uremisk kardiomyopati
Introduktion
Introduktion till uremisk kardiomyopati Uremikardiomyopati (uremikardiomyopati) hänvisar till myokardiella lesioner som uppstår vid njursvikt, främst orsakade av kronisk njursvikt (CRF), och ett litet antal kan orsakas av akut njursvikt. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,003% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hjärtsvikt, arytmi
patogen
Orsaker till uremisk kardiomyopati
(1) Orsaker till sjukdomen
På grund av orsakerna till kroniskt njursvikt (CRF), förutom själva njurarna, finns det kroniska njursvikt orsakade av andra sjukdomar, såsom diabetisk nefropati, njursjukdom av högt blodtryck, njurskada av reumatiska sjukdomar, etc. Förutom att orsaka njurskador och kroniskt njursvikt kan det också orsaka hjärtsjukdomar. Vanliga faktorer som är involverade i början av uremisk hjärtsjukdom är:
1. Hemodynamiska faktorer, volymöverbelastning, njuranemi, arteriovenös fistel, hypertoni, sekundär hjärtaventilsjukdom.
2. Icke-hemodynamiska faktorer ischemisk hjärtsjukdom, autonom dysfunktion, hypokalcemi, myokardiell förkalkning, överdriven utsöndring av parathyreoideahormon (PTH), metabolisk acidos, aluminiumförgiftning, β2 Mikroglobulinrelaterad amyloidos, vitamin B1-brist, karnitinbrist, metaboliska störningar, uremiska toxiner, otillräcklig dialys, undernäring, infektion etc.
3. Icke-uremifaktorer inkluderar ålder, rökning, hyperlipidemi och ärftlighet.
(två) patogenes
Patogenesen av uremisk kardiomyopati har ännu inte klargjorts till fullo och antas för närvarande vara relaterad till följande faktorer:
1. Pathogenesis
(1) Metaboliska toxins roll: uremi, vissa toxiner som urea, kreatinin, bärnstenssputum och metylhydrazin-urladdningsstörningar, dessa ämnen kan hämma metabolism i hjärtens energi, vilket resulterar i dysfunktion i hjärtceller.
(2) störningar i lipidmetabolism och karnitinbrist: lipidspektroskopi-analys visar att uremipatienter med dialys ofta åtföljs av förhöjda nivåer av triglycerid i blod och lågdensitet lipoprotein och minskade lipoproteinnivåer med hög densitet, benägna för åderförkalkning. Skleroterapi och ischemisk kardiomyopati, och kan främja kardiomyocytapoptos, vilket leder till myokardiell kontraktil dysfunktion, hemodialyspatienter har karnitinbrist, de senare involverade i transport av fettsyror till mitokondriell oxidativ energiförsörjning, vilket påverkar myokardiell kontraktion; Ting kan vända en del av hjärtinsufficiens.
(3) sekundär hyperparatyreoidism och störningar i kalcium- och fosformetabolism: CRF-patienter är ofta förknippade med hyperparatyreoidism, nivåer av parathyreoideahormon (PTH) och D-vitaminmetabolism, associerade med hjärtskada Om någon forskning finner:
1 avlägsnande av paratyreoidkörtlar hos uremiska patienter, kan minska den tillhörande myocardial fibrosen; återadministrering av PTH, myocardial re-fibrosis, det tros att PTH spelar en viktig roll i uremisk myocardial fibros, men mekanismen är okänd;
2PTH kan orsaka förhöjd intracellulär kalciumkoncentration och proteinkinas C-aktivering och delta i regleringen av RNA-översättningsprocess, vilket resulterar i förändringar i uttrycket av kontraktila eller icke-krympande proteiner, vilket leder till vänster ventrikulär hypertrofi;
3 Kalciumsalter kan deponeras i hjärtat och blodkärlen, vilket kan förkalkas, vilket resulterar i minskad blodtillförsel och syretillförsel till hjärtmuskeln. Dessutom kan hjärtledningssystemet också genomgå fibros och förkalkning, vilket kan orsaka olika arytmier och förvärra hjärtkärlsskador.
