reumatisk feber hos barn
Introduktion
Introduktion till reumatisk feber hos barn Reumatisk feber (reumatisk feber) är en av de viktigaste sjukdomarna inom barnläkare som äventyrar barn och barn i skolåldern. Lesionen är en icke-suppurativ inflammation i systemisk bindväv, som huvudsakligen invaderar hjärtat och lederna och andra organ som hjärnan, huden och serosa. Blodkärl etc. kan påverkas, men hjärtskadorna är den allvarligaste och vanligaste. Ibland kan det första avsnittet skada hjärtat, och upprepade avsnitt kan orsaka att två tredjedelar av de sjuka barnen har kronisk hjärtaventilsjukdom. Grundläggande kunskaper Andelen barn: förekomsten av barn är cirka 0,03% - 0,05% Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hjärtsvikt
patogen
Orsaker till reumatisk feber hos barn
Streptokockinfektion (35%):
För närvarande tror de flesta att uppkomsten av reumatisk feber beror på immunsvaret orsakat av streptokockinfektion. Streptokockcellekomponenter och extracellulära produkter är mycket antigena och specifika. När människor är infekterade med streptokocker produceras specifika antikroppar. Dessa antikroppar och antigena substanser är närvarande. Degeneration och lys i bindväv. Om det finns fler antikroppar efter streptokockinfektion är risken för reumatisk feber högre. ASO eller andra streptokockantikroppstitrar hos patienter med reumatisk feber är vanligare än okomplicerad streptokockinfektion. Det finns många patienter, som också stöder uppfattningen att immunsvaret är patogenesen.
Genetiska faktorer (25%):
Nyligen har genetiska markörer hittats hos patienter med reumatisk feber, och ett serum innehållande 883 B-alloantigen (allogeneicantigen) användes och cirka 72% av patienterna med reumatisk feber var positiva.
Viral infektion (20%):
Under de senaste åren har forskare uppmärksammat teorin om virusinfektion och tror att reumatisk feber kan vara relaterad till Coxsackie B3, B4-virusinfektion.
Immunfunktion (10%):
Förändringar i immunfunktionsstatus kan också vara involverade i förekomsten av reumatisk feber.
patogenes
1. Pathogenesis
(1) Streptokockinfektion och immunresponsteori: Även om etiologin och patogenesen för reumatisk feber inte har klargjorts så långt, är det för närvarande erkänt att reumatisk feber orsakas av autoimmuna sjukdomar i grupp A-streptokockinfektion efter faryngeal infektion. Vissa strukturer av mänsklig vävnad och streptokocker har korsantigenicitet, så att kroppen kan felaktigt tro att streptokocker är "autologa" och ger inte ett normalt immunrespons för att ta bort det. När kroppens immunfunktion förändras, streptokocker som ett antigen Att komma in i människokroppen kan producera motsvarande antikroppar, och olika autoantikroppar, såsom anti-myokardiala antikroppar, anti-M-proteinantikroppar, anti-hjärtventil polysackaridantikroppar, anti-neuronantikroppar, etc. har detekterats, och sådana antikroppar reagerar inte bara med streptococcus-relaterade antigener. Samtidigt kan den också verka på de relevanta antigenen från hjärt-, hjärtventil, nervvävnad och bindväv, vilket kan orsaka autoimmun reaktion, vilket leder till motsvarande vävnadsskada, vilket orsakar förekomst av reumatisk feber. Under utvecklingen av reumatisk feber är den cellulära immunmekanismen också Spela en viktig roll, genom immunohistokemiska tekniker, bekräftade att de reumatiska feberlesionerna infiltrerade med T-lymfocyter Patienter med reumatisk feber har förstärkt lymfocytrespons och en serie cellulära immunsvarmarkörer, såsom interleukin (IL-1, IL-2), tumörnekrosfaktor-gamma (TNF-y) och förbättrad hämning av vita blodkroppsmigreringar. Naturliga mördningsceller (NK) och monocytcytotoxicitet ökas, T-lymfocyter förbättras av streptokockantigener, fagocytiska celler producerar fria radikaler och prokoagulantaktivitet i perifert blod och hjärtvävnadsceller ökar, vilket indikerar att cellulär immunitet är i reumatisk feber. Det spelar en viktig roll i patogenesen.
(2) Virusinfektionsteori: Under de senaste åren har relevanta forskare varit mer uppmärksamma på teorin om virusinfektion och tror att reumatisk feber kan vara relaterad till Coxsackie B3- och B4-virusinfektion. Grunden är:
1 Coxsackie B3, B4-antikroppstiter höjdes signifikant i serumet hos vissa patienter med reumatisk hjärtsjukdom.
2 Reumatiska hjärtsjukdomspatienter har hittat skorpionsvirus i vänstra atrium och hjärtventil.
3 När den javanska apan är infekterad med Coxsackie B4-viruset kan den ge patologiska förändringar som liknar reumatisk hjärtsjukdom, men denna teori har inte accepterats allmänt, och det är svårt att förklara att penicillin har en betydande effekt på att förhindra återfall av reumatisk feber. Många forskare tror att viral infektion Kan skapa förutsättningar för streptokockinfektion och spela en incitamentroll i förekomsten av reumatisk feber.
(3) Genetiska faktorer: Nyligen finns det genetiska markörer hos patienter med reumatisk feber. Ett serum som innehåller 883 B-alloantigen (allogeneicantigen) används. Cirka 72% av patienterna med reumatisk feber är positiva och samma art för B-celler. Antigenet har också producerat monoklonal antikropp D8 / 17, 80% till 100% av patienter med akut reumatisk feber, medan kontrollgruppen endast är 15% positiv, så det är möjligt att använda monoklonala antikroppar för att screena akut reumatisk feberkänsliga populationer. Genetiska studier har funnit att patienter med reumatisk feber och deras släktingar har specifikt antigenuttryck på immunsystemets celler De flesta rapporter har en ökad frekvens av HLA-DR4, och vissa platser med HLA-DQAl och DQB1 har ökat frekvensen. Framstegen med denna forskning kan hitta reumatisk feber och lätta patienter hos de flesta människor att genomföra riktad förebyggande och behandling.De flesta forskare tror att genetiska faktorer kan användas som en av riskfaktorerna, men förekomsten av flera medlemmar i samma familj, den mest troliga orsaken Det är fortfarande relaterat till samma livsmiljö och lätt att smitta varandra.
(4) Immunfunktion: Förändringar i immunfunktion kan också vara involverade i förekomsten av reumatisk feber. Immunoglobulin IgG, IgA och IgM är ofta förhöjda under reumatisk feber och reumatism, även om leukocytos är förhöjd i blod, minskas fagocytos. Resultaten av lymfocyttransformationstester visade att lymfocytomvandlingshastigheten till de ursprungliga lymfocyterna minskade, vilket indikerar att det finns en defekt i cellulär immunfunktion, och dessutom är det cellmedierade immunsvaret också viktigt under sjukdomsförloppet.
