Hipertensão parenquimatosa renal
Introdução
Introdução à hipertensão parenquimatosa renal A hipertensão parenquimatosa renal (hipertensão parenquimatosa renal) é causada por várias doenças parenquimatosas renais, sendo responsável por 5% a 10% de toda a hipertensão, cuja incidência é superada apenas pela hipertensão essencial, na hipertensão secundária. Primeiro lugar. Conhecimento básico A proporção da doença: ocorre principalmente em pacientes com nefrite, a taxa de incidência é de cerca de 0,003% - 0,006% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: insuficiência renal, encefalopatia hipertensiva
Patógeno
Rins causa hipertensão substancial
Doença parenquimatosa renal unilateral (25%) que pode causar hipertensão:
Incluindo nefropatia de refluxo, pielonefrite crônica, hidronefrose e adenocarcinoma renal, se o teste mostrar que o nível de renina de sangue venoso renal é alto, a ressecção precoce do rim pode curar ou melhorar significativamente a pressão alta, deficiência renal congênita única Por exemplo, pacientes com hipertensão (desenvolvimento renal) são mais comuns, e a nefrectomia única adquirida (remoção de doador renal ou de transplante) não aumenta o risco de hipertensão, e o mecanismo não é claro.
Doença do parênquima renal bilateral (30%) que causa pressão alta:
Incluindo doença glomerular primária, secundária, nefrite intersticial crónica, doença renal policística adulta, etc. Em geral, a incidência de hipertensão na doença glomerular secundária original é superior à nefrite intersticial crónica e adultos Tipo doença renal policística, na original, doença glomerular secundária, a proliferação patológica e / ou desempenho de endurecimento da maior incidência de hipertensão, além disso, independentemente de qual doença renal ocorre quando ocorre dano renal, a incidência de hipertensão A taxa tem aumentado.De acordo com a literatura, cerca de 90% dos pacientes com doença renal em estágio terminal têm pressão alta.
Fatores que causam retenção de sódio e aumento do volume sanguíneo (20%):
(1) levam ao aumento do volume sangüíneo: os seguintes fatores podem levar à retenção de sódio: 1 taxa de filtração glomerular (TFG) diminuída, excreção de sódio e sódio diminuída, 2 ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, A aldosterona promove reabsorção de sódio nos túbulos renais distais e ductos coletores; 3 a ativação do sistema nervoso simpático promove reabsorção de sódio nos túbulos proximais; 4 diminui a produção de óxido nítrico (NO), diminui a excreção tubular renal de sódio; Insulina incompleta leva ao aumento dos níveis de insulina no corpo.estimulação da bomba de sódio (Na-K-ATPase) aumenta a reabsorção de sódio nos túbulos proximais.Referencia significativa de sódio pode levar à hipertensão volumétrica.
(2) Resistência vascular aumentada: Existem mecanismos que causam contração das artérias periféricas e renais e aumento da resistência vascular: 1 ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, ativação do sistema nervoso simpático e aumento da síntese de endotelina, que estimulam a vasoconstrição; 2NO produção diminuiu, antagonismo dos fatores de vasoconstrição diminuiu, 3GFR diminuiu levar ao aumento da secreção do hormônio da paratireoide, expansão do volume extracelular estimulou a liberação de quetiapina endógena, hormônio da paratireóide e quetiapina aumentou a concentração de Ca2 intracelular, promovida Vasoconstrição, e melhorar a sensibilidade do músculo liso da parede para vasoconstritores; 4 resistência à insulina, altos níveis de insulina estimular a hipertrofia do músculo liso vascular, aumentar a resposta vascular, parede espessada, estreitamento do lúmen, aumento da resistência vascular, esses fatores Pode levar a hipertensão de resistência.
Na hipertensão do parênquima renal, a hipertensão volumétrica simples ou a hipertensão de resistência simples é rara, e a maioria dos pacientes tem dois fatores patogênicos, em comparação com a hipertensão essencial, a hipertensão renal. Fatores de volume são geralmente mais pronunciados.
Pode-se observar, a partir do exposto, que independentemente da ocorrência de hipertensão volumétrica ou resistência, muitos fatores neuro-humorais estão envolvidos, e a Tabela 2 resume resumidamente.
Patogênese
O principal mecanismo da doença parenquimatosa aguda que leva à hipertensão é a retenção de sódio, aumento do volume sangüíneo, o diurético geralmente reduz a pressão arterial e até mesmo a normal, enquanto a patogênese da hipertensão parenquimatosa crônica é complicada, o que pode ser causado por vários fatores.
