diferencial
O LES tem uma base imunológica comum com a doença glomerular primária.A nefrite lúpica pode ser usada como a primeira manifestação do LES e como principal ou única manifestação do LES, por isso é facilmente diagnosticada erroneamente como doença glomerular primária. Os seguintes pontos são identificados:
1. A doença glomerular primária não produz febre, a menos que seja combinada com infecção.
2. Nefrite com manifestações extra-renais, como dor nas articulações, erupção cutânea, etc., especialmente mulheres jovens, deve ser altamente suspeita de nefrite lúpica.
3. Antes do diagnóstico de doença glomerular primária, os pacientes com condições devem realizar rotineiramente testes imunológicos séricos, como ANA, anticorpos anti-ds-DNA, anticorpos anti-Sm, etc., para evitar erros de diagnóstico.
4. Se necessário, o exame imunopatológico (teste de lúpus da pele e biópsia renal) também ajudará a identificar.
