Försenad pubertet hos kvinnor
Introduktion
Introduktion till kvinnors pubertetsförsening Kvinnors pubertetsutveckling är inte en oberoende händelse i det reproduktiva systemet, som påverkas av allmänna hälsotillstånd, såsom undernäring, för tunn, för fet. Eftersom pubertetsutvecklingen är olika mellan regioner och etniska grupper, är den specifika åldersgränsen svår att fastställa. Man tror allmänt att pubertets- och sexuella utvecklingsålder är mer än 2,5 standardavvikelser efter genomsnittsåldern för normala barn, vilket bör betraktas som försenad pubertetsutveckling. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,4% till 0,6% Känsliga människor: kvinnor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: amenorré
patogen
Försenad etiologi hos kvinnor under puberteten
(1) Orsaker till sjukdomen
Det finns många orsaker till kvinnlig försenad pubertet, inklusive konstitutionella eller familjära faktorer, hypotalamiska, hypofys- och gonadsjukdomar, endokrina sjukdomar, kromosomavvikelser, kroniska eller konsumtiva sjukdomar, närings-, psykiska och psykologiska störningar. Med sport och så vidare.
Enligt etiologin kan förseningar för kvinnors pubertetsutveckling delas in i tre kategorier:
1 fysisk (idiopatisk) pubertetsförsening;
2 låg gonadotropininducerad pubertetsförsening;
3 förseningar med hög gonadotropin-pubertet, hypothalamisk-hypofyslesioner är mestadels låg gonadotropin (blod FSH, LH minskat), och de som involverar gonader är mestadels höga gonadotropin (dvs. Blood FSH, ökad LH) Försenad pubertetsutveckling.
(två) patogenes
Hypotalamisk hypofyssjukdom
Dess sexuella egenskaper utvecklas inte på grund av hypotalamisk eller hypofysdysfunktion, manifesteras som låg gonadotropinisk hypogonadism, vilket kan orsakas av tumörer, infektioner, skador eller medfödda defekter eller kan bero på andra En mängd olika orsaker påverkar utsöndring av GnRH eller dess pulsutsöndringsrytm, tumörer i centrala nervsystemet inkluderar huvudsakligen craniopharyngioma, pineal tumör, ektopisk pineal tumör, kimcells tumör och prolaktinom, andra centra Sjukdomar i nervsystemet kan vara infektioner i centrala nervsystemet, skador eller medfödda missbildningar etc. Det finns ett tillstånd som kallas isolerad gonadotropinbrist, patienterna är bara gonadotropinbrist utan onormalt tillväxthormon eller andra hypofyshormoner, inte kort På grund av den låga nivån av könshormoner bromsas epifysen ner, och de långa benen får växa. Patientens prestanda är att lemmarna är långa, fingeravståndet är stort och förhållandet mellan överkroppen och underkroppen reduceras.
Kallmanns syndrom är en relativt vanlig isolerad gonadotropinbrist. Det är fortfarande pubertal och har ingen sexuell utveckling. Det åtföljs ofta av luktstörningar och andra missbildningar. Sjukdomen är en heterogen genetisk sjukdom som kan vara autosomal. Sexuell arv, autosomalt recessivt arv eller X-kopplad arv, på grund av olika genetiska mönster, är typerna av Kallmanns syndrom olika.
Svåra systemiska och kroniska avfallssjukdomar, undernäring osv. Kan orsaka försenad ungdom på grund av funktionell gonadotropinbrist. Hypotyreos och Cushings sjukdom är också ofta förknippad med försenad pubertet. Anorexia är en funktionell främjande. Låg gonadotropin, vanligt hos flickor som insisterar på att gå ner i vikt eller psykisk stress, eftersom de inte kan äta normalt, vilket leder till allvarlig låg kroppsvikt, förkylning, sexuell utveckling utvecklas inte, primär amenoré eller sekundär amenoré, anorexia nervosa uppstår under puberteten Ledsande för ungdomsförseningar, vissa högintensiva idrottsutövare eller ballerinor, etc. på grund av stor mängd träning, för lite fett i kroppen, deras pubertet, menarche är senare än flickor i samma ålder, före puberteten kommer hyperprolaktinemi att uppstå ungdomsförsening, men mer Sällan har nyligen genomförda studier antytt att missbruk av ungdomar bland ungdomar också kan leda till förseningar hos ungdomar.