(4) Effekter av stress och volymöverbelastning: Hypertoni, anemi, natriumvattenretention och arteriovenös fistel är vanliga hos CRF-patienter, vilket kan orsaka överdriven tryck och volymöverbelastning. Överdriven överbelastning av trycket kan leda till vänster ventrikulär centripetalhypertrofi. Överbelastad volymöverbelastning orsakar ofta utvidgning av vänster kammare, vilket i sin tur leder till systolisk och diastolisk dysfunktion.
(5) Effekter av hemodialys på myokardium: Myokardskada orsakad av hemodialys är relaterad till följande faktorer:
1 arteriovenös fistel shunt;
2 dialys får ofta kroppen att vara i ett instabilt hemodynamiskt tillstånd, med dialyshypertoni eller hypotoni;
3 Hemodialys har dålig förmåga att rensa upp PTH, β2-MG och andra okända toxiner med stora och medelstora molekylvikter, så att det gradvis ackumuleras i kroppen, vilket direkt kan skada myokardiet eller avsättas i myokardiet, vilket kan orsaka sekundär myokardiell amyloid förändras;
4 dialys kan orsaka otillräckliga näringsämnen för metabolism av hjärt-energi såsom karnitin;
5 Ättiksyraeffekten som produceras genom dialys med ättiksyradialysat har också myokardiell toxicitet.
(6) Myokardiell ischemi: uremipatienter kan ha angina pectoris och till och med hjärtinfarkt, men normal koronarangiografi är inte ovanligt, med statistik upp till 27%. Mekanismen för att analysera myokardiell ischemi hos uremiska patienter kan vara mångsidig. Förutom koronarskador kan ökad volym och tryckbelastning, vänster ventrikulär hypertrofi, arteriovenös fistel, anemi, takykardi, hemodialys, hypoxemi, elektrolytavvikelser etc. öka myokardial aerobics och / eller Minskad syretillförsel, i kombination med vaskulär förkalkning och endotelcelldysfunktion, är involverade i förekomsten av myokardiell ischemi.
(7) Angiotensin-aldosteron och endotelin: Angiotensin II är involverad i kardiomyocythypertrofi; vissa forskare har hittat aldosteronreceptorer i hjärtfibroblaster, vilket tyder på att aldosteron kan inducera myokardiell fibros; studier har visat att CRF Plastens endotelinnivåer kan höjas, den senare är en stark vasokonstriktor, kan öka hjärtens efterbelastning, delta i förekomsten av hjärthypertrofi och är relaterad till svårighetsgraden av njursvikt.
(8) Underernäring och anemi: långvarig aptitminskning, illamående, kräkningar och dialys som leder till hypoproteinemia, aminosyra och vitaminbrist, spårelement metabolism störningar, etc., är involverade i förekomsten och utvecklingen av dystrofisk kardiomyopati, så att hjärtfunktion Ytterligare försämring, dessutom, är undernäring benägen att virus- eller bakteriell infektion, orsakar myokardit eller endokardit, förvärrar hjärtkärlsskada; anemi ökar hjärtproduktionen, myokardiell syretillförsel, ökad syreförbrukning, hjärtsvikt, spårelement Metaboliska störningar som zinkbrist, aluminiumförgiftning och koboltförgiftning kan orsaka kronisk inflammation och nekros i hjärtmuskeln.
Patologisk interstitiell fibros är den viktigaste patologiska förändringen av uremisk kardiomyopati. Fibroblastproliferation och kollagenmatris ökar mellan hypertrofiska kardiomyocyter, men antalet myocardialceller minskar inte, vilket resulterar i en ökning av kollagenmatrisen. Andel, hjärtnekros kan leda till ventrikulär dilatation och sedan utvecklas till en patologisk förändring som liknar dilaterad kardiomyopati, och kan också hitta en mängd andra patologiska förändringar, enligt statistik är förekomsten av olika patologiska förändringar: hjärtvikten ökad (manlig 96%) , kvinnlig 86%), vänster ventrikulär hypertrofi (66%, asymmetrisk vänster ventrikulär posterior hypertrofi), kranskärl och aorta ateroskleros (86%), perikardiell effusion och myocardial fibros (31%), ventil Lesion (28%).
Förebyggande
Uremi kardiomyopati förebyggande
Uremi-inducerad myokardit orsakas av olika faktorer och för att förbättra dess prognos, utöver behandlingsorsaken, bör omfattande behandling och förebyggande åtgärder användas.