När det gäller teorin om undernäring, förhållandet mellan spårelement och reumatisk feber (för närvarande befunnits vara nära besläktad med den immunopatologiska mekanismen för zinkbrist och reumatisk feber och reumatisk hjärtsjukdom), endokrina störningar, etc., fortsätter att utforska, kort sagt, patogenesen för reumatisk feber Intrikat är det resultatet av en kombination av faktorer som streptokock-faryngeal infektion och immunstatus.
2. Patologi
Reumatisk feber är en systemisk inflammation i bindväv som kan delas in i tre faser beroende på lesionsförloppet.
(1) Denaturerad exsudationsperiod: Kollagenfibrer i bindväv delar sig, sväller, bildar glasartad och cellulosaliknande degeneration, och det finns lymfocyter, plasmaceller, eosinofiler, neutrofiler och andra inflammatoriska celler runt degenerativa lesioner. Infiltration, denna period kan pågå i 1 till 2 månader och återuppta eller gå in i den andra och tredje fasen.
(2) Proliferativ fas: Reumatoid granulom eller Aschoff-kropp förekommer på grundval av ovanstående skador, vilket är en karakteristisk skada på reumatisk feber, som är basen för patologisk diagnos av reumatisk feber och en indikator på reumatisk aktivitet. Det finns cellulosaliknande nekros i mitten av kroppen, lymfocyter och plasmaceller infiltrerade vid kanten och reumatoidceller. Reumatoidcellerna är runda, elliptiska eller polygonala, och cytoplasman är rik på basofil, kärna tom, med uppenbar Nucleolus förekommer ibland i bildandet av jätteceller i form av dinuclear eller multinuclear, och går in i härdningsfasen, som varar i 3 till 4 månader.
(3) Härdningsperiod: Degenerationen och de nekrotiska substanserna i mitten av den reumatoidkroppen absorberas gradvis, de utsöndrade inflammatoriska cellerna reduceras, fibrös vävnad sprids och ärrvävnad bildas i granulom.
Eftersom sjukdomen ofta återkommer, kan utvecklingen av ovanstående tre faser förskjutas, det tar 4 till 6 månader, den första fasen och den andra fasen åtföljs ofta av serös exsudation och inflammatorisk cellinfiltration, denna exsudativa skada är I stor utsträckning bestämmer det förekomsten av olika kliniska symtom.De patologiska förändringarna i leder och perikard är främst exsudativ, medan bildandet av ärr huvudsakligen begränsas till endokardium och myokardium, särskilt ventilen.
De inflammatoriska skadorna på reumatisk feber involverar kollagenfibrer i bindvävnaden i hela kroppen. I ett tidigt skede är lederna och hjärtat involverade, och därefter är hjärtskadorna dominerande. Lesionerna i varje steg koncentreras i de drabbade organen, som exsudation i lederna och perikardiet. bildning av artrit och perikardit, efter att exsudatet kan absorberas fullständigt, några perikardiella exsudatabsorption är ofullständig, polarisering utgör en del av vidhäftningen, i hjärtmuskeln och endokardiet är främst proliferativa lesioner, efter bildandet av ärrproliferation, hjärtventil Proliferativa lesioner och vidhäftningar leder ofta till kronisk reumatisk valvulär sjukdom.
Förebyggande
Pediatrisk reumatisk feberförebyggande
Förebyggandet av reumatisk feber kan delas in i två typer: förebyggande av initial attack och återfall. Efter den första infektionen i hemolytisk streptokock i grupp A är förekomsten av reumatisk feber ungefär 1 ‰ och tidig upptäckt av streptococcus är svårt, så det är svårt att förhindra den första episoden av reumatisk feber. Vid behandlingen behandlades endast patienter med bekräftad streptokockinfektion med tidig penicillin. Patienter med reumatisk feber var benägna att återkomma efter streptokockinfektion. Återfallsfrekvensen av reumatisk feber under de första tre åren efter den första episoden var cirka 75%. För att förvärra hjärtskador är det viktigt att förhindra streptokockinfektion från att förhindra återfall av reumatisk feber.
1. Förebyggande av det första avsnittet
Övre luftvägsgrupp A-hemolytisk streptokockinfektion såsom skarlagnsfeber, tonsillit, faryngit är orsaken till reumatisk feber, så förebyggande av primär reumatisk feber måste uppmärksamma och lämplig behandling på grund av de kliniska manifestationerna av grupp A-virus kan också vara Andra bakterier orsakar att det är nödvändigt att göra en bra svalgkultur före behandlingen. Vid denna tidpunkt har nästan hela streptokockerna i grupp A tillväxt positiva resultat, såsom den första faryngealkulturen negativa, och kliniskt misstänkt för streptokockinfektion, En andra svalgkultur bör göras.
För att förhindra uppkomsten av primär reumatisk feber bör behandlingen av streptokockinfektion börja omedelbart efter bestämningen av streptokockinfektion:
1 intramuskulär injektion av bensathinpenicillin G, kroppsvikt 25 kg, 1,2 miljoner enheter, intramuskulär injektion 1 gång.
2 eller 400 000 enheter intramuskulärt penicillin, två gånger om dagen under totalt 10 dagar.
3 Om du är allergisk mot penicillin kan du använda erytromycin 30 mg / kg / d, inte mer än 1 g per dag under 10 dagar. Sulfonamider är endast effektiva för att förhindra återfall och används inte för att behandla streptokockinfektion.
2. Förebyggande av återfall
Hos personer med reumatisk feber, om infektioner i övre luftvägarna inträffar, är risken för återkommande reumatisk feber mycket hög. Oavsett om det finns uppenbara symtom eller inte, kan det orsaka återfall. Även om den symptomatiska infektionen behandlas aktivt kan förebyggande misslyckas. Att förhindra återfall av reumatisk feber är mer framgångsrikt än kontinuerliga förebyggande åtgärder, snarare än att förlita sig på behandling av akut streptokock faryngit, så de som har haft reumatisk feber, har chorea och reumatisk kardit bör Ge kontinuerliga förebyggande åtgärder på lång sikt.
Försiktighetsåtgärderna är följande:
1 intramuskulär injektion av benzathine penicillin G 1,2 miljoner enheter, beninjektion en gång var fjärde vecka.
2 eller oral penicillin V, två gånger om dagen, varje gång 250 000 enheter, men oral är inte lätt att fästa, måste barnet samarbeta mycket bra, kan användas för barn med låg återfall.
3 personer som är allergiska mot penicillin kan ta sulfadiazin eller erytromycin, sulfadiazin 1,0 g, en gång om dagen, såsom vikt <25 kg, 0,5 g varje gång, en gång om dagen, erytromycin 0,25 g, 2 gånger om dagen.
