reumatisk mitralisuppstötning
Introduktion
Introduktion till reumatisk mitral regurgitation Reumatisk mitral regurgitation är en reumatisk feber som invaderar mitralventilen.Den vanligaste skada är förtjockning av ventilfibros, korsfusion, smal mun och bildning av enkel mitralstenos. Cirka 1/3 av fallen med mitralstenos är associerad med insufficiens. Enkel mitral regurgitation är sällsynt, och står för endast cirka 5% av reumatisk mitralklaffsjukdom. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: arytmi akut hjärtsvikt
patogen
Reumatisk mitral regurgitation
Reumatisk feber är en ledande faktor i patogenesen av denna sjukdom, och det finns två situationer:
(1) Reumatisk mitralstenos med återuppblåsning, på grund av reumatisk feber orsakad av långvariga upprepade inflammatoriska förändringar av mitralklaffen, mitral ventilfibros, förtjockning, styvhet, korsfusion, vilket resulterar i stenos av ventilen, samtidigt Ventilbroschyrerna deformeras av fibros, och ventilens fria kant förtjockas på grund av fibros eller kalciumavlagringar. Krullningen är inte platt, så att de främre och bakre broschyrerna inte kan stängas samman när ventrikeln drar sig ihop. Ventilbladet dras mot det ventrikulära hålrummet, så att ventilbladets rörlighet är begränsad, vilket hindrar ventilens öppnings- och stängningsfunktion, och mitralklaffen har både stenos och brist.
(2) Vid enkel mitral uppblåsning, även om ventilen har en viss grad av fibros och förtjockning, men ventilöppningen inte är smält, blodflödet genom mitralventilmunnen och är obehindrad, är huvudskadan mitralröret Anledningen till förstoringen av annulus är att den akuta reumatiska myokardit får vänster ventrikel att förstoras, mitralringen ökar med utvidgningen av den vänstra ventrikeln och annulusen på den bakre bipacksedeln är mer uttalad, vilket resulterar i en relativ brist på broschyrområdet. Den systoliska ventilen kan inte stängas, till exempel när den akuta fasen av reumatisk feber behandlas korrekt, desto bättre är myokardit, vänster ventrikel och ringform och återgår till det normala, då kan bristen försvinna, om det inte finns någon medicinsk behandling eller behandling i myokarditfasen, då Vänster ventrikel och ringform fortsätter att öka. Efter flera år förstärks den vänstra ventrikeln och ringen ytterligare på grund av mitral regurgitation. Graden av uppstötning förvärras också. När hjärtat samverkar, kan inte mitralklafferna stängas. Spänningen som utsätts för ökad kan brytas och såret orsakat av påverkan av det vänstra ventrikulära systoliska blodflödet kan ge en fibrinliknande degenerativ lesion.
Förebyggande
Reumatisk mitral regurgitation förebyggande
Denna sjukdom är en sjukdom som uppstår på grund av reumatisminfektion och påverkar hjärtat. Det är därför en effektiv åtgärd för att förebygga och behandla reumatism, och det är också nödvändigt att behandla bakteriell endokardit i tid.
Komplikation
Reumatiska komplikationer med uppväxt av mitral Komplikationer arytmi akut hjärtsvikt
De vanliga komplikationerna av denna sjukdom är följande:
(1) Låg hjärtutmatning: Detta är den främsta orsaken till tidig död vid ventilkirurgi. Sedan användningen av bra hjärtskydd och förbättrad operation har postoperativ låg hjärtutbyte minskat, vilket fortfarande är en vanlig allvarlig komplikation. Som beskrivs ovan måste man vara försiktig med hjälp av starka, hjärtat, positiva inotropiska läkemedel.
(2) arytmi: efter byte av ventilen under hjärtstopp, kan bradykardi eller ledningsblock inträffa på platsen och isoproterenol kan införas intravenöst. Om den epikardiella elektroden placeras i slutet av den rutinmässiga operationen, kan den epikardiella elektroden tillfälligt placeras. Övergång på begäran, fram till hjärtfunktionsåterhämtning, postoperativ vanlig arytmi är knutrytm, förmaks ventrikulära tidiga slag, ventrikulär takykardi och till och med den allvarligaste ventrikelflimmeren, etc., ofta med hjärtödem, ventil Stimulering, stressförstärkning etc., hypokalemi, särskilt ventrikulära för tidiga slag, orsaken till ventrikulär takykardi, oftare behov av att intravenös lidokainlösning 50-100 mg korrigerats och sedan infuseras med lidokainlösning ( 400 mg / 500 ml) underhåll, samtidigt som en snabb komplettering av kaliumklorid, kan också användas hjärtrytm, amiodaron, verapamil och andra läkemedel mot arytmier och till och med elchockbehandling.
