giktkardiomyopati
Introduktion
Introduktion till kardiomyopati av gikt Gikt är en "kristallsjukdom" där urat ackumuleras i kroppen och bildar kristaller orsakade av långvarig störning av sputummetabolismen. Huvuddelen av hjärtsjukdomar hos giktpatienter är gikthjärtsjukdom orsakad av uratansamling i hjärtat, kristallisering och till och med bildning av stenar. Och mer beror på gikt som lätt kombineras med koronar ateroskleros och högt blodtryck orsakat av hjärtsjukdomar. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: åderförkalkning, kranskärlssjukdom, angina pectoris, hjärtinfarkt
patogen
Orsaker till giktartad kardiomyopati
Primär gikt (45%):
För de medfödda och idiopatiska abnormiteterna i sputummetabolismen är de flesta av molekylära defekter oklara, och arven av flera gener är antingen överdriven urinsyraproduktion eller för lite utsöndring, eller båda, och några få anses bero på specifika enzymdefekter. Till exempel orsakar en ökning av aktiviteten för fosforibosylpyrofosfatkinas överdriven produktion av urinsyra, vilket är en sexuell arv.
Sekundär gikt (40%):
De vanligaste orsakerna är njursjukdom (polycystisk njursjukdom, pyelonefrit, glomerulonephritis, bly-toxisk nefropati, etc.), hypertoni, myeloproliferativa sjukdomar, blodsjukdomar, maligna tumörer och olika läkemedel.
Metaboliskt syndrom (15%):
Hög urinsyra är ofta associerad med fetma, insulinresistens, hypertriglyceridemi och liknande.
patogenes
1. Patogenesen av Lesch-Nyhan-syndrom är hypoxantin-guanin-fosforibosyltransferasbrist, vilket minskar produktionen av guanin-nukleotider och hypoxantin-nukleotider och minskar användningen av 1-pyrofosfat-5-fosfatribos. Den amid-transferas-katalyserade reaktionen stärks, sputumsyntesen ökas och produktionen av urinsyra ökar. De flesta av patienterna är unga män, även om de är normala vid födseln, men efter 4 till 6 månader, neurologisk dysfunktion, såsom muskelstivhet, muskel Maktlös, hand- och fotdans, ledkontraktur, nedre extremiteter är saxliknande, hoftdislokation, mental retardering, biter ofta kinderna och kinderna efter tänderna, om den kan överleva, giktartisk artrit, giktartade njursten etc. , autosomal recessiv glykogenackumuleringssjukdom typ Ia (von Gierke sjukdom) beror på bristen på glukos-6-fosfatas, patienter med ökad urinsyraproduktion och minskad utsöndring, utöver hyperurikemi, hepatosplenomegali, Långsam tillväxt, svår hypoglykemi, acidos och hyperlipidemi.
2. De vanligaste orsakerna till sekundär gikt är njursjukdom (polycystisk njure, pyelonefrit, glomerulonefrit, bly-toxisk nefropati, etc.), hypertoni, myeloproliferativa sjukdomar, blodsjukdomar, maligna tumörer och olika läkemedel. Om patienter med dessa sjukdomar har en längre överlevnadstid kommer hyperurikemi att hålla längre, vilket kan orsaka symtom som liknar de hos primär gikt. Om symptomen är milda kan de lätt täckas av tecknen på primär sjukdom.
Förebyggande
Förebyggande av kardiomyopati av gikt
1. Strikt dietkontroll
Strikt dietkontroll kan minska urinsyran med 1 ~ 2 mg / dl. Att göra "tre principer": drick inte alkohol, ät inte djurens inre organ, ät mindre skaldjur och fyll på helt vatten.
(1) Begränsa intaget av sputum, överskrida inte 100 ~ 150 mg per dag, begränsa proteinintaget, inte mer än 0,8 ~ 1 g per kg kroppsvikt, begränsa det totala kalorier, kroppsfett för att minska 50 g stapelmat per dag är lämpligt, ät inte sorghum Mat, såsom animaliskt slaktbiprodukter, fisk, inte kokt kött, magert kött, fjäderfäkött kokt till soppa, lämpligt för att begränsa fettintaget.