Effekten av intramuskulär injektion av benzatinpenicillin G är bättre. Enligt pediatriken från Shanghai First Medical College är återfallet hos patienter med reumatisk feber 6 gånger högre. Den förebyggande effekten av penicillin är bättre än sulfonamid. Den utvidgas till vuxen ålder och penicillin eller annan applikation appliceras. Streptokockinfektion kan ibland uppstå under återfall av reumatoid feber. De kliniska manifestationerna är endast feber och ont i halsen. Halspinnkulturen är mestadels negativ. Vid denna tidpunkt bör penicillin eller andra anti-streptokockläkemedel tillsättas.
Komplikation
Komplikationer hos reumatisk feber hos barn Komplikationer hjärtsvikt
Hjärtsvikt, reumatisk hjärtklaffssjukdom och andra komplikationer kan ses.
Hjärtsvikt
Hjärtsvikt orsakad av akut reumatisk feber orsakas ofta av akut reumatisk kardit, särskilt hos yngre patienter.
2. Reumatisk hjärtklaffssjukdom
75% till 80% av reumatisk feber komplicerad med reumatisk valvulär hjärtsjukdom, endokardit av reumatisk kardit involverar huvudsakligen hjärtventiler, inflammerad ventilstockning, svullnad och förtjockning, små neoplasmer visas på ytan, bildar en ventilstängning Ofullständig, fibrinavlagring vid broschyrens stängning kan orsaka vidhäftning av broschyrer, förändringar i broschyrer plus vidhäftning och förkortning av kordorna och papillärmusklarna, deformering av hjärtventilen, vilket resulterar i stenos och uppblåsning av ventilöppningen, bildande reumatisk Hjärtventilsjukdom.
Symptom
Reumatisk febersymtom hos barn Vanliga symtom Brist på lymfkörtlar, halsont, reumatoid artrit, hög feber, interkostal neuralgi, feber, svullnad i lederna, smärta, låg värme, muskelsmärta, perikardiell effusion
1 till 3 veckor innan symtomen börjar kan det förekomma en kortvarig feber eller skarlagnsfeber som faryngit, tonsillit, kalla, milda eller svåra symtom, asymptomatiska, svalgande symtom försvinner vanligtvis på cirka 4 dagar, inga obehag i framtiden Efter 1 till 3 veckor började det att öppna dörren, reumatoid artrit är ofta en akut början och kardit kan vara ockult.
Först de allmänna symtomen
Barnet är svagt, trött, aptitminskning, blek, svettig, näsblödning och ibland buksmärta, som kan felaktigt diagnostiseras som akut blindtarmsinflammation, feber är i allmänhet inte hög och värmetypen är oregelbunden, några kan se kortvarig hög feber De flesta av dem har fortsatt låg feber under lång tid och varar cirka 3 till 4 veckor.
För det andra hjärtsymtom
Enligt patologistatistiken har hjärtat i nästan alla fall olika grader av engagemang, medan hos barn med reumatisk feber är hjärtsjukdomar särskilt framträdande och hjärtmuskeln, hjärtmuskeln och perikard kan skadas, kallad reumatisk kardit eller hela hjärtsjukdom. Den viktigaste manifestationen av reumatisk feber hos barn, från den kliniska analysen av inlagda barn med reumatisk feber i Pekings barnsjukhus, 73,2% av fallen har kliniska manifestationer av kardit, allvarlig kardit kan följas av reumatisk hjärtklaffssjukdom, nu enligt akut reumatism Kardit och kronisk reumatisk valvulär sjukdom:
Akut vind- och temperaturkardit
(1) Myokardit: Det finns olika grader av skador i hjärtmuskeln hos alla barn med reumatisk feber. Kliniska manifestationer av myokardit är också vanliga, och milda symtom är inte många, såsom mild hjärtfrekvensacceleration eller kort elektrokardiogram. Lite förändringar, allvarliga fall av diffus myokardit, kliniska symtom är uppenbara, ofta med hjärtsvikt, följande tecken kan uppstå när hjärtinfarkt.
1 hjärtfrekvens accelereras, 110 till 120 slag / min eller mer och är inte proportionell mot kroppstemperaturens höjd.
2 hjärtljud försvagades, det första hjärtljudet i spetsen är lågt och trubbigt, ibland springande galopp.
3 onormal hjärtrytm kan uppstå före sammandragningen, varierande grader av atrioventrikulärt block, särskilt det första vanligaste, ett litet antal kompletta atrioventrikulära block, vilket orsakar A-S-syndrom, andra former av arytmier Ibland kan EKG fortfarande visa QT-intervallförlängning och T-vågavvikelser.
4 Hjärtat är milt eller betydligt förstorat.
(2) Myokardit: Mitralklaffen är oftast involverad, följt av aortaventilen, och spetsen har en full systolisk mumling av klass II till III, ibland med en hög tonhöjd, som en mås, en mumling till armhålan och vänster rygg. Ledning, andning och kroppsposition har ingen inverkan på mumlingen. Denna mumling indikerar mitral uppstoppning. Cirka hälften av spetsen kan åtföljas av II till III mitten av diastolisk mumling (skötsel-kylor), på grund av snabb fyllning av den vänstra ventrikulära diastoliska eller apikala Den relativt smala stenosen som orsakas av ventilens stenos ser man i allmänhet inte i den akuta fasen i mitralklaffområdet. Det betyder inte nödvändigtvis att ventilen har genomgått irreversibel organisk skada. Mumlingen av den milda karditsjukdomen är förknippad med valvular inflammation, ödem och blodplättaspasmer. När det gäller produktionen av organismer, efter den akuta inflammationsfasen, kan ungefär hälften av de sjuka barnens mumling försvinna, men om den akuta fasen har passerat är tillståndet uppenbarligen förbättrat, mumlingen försvagas inte eller försvinner, och möjligheten till mitral uppblåsning eller stenos kommer att inträffa i framtiden. Stora, i aortaventilens utkultationsområde, om du hör diastolisk mumling, har den viktig patologisk betydelse och försvinner i allmänhet sällan.
(3) perikardit: svåra fall av barn med perikardit-symtom, och mer med myokardit och endokardit, barn med paroxysmal smärta, sittande andning och uppenbara andningssvårigheter, tidigt i botten av hjärtat eller vänster bäcken Du kan höra det perikardiella gnidningsljudet. När ett stort antal perikardiella effusioner utskultureras, är hjärtljudet långt borta. Röntgen på bröstet visar att hjärtslaget har försvagats eller försvunnit. Hjärtans skugga expanderar till sidorna och är i form av en kolv. När man ligger, bredas hjärtat och midjan. Samtidigt minskas midjens skugga, vilket skiljer sig från hjärtans utvidgning. Den akuta fasen av EKG kan ha ST-segmentökning, QRS lågspänning, T-våginversion senare, ST-segmentnedgång, ekokardiografi mellan den bakre väggen i vänster ventrikel och perikardiet En anekoisk zon visas.
