edema cerebral de alta altitude
Introdução
Introdução ao edema cerebral de alta altitude O edema cerebral de altitude elevada (highaltitudecerebraledema) é uma grave desordem do sistema nervoso central causada por hipóxia aguda, caracterizada por início agudo, manifestações clínicas caracterizadas por dor de cabeça intensa, vômitos, ataxia e distúrbio progressivo da consciência. As alterações patológicas incluem principalmente isquemia do tecido cerebral ou lesão por hipóxia, distúrbios circulatórios cerebrais, resultando em edema cerebral e aumento da pressão intracraniana. Se não for tratada adequadamente, muitas vezes é fatal. No passado, era comumente chamado de coma alpino (original), doença cerebral alpina, encefalopatia aguda por doença de alta altitude e síndrome de hipoxia cerebral em alta altitude. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,0035% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: hemorragia cerebral, edema pulmonar de alta altitude
Patógeno
Causas do edema cerebral de alta altitude
(1) Causas da doença
A incidência de edema cerebral em altitude está relacionada com a velocidade da montanha, altitude, tempo de vida e condicionamento físico. Em geral, quando as pessoas comuns entram rapidamente no platô acima de 3.000m acima do nível do mar, cerca de 50% a 75% das pessoas Os sintomas desapareceram após 10 dias de atendimento A maioria dos autores acredita que a incidência desta doença é menor em mulheres jovens do que em homens, a incidência de doença aguda de alta altitude está positivamente correlacionada com o índice de massa corporal masculino (peso / altura 2). p <0,05), independentemente do índice de massa corporal feminino, indicando que os homens obesos são mais suscetíveis.
(dois) patogênese
Entre todos os órgãos do corpo, o cérebro é a pessoa mais ativa que consome oxigênio. O consumo de oxigênio por minuto de 100g de tecido cerebral é de 3,5ml, o que é quase 20-25 vezes maior do que o requerido pelo músculo. A pressão parcial do oxigênio inalado é significativamente reduzida, mas a regulação interna do corpo da hipóxia é aumentada, o fluxo sanguíneo cerebral é aumentado, a transmissão de oxigênio e a taxa de utilização de oxigênio do tecido cerebral ainda são mantidas em níveis normais e o tecido cerebral geralmente não sofre lesão hipóxica. Na hipóxia, as alterações da circulação cerebral estão relacionadas à pressão parcial do oxigênio no sangue, à pressão parcial do dióxido de carbono e ao nível do metabolismo tecidual, e quando a pressão arterial de oxigênio cai para 30mmHg, a circulação começa a ser desordenada eo tecido cerebral é desordenado. A patogênese do edema cerebral de alta altitude é muito complicada, sendo as principais alterações o edema intersticial cerebral e o inchaço das células cerebrais causado pela hipóxia.
1. edema citotóxico O edema citotóxico refere-se a edema intracerebral causado por lesão isquêmica e / ou hipóxica do tecido cerebral, resultando em distúrbio grave da função cerebral, pacientes podem experimentar coma, aumento da pressão intracraniana A quantidade de líquido cefalorraquidiano aumentou acentuadamente, cérebro e ressonância magnética mostraram edema cerebral substância cinzenta, edema citotóxico é causado principalmente por energia insuficiente de células cerebrais causadas por hipóxia grave, resultando em função da bomba de íons enfraquecida, retenção de sódio nas células, recentemente, verde (2000) descobriram que quando o corpo humano entra no planalto de 6200m, a Na-K-ATPase das células musculares é regulada negativamente.É também relatado que quando o animal inala 15% de mistura gasosa hipóxica, o fluxo sanguíneo cerebral e o ácido láctico no sangue Nenhuma mudança óbvia, enquanto inalando 6% de oxigênio por 8min, o fluxo sanguíneo cerebral aumentou significativamente, o conteúdo de ácido láctico aumentou para 40mg / ml, indicando que hipóxia grave leva ao distúrbio do metabolismo energético das células cerebrais, processo de fosforilação oxidativa de alta energia é enfraquecido, o resultado pode ser reduzido Transporte de íon da membrana celular pode aumentar a glicólise anaeróbica, aumentar a produção de ácido láctico, causar vasodilatação cerebral, aumentar o fluxo sanguíneo, hipóxia também pode agir diretamente sobre as células endoteliais vasculares, liberar vasodilatador Fatores, relaxamento da musculatura lisa de pequenas artérias, aumento do fluxo sanguíneo e volume sanguíneo, aumento da permeabilidade vascular, devido ao aumento da pressão osmótica do cérebro capilar, substâncias coloidais plasmáticas, íons, água do exterior da célula na célula, o surgimento de inchaço da célula cerebral (inchaço osmótico), inchaço do tecido cerebral e aumento do volume cerebral, por um lado pode oprimir os pequenos vasos sanguíneos circundantes, de modo que a circulação sanguínea local é insuficiente, por outro lado, devido ao aumento da pressão vascular, dano mecânico capilar e deficiência local de sangue, deficiência cerebral focal Isquemia focal, de acordo com exame de ressonância magnética, edema cerebral citotóxico é frequentemente desenvolvido a partir da doença aguda de altitude elevada, por isso algumas pessoas referem doença de altitude aguda moderada e grave como edema cerebral leve, ou seja, edema cerebral vascular, mas É difícil distinguir claramente na prática clínica.
