Kaptopril njurskada
Introduktion
Introduktion till C laptopril Njurskada Njurskada orsakad av angiotensin-hämmare (ACEI) avser akut interstitiell nefrit, nefrotiskt syndrom och nedsatt njurfunktion orsakad av användning av en omvandlingsenzymhämmare. ACEI är säkert, effektivt och kan användas av de flesta patienter. Tolerat, men vissa patienter har vissa potentiella faktorer som påverkar njurfunktionen, såsom njurartärstenos, njurartärtrombos, isolerad njur, transplanterad njur, etc., akut njursvikt, tubulointerstitiellt njur kan uppstå efter användning av ACEI Skador och andra skador. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: förekomsten är cirka 0,004% - 0,006% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: urinretention
patogen
Orsaker till njurskada på captopril
(1) Orsaker till sjukdomen
Orsaken till njurskada orsakad av ACEI är relaterad till klinikerens misslyckande med att kontrollera indikationerna för medicinering. Njurartärstenos, njurartärtrombos, isolerad njur och överdriven användning av ACEI ökar sannolikt risken för njurskada.
(två) patogenes
Patogenesen av njurskada orsakad av ACEI kan ha följande aspekter:
1. Hemodynamiska förändringar: Intrarenal angiotensin II kan påverka njurens vaskulära ton, vilket kan orsaka sammandragning av bollen och de små artärerna, vilket kan resultera i minskat renal blodflöde, säkerställa cirkulerande blodvolym och upprätthålla blodtrycket och ACEI-blockering av blodkärlen Bildningen av angiotensin II minskar dess effekt. Jämfört med de små artärerna i bollen minskar motståndet hos de små arteriolerna tydligare, vilket minskar blodflödet i glomerulus, vilket leder till en minskning av glomerulär filtreringshastighet och njurfunktion. Skada, när njurartären är smal, minskas det glomerulära blodflödet och glomerulär filtreringshastighet upprätthålls genom sammandragningen av de små arteriolerna. När ACEI används, dilateras de små arteriolerna och glomerulus filtreras. Hastigheten sjunker kraftigt och orsakar akut njursvikt.
2. Direkta toxiska effekter av ACEI på proximala invecklade epitelceller: kan vara relaterade till blockering av funktionen för vissa nyckelesteraser i proximala vikta epitelceller av ACEI, eller ACEI kan hindra återhämtningen av celler efter ischemi, förvärra ischemi Reperfusion av cellskador, vilket resulterar i akut tubulär nekros.
3. Allergiska faktorer och immunregleringsstörningar: kan vara relaterad till frisättning av interstitiella njurmonocyter, lymfocytinfiltrering och frisättning av vissa cytokiner (såsom interleukin-1, interleukin-2, tumornekrosfaktor-a) .
Förebyggande
Cotopril förebyggande av njurskador
1. Strikt kontroll av läkemedelsindikationer: Innan medicinen finns det tydliga riskfaktorer såsom njurartärstenos, hypertensiv nefroskleros, njurartärtrombos, särskilt allvarlig bilateral njurartärstenos och isolerad njur, om någon ACEI bör användas med försiktighet eller inaktiveras.
2. Var uppmärksam på att läkemedlet drar ut i rätt tid: Under den första veckan med användning av ACEI bör njurfunktionen noggrant upptäckas och urinrutin och blodkalium bör kontrolleras. När nedsatt njurfunktion upptäcks bör läkemedlet stoppas i tid och njurfunktionen bör ses över på kort tid. Efter det kan den återvinnas helt.
3. Aktiv behandling av akut njursvikt.
Komplikation
Komplikationer av gallsten och njurskada Komplikationer, urinretention
Hyperkalemi och natriumretention i urinen.
Symptom
Hyperthyreoidism syndrom Ingen urin renär artärstenos Njurglukosuri Njursvikt Njurskador i njurarna
Njurprestanda
(1) Akut njursvikt: Milda manifestationer av nedsatt njurfunktion som konstaterats av en slump, asymptomatisk ökning i serumkreatinin, ökad med> 100 μmol / L, minskad endogen kreatininclearance, minskad glomerulär filtreringshastighet 50%, hos patienter med njurartärstenos, särskilt bilateral njurartärstenos, plötslig oliguri eller anuria, snabb försämring av njurfunktionen på kort tid kan manifesteras som akut njursvikt.
(2) akut interstitiell nefrit: kliniska manifestationer av proteinuri, i allmänhet mindre än 2 g / 24 timmar, njurglukosuri, utslag och eosinofili i blodet.
(3) nefrotiskt syndrom: manifesteras som en stor mängd proteinuria, hypoalbuminemi, med eller utan hyperlipidemi och ödem, kan ha hypertoni, njurbiopsi är membranös nefropati.
2. Utomhusprestanda: kan ha hosta, högt blodkalium, förhöjd urin och så vidare.
Undersöka
Undersökning av njurskada på captopril
Rutinhematuriatest: synligt proteinuria, diabetes, ökat natrium i urinen, ureakväve i blodet, förhöjd kreatinin, minskad endogen kreatininclearance, minskad glomerulär filtreringshastighet, eosinofili.
Histopatologisk undersökning: degeneration och nekros av renala tubulära epitelceller observerades under ljusmikroskopi. Infiltrationen av renala interstitiella celler var mononukleära, lymfocyter, neutrofiler och eosinofiler infiltration, och vissa patienter hade små bollskador. De flesta av dem visade membranös nefropati. Immunofluorescens visade IgG-, IgM- och C3-deponering. Under elektronmikroskop fanns det sfärisk elektron tät deposition i epitelceller i glomerulär kapillärkällare.
Diagnos
Diagnos och diagnos av njurskada orsakad av captopril
diagnos
Diagnosen av denna sjukdom bör ha följande tillstånd:
1. Klinisk tillämpning av ACEI-historia.
2. Kortvarig nedsatt njurfunktion, ökad proteinuri eller proteinuri, njurglukosuri, ökat natrium i urinen.
3. Plötslig förekomst av oliguri eller anuria, snabb försämring av njurfunktionen på kort sikt, manifesteras som akut njursvikt, akut interstitiell nefrit eller nefrotiskt syndrom bör misstänkas för denna sjukdom.
Differensdiagnos
1. Primärt membranös nefropati: Sjukdomen förekommer hos män över 40 år. Det är vanligare vid nefrotiskt syndrom. Innan man använder ACEI är det nödvändigt att utesluta förekomsten av potentiell membranös nefropati och identifiera den enligt reaktionen efter att läkemedlet har stoppats. De som orsakas av ACEI kan lindra sig efter att ha stoppat läkemedlet.
2. Snabbt progressiv nefrit: Systemet har allvarliga systemiska symtom, med svår oliguri och ingen urin och utvecklas snabbt till uremi. Urintestet visar mycket röda blodkroppar eller grov hematuri, en liten mängd eller en måttlig mängd proteinuria, och urinspecifik tyngdkraft är i allmänhet inte Lågt, mer än 50% av njurbiopsin har en halvmåneformation som kan identifieras.
3. Njurskada orsakad av aminoglykosidantibiotika: Patienter med denna sjukdom har haft en historia av att applicera aminoglykosider, proteinuri, hematuri, tubulär urin, nedsatt njurfunktion efter 5 till 7 dagars behandling, njurglomeruli vid njurbiopsi. Epitelcelldegenerering, vakuolisering och nekros, interstitiell cellinfiltration, glomerulär väsentligen normal.