När akut reumatisk hjärtsjukdom inträffar är hjärtmuskeln, endokardium och perikardium ofta involverade på samma gång. Det är svårt att skilja vilka symtom och tecken som orsakas av myokardit, endokardit eller perikardit. Det kallas reumatiskt hjärta. Inflammation eller hela hjärtinflammation, 70% av kardit inträffar inom 2 veckor efter sjukdomens början, några kan försenas till 6 månader, hjärtat förstoras i svår kardit, särskilt med hjärtsvikt, vilket ger mer kronisk valvulär sjukdom.
2. Kronisk hjärtklaffssjukdom
Återkommande reumatisk feber och lång varaktighet (1/2 till 2 år), kan orsaka ärr på ventilen eller kordorna på grund av reparationsprocessen för inflammatoriska lesioner och också minska den organiska ventilskadorna och bli ett inaktivt kroniskt reumatiskt hjärta Vid stadium av valvulär sjukdom, reumatisk hjärtsjukdom, som har störst chans för mitralklaffskada, står för 3/4 av valvulär sjukdom, följt av aortaventil, står för 1/4, och några rapporterade upp till 1/2 (ensam Uppstod eller med mitralklaffssjukdom), mitral- och aortaventilskador svarade för mer än 90% av fallen av reumatisk valvulär sjukdom, tricuspidventil och lungventil är sällan drabbade och generellt inte skadade ensamma, dessutom Det bör påpekas att reumatisk hjärtsjukdom i barndomen ofta har reumatisk aktivitet i närvaro av hjärtsvikt, vilket skiljer sig mycket från vuxen reumatisk valvulär sjukdom. I den akuta fasen kan en liten del av mitralventilens engagemang återgå till det normala. I 30 till 60% av fallen lämnas permanenta valvulära lesioner kvar, och när aortaventilen är skadad finns det liten chans att återgå till det normala.
(1) mitral uppblåsning: de allmänna symtomen är inte uppenbara, de tyngre barn med nedsatt blodproduktion, kan känna trötthet, trötthet och hjärtslag, när det finns lungblodstasis, andningssvårigheter efter ansträngning, hjärta Undersökningen hänvisar huvudsakligen till det systoliska mumlet i grad III eller högre i spetsens topp. Mumret kännetecknas av perforering eller åtminstone till mitt-systolen, ledning till vristen och ibland åtföljd av systolisk tremor. Hjärtljudet är normalt eller försvagat, det andra hjärtljudet kan tydligt delas och det uppenbara tredje hjärtljudet kan höras. När mitralurgurgitationen är stängd, kan vänster ventrikelförstoring orsaka funktionell apikal diastolisk mellanrum, hjärt röntgenundersökning. Visa vänster atrium och vänster ventrikelförstoring, ibland synlig systolisk expansion av vänster atrium, pulmonell vaskulär struktur är normal, EKG kan visa vänster ventrikulär hypertrofi och mitral ventil P-våg, ekokardiografiundersökning av vänster förmaksförstoring, C konkav Fördjupning, EF-lutningen ökas, mitralventilöppningen ökas, E-toppen är hög, och den vänstra ventrikulära överbelastningen utförs: den vänstra ventrikeln förstoras, den vänstra ventrikulära utflödeskanalen utvidgas, och den ventrikulära septal vänster ventrikulära ytaktiviteten ökar.
(2) mitralstenos: reumatisk endokardit mitralstenos kräver vanligtvis en kurs på minst två år eller mer, varav de flesta tar cirka 10 år, när mitral annulusområdet är normalt Vid halvtid börjar kliniska symtom att dyka upp. Många patienter med mild eller måttlig mitralstenos kan ha uppenbara tecken och är asymptomatiska. Barnet är utsatt för trötthet, skyldig och gradvis presenteras med andnöd. Orsakas av intensiv fysisk aktivitet, känslomässig agitation, luftvägsinfektion, förmaksflimmer etc., kinderna och läpparna är ofta lila-röda ("mitral ventil face"), svåra patienter med hosta, kan ha tunt, rosa skum eller hemoptys , prestanda för vänster hjärtsvikt såsom sittande andning, med höger hjärtsvikt, systemisk trängsel, hepatomegaly, ömhet, ascites kan uppstå i det sena stadiet, 30% av vuxna fall kan inträffa förmaksflimmer, långvarig bildning av väggtromb, kan uppstå i hela kroppen Sexuell emboli, fysisk undersökning som huvudsakligen finns i spetsen av en sputumliknande diastolisk mitten och sen mumling, ofta åtföljd av diastolisk tremor, det första hjärtat låter hypertyreos, det andra ljudet i lungartären också hypertyreos, i vänster bröstben Ibland hörs ett öppet ljud under kanten, pulstrycket är lågt och pulsen är fin.
Röntgenundersökning visade att hjärtat förstorades och höger atrium förstärktes främst i vänster atrium. Det fanns också pulmonal art bulung och pulmonal sputum. Den övre och nedre stenosen i elektrokardiogrammet kunde vara högersidig avvikelse av elektrokardiogrammet, höger ventrikulär hypertrofi och P-våg breddning ibland. Ökad förmaksflimmer kan inträffa med kardit eller längre sjukdomsförlopp. Förmaksflimmer hos barn indikerar ofta förekomsten av aktiva reumatiska lesioner. Ekokardiografisk undersökning av typisk mitralstenos förändras till en minskning av EF-lutningen, före mitral regurgitation Fyrkantiga eller väggliknande förändringar, mitralventilens bakre lob och mitralventilens främre lob rör sig i samma riktning, amplituden på den främre mitralventilen är låg, mitralventilens eko förtjockas, vänster atrium förstoras och mitralstenosen kombineras med mitralklaffen. När tillslutningen är ofullständig, om lesionerna är framträdande i det förra, den främre mitrala valvulära främre diastoliska snabba nedgången, kan E-toppen ses, följt av en långsamt fallande platt sektion, som bildar en "hästrygg" -förändring.