(3) Vänster ventrikulär bristning: Detta är en allvarlig komplikation som bara ses vid mitralventilersättning, förekomsten är cirka 0,5% - 2%, beroende på platsen för brottet kan delas in i två kategorier: den första typen av perforering i den bakre atrioventrikulära spåret De flesta av dem orsakas av överdriven resektion av små ventiler, särskilt den omfattande förkalkningen av ventilen har kalciumblock inbäddade i den atrioventrikulära ringen; den andra typen av perforering är i mitten av den bakre sidan av den vänstra kammaren intill papillarmusklerna, mest på grund av överdrivet borttagande av papillarmusklerna, eller val Den konstgjorda klaffen med ett stort antal, trycket på ventrikelväggen vid ventilramen eller den ventrikulära väggen efter att foten har knivits, dessutom kan den vänstra cirkumflexartären ligeras, vilket orsakar hjärtinfarkt, vilket leder till bristning av ventrikeln. Den kliniska manifestationen är kort efter hjärtupplivning. Det finns en stor mängd blod som rinner över från den perikardiella håligheten, eller en stor mängd blod kommer plötsligt ut ur bröstavloppsröret inom några timmar efter operationen. Om bröstet hittas innan bröstet stängs, rekonstrueras den extrakorporala cirkulationen omedelbart, och blödningen hittas under cirkulationen, och luckan sys med en packning. eller blockera om aorta, öppna det vänstra atriumet för att ta bort den konstgjorda klaffen, hitta luckan att suturera och sedan suturera den konstgjorda fliken, behandlas cirka 30% av patienterna för att rädda, upptäcka efter operation och sedan rädda, oförberedd, dö Hastigheten är nästan 100%, så det är nödvändigt att uppmärksamma de förebyggande åtgärderna för denna komplikation, såsom att undvika överdriven resektion av de små klaffarna, bara klippa papillärmusklarna i toppen, använda konstgjorda klaffar med den atrioventrikulära ringen eller den vänstra hjärtkammaren, när sätet inte är trångt Tryckkammarvägg etc.
(4) Endokardit: Sedan den preoperativa och högdos bredspektrumantibiotikabehandlingen har använts har förekomsten av postoperativ endokardit minskat från 10% till 2% till 4%. Infekterade personer är sällsynta, men svampinfektioner ökar i stället. Tidig endokardit uppstår inom 2 fall efter operationen, främst relaterad till intraoperativa faktorer såsom intraoperativ kontaminering, bröstinfargningsinfektion, mediastinal inflammation, lunginflammation etc. Senare endokardit förekommer oftare än urinvägsinfektioner, tandköttsinflammation, tanduttag eller andra mindre kirurgiska ingrepp. I de tidiga stadierna var bakterieinfektioner främst Staphylococcus och Gram-negativ bacilli, och de med avancerad infektion var Streptococcus, gräs. Streptococcus mutans är vanligt, de flesta personer med svampinfektioner ses i ett tidigt skede, och de flesta av dem är Candida och Aspergillus.De kliniska manifestationerna av endokardit är ihållande hög feber, hjärtrumma, splenomegali, hudstasis, hematuri, etc. Perifer arteriell emboli, men detta kan också vara början av svampendokardit, blodprover för leukocytos, anemi och erytrocytsedimentationshastighet, etc., är blodkultur mer positiv diagnos, svampar Färgade ventiler, ofta odlade på konstgjorda flikar i enorma neoplasmer, hinderventilaktivitet, ekokardiografi är en värdefull diagnostisk metod, endokarditdödlighet är hög, upp till mer än 70%, den främsta dödsorsaken Det är hjärtsvikt, sepsis, cerebral emboli, njursvikt, etc. vid behandling av bakteriell infektiv endokardit, det första valet av läkemedelskänsliga antibiotika, en behandlingskurs i 4 till 6 veckor; svampinfektion, välj sedan amfotericin B, under de senaste åren För att byta till flukonazol är den interna medicinen inte effektiv, infektionen kontrolleras inte, hjärtsvikt försämras gradvis, eller det finns en enorm emboli, då bör ventilersättningen övervägas. De förebyggande åtgärderna är strikt efterlevnad av den aseptiska operationen under operationen. Högdos bredspektrumantibiotika bör användas före och efter operationen. För långvarig användning av antibiotika bör nystatin eller klotrimazol och flukonazol tillsättas.
