koloncancer
Introduktion
Introduktion till koloncancer Koloncancer är en vanlig malig tumör i matsmältningskanalen och står för andra platsen i mag-tarmtumören. Predilktionsstället är korsningen av rektum och rektum och sigmoid kolon, svarande för 60%. Förekomsten är mer än 40 år gammal, och förhållandet mellan man och kvinna är 2: 1. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,0026% Känslig population: Efter 40 års ålder är förhållandet mellan man och kvinna 2: 1. Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: anemi
patogen
Orsak till tjocktarmscancer
Riskfaktor
Kliniskt kan vissa faktorer i hög grad öka risken för sjuklighet. De inkluderar:
1. Ålders början, de flesta patienter utvecklas efter 50 års ålder.
2, familjehistoria: Om en persons första grads släktingar, såsom föräldrar, har haft kolorektal cancer, är han 8 gånger mer benägna att drabbas av denna sjukdom under sin livstid än den allmänna befolkningen, ungefär en fjärdedel av nya patienter Har en familjehistoria med kolorektal cancer.
3, historia av kolonsjukdom: vissa kolonsjukdomar som Crohns sjukdom eller ulcerös kolit kan öka förekomsten av kolorektal cancer, deras risk för koloncancer är 30 gånger den vanliga människors.
4. Polypper: De flesta kolorektala cancer utvecklas från små förkankarösa skador. De kallas polyper. Bland dem är villus-liknande adenomatösa polyper mer troligt att utvecklas till cancer, och chansen för kakao blir cirka 25%. Tubular adenocarcinoma Polyposgraden är 1-5%.
5, genetiska egenskaper: Vissa familjära tumörsyndrom, såsom ärftlig icke-polypos tjocktarmscancer, kan avsevärt öka förekomsten av kolorektal cancer och starttiden är yngre.
Vissa epidemiologiska studier i tjocktarmscancer har visat att social utvecklingsstatus, livsstil och koststruktur är nära besläktade med tjocktarmscancer, och det finns fenomen som tyder på att det kan finnas skillnader i miljön och genetiska faktorer som påverkar förekomsten av tjocktarmscancer i olika delar och åldersgrupper. Miljö (särskilt kost), genetik, fysisk aktivitet, yrke etc. är möjliga etiologiska faktorer som påverkar förekomsten av tjocktarmscancer.
Kostfaktorer (30%):
Epidemiologiska studier har visat att 70% till 90% av förekomsten av cancer är relaterat till miljöfaktorer och livsstil, och 40% till 60% av miljöfaktorerna är relaterade till kost och näring i viss utsträckning, så diet i början av cancer Faktorer ses som extremt viktiga faktorer.
1, fetthaltigt, högt proteinrikt, lågcellulosa verkningsmekanism: kan sammanfattas på följande sätt: 1 påverkar tarmlipidmetabolismen, hög fetthalt diet ökade 7a-dehydroxyleringsenzymaktivitet, vilket resulterade i ökad sekundär gallsyrabildning, medan fiber Elementets effekt är motsatt, och genom att hämma reabsorption, utspädning och adsorption, kelering, minska koncentrationen av deoxykolsyra i tarmen, öka det fasta materialet i avföringen och främja urladdningen; vissa dietfaktorer (såsom kalciumjoner) kan minska tarmkanalen. Nivåerna av joniserade fettsyror och fria gallsyror, som båda har en skadlig effekt på tarmepitelet, hämmar nedbrytningen av tarmkolesterol. Mjölk, laktos och galaktos påverkar kolox redoxeffekten. 2 Cellulosa påverkar också tarmfloraen, påverkar strukturen och funktionen i tarmslemhinnan, påverkar tillväxthastigheten för slemhinnans epitelceller, förmedlar tarmens pH och stärker slemhinnan genom mucin för att minska tarmens toxiska ämnen i tarmen. Invasion av epitelet; 3 högt fettämne och vissa kolhydrater kan öka aktiviteten hos tarmcelleenzymer (såsom glukuronidas, ornitindhydrogenas, nitroreduktas, azolasin, lipoxygenas, cyklooxygenas) ), främja produktionen av cancerframkallande ämnen och hjälpcancer. 4 Effekten av biologisk makromolekylär aktivitet. När cytoplasman surgörs hämmas DNA-syntes och cellcykeln förlängs.
2, vitaminer: fallkontrollstudie visade att karoten, vitamin B2, C-vitamin, E-vitamin är relaterade till minskningen av den relativa risken för tjocktarmscancer och en dos-respons-relation. D-vitamin och kalcium har en skyddande effekt.
3, lök och vitlök: lök och vitlök mat har varit mycket bekymrad över skyddet av kroppen, och i experimentet bekräftade upprepade gånger hämningen av denna typ av mat på tumörtillväxt. Vitlökolja kan reducera kolonslemhinnans cellskada avsevärt orsakad av dimetylkolestyramin och kan reducera kolcancerinduktionshastigheten hos möss med 75%. Enligt fallkontrollstudien var risken för koloncancer i vitlökmat med högt intag 74% i gruppen med lågt intag.
4. Salt och konserverade livsmedel: Förhållandet mellan saltinnehåll och magcancer, koloncancer och rektalcancer. I gruppen med högt saltintag ökade den relativa risken för de tre cancerformerna. Fallkontrollstudien antydde att veckointaget var 3 Överskottsrisken för koloncancer i ovannämnda botade livsmedel var 2,2 gånger (P <0,01) under mindre än en gång, 2,1 gånger för vänster tjocktarmscancer och 1,8 gånger för höger tjocktarmscancer. Förklaringen till denna riskfaktor kan vara relaterad till de cancerframkallande ämnen som produceras under matlagningsprocessen och högt saltintag kan vara ett samtidigt tillstånd.
5, te: te polyfenoler är en stark antioxidant, kan hämma cancerframkallande effekten av cancerframkallande ämnen. Enligt fallkontrollstudien var risken för rektalcancer vid dricka te (grönt te eller svart te) mer än 3 gånger per vecka 75% av risken för mindre än en, men inte relaterad till koloncancergruppen. Under de senaste tio åren tyder studien på att det finns en signifikant negativ korrelation mellan tedrinkning och risken för tjocktarmscancer, men det finns också rapporter om det motsatta. På grund av det lilla antalet studier om den skyddande effekten av tedrinkning på förebyggande av tjocktarmscancer är det svårt att utvärdera tedryckningens roll i patogenesen för mänsklig tjocktarmscancer. Förhållandet mellan kaffe och tjocktarmscancer är fortfarande svårt att fastställa.
6. Spårelement och mineraler: 1 Selen: Dödlighetsgraden för olika cancerformer (inklusive koloncancer) är negativt korrelerad med lokalt selenintag och markens selenhalt. Det spekuleras i att selen och kalium är förknippade med en låg risk för koloncancer. Det antas emellertid att dessa faktorer bara kan vara några medföljande faktorer och inte påverkar risken för tjocktarmscancer i befolkningen direkt. 2 Kalcium: Djurförsök har visat att kalcium kan förbättra de toxikala effekterna av deoxykolsyra på tarmepitel. Vissa forskare tror att ökningen av koncentrationen av gallsyra och fria fettsyror i tarmen kan främja förekomsten av tjocktarmscancer, och kalcium kan kombineras med dem för att bilda olösliga förtvättade föreningar, så att deras effekter på tarmepitelstimulering och toxicitet lindras. Vissa epidemiologiska studier har också föreslagit att kalciumintag kan förhindra utvecklingen av tjocktarmscancer.