(3) Aortauppstötning: Aortaklaffskador orsakade av reumatisk endokardit kännetecknas av en längre period av hjärtkompensation när aortauppstötningen är stängd, och den vänstra kammaren kompenseras utan lungstockning. Asymptomatiska, så milda eller måttliga patienter har inga uppenbara symtom, tyngre patienter har hjärtklappning, halspulsering är uppenbar (arteriell pulsering är uppenbar i alla delar av kroppen), och vissa barn kan inte ta vänster sidoposition, eftersom vänster sidoposition Den starka pulsationen gör obehag i vänstra bröstet, svettningar etc., vänster ventrikulär dekompensation orsakar vänster ventrikulär dysfunktion, ibland har patienten angina pectoris, oftare efter en natts sömn, blek hud, hjärtklappning, blodtrycket stiger i början av attacken , andningsacceleration, etc., hårspolning efter svettning, svettning, angina kan ofta orsaka plötslig död, när vänster hjärtsvikt, lungstoppssymtom, lungödem, sittande andning, och slutligen orsaka hjärtsvikt, fysisk undersökning: allmän I det andra utkultationsområdet på aortaventilen, det vill säga mellan 3, 4 revbenen på den vänstra sterns gränsen, kan en ton höras jämfört med sputum i sputum, och de tidiga och mellersta mumlarna kan höras i det högra andra interkostalrummet. Bröstet bitar mest sannolikt att höra tydligare vid inandning och sitter framåt försvagades aorta andra hjärtljud eller försvunnit, ofta förstärkt när aortatrycket ökar, patienter ofta har svår tredje hjärtljud.
Dessutom finns det ofta en jet-systolisk mumling i aortaventilområdet, och en sen diastolisk mumling (Austin-Flint-mumling) kan höras vid spetsen av spetsen, såsom en mitralventil såsom en stenos, som kan vara före systolen. I mitten av diastolen eller båda, på grund av funktionell mitralstenos, ökar hjärtens slaghjärta till nedre vänster, apikala slag förbättras och är förhöjda. Andra kliniska egenskaper beror på stängning av aortaklaffen. Perifera vaskulära tecken, såsom ökat pulstryck, vattenimpulser och kapillärpulsationer, artärljud (Duroziez murmurs, systoliska och diastoliska mumlar hörda i lårbensartären eller andra perifera artärer), de Musset-tecken ( På grund av den starka pulseringen av halspulsåren orsakad av den rytmiska svängningen i huvudet), Hill's tecken (den aorta inversionen av Wenerya, den systoliska tryckskillnaden i femoral artären och iliac artären når ibland 60 ~ 100 mmHg), etc., röntgenundersökning visar vänster ventrikelförstoring Stora och måttliga fall har uppenbar förstoring av vänster kammare och vänster kammare förlängs nedåt till ett skoformat hjärta. Fluoroskopin i aorta och vänster kammare förbättras under fluoroskopi. Elektrokardiogrammet är normalt eller visar vänster ventrikulär hypertrofi. Ofullständigt kan det finnas förlängning av vänster förmaksförstoring, förstoring i höger ventrikulär och lungstockning.Ekokardiografisk undersökning av aorta kan inte stängas in i en linje i diastolisk bildning av två ekon, avståndet mellan de två ekon är> 1 mm, ibland synligt på den stängda linjen. Det finns fin skakning, aortaventilens öppnings- och stängningshastighet påskyndas och den främre mitralventilen har en diastolisk fin tremor.
För det andra sammanfaller mitral regurgitation ofta med mitralstenos, mitral regurgitation ensam är vanligt och enhet mitral stenosis ses sällan, aorta uppstötning existerar ofta ensam, i allmänhet mer medfödd, den viktigaste Inflammatorisk endokardit är lätt att uppstå hos patienter med ofullständig arteriell sjukdom.
För det tredje artrit
Den kännetecknas av migrerande och mångfaldig natur. Den består huvudsakligen av knän, vrister, handleder, armbågar och andra stora leder. De små lederna kan påverkas samtidigt. Lokal rodnad, svullnad, värme och smärta försvinner vanligtvis på några dagar eller veckor. Restdeformitet, endast ledvärk, ofta åtföljd av feber och ökad erytrocytsedimentationsgrad. På senare år har ledvärk och svår smärta varit extremt sällsynta. Människor med typisk artrit, hjärtat är inte trött, och ledvärk uppstår ofta med inflammatorisk sjukdom. Därför är ledvärk av stor betydelse vid diagnos.
Fjärde, chorea
Det kännetecknas av varierande grad av oregelbundna, ofrivilliga rörelser. De typiska symtomen är ofrivilliga rörelser i hela kroppen eller en del av musklerna. Rörelserna i lemmarna är de flesta, föremålen kan inte hållas, knapparna kan inte lossas och till och med tungan är hyperaktiv. Att äta, som allvarligt påverkar det dagliga livet, kan orsaka singulära och språkliga barriärer på grund av ryckningar i ansiktsmusklerna, och kan också verka rynkande, ruvande, stänga ögon, rycka på axlarna och halsar, de flesta av ovanstående åtgärder är bilaterala eller begränsade till en sida, Ökad spänning eller koncentration, försvann efter att somna, muskelstyrka och infektion är ofta barriärfri, ålder är vanligare efter 6 år, 8-12 år är vanligare, efter puberteten är kraftigt minskad, flickor är mer än pojkar De flesta av kororna förekommer 2 till 6 månader efter streptokockinfektion. Den allmänna sjukdomsförloppet är 1 till 3 månader. Ibland kan den återkomma. Ibland är korea en av de viktigaste manifestationerna av reumatisk feber. Befintlig, ingen kardit eller kronisk reumatisk valvulär sjukdom, eller samexistera med andra symtom på reumatisk feber, men samtidigt hos barn med artrit kan cirka 25% av choreapatienterna så småningom utveckla kardit, när bara korea Eftersom ingen värme, SR eller något snabbare, de flesta anti-streptolysin O i det normala intervallet, även andra liknande extra undersökning av alldaglig.
Fem hudskador
Subkutan sammanfattning
Det är ett symptom på reumatisk feber. Det är vanligtvis en rund knut av ärtstorlek. Den kan bulta på huden, har ingen vidhäftning till huden, kan röra sig fritt och har ingen ömhet. Enskilda stora diametrar kan nå 1-2 cm, och antalet varierar. Från några till dussintals är det vanligt i armbågen, handleden, knäet, fotleden och andra leder i den sakrala mantelfästet, men också i hårbotten eller sidan av ryggraden, ibland symmetriskt fördelad, kan knutan existera i flera dagar till flera månader När den försvinner försvinner den vanligtvis efter 2 till 4 veckor. Subkutana knölar existerar ofta tillsammans med kardit, ofta förekommer flera veckor efter början. Det är ett framträdande tecken på reumatisk aktivitet, som har varit sällsynt under de senaste åren. Dess förekomst är ungefär 1% till 4%, subkutana noduler är inte specifika symtom på reumatisk feber, finns i reumatoid artrit.
2. Erytem från ringen
Exsudativa hudskador kan orsaka urtikaria, purpura, makulopapulärt utslag, erythema multiforme, nodular erythema och ring erythema. Bland dem har ring erythema den mest diagnostiska betydelsen, kännetecknande för reumatisk feber, ring erythema Hastigheten är cirka 10%, uppstår vanligtvis när reumatisk feber återkommer, ofta åtföljd av kardit, vanligare i bagageutrymmet och fyra sidor av böjningen, ringen eller halv-ringformig, något upphöjd i kanterna, blek ros, ingen smärta och klåda Hudfärgen i ringen är normal. Den här typen av erytem visar ofta uppenbart efter gnidning. Det kan döljas på 1 dag, vilket inte lämnar någon desquamation och pigmentering. Ringerytem kan uppträda intermittent, ibland obalanserad med reumatism.