(2) Grönsaker utom torkad svamp, torkad tång får inte ätas i stora mängder, kan ätas, frukt är inte tabu, undvik att äta mycket fruktose och C-vitamin.
(3) Begränsa den starka stimuleringen av kryddor, kryddor; saltgräns, 2 ~ 5 g per dag.
2. Drick mycket vatten
Håll 2 000 till 3 000 ml per dag för att främja eliminering av urinsyra och undvika urinberäkningar. Det är bäst att hålla en urinvolym på 1500 ml per dag.
3. Förbud mot alkohol
Alkohol metaboliseras till mjölksyra i kroppen, vilket tenderar att få mjölksyra att ackumuleras i kroppen. En stor mängd mjölksyra hindrar utsöndringen av urinsyra i njurarna. Samtidigt främjar alkohol i sig själva nedbrytningen av ATP för att producera urinsyra, vilket är lätt att framkalla gikt, särskilt öl är mest troligt att orsaka giktattacker. .
4. Följ medikamentell behandling på grundval av dietkontroll.
5. Förebyggande och behandling av komplikationer av gikt.
Komplikation
Komplikationer i kärnkardiomyopati Komplikationer åderförkalkning koronar hjärtsjukdom angina pectoris hjärtinfarkt
Komplikationer som åderförkalkning, kranskärlssjukdom (angina pectoris, hjärtinfarkt) kan förekomma tidigare.
Symptom
Symtom på giktartad kardiomyopati Vanliga symtom Giktknotar Hypertoni Hjärthypertrofi Angina ventrikulär hypertrofi
Gouty myocardial lesioner är följande:
Gikt-kardiomyopati, hjärt-giktstenar
Som en del av hela kroppen kan hjärtat ibland ackumuleras urat, kristallisera och till och med bilda knölar, förstöra hjärtstrukturen och bilda hjärtsjukdomar. Det rapporteras att endokardium, ventil, hjärtinfarkt, hjärtintros, ledningssystem och extrakardie Membranet kan påverkas. 1940 rapporterade Bunik et al. Ett fall av gikt på mitralklaffen hos giktpatienter. 1933 rapporterade Hech et al. Att en patient hade fullständigt atrioventrikulärt block på grund av ledningssystemets giktstenar, men kliniska Det finns inte många fall av gikt som direkt involverar hjärtat. Sedan 1856 beskrev Bencojones det först till 1933 och endast 11 fall rapporterades.
2. Koronär aterosklerotisk hjärtsjukdom
Patienter med gikt är benägna att kranskärna ateroskleros. Kliniskt har fetma, hypertoni, diabetes, koronar hjärtsjukdom och gikt är vanligt hos samma patient. Många forskare har påpekat att ungefär hälften av giktpatienter har högt blodtryck, och hypertoni är en koronar hjärtsjukdom. Riskfaktorer kan öka belastningen på vänster ventrikulär tryck och främja vänster ventrikulär hypertrofi för att bilda hypertensiv hjärtsjukdom. Under de senaste åren har vissa forskare påpekat att hypertoni kan stimulera hypertrofi i hjärtmuskeln. Giktpatienter lider av otillräcklig ledaktivitet på grund av skador som involverar leder. Cirka hälften av dem Patienter med fetma, dessutom kan giktpatienter med hyperlipidemi nå 21% till 83%, nedsatt glukostolerans med 21% till 73%, Bluhm rapporterade ökad blodplättsyteaktivitet, hyperkoagulerbart tillstånd stod för giktpatienter 51 %.
Under senare år har många forskare påpekat att ökningen av själva urinsyran i blodet också är en riskfaktor för kranskärna ateroskleros, och det finns en positiv korrelation mellan de två.
Många forskare tror att åderförkalkning är nästan en oundviklig komplikation av giktpatienter. Åldern för åderförkalkning hos giktpatienter är tidigare än normalt. Ogryzlo rapporterade att 51 av 195 giktpatienter hade angina pectoris, hjärtinfarkt, Bluhm 280 fall av gikt följdes upp i 5 till 10 år, varav 22 fall hade hjärtinfarkt. Ji Village analyserade elektrokardiogrammet av 185 patienter med gikt, inklusive 14% av patienterna med kranskärlssvikt och 12% av vänster ventrikulär hypertrofi. Hypertrofi svarar för 9%. Redan 1927 har obduktionsdata från 77 fall av gikt som tillhandahålls av Gudzent et al. Indikerat en hög förekomst av koronar hjärtsjukdom, varav 29 fall har kranskärderoskleros och 22 fall dör direkt av hjärt-kärlsjukdom.