Yrkesfaktorer och fysisk aktivitet (20%):
Isolerade asbestproduktionsarbetare är vanligare hos patienter med tjocktarmscancer, och djurförsök har visat att svälja asbestfibrer kan tränga in i tarmslemhinnan. Dessutom metallindustrin, bomullsgarn eller textilindustri och lädertillverkning. Det har bekräftats att i produktionsprocessen för plast, syntetfibrer och gummi, en förening som ofta används - akrylonitril har en roll för att inducera magen, centrala nervsystemet och brösttumörer, och textilarbetare utsatta för ämnet, lungcancer och kolon Förekomsten av cancer är hög. Trots detta anses koloncancer i allmänhet inte vara en arbetssjukdom.
Vid analysen av fysisk aktivitet på arbetsplatsen har man konstaterat att risken för tjocktarmscancer vid långvarig eller frekvent sammanträde är 1,4 gånger den för någon större fysisk aktivitet, och att den är närmare relaterad till cecal cancer. Som ett resultat av fallkontrollstudier har fysisk aktivitet med måttlig intensitet en skyddande effekt mot koloncancer, särskilt koloncancer.
Genetiska faktorer (20%):
Det uppskattas att genetiska faktorer kan spela en viktig roll hos minst 20% till 30% av patienter med koloncancer, inklusive 1% av familjär polypos och 5% av ärftligt polypoidfritt koloncancer-syndrom. 80 till 100% av patienterna med ärftlig familjepolypos kan utveckla maligna tumörer efter 59 års ålder. Dessutom har patienter med familjär kolonpolypos majoriteten av vänstra tjocktarmscancer, medan patienter med ärftlig nonpolypos ofta har höger tjocktarmscancer.
Genom en undersökning av stamkontrollen av fallskontrollen av hela befolkningen (1328 fall av koloncancerprober och 1451 befolkningskontrollfamiljer) visade resultaten att förekomsten av koloncancer hos första grads släktingar till olika probandgrupper var signifikant högre än hos andra graders släktingar. Åldern vid diagnos av tjocktarmscancerprov är relaterad till risken för koloncancer hos första graders släktingar. Ju yngre proband är, desto större är den relativa risken för tjocktarmscancer hos familjens första grads släktingar, de första gradens släktingar till tjocktarmscancer ≤ 40 år. Den relativa risken är sex gånger den i åldersgruppen> 55. Familjemedlemmar (första grads släktingar) med en familjehistoria med tjocktarmscancer, särskilt de med en tjocktarmscancerålder 40 år eller yngre, bör prioriteras högt.
Sjukdomsfaktor (10%):
1, tarminflammation och polypper: kronisk tarminflammation och polypper, adenom och lider av omfattande ulcerös kolit i mer än 10 år: risken för tjocktarmscancer är flera gånger högre än den allmänna befolkningen. Patienter med ulcerös kolit med svår dysplasi har 50% chans att utveckla tjocktarmscancer. Det är uppenbart att patienter med ulcerös kolit har högre risk att utveckla tjocktarmscancer än allmänheten. Uppgifterna i Kina antyder att risken för tjocktarmscancer hos patienter med sjukdomsdebut i mer än 5 år är 2,6 gånger högre än för den allmänna befolkningen, men inte nära relaterad till rektalcancer. För patienter med begränsade och intermittenta skador är risken för tjocktarmscancer liten.
Crohns sjukdom är också en kronisk inflammatorisk sjukdom som invaderar tunntarmen och ibland kolon. En växande mängd bevis tyder på att Crohns sjukdom är förknippad med tjocktarmsadenokarcinom, men i mindre utsträckning än ulcerös kolit.
2. Schistosomiasis: Enligt den retrospektiva undersökningen av cancerdödsfall i Zhejiang-provinsen 1974 till 1976 och undersökningsdata från kinesiska maligna tumörer från 1975 till 1978 och den kinesiska schistosomiasisatlas diskuterades förhållandet mellan schistosomiasis-endemiska områden och koloncancerincidens och dödlighet. relevans. Det finns en mycket signifikant korrelation mellan förekomsten av schistosomiasis och dödlighetsgraden för tjocktarmscancer i 12 län och autonoma regioner i södra Kina och 10 län i Jiaxing, Zhejiang-provinsen. Det föreslås att i områden där schistosomiasis är allvarligt endemisk i Kina, kan schistosomiasis förknippas med hög förekomst av tjocktarmscancer. Det finns dock lite bevis från epidemiologiska studier om koloncancer och schistosomiasis. Till exempel i Jiashan County, Zhejiang-provinsen, som alltmer kontrolleras av schistosomiasis, har dödlighetsgraden för koloncancer och förekomsten av schistosomiasis i detta område varit den högsta i Kina, och infektionsgraden för schistosomiasis har minskat avsevärt. Enligt de senaste undersökningsresultaten antyder emellertid epidemiologiska och patologiska studier av kolonpolypkarcinogenes också att polypkarcinogenes inte har något att göra med förekomsten eller frånvaron av schistosomiasisägg i polyper. Dessutom stöder inte resultaten av koloncancercreeningen i de två ovannämnda regionerna schistosomiasis som en riskfaktor för tjocktarmscancer. I fallkontrollstudien hittades ingen historia av schistosomiasis som korrelerar med koloncancer.
3, kolecystektomi: På senare år finns det cirka 20 literaturer i Kina om förhållandet mellan kolecystektomi och koloncancer. Vissa av dessa studier har visat att efter kolecystektomi kan öka risken för tjocktarmscancer, särskilt proximal tjocktarmscancer. Män har en ökad risk för tjocktarmscancer efter kolecystektomi, däremot har kvinnor en lägre risk att utveckla ändtarmscancer efter proceduren. Det finns också åsikter att effekten av kolecystektomi på kvinnlig tjocktarmscancer är större än hos män.