1. Fatores que levam à hipertensão arterial
(1) Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA): Tem havido uma grande quantidade de dados confirmando que o SRAA desempenha um papel importante no desenvolvimento e progressão da hipertensão essencial renal, e há uma falta de doença parenquimatosa renal. Sangue pode causar ativação do SRAA.A angiotensina II (AII) pode estimular diretamente a vasoconstrição, aumentar a atividade nervosa simpática através do sistema nervoso central e promover a liberação de catecolaminas das terminações nervosas simpáticas, promovendo ainda mais a vasoconstrição, a aldosterona pode aumentar Os túbulos renais e os tubos coletores são reabsorvidos pelo sódio, o que agrava a retenção de sódio e água, e a ativação do SRAA pode participar tanto da resistência quanto da hipertensão volumétrica.
(2) Excitabilidade do nervo simpático: O nervo simpático também desempenha um papel importante na patogênese da hipertensão do parênquima renal.Na doença parenquimatosa renal, os nervos simpáticos podem ser ativados por reflexos renais aferentes, e o aumento de AII também será do centro. E periférico aumenta sua atividade, ativação do sistema nervoso simpático pode estimular a vasoconstrição, aumentar a resistência vascular, pode promover a reabsorção de sódio tubular renal proximal, aumentar o volume sanguíneo, pode participar na hipertensão e ativação do sistema nervoso simpático de resistência e volume Pode também causar vasoconstrição renal e reduzir o fluxo sanguíneo renal e estimular
A secreção de renina ativa ainda mais o SRAA para aumentar o peso.
(3) Liberação endógena de substâncias semelhantes a digitálicos: pode reagir de forma cruzada com o anticorpo digitalis A substância endógena digitalislike (EDIS) possui as seguintes características: inibição da Na-K-ATPase, promoção da excreção de sódio, Quando a doença parenquimatosa renal aumenta o volume extracelular, ela pode refletir e estimular a liberação de EDIS do tecido cerebral hipotalâmico, inibir a Na-K-ATPase nas células epiteliais tubulares renais proximais, reduzir a reabsorção de sódio e causar efeito de excreção de sódio. Por outro lado, o EDIS inibirá a Na-K-ATPase no músculo liso vascular, aumentará a concentração de sódio intracelular, reduzirá o gradiente de sódio transmembrana, reduzirá a troca de Na / Ca2 e a despolarização do canal de Ca2 dependente de voltagem, aumentando assim o Ca2 intracelular. Isso promove o desenvolvimento de hipertensão de resistência.
(4) Endotelina: A endotelina é a vasopressina mais potente encontrada no corpo, pode desempenhar um papel através da via endócrina, bem como vias autócrinas e parácrinas, a endotelina pode estimular a vasoconstrição, promover a ativação do SRAA; O fluxo sangüíneo e a TFG reduzem a excreção urinária de sódio e, portanto, também podem participar da patogênese da hipertensão renal tanto da resistência quanto do volume.
(5) arginina vasopressina: a arginina vasopressina tem pouco efeito sobre a pressão arterial em pacientes com hipertensão normal e essencial, mas ensaios clínicos demonstraram que a arginina vasopressina é aplicada em pacientes com insuficiência renal crônica. Antagonistas podem efetivamente reduzir a hipertensão, sugerindo que a vasopressina arginina pode participar no desenvolvimento de hipertensão em pacientes com insuficiência renal por vasoconstrição, mas mais pesquisas são necessárias para confirmar essa observação e claro mecanismo de ação.
(6) redução do fator redutor da pressão arterial: o rim pode produzir uma variedade de fatores redutores da pressão arterial, como prostaglandina E2 e I2, cininas (células epiteliais tubulares renais remotas produzem calicreína, que converte cininogênio plasmático em cinina ), peptídeo natriurético atrial, peptídeo natriurético cerebral, NO e lipídios anti-hipertensivos medulares, como descrito acima, a produção de NO está reduzida na doença parenquimatosa renal, o antagonismo da vasoconstrição é enfraquecido e a redução de NO também pode reduzir a excreção de sódio tubular renal Agravante da retenção de sódio e água, pode participar na patogênese da hipertensão, tanto da resistência quanto do volume, mas ainda não obteve evidências conclusivas de que outros fatores redutores da pressão arterial estejam envolvidos no aparecimento da hipertensão renal.
Prevenção
Prevenção de hipertensão arterial renal
Prevenção e tratamento ativo da doença renal primária é a chave para a prevenção e tratamento da hipertensão renal.