2. Ovariesjukdom
På grund av dysplasi eller dysfunktion i sexuell dysfunktion, på grund av ovariell dysfunktion, oförmögen att syntetisera och utsöndra tillräckligt med könshormoner, störa negativ feedbackreglering av hypofys och hypothalamus, öka gonadotropinsekretion, vilket leder till FSH Och LH-nivåerna stiger, E2-nivåerna är låga, så det kallas också hög gonadotropin-hypogonadism, denna situation är vanligare i medfödd dysplasi och ofta manifesteras som sexuell naiv, det finns en medfödd gonadal dysplasi, även känd som Turnersyndrom är en medfödd sjukdom med onormalt X-nummer eller struktur. Den typiska karyotypen är 45, X eller andra varianter. Barn med äggstocksdysplasi, brist på könshormoner och sexuella egenskaper utvecklas inte. Ange dessutom att det ofta finns en grupp fysiska avvikelser, såsom en kort, nackformad sputum, fasetterad sputum, tunna bröstkorg, armbågs valgus och andra viscerala multipla deformiteter, hög gonadotropin hypogonadism ses också i 46, XX och 46, XY enkel gonadal dysplasi, också manifesterad som sexuell naiv, äggstocksresektion i tidig barndom eller äggstocksfunktion på grund av strålbehandling eller kemoterapi i äggstocksområdet Ringer ungdomlig utveckling.
Förebyggande
Förhindrande av förebyggande av kvinnlig pubertet
Patienter med försenad kroppslig (idiopatisk) pubertet har ofta en positiv familjehistoria, det rekommenderas att göra tidig upptäckt och snabb upptäckt, för att utesluta patologiska skäl, i rätt tid behandling.
Komplikation
Kvinnliga pubertetsförseningar komplikationer Komplikationer amenorré
Kvinnors försenad pubertet påverkar tillfälligt födseln efter äktenskap, och när normal utveckling, påverkar de flesta inte fertiliteten som vanliga människor, eftersom kvinnors pubertetsförseningar inte längre existerar.
Symptom
Försenade symtom på puberteten hos kvinnor Vanliga symtom Amenorré körtel dyslipidemi Sekundär amenoré Hypofysdysfunktion Ungdomsbröstets utveckling Långsam trötthet Viktökning Ökat intrakraniellt tryck Hypotyreos
1. Försening av fysisk (idiopatisk) pubertet
Försenad konstitutionell pubertet är en av de främsta orsakerna till försenad pubertetsutveckling hos barn. Dessa patienter har ofta en positiv familjehistoria. Mödrarna har försenat menark eller deras fäder och syskon har en pubertetsförsening (14-18 år). Det främsta skälet är aktiveringsfördröjningen av GnRH-pulsgeneratorn, vilket gör att hypothalamus inte producerar en tillräckligt stark GnRH-frisättningspuls vid pubertetsåldern, så att de systemiska gonadotropincellerna inte effektivt kan stimulera produktionen av LH och FSIH, och GnRH-nivån är relaterad till patientens ålder. Jämfört med bristen på funktionalitet, men i överensstämmelse med dess fysiologiska utveckling, är binjurekortikala funktion och gonadal funktion ofta efter, vilket skiljer sig från patienter med enstaka gonadotropinbrist, förefaller de senare ofta i binjurefunktion Normal ålder inträffar.