Man tror allmänt att förekomsten av tumörer är ett resultat av en kombination av faktorer, och koloncancer är inget undantag. Koloncancer, som en sjukdom som är nära besläktad med det västerländska samhällets livsstil, är nära besläktad med dess etiologi, och det anses att dietfaktorernas roll är den viktigaste. Etiologin för "högt fett, högt protein, högt kaloriinnehåll och brist på intag av cellulosa" är fortfarande dominerande, och de flesta av resultaten överensstämmer med denna modell. Andra cancerframkallande faktorer har relativt svaga effekter, såsom sjukdomsfaktorer, genetiska faktorer och arbetsfaktorer. Det kan anses att den cancerframkallande processen för koloncancer är baserad på dietfaktorernas roll, i kombination med resultaten av flera länkar av andra faktorer. Med fördjupningen av etiologin och penetrationen av multidisciplinär finns det nu en ny förståelse av den cancerframkallande mekanismen för tjocktarmscancer. Inom området epidemiologi används modern teknik mer utbrett och vissa faktorer som inte överensstämmer med tidigare resultat förstås djupare och de möjliga orsakerna till epidemiologiska resultat kommer att klargöras ytterligare.
patogenes
1, patogenes
Baserat på modern biologi och epidemiologisk forskning är det allt tydligare att koloncancer är resultatet av synergi mellan miljö, diet och levnadsvanor och genetiska faktorer. Karcinogenens roll i kombination med cellulär genetisk bakgrund leder till cytogenetiska mutationer och utvecklas gradvis till cancer. På grund av den långvariga patogenesen av tjocktarmscancer, och vissa har uppenbara stadier av prekancerösa lesioner av adenom, har koloncancer blivit en idealisk modell för att studera patogenesen för tumörer och patogenesen av maligna tumörer. När det gäller etiologi, förutom genetiska faktorer, klassificeras andra faktorer i två kategorier beroende på förändringar i cytogenetiska, nämligen: genotoxiska cancerframkallande ämnen och icke-genotoxiska cancerframkallande ämnen.
Koloncancer bildas av flera faktorer och flera stadier, och olika molekylära händelser utvecklas. Olika faktorer kan klassificeras i endogena och exogena faktorer, och förekomsten av tumörer är resultatet av interna och externa interaktioner. Yttre faktorer är inget annat än fysiska och biologiska faktorer, genetisk eller förvärvad genetisk instabilitet, mikrosatellitinstabilitet och kromosomal instabilitet. I gradvis utveckling och utveckling av koloncancer kan molekylära händelser vara primära genetiska händelser och sekundära molekylära händelser. Den förstnämnda är en mutation i genstrukturen, och den senare är en förändring i genuttryck under utvecklingen och utvecklingen och involverar inte förändringar i genstrukturen, såsom förändringar i protein, enzymnivåer, och fosforylering, acetylering eller glykosylering i translationella modifieringar. Maligna tumörer blir allt tydligare i begreppet en klass av cytogenetiska sjukdomar.I patogenesen och patogenesen av koloncancer har olika genetiska bakgrunder olika känslighet, vilket också bestämmer egenskaperna för koloncancerpatogenesen. Följande tre aspekter beskriver den maligna transformationsprocessen för koloncancer.
(1) Malign transformationsprocess för koloncancer: den maligna transformationsprocessen är hela processen med primära genetiska händelser, och en grupp genotoxiska karcinogener, dvs. cancerframkallande promotorer, initierar flera attacker på celler, vilket resulterar i DNA-mutationer förekommer i motsvarande gener, och genotypen förändras, vilket leder till genetisk transformation av cellerna - cancer. Vid koloncancer inkluderar morfologiskt dess fenotyp epitelial hyperplasi, adenombildning, karcinom in situ och invasion och metastaser av cancer.
Vissa koloncancer härrör från adenom. Adenom kan genomgå en lång tid från början till bildningen och associeras med atypisk hyperplasi, vilket är fördelaktigt för observation och forskning. Därför har fler onkogener och tumörundertryckningsgener som är involverade i molekylära händelser upptäckts. . APC-genen (adenomatous polyposis coli) och c-myc-genen är de primära genetiska händelserna som är involverade i adenomstadiet.
Cancerförändringar inträffar i adenom, men också i platt slemhinna. Molekylära händelser av hyperplasi av epitelet inkluderar gener relaterade till adenomstadiet, som omfattar totalt minst 9 till 10 genmolekylära händelser, som kan sammanfattas som dominerande Onkogener och recessiva anti-cancergener 2 huvudkategorier.
1 dominerande proto-onkogen: i allmänhet en positiv regulator för normal celltillväxt, en enda allelisk mutation är tillräcklig för att orsaka en förändring i cellfenotyp, dvs genetisk strukturförändringar. Även om genen endast muteras på en enda kromosom kan dess fenotypiska förändring orsakas.
Ac-myc-gen: är en för-adenom-muterad gen, belägen i 8q24-segmentet, cirka 70% av tjocktarmscancer, särskilt i vänstra tjocktarmscancer, c-myc-överuttryck kan vara flera till dussintals gånger. Dess uttrycksnivå är också hög i normala celler med snabb tillväxt, vilket indikerar att det spelar en viktig roll för att reglera cellproliferation. APC-genen är i sin helhet kopplad till överuttrycket av c-myc. Ingen av c-myc-mutanterna har APC-genförlust, och c-myc-genen har också funktionen att reglera rasgenen.
B.Ras-gen: kolorektal adenom större än 1 cm adenom har 50% chans att detektera punktmutationer i minst 1 av Ras-genfamiljen (H-ras, K-ras och N-ras), vid <1 cm Punktmutationen är cirka 10% och mutationsgraden är direkt relaterad till graden av atypiskt adenom. Den kan användas som en signal för adenom med malign potential. Därför uppskattas graden av malignitet och prognosen av mutationsdetekteringsgraden. Den stora majoriteten av ras-genmutationer förekommer i den 12: e och den 13: e kodon av Ki-ras-genen, och står för 88% av alla mutanta kodoner, och den andra vanliga platsen är den 61: e kodon. I den kinesiska koloncancerstudien var de två cellinjerna HR8348 och Hce8693 den 12: e kodon av Ki-ras och den andra G → C-basen omvandlades. I 37 fall av kinesiska koloncancerceller har 37% Ki-rar-genfragment, och Kina har framgångsrikt upptäckt det mutanta Ki-ras-genfragmentet i avföringen hos 33,3% (6/18) koloncancerpatienter av icke-radioaktiva nuklider. Ger möjligheter för molekylär diagnos.
2 Receptiv tumörundertryckningsgen: en negativ regulator, när en enda allel tas bort eller muteras, kan motsvarande gen på den andra kromosomen fortfarande bibehålla sin normala funktion av den normala fenotypen, endast i de två allelerna I frånvaro eller mutation, dysfunktionen av genen, fenotypiska förändringar, vilket resulterar i okontrollerad cellproliferation och cancer.
A. APC-gen: APC-genen upptäcktes först i den familjära adenomatösa polyposen (FAP) och klonades vid 5q21. FAP är autosomalt dominerande syndrom, FAP kan associeras med extra-kolonära skador, såsom Gardner-syndrom med bensjukdom eller fibros, Turcot-syndrom med hjärntumör, genetisk radering av kromosom 5q21, allele-förlust (förlust av heterozygositet). Förlust av denna gen är också närvarande hos 35% till 60% av patienterna utan familjehistoria med tjocktarmscancer.
B. Mutation av MCC-genen (muterad i kolorektal cancer): MCC-genen är också belägen vid 5q2l, som ligger nära APC-genlokuset, och det finns strukturellt liknande fragment i strukturen. Det finns emellertid få MCC-genmutationer i FAP-familjen, och cirka 15% av sporadiska koloncancer inaktiveras av somatiska mutationer, och mutationer uppstår på GC-baspar (GC → AT).