Complicação
Complicações renais substanciais de hipertensão Complicações, insuficiência renal, encefalopatia hipertensiva
Pode ser complicado por complicações como insuficiência renal e encefalopatia hipertensiva.
Sintoma
Renal substancial hipertensão sintomas sintomas comuns refratária hipertensão hiperuricemia pressão de pulso micro-inflamação estado glicose distúrbio do metabolismo hematúria hiper-homocisteinemia proteína urinária acidose metabólica renal fibrose intersticial
Vários sintomas de hipertensão, hipertensão hipertensiva renal também existe, não mais se repetir, apenas alguns aspectos específicos das manifestações renais da hipertensão são descritos abaixo.
Comparado com o mesmo nível de hipertensão essencial, a hipertensão do parênquima renal tem maior probabilidade de progredir para hipertensão maligna do que a hipertensão primária, e a incidência é cerca de duas vezes maior do que a última, incluindo nefropatia por IgA, especialmente hiperplasia ou esclerose. A nefropatia por IgA é particularmente comum na hipertensão maligna, e o prognóstico da hipertensão renal maligna é pior do que o da hipertensão maligna primária, de acordo com os autores, com uma taxa de sobrevida de 5 anos em 5 anos, enquanto o último tem um ano e meio. A taxa de sobrevivência do rim é de apenas 4%.
As lesões de fundo de olho de hipertensão do parênquima renal são frequentemente mais graves, e as complicações cardíacas e cerebrovasculares são mais frequentes, porque além da hipertensão, a doença parenquimatosa renal apresenta outros fatores de risco cardiovasculares complexos, como a síndrome nefrótica. Distúrbio do metabolismo lipídico, distúrbio do metabolismo da glicose na nefropatia diabética, anemia na insuficiência renal, hiperuricemia, hiper-homocisteinemia, toxina urêmica, acidose metabólica e microinflamação, etc. Aumentará significativamente a incidência de complicações cardiovasculares.
Aqui, ênfase especial deve ser dada aos efeitos da hipertensão renal sobre a progressão da doença renal básica, especialmente a doença glomerular crônica.Na doença glomerular crônica, a arteríola glomerular anterior está em estado diastólico, e a hipertensão sistêmica é facilmente transmitida. No glomérulo, resultando em alta pressão glomerular, alta perfusão e alta filtração, este "três alto" pode acelerar a esclerose glomerular residual; ao mesmo tempo, a pressão alta em longo prazo pode levar a pequena arteriosclerose, incluindo pequenas bolas Alterações arteriais semelhantes a vidro, artérias interlobulares e espessamento da íntima arterial arqueada, estreitando o lúmen da parede arterial pequena, isquemia renal secundária
Danos (contração isquêmica glomerular à esclerose isquêmica, atrofia tubular e fibrose intersticial renal), de modo que a hipertensão renal que não é bem controlada acelerará significativamente a progressão da doença parenquimatosa renal e formará malignidade. Loop.
A doença glomerular com grande quantidade de proteína urinária e o dano renal da hipertensão são mais evidentes, pois, devido à superposição dos dois efeitos, sabe-se que a proteinúria, principalmente uma grande quantidade de proteinúria, pode causar hipertensão glomerular, alta perfusão e alta filtração. Promove esclerose glomerular e proteínas filtradas (incluindo fatores de complemento e crescimento, etc.) e certas substâncias que se ligam a proteínas (incluindo lipídios e ferro) são reabsorvidas pelos túbulos renais para ativar as células tubulares e liberar Fatores patogênicos (como o fator de crescimento transformador beta) promovem a fibrose intersticial renal, portanto, é necessário o controle rigoroso da hipertensão em pacientes com hipertensão renal com proteinúria.
Examinar
Exame de hipertensão parenquimatosa renal
De acordo com as lesões específicas do parênquima renal, os testes laboratoriais têm características próprias, como glomerulonefrite aguda: hematúria urinária, proteinúria com azotemia transitória, glomerulonefrite crônica: uma grande quantidade de proteína na urina dos pacientes, muitas vezes Há glóbulos vermelhos e cilindros, anemia e insuficiência renal, pielonefrite crônica: uma história de infecção do trato urinário, traços de pequenas ou pequenas quantidades de proteína na urina, uma pequena quantidade de glóbulos vermelhos e glóbulos brancos, cultura de urina positiva.
1. A ultrassonografia B do rim mostrou lesões difusas em ambos os parênquima renal, afinamento do córtex renal, etc, ocorrendo alterações de imagem correspondentes na doença primária.