Lunginflammation och pleurisy
Mindre vanliga, flera ospecifika exudativa förändringar, mest med svår kardit.
Undersöka
Pediatrisk reumatisk feberkontroll
1. Test för att återspegla nyligen streptokockinfektion och relaterad immunitet
(1) Bestämning av anti-streptolysin O (ASO): Det anses allmänt att ASO-titer> 500U är värdefullt, men vissa människor anser att vuxna> 250U, barn över 5 år> 333U, bör överväga dess titer Ökad anses det för närvarande att resultaten av en försök är av liten betydelse för diagnosen. Om flera studier (helst en gång varannan vecka) gradvis ökar resultaten, är diagnosen reumatisk feber och reumatism av stort värde, såsom långvarig konstant antikropp i höga enheter. Vanligtvis inaktivt, om den höga enheten gradvis minskar, är det sjukdomens eftergivningsperiod, antibiotika eller hormoner som används i det tidiga stadiet av sjukdomen, ASO kanske inte ökar, dessutom lider av viss hepatit, nefrit, nefrotiskt syndrom och multipel osteomyelit ASO kan också ökas icke-specifikt.
(2) Bestämning av anti-streptokock cellväggspolysackaridantikropp (ASP): Enligt den gemensamma antigena egenskapen av streptokockcellväggspolysackarid och human hjärtaventil glykoprotein, ELISA-metod för bestämning av ASt-IgM, IgG, reumatisk valvulär hjärtsjukdom Hastigheten är så hög som 80% eller mer. Tvärtom är den positiva frekvensen av icke-reumatisk valvulär hjärtsjukdom, streptokockinfektion, akut nefrit och viral myokardit endast cirka 10% till 13%. Detta test är överlägset blodsedimentation vid reflektion av reumatisk feberaktivitet. Immunsvaret efter att ha reflekterat streptokockinfektion är bättre än ASO och har högre känslighet och specificitet.
(3) Bestämning av anti-streptokinas (ASK): ASK-titer ökade under reumatisk feber, ofta> 800U.
(4) Bestämning av antihyaluronidas (AHT): När den reumatiska febern är varm är den ofta> 128U.
(5) Bestämning av anti-Streptococcus deoxyribonuclease B (ADNase B): Vid reumatisk feber, barn ofta> 250U, vuxna> 160U.
(6) Anti-Streptococcus difosfatpyridin nukleotidas (ASDA) -analys: mer än 1: 275 U indikerar reumatisk feber eller reumatisk aktivitet.
Det anses allmänt att två föremål i ovanstående Streptococcal antikroppstest kan undersökas samtidigt, varannan vecka. Om ett av de två utspädningsrören eller två eller flera utspädningsrör i testet har en ökad antikroppstiter, är det reumatisk feber eller reumatism. Starka bevis.
2. Ett test som återspeglar förändringar av vitt blod och globulin
(1) ESR: ökad, förknippad med minskad albumin i blod, förhöjd γ- och α2-globulin, när reumatisk feber i kombination med hjärtsvikt eller applicering av salicylsyra, hormoner kanske inte ökar.
(2) C-reaktivt protein (CRP): positivt, vilket indikerar att det finns ett globulin i serum som kan fälla ut C-polysackariden på S. pneumoniae-membranet. Även om detta test inte har någon specificitet, är dess nivå direkt proportionell mot graden av reumatisk aktivitet.
3. Experiment som speglar förstörelsen av bindvävskollagenfibrer
(1) Serummucintest: serummucin> 40 mg / L (4 mg / dl) är positivt.
(2) Serumdifenylaminreaktion> 0,25 optisk densitetsenhet.
(3) Ökning i serumglykoprotein: a1> 20%, a2> 38%, dessutom ökade serumproteinhexos (normalvärde l210 ± 21 mg / l); aminohexos ökade (normalt värde var 830 ± 41 mg / l).
4. Serumcirkulerande immunkomplextest
(1) Komplementstest: serumkomplement C3 ökas, immunoglobulin IgA, IgG kan också ökas.
(2) Perifert blodlymfocytprokoagulantaktivitetstest: baserat på reumatisk feber med cellulär immunitet, med användning av streptokockcellsmembran eller cellväggspolysackaridantigen som specifikt antigen, stimulerande perifera blodlymfocyter, fann att dess blodkoagulationsaktivitet ökade, positiv hastighet Mer än 80% (normala människor, enkel streptokockinfektion, viral myokardit, kranskärlssjukdom, positiv frekvens är endast 4% till 14%), kan användas som bevis på reumatisk feber eller reumatism.
(3) Anti-myokardiell antikroppsanalys: Principen är att streptokockmembranet har vanligt antigenicitet med däggdjursmyokardium och kan adsorbera specifika antimyokardiella antikroppar i serum hos patienter med reumatisk feber, och den positiva frekvensen kan vara så hög som 70%, särskilt för att bedöma om det finns någon Hjärtinvolvering är av stor betydelse.
5. Övrigt
Vid serumreumatoid myokardit kan serumfosfokreatinkinas (CPK) och dess isoenzym (CPK-MB) och aspartataminotransferas (GOT) ökas, och graden av ökning är parallell med svårighetsgraden av myokardit.
6. EKG-undersökning
Patienter med reumatisk kardit byter vanligtvis till atrioventrikulärt block (förlängt PR-intervall), förmaks- och ventrikulära för tidiga sammandragningar och ST-T-förändringar, förmaksflimmer och perikardit kan förekomma. Tidigare ansågs det att PR-intervallet var förlängt, till och med så högt som 70% till 80%. På senare år har endast cirka 1/3 av fallen setts.
7. Ekokardiografi
Sedan 1990-talet har tillämpningen av tvådimensionell ekokardiografi och Doppler-ekokardiografi för reumatisk feber och reumatisk kardit gjort stora framsteg, inte bara för kardit med uppenbara kliniska symtom, utan också för hjärtaventilens ultraljudförändringar. Hög positiv frekvens, Vasan RS fann också två fall av akut reumatisk feber, även om det inte finns några kliniska symtom på kardit (polyartrit och chorea), det finns förändringar i mitral ultraljud, små knölar i den främre mitralventilen, Efter uppföljning efter behandling försvann denna nodulära förändring, så författaren anser att dessa förändringar bör vara en akut manifestation av akut reumatisk feber. De mest diagnostiska ultraljudförändringarna anses för närvarande vara:
1 ventilförtjockning: kan vara diffus ventilbladförtjockning eller fokal nodulär förtjockning, den förstnämnda kan vara så hög som 40%, den senare kan vara så hög som 22% till 27%, båda med mitralventil vanligare, följt av Arterielventilen, fokal nodulstorlek är cirka 3 ~ 5 mm, belägen i kroppen och / eller spetsen på ventilbladet, dessa nodulära förtjockning är den mest karakteristiska morfologiska förändringen, mer betraktad som reumatoid neoplasma Formning, dess morfologi och aktivitet skiljer sig från den för infektiv endokardit.