C. DCC (deleterad i kolorektal cancer) gendeletering eller mutation: cirka 50% av senadenom och mer än 70% av koloncancer kan detekteras med förlust av heterozygositet i kromosom 18q21-regionen. Det vill säga DCC-genen är en stor gen, som är mer än 70 kD. Dess funktion har ännu inte fastställts fullständigt. Inaktiveringen av DCC-genen i tjocktarmscancer orsakar sannolikt igenkänningen av extracellulära informationsmolekyler från andra celler, extracellulär matris eller lösliga molekyler. Ändra för att få vissa maligna fenotyper.
D.p53-gen: Den mänskliga p53-genen är belägen på den korta armen av kromosom 17 (17p13.1) och är 16-20 kD lång. Den består av 11 exoner och kodar ett nukleoprotein med 393 aminosyror. Dess molekylvikt är 53 kD. Och fick sitt namn. Det är för närvarande den mest studerade tumörundertryckningsgenen och är generellt förknippad med olika typer av tumörer. Kromosom 17 allarmförlust (17p) förekommer i 75% av koloncancer, men är sällsynt i adenom. Den naturligt förekommande vildtypen p53 (WT-p53) -gen upprätthåller normal cellcykel och reglerar cellcykelprogression. Under de senaste åren har det gjorts många studier om apoptos. Apoptos, även känd som progressiv programmerad celldöd, är en mekanism för självförstörelse av celler.Det kan motverka ansamling av onormala celler under tumörbildning, så hämning av apoptos kommer att leda till tumörgenes. WT-p53 är involverat i induktion av apoptos WT-p53 är muterat, omorganiserat, translokerat i de flesta tumörer, och dess p53-proteinfunktion hämmas. Inaktivering av WT-p53 orsakar spridning av epitelceller i kolorektal slemhinnor att bli cancerform.
I primära genetiska händelser inkluderar gener involverade i tjocktarmscancer dominerande onkogener och recessiva negativa regulatoriska tumörsuppressorgener, till exempel, enligt deras funktion, kan de klassificeras i två kategorier, nämligen gener relaterade till replikationssignaleringsvägen och garantier. Generen som replikerats korrekt med DNA, de förstnämnda är Ki-ras, APC och DCC, och de senare är hMSH2, hMLH1, hPMS1, hPMS2 och p53. För närvarande kan vi se förståelsen av mekanismen för olika gener.
(2) Den maligna utvecklingsprocessen för koloncancer: den maligna utvecklingen, det vill säga diffusionsprocessen för tumörinvasion och metastas, det vill säga den sekundära molekylära händelsen, är resultatet av genuttrycksprodukten. Under verkan av dessa ämnen eller faktorer är tillväxten av karcinom in situ utan kontroll, och det infiltreras, sprids och metastaseras från normala celler eller omgivande celler, vilket leder till en malig utveckling. Progressionen av tjocktarmscancer liknar den hos andra tumörer och kan ha följande stora förändringar:
1 Koloncancerceller växer över och blir av med normala tillväxtmönster. Denna process inkluderar funktionella förändringar såsom tillväxtfaktorer, protooncogener och metastasundertryckningsgener. Det har bekräftats att koloncancerceller kan producera angiogenin och basisk fibroblasttillväxtfaktor (b-FGF), vilket transformerar tillväxtfaktor alfa och p (TGF-a, TGF-p), synergistiskt, berikar blodtillförseln och ger förutsättningar för snabb tumörtillväxt.
2 De relaterade receptorerna för cancerceller som vidhäftar källarmembranet och matrismolekylerna ändras. Infiltrationen av cancerceller kommer först i kontakt med cellerna och fästs till källarmembranet, tränger igenom för att nå den omgivande matrisen och flyttar sedan till ytterkanten av blodkärlen och kommer in i blodkärlen, beroende på komponenterna. Interaktion mellan receptor-ligend mellan receptorer. I interaktionen mellan de bindande proteinerna på tjocktarmscancerceller och normala epitelceller och matriser är de relevanta bindande proteinerna identiska, bara skillnaden i uttrycksnivåer, det finns ett specifikt protein i fästningen av koloncancerceller till källarmembranet och matrismolekylerna. Kropp: A. Icke-integrerat lamininbindande protein; molekylvikt 67 kD-protein, finns i bottencellmembranet och har hög affinitet med laminin. Ett annat protein har en molekylvikt av 32 kD och har också hög affinitet. Båda dessa bindande proteiner har ökat uttryck i kolonmetastaserande karcinom och är associerade med Dukes-stegets progression. B. Integrin: är en familj av cellyteceptorer som består av en kombination av a- och p-peptidkedjor, som specifikt kan binda till laminin, kollagen och fibronektin och mediera celler. - En grupp receptorer för celler, celler och extracellulära matriser som är involverade i celltillväxt, differentiering, bildning av korsningar och cellpolaritet. C. lektin: Molekylvikten för proteinet som specifikt binder till socker eller oligosackarid är 31 kD, vilket är signifikant förhöjd i cancerceller och inte uttrycks i godartade tumörer. Det är signifikant korrelerat med serum CEA-nivåer och är också associerat med tumörprogression. konsekvent. Dessutom uttrycks den relaterade receptorn CD44 i lymfocyter också i epitelceller, vilka är indelade i epitelcellstyp och lymfocyt typ CD44, som är de viktigaste receptorerna för igenkänning av hyaluronidas, och kan också binda till källarmembranet och matrisproteiner. CD44 är signifikant högre i koloncancer än i intilliggande normal slemhinna.
3 från källarmembranet och matrisen, cancerceller nedsänkta i blodomloppet eller lymfflödet, utgör infiltration och metastas: förändringen av proteaser är grunden för dess molekylära händelser, koloncancerceller kan vara autokrin proteas: A. typ IV kollagenas: koloncancer minst Det kan producera tre typer av kollagenaser med molekylvikter på 64 kD, 72 kD och 92 kD, som kan vara högre än normalt slemhinnor, kan bryta ner typ IV kollagen, fibrin och laminin, men kan inte bryta ned typ I och typ III kollagen i interstitial. . B urokinas: är en plasminogenaktivator, koloncancer kan utsöndra urokinas, dess produktion är negativt korrelerad med tumördifferentiering, och kolorektal adenom och cancer är högre än normalt.
4 Tumörcellerna inokuleras direkt på ytan av kaviteten efter frigöring, och de molekylära förändringarna är: koloncancerceller utsöndrar en typ av ligand, som binder till receptorer i fodercellerna i epitelrummet som är involverade i metastas, och därigenom bildar plantering, ligander inklusive cancerceller. Antigen, slem eller blodgruppantigen.
(3) Genetisk mottaglighet för tjocktarmscancer: På grund av yttre faktorer och genetisk bakgrund bildade förekomsten och utvecklingen av maligna tumörer objektivt vissa högincidenspopulationer eller mottagliga populationer.