Undersöka
Undersökning av giktartad kardiomyopati
1. Bestämning av urinsyra i blodet efter fasta i mer än 8 timmar (fasta efter klockan 12 på kvällen, men dricksvatten), normalvärde av urinsyra i blodet: 210 ~ 420μmol / L eller <7 mg / dl, eller hane: 0,38 ~ 0,42 mmol / L (6,4 ~ 7 mg / dl), hona: 0,309 mmol / L, när mer än 0,38 mmol / L, är det lätt att bilda kristaller och avsättas i vävnaderna i människokroppen, vilket leder till gikt, blodets urinsyra överstiger ofta 420μmol / L under akut attack av gikt ( 7 mg / dl), eftergivningsperioden är normal.
2. Urinundersökning urin-pH kan upptäckas, med eller utan hematuri, proteinuri, etc., ofta i den sena urinen av sjukdomen.
3. Blodtest Det totala antalet vita blodkroppar kan ökas under attackperioden och erytrocytsedimentationsgraden ökar.
4. Gemensam röntgenfilm Återfall av gikt kan ses i förstörelsen av ledbroskkanten, oregelbunden artikulär yta, och sedan är ledens hålighet smal, och sköldstenens avsättning kan ses i det underkondrala benet och benmärgen. Osteoporos, benet i den angränsande leden är inte Enhetligt genomborrad eller rund genomskinlig defektyta, storleken är annorlunda, kanten är skarp och halvcirkulär eller kontinuerligt krökt, kanten kan ha hyperplastisk förkalkning och svåra fall har sprickor.
5 abdominal röntgenfilm njursynlig sten skugga.
6. Gemensam hålrumspunktsundersökning Under den akuta angreppstiden kan ledhålrumspunkterna, som tar bursvätskan för optisk mikroskopi, konstateras att uratkristallen är nålformad i de vita blodkropparna eller fri, med svagt brytningsfenomen.
Diagnos
Diagnos och diagnos av giktartad kardiomyopati
Diagnostiska kriterier
Diagnosen av primär gikt baseras huvudsakligen på kliniska symtom, hyperurikemi och behandlingsrespons, med undantag för sekundär gikt. I allmänhet kan klinisk diagnos ställas.Diagnos bör göras från ledhålspunktering, vävnadsbiopsi eller giktstenstickning för att hitta urinsyra. Salt kristalliserar.
Efter diagnosen gikt bör du noga leta efter tecken på hjärtinvolvering. För patienter med misstänkta hjärtklyftstenar bör du aktivt följa upp behandlingen. Efter sjukdomen bör du söka en obduktion för att bekräfta diagnosen. Om du kan bekräfta hjärtsjukdomen genom avbildning kan du gå vidare med kranskärlssjukdom. Koronar hjärtsjukdom kan också diagnostiseras kliniskt.
Differensdiagnos
Huvudsakligen relaterad till en mängd olika vanliga artritidentifieringar, bör uteslutas från kardiomyopati, valvulär sjukdom orsakad av andra orsaker, hjärt-degeneration och amyloidos kardiomyopati.
1. Reumatoid artrit förekommer oftast i stora leder, som visar smärta i anaging, och antikedjan "O" ökar ofta.
2. Reumatoid artrit är vanligare hos unga kvinnor, förekommer i de proximala lederna i handen och foten, ledens svullnad är fusiform, symmetrisk, reumatoid faktor-positiv, reumatoid artrit i sen röntgen, artikulär yta stenos, benfel Och osteoporos.
3. Gikt kronisk artrit måste skilja sig från pseudogout. Förekomsten av pseudogout är äldre, mest involverar knäleden. Ledbursa innehåller kalciumpyrofosfatkristaller eller fosforsvitt, röntgen visar broskebärning, blodets urinsyra är inte hög.