Patienten saknar fortfarande någon sekundär sexuell utveckling vid åldern 13 till 16 år. Den kännetecknas av kort statur och barndom.Det beräknas ha mindre utseende än den faktiska åldern, men barnet är helt friskt och har normal intelligens. Cirka 60% av barnen är barn. Hans familjemedlemmar (särskilt fäder och mödrar) har en liknande historia av sen mognad.Om den konstitutionella puberteten är försenad är kroppsvikt och höjd i allmänhet normal, men tillväxthastigheten är relativt långsam under de första åren efter födseln, åtföljd av benålders mognad. Försenad är höjden ofta ekvivalent med den tredje percentilen i höjden på barnet i motsvarande ålder eller under, och kroppen är kort i hela barnet och svänger runt den tredje procenten i motsvarande ålder, men dess höjd växer. Hastigheten är nära normal, cirka 5 cm per år. I det normala steget för tillväxt och utveckling av normala barn är tillväxten av barn med försenad pubertetsutveckling fortfarande långsam, och skillnaden mellan dem och deras kamrater utvidgas gradvis, medan utvecklingen av sekundära sexuella egenskaper försenas. Både höjd- och benålders mognad är motsvarande bakåt (1 till 3 år), men när de når en viss ålder kommer de spontant att utveckla sekundär sexuell mognad och plötslig tillväxt. Samtidigt är höjden och benen normala. Puberteten hos barnet ligger bakom den faktiska åldern, men det är förenligt med benåldern. När flickan är 11 till 13 år gammal, ökar LH-sekretionen under puberteten och den sömnrelaterade nattliga LH-pulsen Sekretion, LH utsöndringstopp visade sig också på dagtid, benåldern mer än 18 år gammal fortfarande ingen pubertetsstarter, de flesta patienter kan inte utveckla puberteten efteråt, men det finns undantag.
Fysisk undersökning visade att kroppen var kort, andra (inklusive de yttre könsorganen) var normala och näringsstatusen var god. Vissa barn kan ha vissa egenskaper hos tidig pubertetsutveckling, såsom vaginal slemhinneförändring, lätt hårväxt och ibland till och med mycket tidigt. Tecken på pubertetsutveckling av bröstkörtlar, endokrinfunktionstest och röntgen av skallen, CT och andra undersökningar är normala, gonadotropinnivåer och respons på GnRH är lägre än den faktiska åldern och är förenliga med deras benålder. Plasma GH svarar normalt på olika stimuleringstest eller Minskad men återvände till det normala efter att ha tagit låga doser av könshormoner.
Baumann rapporterar en ny kortstatus, en enda GH-brist sekundär till den inaktiverande mutationen av GHRH-receptorn (GHRHR) -genen, som finns i den extracellulära änden av GHRHR i tre oberoende familjer i det indiska subkontinentet (E72X eller E50X) Samma nonsensmutation finns, och en annan mutation finns i befolkningen i nordöstra Brasilien. Det är en genintron 1-korsningsmutation, och dess arv är autosomal recessiv arv (genen är belägen på den korta armen på kromosom 7) Patienten är allvarligt brist på enstaka GH, tillväxtstörning efter födseln och medelhöjden hos kvinnliga vuxna är 114-130 cm. Kroppen är välproportionerad, mikrocefali, benåldern och puberteten försenas, men födelsen är normal.
2. Låg gonadotropinhypogonadism
Låg gonadotropinhypogonadism (HH), som manifesteras som försenad pubertet, infertilitet och låga nivåer av gonadotropin. Molekylmekanismerna i de flesta fall av HH är oklara, men vissa hypotalamiska hypofysegener har beskrivits. Enkel genmutation, Kallmanns syndrom beror på KAL-genen (lokaliserad i Xp22.3) -mutation; medfødt binjurinsufficiens i kombination med HH på grund av DAX1-genen (doskänslig reversering av X-kromosom 1-genen - medfødt binjurebark Doskänslig könsförskjutning-adrenal hypoplasia medfödd kritisk region på X-kromosomgen 1) är en sällsynt X-kopplad recessiv genetisk sjukdom, GnRH-receptor, leptin och leptin Receptormutationer kan orsaka autosomal recessiv ärftlig HH. Dessutom saknar singular FSH och LH HH-fenotypen orsakad av mutationer i deras motsvarande ß-subenhetsgener. Även om mycket framsteg har gjorts, finns det fortfarande cirka 90 Orsaken till HH är okänd De kliniska manifestationerna av denna sjukdom varierar beroende på patientens ålder, graden av hormonbrist och huruvida andra hypofyshormoner kombineras eller inte.