1 Radering eller mutation av koloncancerundertryckningsgen: tumörundertryckningsgenmutation, motsvarande celltillväxt och avskiljningsreglering, vilket resulterar i cancerväxt, i koloncancer, APC, DCC och p53 och andra tumörundertryckningsgener raderas, mycket mottagliga för karcinogener Slagen bildade en grupp av mottagliga populationer, såsom familjär adenomatös polypos (FAP) och Gardner syndrom (GS) familjemedlemmar, som alla är potentiella koloncancerkänslighet. 1985 fann Herrer att 5q13 ~ 15 och 5q15 ~ 22 delvis saknades hos en patient med GS. År 1981 fann Solomon att lymfocytallelen var frånvarande hos patienter med sporadisk koloncancer, dvs. APC och MCC. APC-genmutationen inträffade i 60% ~ 87% av patienterna med FAP och GS. MCC-mutationer hittades endast i sporadisk koloncancer med en mutation av cirka 15%. APC-genmutationen är den tidigaste molekylära händelsen som för närvarande kan upptäckas i somatiska celler. Dry Moon Wave et al. (1994) upptäckte 2 fall av APC-genmutationer i FAP-stammedlemmar i kinesiska perifera lymfocyter (22 år och 24 år gamla). Två fall av FAP-patienter bekräftade genom fiber enteroskopi, så att screening kan tillämpas på familjer med genetisk bakgrund för tidig upptäckt, vilket är en effektiv åtgärd för tidig behandling.
2 Defekter av systemet för reparation av DNA-skador: Enligt genetiska epidemiologiska studier har koloncancer ett familjeagglomerationsfenomen, utöver FAP och GS, svarar ärftlig icke-polypos koloncancer (HNPCC) för 3% till 30% av koloncancer %. Under de senaste åren har sex gener visat sig vara associerade med HNPCC: generna hMLH1, hMSH2, hPMS1, hPMS2, hMSH3 och GTBP / hMSH6 kan isoleras från denna familj och jämföras med reparationssystemet för DNA-missanpassning i E. coli och jäst. . Mutationer i någon av generna i systemet resulterar i defekter eller förlust av reparationsfunktion av cellmatchning, vilket resulterar i ökad ansamling av olika spontana eller icke-spontana mutationer i cellen, vilket i sin tur leder till replikationsfel och genetisk instabilitet. Nyligen genomförda studier har funnit att det finns genetisk instabilitet hos de flesta HNPCC-patienter, manifesterat som replikationsfel (RER), en enda eller 2 till 6 nukleotidupprepning i genomiskt DNA. Längden på sekvensen har förändrats. Enligt litteraturen är den positiva hastigheten för RER i koloncancer hos HNPCC-patienter så hög som 86% -100%, och den positiva frekvensen av RER i extra-kolonala maligna tumörer är 100%, medan den positiva graden av allmän sporadisk koloncancer endast är 12% till 16%, de två har betydande skillnader. Kombinerad med studien av reparationssystem för felanpassning i E. coli och jäst, tros det att defekten eller förlusten av DNA-missanpassningsfunktion orsakad av mutation av mutationsreparationsgenen (MMR) är den främsta orsaken till replikationsfel, och sålunda också kan Det är den främsta orsaken till HNPCC.
3 genetisk instabilitet och mottaglighet för tjocktarmscancer: HNPCC är en vanlig autosomal dominerande ärftlig sjukdom. I allmänhet inkluderar HNPCC följande två typer: en är ärftlig platsspecifik tjocktarmscancer (HSSCC), även känd som LynchI-syndrom. Åtminstone 3 av de två generationerna har tjocktarmscancer, varav minst 1 förekom 50 år. Dessa patienter har en tidigare början än normal koloncancer, varav 70% är belägna i den proximala kolon; Det är ett cancerfamiljesyndrom (CFS), även känt som Lynch II-syndrom. Utöver egenskaperna hos HSCC, visar det också en hög förekomst av maligna tumörer i kolorektal. Den vanligaste är endometrial cancer och andra magar. Övergångscellkarcinom i tunntarmen, äggstocken, adenokarcinom i gallvägssystemet och urinsystemet.
Med användning av en mängd mikrosatellitmarkörer har i stor utsträckning (3/11) av HNPCC: er funnits ha felaktiga repetitiva DNA-sekvenser såsom enkla till fyra nukleotidupprepningar (CA) n eller (CAG) n i HNPCC-kopplingsanalys. Det har också hittats i tjocktarmscancer, men antalet är litet (6/46), vilket tyder på ofta fel i utvecklingen av tjocktarmscancer, vilket antyder dess genetiska instabilitet, och är också en grupp av mottagliga människor. Oavsett om (CA) n, (CAG) n är orsaken eller resultatet, visar dess utseende och existens dess känslighetsegenskaper.
Tanken på att HNPCC är involverat i mutationer i gener av felanpassningsreparationer har bekräftats av fler och fler studier.De flesta forskare tror att mutationer i gener för felanpassning är tidiga händelser i processen med karcinogenes. Enligt Vogelsteens koloncancermodell är tumörgenes en multigen, flerstegsprocess som involverar inaktivering av många tumörundertryckningsgener och aktivering av onkogener. Förhållandet mellan mutationen av genmatchningsreparationsgenen och förändringarna av dessa gener, och hur det i slutändan leder till bildandet av cancer, är mekanismen fortfarande oklar. Det har rapporterats att hos koloncancerpatienter förorsakar genetisk instabilitet orsakad av defekter i felanpassningsfunktion kolonepitelceller att förlora svar på TGF-medierad tillväxtinhibitionsmekanism och därigenom främjar tumörbildning. Men detta är bara en av de möjliga mekanismerna, och ytterligare forskning behövs fortfarande. Lösningen av dessa problem kan hjälpa oss att förstå förekomsten och utvecklingen av HNPCC tydligare, för att hjälpa subklinisk diagnos och tidig diagnos genom att upptäcka vissa gener och för att ge tidigt ingripande och behandling för att minska förekomsten av HNPCC och förbättra överlevnadsgraden. .
(4) Colon cancer tabell (externa) genotypiska förändringar: genuttrycksfunktion förändras utan att koda genstrukturändringar till externa (tabell) genetiska förändringar.
1 Onormal metylering och gendämpning i det regulatoriska området: Det finns en CpG-ö vid 5'-änden av den genomiska regulatoriska regionen av genen, det vill säga en liten CpG-ackumuleringsregion. Upptäckten av promotormetylering av den onormala hMLH1-genreglerande regionen i sporadisk MSI-koloncancer antyder en roll för epigenetisk förändring i tumörpatogenes. Genom i tumörcancertumor har onormal metylering, och gendämpning har rapporterats i flera genloki på grund av onormal metylering i deras promotorer. Demetyleringsmedel såsom 5-deoxyazacytidin återställer ofta uttrycket av dessa gener, vilket antyder att metylering verkligen är ansvarig för induktionen av gendämpning. Avvikelsen av hMLH1-metylering som finns i sporadisk MSI-koloncancer, demetylering av cellinjer som upprättats från denna tumör kan återställa uttrycket av hMLH1, vilket antyder att denna metyleringsstörning kan vara orsaken till bildning av kolontumör. Det är inte konsekvensen.