2. O angioedema (angioedema) é causado por danos mecânicos na barreira hematoencefálica causada por pressão capilar elevada, resultando em aumento da permeabilidade da parede dos vasos sanguíneos, fazendo com que o fluido vaze da parede do vaso sanguíneo para o intersticial do cérebro, resultando no cérebro A qualidade do edema, a pressão do cérebro do paciente pode ser elevada, o exame de ressonância magnética do cérebro mostrou edema de matéria branca do cérebro.
3. Pesquisas modernas sobre angiogênese mostram que quando o tecido é hipóxico e / ou isquêmico, há muitos novos crescimentos vasculares na área lesada, também conhecida como angiogênese, e a angiogênese está no campo da pesquisa médica moderna. É de grande preocupação, especialmente na patogênese de tumores, queimaduras, cardiomiopatia e hipertensão pulmonar.A angiogênese é causada por estimulação ou quimiotaxia de vários fatores angiogênicos peptídicos, incluindo fatores de crescimento transformadores. (fator de crescimento transformador β), fator de angiogênese tumoral, fator de crescimento derivado de plaquetas, interleucina-8 e fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) VEGF), etc., entre os quais o VEGF é mais abundantemente secretado por macrófagos, que podem promover a mitose das células endoteliais vasculares e aumentar a permeabilidade vascular, por isso é também chamado de fator de permeabilidade vascular. Tem um forte efeito de lise na membrana basal capilar e pode destruir as células endoteliais vasculares, expandir o espaço intercelular e os vasos sanguíneos Aumento da permeabilidade, estudos anteriores confirmaram que o tecido do tumor cerebral, especialmente tecido isquêmico ou áreas necróticas, expressão do gene VEGF-mRNA é mais óbvio, recentemente, Xu (1998) e outros ratos expostos a 9% a 6% de baixa O gás de oxigênio 3h, VEGF-mRNA do tecido cerebral começou a aumentar, atingindo um pico às 12h, indicando que a hipóxia pode promover o aumento de VEGF no tecido cerebral.Portanto, Severinghaus sugeriu que a lise do VEGF na membrana basal do cérebro capilar causada por hipóxia aguda é um platô. Um fator importante no edema cerebral.
De acordo com a literatura, o relato de autopsia de pacientes que morreram de edema cerebral em altitudes elevadas é de cerca de 25. As características comuns são: vasodilatação cerebral e superfície cerebral, congestão e edema, superfície cerebral, parênquima cerebral como substância cinzenta, substância branca, corpo caloso e cerebelo Hemorragia pontual, inchaço das células nervosas microscópicas, margem imprecisa, coloração turva, calcificação da parede vascular cerebral, Fuhgren resumiu 11 dados da autópsia, incluindo edema cerebral em 9 casos (81,8%), hemorragia cerebral em 7 casos (63,6%), Embolização do seio venoso cerebral em 3 casos (27,3%), embolia pulmonar pulmonar em 6 casos (54,5%), infecção pulmonar em 5 casos (45,5%), pneumonia brônquica em 8 casos (72,7%), edema pulmonar em 7 casos (63,6%) Hospitais autônomos relataram 7 casos de autópsia, incluindo 7 casos de edema cerebral (100%), 6 casos de hemorragia cerebral (86%), 2 casos de embolia cerebral (28,6%), 4 casos de edema pulmonar (57,1%) e 1 caso de embolia pulmonar (14,4 %), Kobayashi relatou 4 casos, todos encontraram edema cerebral e hemorragia cerebral dispersa, edema das células nervosas e deformação.
Prevenção
Prevenção do edema cerebral do planalto
Prevenção: Embora muitas explorações tenham sido feitas sobre a predição de suscetibilidade, nenhum método ideal foi encontrado. O autor acredita que a resposta ventilatória hipóxica, a onda diferencial de impedância pulmonar, a capacidade de difusão pulmonar e as alterações na saturação de oxigênio após o exercício máximo têm certo valor para a previsão da doença da altitude. Antes de entrar na montanha, você deve adaptar-se à sua aptidão mental e física.Se tiver as condições, deve realizar estimulação intermitente por hipóxia e exercitar-se na câmara de baixa pressão, de modo que o corpo possa mudar até certo ponto da planície para o ambiente anódico do platô. Ajuste fisiológico. Atualmente, considera-se que, além de ser particularmente suscetível à hipóxia, a subida é a maneira mais segura e segura de prevenir doenças agudas de alta altitude. O autor sugere que, se você está entrando na alta altitude, você deve permanecer em 2500 ~ 3000m por 2 ~ 3 dias, e então a velocidade diária de subida não deve exceder 600 ~ 900m. Depois de atingir o planalto, evite beber álcool e tomar sedativos hipnóticos durante os dois primeiros dias.Não faça atividade física pesada, mas atividades leves podem promover hábitos. Evite o frio, preste atenção à preservação do calor e defenda o uso de uma dieta rica em carboidratos. O uso de acetazolamida, dexametasona, acanthopanax, composto Codonopsis e sulpiride antes da montanha pode ser eficaz na prevenção e alívio dos sintomas da doença aguda de alta altitude.