Komplikation
Uremi kardiomyopati komplikationer Komplikationer hjärtsviktarrytmi
Kan kompliceras av hjärtsvikt, arytmi, dialyshypotension.
1. De främsta orsakerna till hjärtsvikt är:
1 högt blodtryck kan öka hjärtens efterbelastning, medan natriumvattentillstånd ökar hjärtförspänningen; onormal lipidmetabolism kan orsaka koronar hjärtsjukdom, som påverkar myokardieblodtillförsel, och uremisk perikardit kan begränsa ventrikulär fyllning och avkoppling;
2 anemi kan förvärra myokardial hypoxi;
3 sekundär hyperparatyreoidism är involverad i vaskulär förkalkning och kan involvera ledningssystemet och ventilen, vilket resulterar i hjärtinsufficiens.
2. Arytmi
Kardiomyocythypertrofi, autonom ökning av hypoxi; hjärtcellnekros, interstitiell fibros är lätt att producera återinträngning; dysfunktion i hjärtcellsmembran, avvikelser i repolarisation av hjärtinfarkt, kan leda till en mängd takykarytmier; Förkalkning kan orsaka olika långsamma arytmier; hypokalemi eller hyperkalemi orsakar eller förvärrar arytmier.
3. Dialyshypotension
När det gäller dialys ultrafiltreringsuttorkning, om den myokardiella kontraktila funktionen har skadats allvarligt, kan hjärtmuskeln inte genomgå kompensationsförbättring av kontraktionen, diarretisk hypotoni kan uppstå; dessutom åtföljs ofta vänsterventrikulär hypertrofi av minskad efterlevnad av vänster kammare, dialys När den vänstra kammaren återvänder till hjärtat, minskas mängden blod, hjärtutmatningen minskar och förekomsten av hypotoni är involverad.
Symptom
Symtom på uremisk kardiomyopati Vanliga symtom Arytmi Hjärtsvikt Hypertoni Takykardi Hjärta pares oligurisk perikardit Blodhypoxi ödem ledningsblock
Uremi kardiomyopati är symtomen och tecknen på skada på hjärt-kärlsystemet baserat på den ursprungliga njursjukdomen. De viktigaste manifestationerna är följande:
Kongestiv hjärtsvikt
Det är en av de allvarliga manifestationerna av uremisk kardiomyopati: Hypertoni, anemi, hypoproteinemi, allvarlig natriumretention och hjärtskada etc., ökad hjärtbelastning och / eller minskad hjärtbesvär, vilket är den främsta orsaken till hjärtsvikt. Kliniska manifestationer av ödem, oliguri med hjärtklappning, dyspné och andra symtom och tecken på hjärtsvikt, förekomsten av njursjukdom i slutstadiet är högre (30,0 till 52,9%), är den främsta dödsorsaken.
2. Arytmi
Förekomsten av arytmi är relaterat till ventrikulär dysfunktion och elektrolyt- och / eller syrabasbalansstörningar. Alla typer av arytmier kan förekomma. Sinus takykardi, pre-systoliskt och ledningsblock är vanligare, stimulering av stimuleringssystem och En mängd långsamma arytmier är associerade med förekomsten.
3. Ischemisk hjärtskada
Ökningen av koronar vaskulär bädd är inte kompatibel med ökningen av myokardiell massa, vilket kan leda till myokardiell ischemi och hypoxi De kliniska manifestationerna är främst angina pectoris och till och med hjärtinfarkt.
4. Anemi
Vanligtvis är hemoglobinnivåer omvänt relaterade till serumkreatininnivåer. Den främsta orsaken till anemi är minskningen av erytropoietin (EPO) i CRF. Andra faktorer inkluderar otillräckliga hematopoietiska material, sekundär hyperparatyreoidism och aluminiumförgiftning. , ökade skador på röda blodkroppar och så vidare.
5. Övrigt
Valvulära lesioner är vanligare, vissa patienter kan ha infektiv endokardit, perikardit, systemisk emboli, etc., förekomsten av valvulär förkalkning kan vara så hög som 70%, exudativ perikardit och vänstra förmaks-tromb är 7%.