Överuttryck av 2c-myc-genen: cirka 70% av tjocktarmscancer, särskilt i den vänstra tjocktarmen, uttrycksnivån för c-myc är flera till dussintals gånger med normal kolorektal slemhinna, men inte åtföljd av c Amplifiering eller omarrangemang av -myc-genen. Erisman et al demonstrerade också att hälften av fallen med förlust av heterozygositet av APC-genen var förknippade med ökat uttryck av c-myc, medan inga av fallen utan ökat c-myc-uttryck hade förlust av heterozygositet för APC-genen. Således finns det en inneboende koppling mellan överuttryck av c-myc-genen och förändringar i de genetiska händelserna för APC-genen, följt av sekundära molekylära händelser i den senare.
Med utvecklingen av cellmolekylärbiologi har förståelsen för olika molekylära händelser av tjocktarmscancer fördjupats dag för dag, till exempel mer forskning om wnt / ß-caterin och TGF-ß superfamily informationstransduktionsväg. Dessa är alla nya utgångspunkter och idéer för att avslöja den molekylära mekanismen för koloncancer.
2, patologi
(1) Platsen för tjocktarmscancer: Koloncancer kan förekomma i vilken som helst del från cecum till ändtarmen. Förekomsten av vänstra tjocktarmen i Kina är hög, men det rapporteras också att förekomsten av höger tjocktarmscancer hos kvinnor med hög förekomst är högre. Enligt statistiken över 3147 fall av tjocktarmscancer i Kina svarade koloncancerpatologiforskningsgruppen (NCG) för 82,0% av alla koloncancer, och förekomsten av rektalcancer var den högsta. 66,9%, betydligt högre än Europa, Amerika och Japan, den sistnämnda stod för endast 35% till 48% av koloncancer. Koloncancer i andra tarmar var sigmoid kolon (10,8%), cecum (6,5%), stigande kolon (5,4%), tvärgående kolon (3,5%), fallande kolon (3,4%), leverflexion (2,7%) och mjältflektion ( 0,9%). De senaste åren tyder dock inhemska och utländska data på att förekomsten av högra tjocktarmen ökar, vilket kan vara relaterat till förändringar i kostvanor. Enligt senaste data från National Cancer Prevention Office har förekomsten av tjocktarmscancer i Shanghai ökat avsevärt, och koloncancer är mer än rektalcancer.
(2) Den allmänna typen av tjocktarmscancer: Under lång tid är klassificeringen av tjocktarmscancer ganska förvirrande. 1982 gjorde Collaborative Group of Colon Cancer Pathology i Kina systematiska och detaljerade observationer av kirurgiska prover av kirurgiskt resekterad koloncancer och föreslog koloncancer i fyra typer. Efter mer än tio års analys och praxis av ett stort antal kliniska och patologiska data i olika regioner i landet är denna klassificering enkel, tydlig, lätt att förstå och kan återspegla tumörens biologiska egenskaper i viss utsträckning och antogs av National Anti-Cancer Association 1991. Som den normativa klassificeringen av de allmänna typerna av tjocktarmscancer i Kina är den indelad i fyra huvudtyper.
1 upplyftningstyp: När tumörens huvuddel sticker ut i tarmlumen tillhör den denna typ. Tumören kan vara nodulär, polypoid eller blomkålliknande utbuktning, med en klar gräns och pedicle eller bredbaserad. Den snittade ytan, gränsen mellan tumören och den omgivande vävnaden är ofta klar, och infiltrationen är grunt och begränsad. Om tumörytan är nekrotisk och tappar kan ett magsår bildas. Såret är grunt och tumören ser ut som en skiva, som kallas en skivformad typ, och är en subtyp av en utbuktningstyp. Den skivformade typen kännetecknas av en skivformad utbuktning av tumören till tarmen, en skivformad eller elliptisk form, en klar gräns, en bred bas och ett något nedtryckt magsår på ytan, och sårets botten är generellt högre än den omgivande tarmslemhinnan. I facetten är gränsen mellan tumören och den omgivande vävnaden klar. Även om muskellagret i tarmväggen i botten av tumören infiltreras av tumören är det fortfarande helt identifierbart utan att förstöras fullständigt.
2 magsår: är den vanligaste allmänna typen. Ett djupare magsår bildas i mitten av denna typ av tumör, och sårets botten sträcker sig djupare eller bortom muskelskiktet. Enligt magsårets form och tillväxt kan det delas in i följande två undertyper:
A. Lokaliserad magsår: Magsåret har ett kraterliknande utseende, och den centrala nekrosen och depressionen bildar ett oregelbundet magsår. Kåren på magsåret är en tumörvävnad som uppenbarligen är utbuktad på ytan av tarmslemhinnan. Den snittade ytan, tumörgränsen är fortfarande klar, men den djupa infiltrationen av tarmväggen, det lokala muskelskiktet mer förstörelse försvinner, tumören invaderar ofta och serosal eller extraserosal vävnad. På grund av tumörblockets dragkraft och sammandragningen av den proliferativa fibrösa vävnaden i huvudtumörområdet kan muskelskiktets trasiga ändar lyftas i en åttaform, och sårets botten ökas också. För närvarande är det svårt att se framifrån. Den skivformade typen är annorlunda, men om den skurna ytan ser att försvinna och den trasiga änden är "åtta" formad, är det lätt att bestämma skillnaden.
B. Infiltrerande magsår: Utseendet på denna typ av magsår är som ett magsår. Tumören infiltrerar huvudsakligen i tarmväggen för att tjockna tarmväggen, och sedan bildar tumörens centrala nekros ett deprimerat magsår. Såret omges av en tumörvävnad täckt med tarmslemhinnan, med en lätt sluttande bula. I facetten är tumörvävnadens gräns oklar. Om magsåret är djupt kan det lokala muskelskiktet försvinna helt. Den huvudsakliga skillnaden mellan den infiltrerande magesårtypen och den utbuktande magsårstypen är att den senare har ett kraterliknande utseende, och en cancervävnad som omges av en skivliknande utbuktning omges av magsåret.
3 infiltrationstyp: Denna typ av tumör kännetecknas av infiltration och tillväxt till olika lager i tarmsväggen. Lesionens tarmvägg förtjockas, och ytslemhinnan veckas förtjockas, oregelbunden eller försvann och plattas. Det finns många sår i det tidiga stadiet, och ytliga sår kan förekomma i det senare skedet. Om tumören involverar hela tarmens omkrets, kan tarmen minskas på grund av den ringformiga förtjockningen av tarmväggen och den medföljande fibrösa vävnadshyperplasi, det vill säga den så kallade ringförminskande typen tidigare, vid vilken tidpunkt en smal ring syns i serosa. Tumorgränsen för den skurna ytan är oklar och tarmväggen förtjockas genom infiltration av tumörceller, men strukturen hos varje lager är svagt märkbar.
4 gelliknande typ: När en stor mängd slem bildas i tumörvävnaden kan tumörsektionen vara i form av en genomskinlig gel, som kallas en gelliknande typ, och denna typ finns i mucinös adenokarcinom. Formen på den gelliknande typen är annorlunda, och den kan vara i form av en utbuktning, och den kan också bilda ett magsår eller huvudsakligen infiltrera.