(1) Förvärvad gonadotropinbrist: Många sjukdomar i hjärnan såsom intra-sadel eller extra-sadel tumör, huvud trauma, infektion, etc. orsakar hypothalamisk och hypofysisk skada, och hypogonadism är ofta en av manifestationerna av hypofysdysfunktion, craniopharynx Tumörer är de vanligaste tumörerna som orsakar hypotalamisk, hypofysdysfunktion och sexuell naivitet.Patienter med huvudvärk, synstörningar, kort statur, diabetes och svaghet i benen, ofta med onormal fundus och synfält. Förutom låga nivåer av könshormoner är det andra hormoner involverade. Såsom GH, TSH, ACTH eller AVP, ibland ökar PRL, barns sadeltumörer är sällsynta, prolaktinom är en vanligare typ av tumör i sadeln, eftersom det kan orsaka ökad endogen opioidpeptidaktivitet, hämning GnRH-pulsutsöndring, det kan orsaka pubertetsutveckling blockerad, men dess behandling genom bromokriptin och andra behandlingar, är tillståndet ofta förbättrat avsevärt, dessutom andra tumörer i ektopiska pinealer i sadelområdet, främst bakterietumörer, vissa patienter visar tonåren Börjar inte, symptom på ökat intrakraniellt tryck med andra symtom på hypopituitarism, benägna att diabetes insipidus, histiocytos (Hand-Schüler-Christian syndrom) kan invaderas Hypothalamic-hypofys område, visar sexuell dysfunktion, puberteten startar inte, ofta diabetes insipidus och annan hypofysdysfunktion, sjukdomen kan manifesteras som en enda lokal skada, men också involverar flera organ, såsom ben, lunga, lever Etc, sällsynta tumörer i centrala nervsystemet har fortfarande hypothalamus eller optisk gliom, astrocytom och kromoblastom, trauma, inflammation och specifika infektioner (såsom tuberkulos) orsakar försening av puberteten är sällsynt, manifesteras som gonader Patienter med hypofunktion är också ofta förknippade med minskade hypofyshormoner. Barn med araknoida cyster kan också ha hypopituitarism och diabetes insipidus. För dem med kort statur, små händer och fötter och dålig intelligens bör lesioner i centrala nervsystemet anses orsaka flera hypofyslesioner. Möjligheten att främja hormonbrist.
Effekten av intrakraniella skador på hypothalamisk-hypofysfunktion beror på var den befinner sig, om det finns sekundär hydrocefalus och om den har genomgått kirurgi eller strålbehandling, vilket kan orsaka hypothalamisk-hypofyshormonbrist. Det kan också orsaka aktivering av hypotalamisk-hypofysen-gonadal axel, vilket leder till äldre pubertet.
(2) Medfødt gonadotropinbrist:
1Kallmanns syndrom: en enda gonadotropinbrist, inte påverkad i barndomen, inga sekundära sexuella egenskaper vid puberteten, visar en skorpionsliknande kroppstyp, långa lemmar, övre / nedre <0,9, de-sexuella barnsliga Dessutom åtföljs det av luktstörningar. Studien bekräftade att denna sjukdom är en defekt i en gen lokaliserad i Xp22.3 (KAL-genen). GnRH-celler i luktunderlaget migrerar till hjärnan under embryonsteget, och patientens LH-puls är defekt i sekretion. Gonadal dysplasi eller ingen utveckling.
2 medfödda binjurinsufficiens i kombination med gonadotropinbrist: den främsta orsaken till pubertetsåldern är bristen på gonadotropin, men sjukdomen beror främst på bristen på glukokortikoider och mineralokortikoidbrist, om den inte ersätts i tid Behandlingen kommer sannolikt att överleva mindre än pubertetsåldern. Enligt omfattningen av genborttagning kan patienter också ha Duchenn-muskelatrofi, glycerolkinasbrist, ornitinkarboxiformyltransferasbrist och mental retardering. Exogen GnRH-pulsbehandling är effektiv.
3 enkla gonadotropinbrister: orsakas av hypotyreos i gonadotropin, ingen onormal kropp, behandling med gonadotropin kan göra gonadal funktion normal.
4PraderWilli-syndrom kännetecknas av uppenbar fetma, korthet, sexuell naivitet och mental retardering.Det finns också egenskaper hos låg muskelton, små händer och fötter och amygdoidutseende hos spädbarn. Cirka hälften av patienterna åtföljs av den långa kromosom 15. Deletion (Del 15q11-12), nästan alla patienter har en far-härledd kromosom 15-radering.