2 mitralventil prolaps: förekomsten av varje rapport varierar mycket, kan vara så hög som 51% till 100%, så låg som 5% till 16%, denna skillnad anses vara relaterad till granskarens tekniska kompetens och vaksamhet, ventilen Prolapse är vanligare i den främre mitralventilen (51% till 82%), och den bakre mitralklaffen (7%) och den aortaventilen (15%) är mindre vanliga.
3 ventilförnyelse: är den vanligaste ventilförändringen, mitral uppstötning är mycket vanligare än aortaventil och tricuspid uppstötning, för den skickliga utövaren kan exakt skilja den fysiologiska och patologiska spänningen för återflöde, såsom kombinerad färg Doppler-ultraljud är mer exakt. Enligt statistik är förekomsten av mitralurgurgitation så hög som 84% till 94%, och svår reflux kan nå 25% vid återkommande reumatisk feber.
4 perikardiell effusion: oftast en liten mängd effusion, inträffade i 7% av initial reumatisk feber, återkommande reumatisk feber svarade för 29%, det är värt att notera att även om reumatisk feber kan det finnas flera ekokardiografiska prestanda I avsaknad av kliniska bevis på kardit är det emellertid inte lätt att göra en diagnos av reumatisk feber eller reumatisk kardit genom några positiva förändringar i ekokardiografi, för att undvika andra orsaker såsom primär mitralventil prolaps, olika Icke-reumatisk valvulär hjärtsjukdom, kardiomyopati, förvirring av ultraljudförändringar orsakade av perikardit.
8. Röntgenundersökning
Kliniskt kan endast allvarlig kardit upptäckas vid fysisk undersökning när hjärtat utvidgas avsevärt. Hjärtförstoring av mest reumatisk kardit är mild. Det är svårt att hitta utan röntgenundersökning. Ibland måste den godkännas. Minskningen av hjärtskuggan efter behandlingen bekräftade att hjärtförstoringen av den ursprungliga kardit hade funnits.
Det kan visa förlängning av PR-intervall eller sinus takykardi. ST-T-förändringar indikerar att det kan finnas myokardit. Konventionellt bly (förutom AVR) är förhöjd i hästsko ner ST vilket antyder att det kan vara perikardit.
Diagnos
Diagnos och diagnos av reumatisk feber hos barn
[Diagnos]
1. Diagnostiska kriterier
Som svar på förekomsten av utländsk reumatisk feber under de senaste åren reviderade American College of Cardiology Jones-standarden 1992. Den nya reviderade standarden är främst för diagnos av initial reumatisk feber.
Standarden kompletteras också enligt följande: Det finns tre fall och inga andra orsaker kan hittas. Det är inte nödvändigt att strikt upprätthålla diagnoskriterierna, nämligen:
1 med chorea som den enda kliniska manifestern.
2 dold start eller långsam debut i hjärtat.
3 Det finns en historia av reumatisk feber eller reumatisk hjärtsjukdom.Om återinfekteras med streptokocker i grupp A finns det en hög risk för återkommande reumatisk feber.
Den senaste revideringen av Jones-standarden 1992 är ett steg före den reviderade standarden. Den är särskilt lämplig för patienter med reumatisk feber som har utvecklat reumatisk feber och vissa speciella tillstånd, men för den atypiska förekomsten av reumatisk feber och återkommande fall som har varit populära under de senaste åren, Det finns fortfarande en hög grad av missad diagnos och feldiagnos, som kan vara så hög som 38% till 70%.
Det bör betonas att vid tillämpningen av ovanstående kriterier måste en omfattande analys utföras i kombination med den kliniska situationen, särskilt patientens specifika tillstånd, och diagnosen reumatisk feber kan göras först efter en differentiell diagnos av den misstänkta sjukdomen.
2. Bedömningen av "kan vara reumatisk feber"
Den ovan nämnda senaste revisionen av Jones-standarden 1992 har ännu inte tillhandahållit ytterligare diagnostiska indikatorer för vissa atypiska, milda och svåra fall av återkommande reumatisk feber som har diagnostiserats under de senaste åren. Tidigare föreslog vissa utländska forskare utvecklingen av en "kan reumatism". "Heta" diagnostiska kriterier, men har ännu inte sett specifik förtydligande, enligt författarens många år av klinisk arbetslivserfarenhet, med hjälp av följande "kan reumatisk feber" bedömningsprogram, för att minska den missade diagnosen, fick bra resultat, huvudpunkterna är följande:
"Möjlig reumatisk feber" -kriterier: främst för atypiska, milda och återkommande fall, som har en av följande manifestationer och kan utesluta andra sjukdomar (särskilt subakut infektiv endokardit, systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit) , tuberkulos, etc.) kan ställa en diagnos av "kan vara reumatisk feber."
(1) Reumatisk hjärtklaffssjukdom har ett av följande tillstånd:
1 Det finns inget annat skäl till progressiv hjärtsvikt eller eldfast hjärtsvikt på kort sikt eller dålig tolerans mot digitalisbehandling.
2 progressiva hjärtklappning, ökad impotens, med feber, ledvärk eller näsblod.
3 nya takykardi, arytmi, första hjärtljud försvagade, eller positiva mumling förändringar, eller nya mumling, eller progressiv hjärtförstoring, med närvaro av meningsfulla immunindikatorer eller akut fas reaktanter .
4 nya hjärtklappningar, andnöd, åtföljd av meningsfullt elektrokardiogram, ekokardiografi eller röntgenförändringar, eller med meningsfulla immunindikatorer eller akutfasreaktanter.
5 Nyutvecklade hjärtsymtom, förbättrade efter anti-reumatisk behandling.
(2) Efter infektion med staphylococcus i övre luftvägarna, en av följande tillstånd:
1 multipel, migrerande artrit med hjärtklappning, gas främjar förvärring.
2 multipla, migrerande ledvärk med feber, hjärtklappning, andnöd, akutfasreaktanter, behandlade med penicillin under 2 veckor är ogiltiga.
3 progressivt uppkomst av hjärtsymtom associerade med uppkomsten av akuta fasreaktanter och meningsfulla immunindikatorer, eller åtföljs av meningsfulla elektrokardiogram, ekokardiografi eller röntgenförändringar.