Ovannämnda utbuktande typ, skivtyp, lokaliserad magsår och infiltrerande typ, infiltrerande magsår kan betraktas som två olika utvecklingsstadier av tumören. Utbuktningstypen är vanligare i tidigt stadium av tumören, och infiltrationen är grunt. När tumörvolymen ökar bildar mitten ett djupt och grunt magsår, och samtidigt tränger det djupt in i tarmväggen, och sputumet uppvisar ett skivliknande eller lokaliserat magsår. Typen av infiltrerande magsår är ofta den sena funktionen för den infiltrerande typen.
Bland ovanstående fyra allmänna typer är magesår den vanligaste. Enligt den patologiska analysen av 3147 fall av tjocktarmscancer i Kina stod sårtyp för 51,2%, följt av upplyftningstyp 32,3%, infiltrationstyp 10,1% och geltyp 5,8%. Det finns en viss korrelation mellan den allmänna typen och den histologiska typen: andelen högdifferentierat adenokarcinom i upplyftningstypen är högt, svarande för cirka 30%, och förhållandet mellan dåligt differentierad cancer är 3: 1; förhållandet högt differentierad cancer till dåligt differentierad cancer i magsår Det är 1: 1,16; medan den infiltrerande typen är vanligare vid dåligt differentierad cancer, är förhållandet mellan de två 1: 1,84. Den gelliknande typen är all slemcancer.
Det finns också en viss korrelation mellan den allmänna typen och tumörens plats. Tumörer i den högra tjocktarmen är vanligare i typen av utbuktande och lokala magsår, medan de i vänstra tjocktarmen är vanligare i invasiv typ och orsakar ofta ringförträngning av tarmen.
(3) Histologisk typ av tjocktarmscancer: Den histologiska klassificeringen av tjocktarmscancer är mer enhetlig hemma och utomlands. Kina hänvisar till WHO: s klassificeringsprincip för koloncancer och kombinerar inhemsk erfarenhet för att föreslå följande klassificeringsprinciper:
1 papillär adenokarscinom: hela eller större delen av tumörvävnaden är papillär. Bröstvårtan kan vara smal eller tjock och kort, och den del som infiltrerar in i tarmväggen visar ofta att bröstvårtan sticker ut i kavelkaviteten i olika storlekar. Vanligtvis har bröstvårtan mindre mellanrum. Epitelet täckt av ytan på bröstvårtan är mestadels enskiktigt eller skiktat, och graden av differentiering av cancerceller är annorlunda. Det har föreslagits att differentieringen av cancerceller kan delas ytterligare in i högt differentierade och dåligt differentierade papillära adenokarcinom. Författarna anser att det biologiska beteendet hos de två inte är signifikant, och det finns inget behov av ytterligare klassificering. Litteraturen rapporterar att förekomsten av papillär adenokarcinom i kolorektalen är 0,8 till 18,2%, med ett genomsnitt på 6,7%.
2 tubulärt adenokarcinom: är den vanligaste histologiska typen av tjocktarmscancer och står för 66,9% till 82,1% av all tjocktarmscancer. Bildningen av körtelformade rörformade strukturer av cancervävnad är huvudsakligen. Enligt differentiering och abnormitet i den huvudsakliga körtelstrukturen kan den delas in i tre nivåer:
A. Mycket differentierat adenokarscinom: Hela eller större delen av cancervävnaden har en körtelrörsstruktur. Differentieringen av epitelceller är mogenare, och de flesta av dem foder det körtelformade lumen. Kärnan är mestadels belägen i basaldelen, och det finns sekretion i cytoplasma, ibland visar skillnad mellan bägare celler.
B. måttligt differentierat adenokarscinom: de flesta av cancervävnaderna har fortfarande körtelformade rörformade strukturer, men de körtelformade kanalerna är oregelbundna i form och varierar i storlek och form eller grenade; ett litet antal tumörceller är arrangerade i fasta boar eller remsor. Cancercellerna är dåligt differentierade och onormaliteten är uppenbar. När den körtelformade strukturen bildas kan epitelet ordnas i ett pseudostratifierat skikt, kärnpositionen är ojämn och överlappande och kan nå den apikala apikalen och cytoplasmautsöndringsslemet reduceras. Det måttligt differentierade adenokarcinom är en vanlig subtyp av tubulärt adenokarcinom och står för cirka 70% av tubulärt adenokarcinom.
C. Dåligt differentierat adenokarcinom: Duktalstrukturen för denna typ av tubulärt adenokarcinom är inte uppenbar, bara en liten del (under 1/3) har en körtelformad rörformig struktur, och cellformen är mer uppenbar. Det bildar inte ett område i kanalstrukturen och kan inte skiljas från odifferentierad cancer. Det biologiska beteendet och prognosen för denna typ av tubulärt adenokarcinom liknar det för odifferentierat karcinom.
3 mukinöst adenokarscinom: Denna typ av cancer kännetecknas av utsöndring av en stor mängd slem av cancerceller och bildandet av en "slemsjö." Det finns två typer av histologi som vanligtvis ses: en är en förstorad cystisk körtlar rörformig struktur, kapseln är ett stort slem, den inre väggen i cystisk kanal är fodrad med en väl differentierad enkellager kolumnerande slemepitel, och en del av epitelet är fylld med en kapsel. Slemet är plant och faller till och med av. Denna typ av slemhinnigt adenokarcinom kan ofta associeras med ett partiellt papillärt adenokarcinom eller ett starkt differentierat tubulärt adenokarcinom. En annan histologisk manifestation är de flytande högarna med cancerceller i en stor slemsjö. Cellerna är dåligt differentierade och kärnorna är stora och de djupa fläckarna kan skrivas ut.
4 signetringcellscancer: tumören består av diffus in i en ring av teckenringceller, bildar inte en körtelformig rörformig struktur. När det finns mindre slembildning i tumören kan kärnan vara rund, cytoplasman är rosa och saknar egenskaperna hos signetringcellen, men slemfläcken kan upptäcka slemet i cytoplasma. Signetringcellcancer kan också åtföljas av en liten mängd extracellulärt slem.
Under de senaste åren har vissa forskare föreslagit att både mukinöst adenokarcinom och signatringcellcarcinom klassificeras som mukinöst adenokarcinom (eller slemhinnigt karcinom), och de två histologiska strukturerna för mukinöst adenokarcinom kallas för mycket differentierat och måttligt differentierat mucinöst (glandulärt) karcinom. Signetringcellscarcinom är en dåligt differentierad slemhinne (körtel) cancer. Lu et al. Analyserade patologiska data för 459 fall av kolorektalt mukinöst karcinom som samlats in av National Colon Cancer Collaboration Group enligt ovan klassificering och fann att 5-års överlevnadshastigheten för de tre grupperna var signifikant annorlunda. Vissa författare har också i själva verket upptäckt att den andra typen av mukinöst adenokarcinom ibland blandas med signatringcellscancer och att det är svårt att skilja mellan dem, och därför måste denna klassificering undersökas ytterligare.