5Laurence-Moon-Biedl-syndrom manifesteras huvudsakligen som fetma, kort statur, missbildning av flera fingrar, retinitis pigmentosa, mental retardering och hypogonadotrofisk gonadal dysfunktion, en autosomal recessiv störning, retinopati hos patienter Det förvärras gradvis tills blindhet. Cirka 15% av barnen i åldern 5 till 10 år har näthinnepigmentering och 73% är blinda vid 20 års ålder. Fetma börjar ofta i tidig barndom.
(3) Idiopatisk hypofys kortstatus orsakar ofta hypopituitarism på grund av hypothalamisk frisättningshormonbrist, först manifesterad som kort statur och sedan uttrycksfull naiv, kort statur är en tidig manifestation, till skillnad från patienter med enda GH-brist, den senare behöver inte Exogen steroid könshormonterapi kan också utveckla puberteten när benåldern når 11 till 13 år gammal, och skelettåldern för denna patient efter GH-behandling kommer inte att börja puberteten, och den är effektiv med könshormonersättningsterapi.
(4) Funktionell gonadotropinbrist systemisk metabolisk störning, undernäring eller mentala faktorer, ansträngande träning kan leda till låg utsöndring av gonadotropin, oförmögen att initiera funktionell aktivitet i gonadalaxeln, när ovanstående faktorer avlägsnas, hypotalamisk-hypofys-gonadal Den funktionella aktiviteten hos axeln kommer att återgå till det normala. Det antas att när vikten sjunker under 80% av det normala leder det ofta till dysfunktion av gonadotropinsekretion, sexuell utveckling eller utvecklingsstagnation, stärker näring, gör viktökning och upprätthåller hypotalamus efter en tidsperiod - Funktionen av hypofysen-gonadalaxeln kan återställas. Vanliga sjukdomar inkluderar anorexia nervosa, diabetes, nekrotisk enterit etc. Under de senaste åren har det föreslagits att leptin spelar en viktig roll för att reglera neuroendokrina förändringar under svält. Minskad leptinkoncentration i blod, viktminskning, initiering av vissa neuroendokrina reaktioner inklusive minskad sekretion av sköldkörtelhormon, ökad utsöndring av stresshormon (ACTH, kortison), låg gonadotropin hypogonadism, försenad ägglossning, hypotalamisk neuropeptid Y (NPY) mRNA-uttryck förbättras, fertiliteten reduceras och sköldkörteln kan erhållas efter intraperitoneal administration av rekombinant humant leptin Hormon är förhöjd, stresshormoner reduceras till normalt, NPY reduceras till normalt och ägglossning är normal. Leptin fungerar som en pubertetsinitieringssignal relaterad till ämnesomsättning och matning, verkar på hypotalamus, påskyndar pubertetsstart och reproduktionsfunktion, Abima et al. Det antas att mekanismen för accelererad mognad av leptin har två aspekter: En är att leptin direkt verkar på GnRH-neuroner, inducerar pulsutsöndring eller påskyndar GnRH-mRNA-uttryck, och för det andra kan det medieras av andra faktorer (såsom NPY, y-aminobutyric acid). , glutaminsyra, etc., desto mer forskning är förhållandet mellan leptin och NPY.
Kroniskt njursvikt och dess behandling kan påverka pubertetsinitieringen och -utvecklingen, inklusive vägar inklusive endokrina, metabola och neuropsykologiska avvikelser och läkemedelseffekter. Även barn med njursvikt, även om de har en njurtransplantation, försenas med i genomsnitt 2 år, utöver deras tillväxt. Inte lika högt som friska barn, blodsjukdomar såsom sigdcellanemi, talassemi, benmärgstransplantation, etc., kan orsaka hypothalamisk och / eller hypofysisk skada som leder till otillräcklig GH-utsöndring, sexuell dysfunktion, hypotyreos, visar tillväxt och sexualitet Försenad utveckling.