(5) tromboembolism: efter mekanisk ventilbyte såsom burkula eller rullskiva, hos patienter med kontinuerlig antikoagulantbehandling, är förekomsten av tromboemboli fortfarande 4% till 5% per år, 30% under 5-årsperioden, 80 %, mest embolisering inträffar inom 3 månader efter operationen, men mindre vanligt inom 2 till 4 år efter operationen. Cirka hälften av patienterna har milda kliniska manifestationer av emboliska episoder, som kan återvinnas fullständigt på kort tid utan resterande neurologiska symtom, men 5% till 10% har icke-dödliga men allvarliga neurologiska följder och ytterligare 25% kan orsaka dödsfall.Den kan dessutom, efter trombos, sträcka sig till den konstgjorda ventilöppningen, eller involvera ventilspelaren, vilket kan resultera i stenos eller återflöde. Öppnings- och stängningsaktiviteter, tromboembolism i bioprotetisk ersättning är lägre, mindre än 2% per år, och det stora vänstra atriumet med förmaksflimmer är vanligare. Förekomsten av uppföljning under 5 år är mindre än 10%.
(6) Hemolys: Efter att den konstgjorda klaffen har bytts ut kan den åtföljas av mekanisk förstörelse av röda blodkroppar. Från överlevnadskurvan för röda blodkroppar är den biologiska ventilen något mindre än den mekaniska ventilen, och den konstgjorda ventilens tryckgradient över ventilen påverkar också hemolys, och tryckgradienten är Ju större hemolys, desto mer blödning och konstgjord ventilventil, desto mer hemolys, kliniskt på grund av ihållande hemolys, kan cirka 50% av patienterna ha mild eller måttlig anemi, till och med hemoglobinuri, svår anemi. Kan vara förknippad med fritt hemoglobin och blodcellsprotein, ökat laktatdehydrogenas, etc., de flesta patienter kan ta järn oralt; såsom järnhaltig sulfat 300 mg dagligen, kontroll av progressiv anemi, svår eller eldfast anemi, behöver blodtransfusionsterapi, klaff Svår hemolys orsakad av periferieläckage eller ventilfel kan kräva kirurgi för att reparera läckan eller ersätta den konstgjorda klaffen för att korrigera.
(7) Perifert läckage: för närvarande sällsynt, vilket är relaterat till tekniken för att sy den konstgjorda klaffen, såsom suturen i den atrioventrikulära ringen inte är tillräckligt hård, suturknutningen dras inte åt eller suturen är trasig, och det beror också på endokardit. Partiell annulusvävnad sekundär sår orsakar paravalvulär läckage, klinisk systolisk mumling, men ibland svår att höra, måste bekräftas genom ekokardiografi eller vänster ventrikulär angiografi, allvarliga fall kan orsaka akut hjärtsvikt och hjärta Membraninflammation, anemi etc., mild ventil septum kan inte behandlas, allvarliga patienter behöver snabbt diagnostisera, återoperera, lägga till suturer vid paravalvulär läcka, reparera hål eller ta bort konstgjorda flikar, byt ut den nya ventilen.
Symptom
Reumatiska symtom för upprepning av mitralen Vanliga symtom Efter förlossning, systoliskt mumling, hjärtklappning, ökning av stimuleringsfrekvensen, perforering av hjärtventilen, hemoptys, högre hjärtsvikt, trötthet
Milda skador, god hjärtfunktionskompensation kan inte ha några uppenbara symtom, allvarliga lesioner eller längre varaktighet kan uppträda trötthet, hjärtklappning, trötthet och trötthet efter utmattning, förekomsten av akut lungödem och hemoptys är mycket mindre än mitralstenos Efter kliniska symtom kan tillståndet försämras snabbt på kort tid Fysisk undersökning: Huvudtecknen är apikala slag och förflyttas till vänster. Det apikala området kan höra det fulla systoliska mumlet, ofta till vänster om mittlinjen. Ledning, det andra ljudet i lungventilområdet hypertyreoidism, det första ljudet försvagades eller försvann, avancerade fall kan ge högre hjärtsvikt och hepatomegali, ascites och andra tecken.