A maior parte da doença ocorre em áreas de altitudes extremas, onde o tráfego e as condições médicas são precárias. Portanto, é muito importante realizar o diagnóstico e o resgate precoces. Claro, se houver condições, deve ser apropriado transferir o caso para uma altitude baixa.
Complicação
Complicações do edema cerebral do planalto Complicações hemorragia cerebral
Edema cerebral do planalto frequentemente associado com edema pulmonar, hemorragia cerebral dispersa.
Sintoma
Platô sintomas do edema cerebral sintomas comuns dispnéia perda de consciência freqüência cardíaca aumentada coma tez pálida resposta de choque opaca falha do coração expressão indiferença
Sintoma
A essência patológica do edema cerebral de altitude é o edema cerebral, as manifestações clínicas são uma série de sintomas neuropsiquiátricos, os sintomas mais comuns são cefaléia, vômitos, letargia ou fraqueza, ataxia e coma, e de acordo com a ocorrência e desenvolvimento dessa doença, algumas pessoas têm o cérebro. O edema é dividido em pré-coma (edema cerebral leve) e coma (edema cerebral intenso).
Desempenho pré-coma: A maioria dos pacientes apresenta sintomas graves de doença aguda de alta altitude antes do coma, como dor de cabeça intensa, agravamento progressivo, vômitos freqüentes, diminuição da diurese, dificuldade respiratória, apatia, letargia, falta de resposta e depois se transformar em coma. Há muito poucos pacientes que vão direto ao coma sem os sintomas acima: Durante o período de coma: se não forem diagnosticados e tratados antes do coma, o paciente se transformará em coma dentro de algumas horas, membros pálidos e frios, perda de consciência, cianose Óbvio, vômitos severos, incontinência, convulsões em casos graves, irritação meníngea e reflexos patológicos, coma severo, hemorragia cerebral, insuficiência cardíaca, choque, edema pulmonar e infecção grave, etc., se não resgatado, o prognóstico Ruim.
2. Sinais
Os pacientes frequentemente apresentam cianose labial, aumento da freqüência cardíaca, sem sinais especiais do sistema nervoso no estágio inicial, a maioria dos reflexos de expectoração é normal, as pupilas têm reflexo de luz, pacientes graves podem apresentar tensão anormal do membro, reflexo reflexo extensor unilateral ou bilateral, rigidez de nuca As pupilas não são iguais, a resposta à luz é lenta ou desaparece, e o exame do fundo do olho frequentemente mostra dilatação da veia, edema de retina, hemorragia e edema do disco óptico.
Examinar
Exame de edema cerebral em altitude alta
O exame do líquido cefalorraquidiano confirmou que a maioria dos pacientes com pressão elevada no líquido cefalorraquidiano, como 11 casos de punção lombar na pressão do líquido cefalorraquidiano de 90 ~ 340 mmHg, líquido cefalorraquidiano em 8 casos, 1 caso com sangue, aumentou os casos de proteína 2.
Exame do fundo do olho Aproximadamente 85% dos pacientes apresentam graus variados de alterações do fundo, manifestadas em dilatação venosa, aumento da relação arteriovenosa, hemorragia pontuada, escamosa ou flamejante, edema de retina, hemorragia e edema do disco óptico.
Tomografia computadorizada do cérebro, Kobayashi relatou 9 casos de edema pulmonar de altitude com achados tomográficos do edema cerebral, constatou que 8 casos de volume ventricular diminuíram, densidade de parênquima cerebral aumentada, edema de substância branca (Figura 1) e após algumas semanas de cicatrização retornaram ao normal .
O exame de ressonância magnética do cérebro de Hackett examinou a ressonância magnética de 9 casos de edema cerebral de alta altitude, dos quais 7 casos de edema de substância branca, especialmente o corpo caloso.
No momento da admissão, o ventrículo cerebral era preenchido com fluido edema e a densidade do tecido cerebral era reduzida.Depois de uma semana de tratamento, o fluido do edema foi claramente absorvido, o ventrículo estava claro e a densidade era normal.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico diferencial de edema cerebral em altitude
Diagnóstico
Quaisquer manifestações clínicas de edema cerebral causado por hipóxia aguda, cefaléia grave, vômitos, letargia, ataxia e coma podem ser diagnosticadas, o diagnóstico precoce é muito importante e os sintomas da doença aguda da montanha são aliviados. E aumento progressivo, deve estar alerta para a ocorrência de edema cerebral em altitude elevada.
Diagnóstico diferencial
A doença deve ser diferenciada de doenças infecciosas intracranianas, envenenamento por monóxido de carbono, hemorragia cerebral e epilepsia.