Förändringarna av endokrina hormoner hos patienter med anorexia nervosa är mer komplicerade. Nivåerna av LH, FSH och östradiol är lägre. I svåra fall minskar LH-pulsfrekvensen, pulsamplituden minskas och kroppsvikten är lägre än 75% av den perfekta kroppsvikten. Efter en enda GnRH-stimulering. LH-reaktion är inte uppenbar eller försvinner, kontinuerlig stimulering av GnRH (frekvens är 90-120 min), LH-pulsrespons är samma som normal pubertet, vilket indikerar att amenoré hos patienter med anorexia nervosa främst beror på funktionell GnRH-brist, ansträngande träning som orsakar pubertetsförsening och amenoré Hämning av hypotalamisk GnRH-pulsgenerator, vilket resulterar i otillräcklig utsöndring av gonadotropin, är inte relaterad till viktminskning, denna effekt kan delvis förmedlas av den endogena opioidpeptidvägen, normalt kroppsviktfett, stor mängd kvinnor Idrottare och ballerinaer har försenat puberteten, och förekomsten av primär och sekundär amenoré är hög, även om vikten inte förändras signifikant efter flera månaders upphörande av träning, kan pubertetsstart och menarche uppstå.
Cystisk fibros (CF) är en vanlig sjukdom som drabbar kaukasier i Nordvästeuropa och kan orsaka undernäring och försenad tillväxt och utveckling.Det senare är resultatet av försenad mognad hos hypotalam-hypofysen-gonadalaxeln på grund av undernäring. Studier har visat att hos patienter med cystisk fibros, syntesen av steroidhormoner och sköldkörtelhormoner påverkas, tyrotropin stimulerar upptag och utsöndring av jod för att syntetisera sköldkörtelhormoner, och gonadotropiner stimulerar också transporten av kloridjoner i Leydigceller för att syntetisera steroidkönshormoner. Den primära defekten som orsakar CF är en transmembrankonduktansregulator (CFTR) mutation, som är en långsam kanal som finns i det "apikala membranet hos våt epitel" på grund av dessa hormoner. Syntesen kan vara relaterad till CFTR, och det tros att en del av orsaken till den försenade tillväxten av CF är defekten av hormonsyntes.
3. Hög gonadotropinhypogonadism De flesta patienter orsakas av genetiska faktorer som gonadal differentiering och dysplasi, såsom Turnersyndrom karyotype 45, XO eller dess variant, kvinnligt utseende, kort statur, sexuell naiv, Bröstkörtlar är inte utvecklad, primär amenoré, ofta åtföljd av fysiska missbildningar, enkel gonadal dysplasi är också vanlig, karyotype 46, XX, 46, XY, andra orsaker till förseningar med hög gonadotropintyp är mindre vanliga, ungdomar Tidigare flickor med kemoterapi eller bäckenstrålbehandling för andra sjukdomar kan orsaka försenad pubertetsutveckling. Dessutom är autoimmun ovarieinflammation, orsakad av ovariesvikt, primär amenoré, sällsynt menstruation eller pubertetsutveckling, etc., ovarial resistens är en sällsynt Primär hypogonadism, onormala PSH- och LH-receptorer, förhöjda FSH-blod, LH-nivåer, andra sjukdomar orsakade av 17a-hydroxylasbrist som leder till syntes av könshormonsyntes, galaktosemi är mycket sällsynt.
Undersöka
Kvinnlig pubertet försenade undersökningen
Laboratorieinspektion:
1. Blod, urinrutin, erytrocytsedimentationsfrekvens, lever- och njurfunktionstest kan användas för att förstå hela kroppens tillstånd, blodsocker, urinsocker, lever- och njurfunktion, etc. vid behov.
2. Bestämning av endokrin hormon mäter främst gonadotropin (FSH, LH) och könshormoner (östradiol, testosteron), bestämning av östradiolnivå kan förstå funktionell status för äggstocken, när E2> 33.03pmol / L (9pg / ml), Man tror allmänt att det finns ungdomars funktionell aktivitet, men E2 har ofta fluktuationer som inte kan användas som underlag för diagnos. LH-sekretion ökar under normal pubertet på natten, så mätningen av LH på natten är mer diagnostisk. GnRH-stimuleringstest används för att identifiera konstitutionell och patologisk pubertet. Försening, identifiering av hypofys- eller hypotalamaskador har viktigt värde.Under normala omständigheter, efter intravenös injektion av GnRH, har patienter åldersanpassade LH- och FSH-responser hos patienter hos patienter med primär sexuell insufficiens och Turners syndrom. Svaret förbättras, hypotalamisk dysfunktion och hypofysdysfunktionen minskas och responsen på konstitutionell pubertet är förenlig med benåldern.