Det bör betonas att vid tillämpningen av ovanstående kriterier är det nödvändigt att göra en omfattande analys i kombination med den kliniska situationen, särskilt patientens specifika tillstånd, och att ställa en diagnos av reumatisk feber efter en differentiell diagnos av den misstänkta sjukdomen.
3. Bedöma aktiviteten för reumatisk värme
Bestämningen av reumatisk feberaktivitet är av stor betydelse för att vägleda behandlingen och bedöma prognos, men bedömningen av reumatisk feberaktivitet är fortfarande ett svårt problem hittills, särskilt för vissa speciella kliniska typer som långvarig typ. Detta är särskilt fallet när kliniska patienter bedöms för aktivitet.De traditionella indikatorerna för erytrocytsedimentationsfrekvens och C-reaktivt protein är långt ifrån att uppfylla de faktiska behoven, eftersom erytrocytsedimentationshastigheten ofta minskar till normal efter hjärtsvikt eller efter hormonbehandling, medan C-reaktion Proteiner är övergående positiva endast i de tidiga stadierna av sjukdomen, vilket tyder på att de har begränsat värde för att bestämma reumatisk aktivitet. Författarna föreslår en omfattande analys av sjukdomens aktivitet från följande aspekter:
1 Granska om det finns någon övre luftvägsinfektion inom en snar framtid.
2 Se din medicinska historik och detaljerade undersökningar för att hitta mild artrit eller ledvärk.
3 Systematisk övervakning av kroppstemperatur för att upptäcka förekomsten eller frånvaron av feber (särskilt låg värme).
4 Kontrollera förekomsten av kardit, var uppmärksam på om det ursprungliga hjärtljudet, hjärtfrekvensen, hjärtfrekvensen och hjärtrörningsegenskaperna har en positiv förändring eller nya patologiska mumlar, såsom systolisk mumling i grad II eller högre eller ny diastolisk fas Bullret är av stor betydelse.
5 Var uppmärksam på om hjärtfunktionen har en gradvis nedgång eller oförklarlig hjärtsvikt på kort tid.
6 laboratorieindikatorer såsom erytrocytsedimentationsfrekvens, C-reaktivt protein negativt bör utföras andra laboratorietester, såsom glykoproteinelektrofores (eller mucin), en mängd icke-specifika och specifika immunanalyser, om förhållandena tillåter, är det bäst att mäta antimyokardiala antikroppar , ASP- och PCA-test, anti-myokardiell antikropp kan vara positiv vid akut eller kronisk reumatisk aktivitet, ASP-IgM ökad sjukdomsaktivitet, PCA-test har hög specificitet i reumatisk feberaktivitet, cellulärt immunsvar Sexuell mening.
7 Genom ovanstående steg, om det finns ett stort tvivel om reumatismaktivitet, kan anti-reumatisk behandling utföras i två veckor; om tillståndet förbättras indikerar det förekomsten av reumatismaktivitet.
[Differentialdiagnos]
Det bör skilja sig från andra orsaker till artrit, subakut bakteriell endokardit och myokardit.
1. Andra orsaker till artrit
(1) Reumatoid artrit: är en liten symmetri av palmar och annan liten artrit, kännetecknad av "morgonstivhet" och svullnad i fingerspindeln, leddeformitet senare, kliniskt mindre hjärtskador, men ekokardiografi Grafundersökning kan upptäcka perikardiella lesioner och valvulära lesioner tidigt, röntgen visar förstörelse i ledytan, ledutrymmet är smalare, osteoporos ligger intill benvävnad och serum reumatoid faktor är positiv.
(2) Långvarig artrit orsakad av sepsis: Det finns ofta symtom på primär infektion, blod- och benmärgsbakterier är oftast positiv, och det intraartikulära exsudatet har en purulent tendens, och patogener kan hittas.
(3) Tuberkulosinfektion Allergisk artrit (Poncets sjukdom): Det finns exakta tuberkulosinfektioner i icke-artikulära delar av kroppen, och det finns ofta återkommande artrit manifestationer, men det allmänna tillståndet är bra, röntgen visar ingen benförstörelse, vatten Yang Symtomen på syraterapi kan lindras men återkommande, och symtomen avtog efter behandling med tuberkulos.
(4) tuberkulär artrit: oftast involverad i en enda led, uppträder i leder som ofta utsätts för friktion eller vikt, såsom höft, bröstkotor, korsled eller knäled, ledvärk men ingen rodnad, inga hjärnskador, ofta andra delar Tuberkulosskador, röntgen visar benförstörelse, nodulärt erytem kan uppstå, anti-reumatisk behandling är ineffektiv, behandling mot tuberkulos är effektiv.
(5) Leukemi, lymfom och granulom: Det rapporteras att 10% av fallen av leukemi har symtom på feber och akut polyartrit, och artrit kan föregås av förändringar i perifert blod, vilket leder till feldiagnos, uppmärksamhet bör ägnas blod och benmärg. Förändringar i elefanter, andra lymfom och godartade granulom har liknande rapporter.
(6)莱姆病(Lyme病)：此病是由蜱传播的一种流行病，通常在蜱叮咬后3～21天出现症状，临床表现为发热，慢性游走性皮肤红斑，反复发作性不对称性关节炎，多发生于大关节，可有心脏损害，多影响传导系统，心电图示不同程度的房室传导阻滞，亦可出现神经症状，如舞蹈症，脑膜脑炎，脊髓炎，面神经麻痹等，实验室检查循环免疫复合物阳性，血沉增快，血清特异性抗体测定可资鉴别。
2.亚急性感染性心内膜炎多见于原有心瓣膜病变者，有进行性贫血，脾脏肿大，瘀点瘀斑，杵状指，可有脑，肾或肺等不同部位的栓塞症状，反复血培养阳性，超声心动图可在瓣膜上发现赘生物。
3.病毒性心肌炎发病前或发病时常有呼吸道或肠道病毒感染，主要累及部位在心肌，偶可累及心包，极少侵犯心内膜，发热时间较短，可有关节痛，但无关节炎，心尖区第一心音减低及二级收缩期杂音，心律失常多见，无环形红斑，皮下结节等，实验室检查示白细胞减少或正常，血沉，ASO，C反应蛋白均正常，补体结合试验及中和抗体阳性，心肌活检可分离出病毒。
4.链球菌感染后状态(链球菌感染综合征) 在急性链球菌感染的同时或感染后2～3周出现低热，乏力，关节酸痛，血沉增快，ASO阳性，心电图可有一过性过早搏动或轻度ST-T改变，但无心脏扩大或明显杂音，经抗生素治疗控制感染后，症状迅速消失，不再复发。
5.系统性红斑狼疮本病有发热，关节痛，心脏炎，肾脏病变等，类似风湿热，但有对称性面部蝶形红斑，白细胞计数减少，ASO阴性，血中抗核抗体，抗双链DNA抗体，有时有抗Sm抗体阳性，有助于排除本病。