Undersöka
Undersökning av uremisk kardiomyopati
Blodtest:
1. Blodrutinen är i allmänhet positiv pigmentering, positiv cellanemi och reducerad hematokrit.
2. Njurfunktionstest urea kväve, kreatinin, ökad urinsyra, kreatininclearance minskat, blodgasanalys visade metabolisk acidos.
3. Blodlipider är vanligare vid typ IV-hyperlipidemi, VLDL, IDL, LDL-ökning, HDL-minskning, apo AI och apo AII-minskning, apo A4, apo B48 och apo CIII-innehållande VLDL, LDL och HDL-ökning, medan HTGL och LCAT-aktiviteten minskade.
4. Ökat paratyreoideahormon.
Andra hjälpinspektioner:
1. Elektrokardiogram myokardiehypertrofi, olika arytmier.
2. Hjärtans bröstskugga förstärks uppenbarligen, andelen hjärta och bröstkorg är> 60%, hjärtrytmen försvagas; lungan är blockerad.
3. Ekokardiografisk vänster ventrikulär slutdiastolisk volym ökade och vänster ventrikulär inre diameter ökade, ejektionsfraktion och hjärtutgång minskade, en bra icke-invasiv metod för diagnos av uremisk kardiomyopati, Foley-analys av 433 patienter med denna sjukdom, Vänster ventrikulär systolisk dysfunktion visade sig ställa för 15%, vänster ventrikulär hypertrofi och normal systolisk funktion stod för 76%, vänster förmaksförstoring stod för 30%, vänster ventrikulär utvidgning stod för 23%, vissa patienter kan se valvular förkalkning och återflöde, perikardiell effusion bildning av neoplasmer, etc.
4. Nuklid-myokardieavbildning med hjälp av 99m 锝-metoxisobutylisocyanid (99 mTc-MIBI) hjärtkärnteknik, beräkning av vänsterhjärta / hjärt-hjärtantal (CMR) och lung / hjärtantal (LHR), fann att LHR ökade Lägre CMR hjälper till att utvärdera vänster ventrikelfunktion och prognos i uremisk kardiomyopati.
5. Endomyokardial biopsi visade olika grader av myocardial hypertrofi, myocardial cell focal upplösning, interstitiell fibros, myocardial calcification och oxalat deposition, i överensstämmelse med ovanstående prestanda, och uteslutit primär kardiomyopati och andra sekundära Kardiomyopati kan diagnostiseras.
Diagnos
Diagnos och diagnos av uremisk kardiomyopati
diagnos
Sjukdomen kännetecknas av de kliniska manifestationerna av kardiomyopati efter CRF, i kombination med sjukdomshistoria, fysiska tecken och laboratorietester, diagnosen är i allmänhet inte svår.
Differensdiagnos
Hypertensiv hjärtsjukdom
Denna sjukdom har uppenbara myokardskador i det tidiga skedet av njurfunktionsskador och har fundus, cerebrala blodkärl och andra skador. Före uremi finns det en lång historia av primär hypertoni och hjärtförstoring. Echokardiografi hjälper. Identifiering: Hjärtvikten hos patienter med uremisk kardiomyopati är betydligt större än hos hypertensiva patienter och överviktens prestanda är mer uppenbar.
2. Systemisk lupus erythematosus och myokardiell amyloidos
Det gemensamma inslaget hos båda är systemisk skada. Kardiomyopati, skada i njurfunktionen och anemi förekommer ofta i ett tidigt skede, men njurarna krymper inte eller till och med förstoras. Systemisk lupus erythematosus åtföljs ofta av feber, artrit och resistens. Positivt för nukleära antikroppar, minskat för komplement, etc., amyloidos kan vara idiopatisk eller sekundär, de senare har ofta kroniska infektionssjukdomar, multipel myelomhistoria och hepatosplenomegali och lymfadenopati, i lever- eller njurbiopsi. Det kan finnas amyloidavlagringar i vävnaden.
3. Primär kardiomyopati
Hjärtskada uppstår tidigare, mer anemi och allvarlig njurfunktion. Njursvikt kan uppstå när hjärtfunktionen är allvarlig. Njurfunktionen kan förbättras efter förbättring av hjärtfunktionen. Generellt behövs inte dialysbehandling.