När hela hypofysfunktionen är låg är GH-nivån låg, men när GH är något lägre än den normala nivån, kan inte den konstitutionella pubertetsförseningen uteslutas, eftersom den försenade GH-nivån i den konstitutionella puberteten ofta är något lägre än normalt, och de två kan överlappa varandra, T3, T4, TSH. Bestäm närvaron eller frånvaron av hypotyreoidism, bestäm binyrefunktionen vid behov och se om binjurefunktionen är närvarande.
Andra hjälpinspektioner:
1. Röntgenundersökning av bestämning av handledsplattheten av benåldern bör anges som en rutinundersökning, eftersom sambandet mellan pubertetsinitiering och benålder är betydligt relaterat till dess faktiska ålder, röntgenundersökning i huvudet, craniopharyngioma har mestadels onormal sadelområde, Och 70% för närvarande förkalkning, så lateral vanlig filmundersökning kan hjälpa till att diagnostisera.
2. B-ultraljud kan förstå storleken, formen och utvecklingen av uterus i äggstocken, och också hjälpa till att diagnostisera andra buksjukdomar.
3. CT- och MR-undersökning CT och MRI har viktigt diagnostiskt värde för tumörer i centrala nervsystemet.
4. Kromosomundersökning För gonadhypoplasi eller vissa speciella ansiktsmärken ledde ofta till karyotypanalys.
5. Laparoskopi och gonadal biopsi för misstänkta äggstocksskador (såsom ovariell dysplasi eller tumör), vid behov kan laparoskopisk och gonadbiopsi anpassas.
När hela hypofysfunktionen är låg är GH-nivån låg, men när GH är något lägre än den normala nivån, kan inte den konstitutionella pubertetsförseningen uteslutas, eftersom den försenade GH-nivån i den konstitutionella puberteten ofta är något lägre än normalt, och de två kan överlappa varandra, T3, T4, TSH. Bestäm närvaron eller frånvaron av hypotyreoidism, bestäm binyrefunktionen vid behov och se om binjurefunktionen är närvarande.
Diagnos
Diagnostik för kvinnlig pubertet
diagnos
För närvarande är standarden som accepteras av de flesta forskare 13 till 13,5 år. Det finns ingen utveckling av bröstkörtlar, ingen pubhårtillväxt vid 15 år och ingen menarche vid 18 år. Det kan diagnostiseras som försenad pubertet.
Försening av fysisk pubertet måste utesluta diagnosen olika patologiska orsaker, till exempel att patienter med följande egenskaper kan diagnostiseras som fysisk pubertetsförsening:
1 Tillväxten och utvecklingshastigheten i barndomen är i grund och botten normal, och efter pubertetsåldern finns det utvecklingsbaksidighet, och mognaden för benåldern försenas därefter;
2 Utvecklingen av sekundära sexuella egenskaper är senare än standardavvikelsen på 2 till 2,5 standardavvikelser vid början av normal barns sexuella utveckling;
3 har en liknande familjehistoria;
4 ingen onormal medicinsk historia, normal fysisk undersökning, laboratoriescreeningstest är normalt;
5 När barnets benålder är nära den normala pubertetsutvecklingsåldern, spontan utveckling och tillväxtspridning, är GnRH-stimuleringstestet av stort värde i den differentiella diagnosen av författnings- och patologisk ungdomsförsening.
Differensdiagnos
Diagnosprocessen för pubertetsförsening är faktiskt en process för att fastställa orsaken. Först bör den konstitutionella och patologiska pubertetsförseningen identifieras. De typiska är inte svåra att skilja efter sina kliniska egenskaper, men vissa fall måste genomgå en strikt uppföljning och en serie undersökningar. Identifiering, kvinnliga pubertetsförseningar identifieras ofta med primär amenoré.