Undersöka
Reumatisk mitral regurgitation
1. Elektrokardiogramundersökning: Elektrokardiogrammet i det mildare fallet kan vara normalt och de tyngre visar ofta den vänstra axeln på den elektriska axeln, mitralventilen P-vågen, den vänstra ventrikulära hypertrofin och spänningen.
2. Röntgenundersökning: vänster atrium och vänster kammare utvidgades avsevärt, och röntgenundersökningen av svalt sputum visade att matstrupen förflyttades bakåt.
3. Echokardiografi: Undersökning av M-typ visade att mitralklaffkurvan var bimodal eller unimodal, och hastigheten för stigande och fallande ökade snabbt. Den anteroposterior diameter av vänster ventrikel och vänster atrium ökade signifikant, och den bakre väggen i vänster atrium var uppenbar. I fallet med sag kan stenosen fortfarande visa kvadratvågen på väggen. Det tvådimensionella eller tangentiella ekokardiogrammet kan direkt visa att mitralventilen inte är helt stängd när hjärtat dras samman. Ultraljud Doppler-upptäckt visar diastoliskt blod. Turbulens kan uppskatta svårighetsgraden av ofullständig stängning.
4. Hjärtkateterisering: Högerhjärtkateterisering kan visa förhöjd lung- och lungkapillärtryck och minskat hjärtutgångsindex.
5. Vänster ventrikulär angiografi: Injicera kontrastmedel i vänster ventrikel, kontrastmedlet kan ses att återgå till vänster atrium när hjärtat samverkar, och det angiografiska returflödet är mer, men den vänstra ventrikulära urladdningsfraktionen minskar.
Diagnos
Diagnos och diagnos av reumatisk mitral regurgitation
Det är inte svårt att ställa en diagnos baserad på kliniska manifestationer och laboratoriedata.
Mumlingen av mitral regurgitation bör identifieras genom systolisk mumling i den apikala regionen av följande tillstånd:
(1) Relativ mitral regurgitation kan förekomma vid hypertensiv hjärtsjukdom, aorta uppstötning eller myokardit orsakad av olika orsaker, utvidgad kardiomyopati, anemi etc. på grund av vänster kammare eller topp Ringen är betydligt förstorad, vilket gör att mitralklaffen är relativt stängd och den apikala systoliska knurran.
(B) funktionell apikal systolisk knurrande ungefär hälften av normala barn och ungdomar kan höra systoliskt knurr i det främre området, ljudstyrkan är 1 ~ 2/6 nivå, kort, mjuk, täcker inte det första hjärtljudet, inget atrium Och utvidgningen av ventrikeln kan också ses i högeffektcirkulationstillstånd såsom feber, anemi, hypertyreos etc., och bruset försvinner efter att orsaken eliminerats.
(C) ventrikulär septal defekt kan höras i det tredje till fjärde interkostala utrymmet i den sternala gränsen och grov full systolisk mumling, ofta åtföljd av systolisk tremor, mumla till den apikala regionen, apikala slag lyfts, EKG och röntgenundersökning Vänster och höger ventriklar ökade, ekokardiografi visade kontinuerligt avbrott i ventrikulär septum, och ekokardiografi bekräftade närvaron av vänster till höger shunt på nivån av ventrikeln.
(4) Tricuspid regurgitation Den nedre vänstra kanten av bröstbenet är utstryk och den lokaliserade gnissande pieken i den lokaliserade gnissande knirken. När inandningen ökar, förbättras mumlingen av ökningen av blodvolymen. Hyperthyreoidism, v-vågen i halsvenen ökar, det kan finnas leverpulsation, svullnad, höger ventrikulär hypertrofi kan ses genom elektrokardiogram och röntgenundersökning, och ekokardiografi kan bekräfta diagnosen.
(5) Aortaklaffstenos Det aortaventilområdet eller det apikala området i hjärtat kan höra högt och grovt systoliskt knurr, som överförs till nacken, åtföljt av systolisk tremor, som kan ha tidig sammandragning och apikal slag. EKG- och röntgenundersökning visade hypertrofi och utvidgning av vänster kammare och ekokardiografi kan bekräfta diagnosen.