2. O fundo pode ter hemorragia da retina, exsudação e edema do disco óptico.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de hipertensão parenquimatosa renal
Diagnóstico
Os principais pontos diagnósticos da hipertensão parenquimatosa renal são: os pacientes são mais jovens, com história de doença renal, úmidos e frios, pálidos, pressão arterial diastólica alta, pressão de pulso pequena, pequenas flutuações da pressão arterial e, muitas vezes, doença renal Sinais como anemia, hematúria, proteinúria, noctúria, dano à função renal em graus variados, a ultrassonografia B mostrou lesões difusas em ambos os parênquima renal, afinamento do córtex renal.
Diagnóstico diferencial
A hipertensão arterial renal precisa ser diferenciada da hipertensão vascular renal, das lesões renais secundárias à hipertensão e de outras hipertensões secundárias, sendo que alguns pacientes apresentam sintomas latentes de doença renal e a hipertensão é muito proeminente, sendo facilmente diagnosticada como primária. Pressão arterial elevada.
1. A hipertensão vascular renal é causada por várias causas de tronco unilateral ou bilateral da artéria renal ou estenose de ramo causada por hipertensão, causas comuns são arterite, displasia fibromuscular e aterosclerose, como com os seguintes As características clínicas da hipertensão devem ser suspeitas desta doença: ocorreu em pacientes com menos de 30 anos ou mais de 50 anos de idade, sem história familiar de hipertensão, hipertensão com curso curto, progresso rápido, a maioria apresenta hipertensão maligna, retina pode ter sangramento, infiltração Edema de disco óptico, etc, sopro vocal pode ser ouvido na cabeça e pescoço, abdômen superior e / ou área lombar inferior, radiografia e ultrassonografia B mostram o tamanho e a densidade dos rins, teste de sangue venoso renal aumenta a atividade da renina do lado afetado , captopril (captopril) exame renal radionuclídeo foi positivo, aorta abdominal ou angiografia renal seletiva com estenose vascular, pode confirmar o diagnóstico.
2. Doença renal hipertensiva Hipertensão substancial renal e hipertensão primária secundária à identificação de danos renais, a história é muito importante para a sua identificação, é a hipertensão arterial ou a proteinúria em primeiro lugar, desempenha um papel fundamental no diagnóstico diferencial, Os últimos pontos diagnósticos são os seguintes: 1 mais comum na meia idade, pode ter história familiar de hipertensão, 2 mais de 10 anos de hipertensão persistente antes do dano renal, 3 progressão lenta da doença, disfunção tubular renal (declínio da função concentradora urinária, Há um aumento na noctúria) antes da disfunção glomerular, 4 alterações urinárias leves (baixa proteína na urina, menos microscopia urinária), 5 frequentemente associada a retinopatia hipertensiva, complicações cardíacas, cerebrais; 6 diagnóstico da doença ainda Necessidade de excluir uma variedade de doença renal primária, secundária, o diagnóstico clínico é realmente difícil quando a biópsia renal é viável, o exame anatomopatológico do tecido renal é útil para o diagnóstico diferencial.
3. Outra hipertensão secundária 1 Hipertensão endócrina: hipercortisolismo nas desordens endócrinas, feocromocitoma, aldosteronismo primário, hipertiroidismo e menopausa podem ocorrer na hipertensão arterial, geralmente Pode ser baseado na história endócrina, manifestações clínicas especiais e teste endócrino para fazer um diagnóstico correspondente, 2 constrição aórtica, coartação aórtica congênita ou múltiplas arterites causadas pela aorta descendente e estenose aórtica abdominal, pode levar à hipertensão As características clínicas geralmente têm pressão alta nos membros superiores e pressão arterial baixa nos membros inferiores, a aorta abdominal, a artéria femoral e outras artérias dos membros inferiores estão enfraquecidas ou inacessíveis, a região interescapular, o tornozelo e o abdome médio e superior podem ter artérias circulatórias colaterais. Pulsação, tremores e murmúrios, sinais de hipertrofia e dilatação ventricular esquerda, 3 lesões craniocerebrais: algumas encefalites ou tumores, hipertensão intracraniana, etc., muitas vezes, têm hipertensão, as manifestações neurológicas deste tipo de lesões são características, o diagnóstico é geral Não é difícil, 4 síndrome de hipertensão induzida pela gravidez: mais de 3 a 4 meses após o terceiro trimestre da gravidez, durante o parto ou 48 horas após o parto, caracterizada por hipertensão, edema e proteinúria Os pesados têm convulsões e coma.