Andelen mucinös adenokarcinom i tjocktarmscancer varierar mycket från land till land. Zheng Shu et al samlade in 7 grupper av data (inklusive NCG-data) som rapporterats under de senaste tio åren i Kina, totalt mer än 7000 fall. Förekomsten av slemhinnande karcinom (inklusive signetringcellscancer, samma nedan) var 13,4% till 26,5%, med ett genomsnitt av 19,0%, mycket högre än Japans och Europas 4% till 10%. Mucinös cancer är vanligare hos unga koloncancerpatienter. Enligt hushållsstatistik är förekomsten av slemhinnarkancer hos unga koloncancerpatienter i <30-årig grupp 34,3% till 47,7%, särskilt i signetringcellscancer. Endast 12,3% till 19,3% av patienterna i åldersgruppen> 30.
5 odifferentierad cancer: cancerceller diffunderar i bitar eller agglomerat invasiv tillväxt, bildar inte kanaler eller andra vävnadsstrukturer. Cancerceller är vanligtvis små, med liten cytoplasma, enhetlig storlek och form, och ibland svåra att skilja från lymfosarkom. Vid denna tidpunkt kan de användas för retikulär fiberfärgning och immunhistokemiska markörer såsom vitblodcells gemensamt antigen (LCA), CER och keratin (Keratin). de identifierades. Udifferentierad cancer står för 2% till 3% av koloncancer.
6 adenosquamous carcinoma: även känd som adenoidcellcarcinom, adenokarcinom och skivepitelcarcinomkomponenter i sådana tumörceller blandas in. Om de skivepiteliska komponenterna är differentierade och mogna, kallas adenokarcinom skvammetaplasi och bör inte kallas adenosquamous carcinoma.
7 skivepitelcarcinom: Det är sällsynt att skivepitelcarcinom är huvudkomponenten i tjocktarmscancer. Om det förekommer i den nedre änden av ändtarmen, är det nödvändigt att utesluta möjligheten att den anala kanalens skivepitelcarcinom involverar ändtarmen.
Adenosquamous carcinoma och squamous cell carcinoma svarar för mindre än 1% av koloncancer.
Koloncancer av de olika vävnadstyperna som beskrivs ovan har olika biologiska egenskaper. Väl differentierade karcinom (inklusive papillär adenokarcinom) drivs främst, och tumörinfiltrationens främre kant har ofta tydligare svar på värdförsvar, såsom lymfocytos och hyperplasi av fibrös vävnad. Den dåligt differentierade cancern är mest invasiv, och det defensiva svaret från tumörens värd är inte uppenbart. Författarna fann att den interstitiella lymfocytiska infiltrationen av slemhinnigt adenokarcinom är sällsynt eller frånvarande, och det finns få blodkärl, och den interstitiella är mestadels kollageniserad och hyalin. Därför tros det att denna typ av stroma kan bildas genom tumörinduktion, inte kroppens försvar svar. prestanda.
(4) Tidig tjocktarmscancer, adenomkarcinogenes och paracancerös migrationsslemhinna:
1 Tidig koloncancer och allmän typ: Tidig koloncancer avser infiltrering av cancer i submukosa utan att involvera muskulären. Om tumörområdet är begränsat till slemhinneskiktet och inte involverar slemhinnemuskelskiktet kallas det intramukosal cancer. Eftersom det finns få lymfkärl i kolonslemhinnan, metastas sådana tidiga cancerformer i allmänhet inte. Baserat på detta fenomen förespråkar vissa forskare att det inte finns någon intramukosal cancer i tjocktarmen, så kallad intramukosal cancer bör klassificeras som adenom. Lymfkörtelmetastasgraden för tidig koloncancer som involverar submukosa är 5% till 10%.
Den allmänna typen av tidig tjocktarmscancer liknar den för tidig magcancer.Den kan delas in i följande tre typer: A. Polypoidtyp (typ I): Tumören sticker ut till ytan av tarmslemhinnan och bildar en lång pedicle, kort pedicle eller bredbaserad utbuktning. Denna typ av tumör är mestadels intramukosal cancer. B. Platt utbuktningstyp (typ II): Det blotta ögat ser ut som ett mynt, och mikrobumpen är på ytan. Denna typ är också mest intramukosal cancer. C. Platt utbuktning med magsår (typ III): ögat är som en liten skål, den centrala gropen bildar ett magsår och kanten är något upphöjd. Denna typ är mestadels submucosal cancer.
Cirka 75,5% av de tidiga cancerformerna förekommer i ändtarmen, vilket kan vara lättare att kontrollera med rektum än andra tarmer, och lesioner är lättare att upptäcka. 0,5 till 6 cm, volymen> 2 cm är mestadels submucosal cancer. Den allmänna typen är den mest polypoidtyp som står för 90%, varav den breda bastypen är vanligare. Vanlig basvävnadsinfiltration i basen av den bredbaserade typen. Typen av tidig cancer är den vanligaste typen av tubulärt adenokarcinom, särskilt måttligt differentierat adenokarcinom, och har en viss korrelation med den allmänna typen. Cancer i tidigt stadium I och II är vanligare vid höga och måttligt differentierade adenokarcinom, och typ III är lägre. Differentierad cancer är vanligare.
Biopsiprov kan inte identifiera tidig cancer, och endast tumörskador som har tagits bort kirurgiskt kan diagnostiseras genom att klippa och observera dem.
2 Koloncancervävnad: Det finns två långvariga åsikter om organiseringen av tjocktarmscancer: en typ förespråkar att alla tjocktarmscancer transformeras genom malign adenomtransformation, det vill säga adenomcancer-sekvens En annan typ av tjocktarmscancer, förutom adenom, kan också förekomma direkt i slemhinnan utan adenom, som härstammar från platt slemhinna (de novo), eller dysplasi-cancer-sekvensen (dysplasi-karcinom) sekvens). Under senare år har studier på patologiska prover av tjocktarmscancer visat att 39,8% är invasiva eller invasiva cancerformer, och endast 0,5% av tjocktarmscancer kan ses i återstående adenomvävnader och 25,8% i upplyftade och lokaliserade magsårstyper. Återstående adenomkomponenter kan hittas. Detektionsgraden för det senare är relaterat till tumörens volym, och detektionsgraden för adenom i tumören <2 cm är så hög som 83%. Därför anser författaren att det finns två sätt att få tjocktarmscancer, invasiv och invasiv ulcus av tjocktarmscancer härstammade från den släta slemhinnan, medan upplyftningstypen och lokaliserad magsår huvudsakligen inträffade på basis av adenom.
När man diskuterar problemen med tjocktarmscancervävnad bör fenomenet tillväxt av tjocktarmscancer också nämnas. Den multicentriska tillväxten av tumörer är inte unik för koloncancer, men multicentriciteten för koloncancer är inte ovanlig. Enligt rapporter svarar förekomsten av flera primära cancerformer 1,5% till 2,5% av koloncancer. Det tredje sjukhuset vid det tredje militära medicinska universitetet rapporterade att flera primära cancerformer stod för 10,53% av koloncancer under samma period.这一现象应引起肿瘤临床工作者的高度重视，不论是内科、外科还是病理科医师，在结肠癌的术前、术中及术后检查中，应注意是否有多发原发癌灶的存在，以免漏诊。
③腺瘤癌变的诊断标准：有关腺瘤癌变的标准国内外差异较大，总的趋势是欧美学者诊断癌变的标准较严格，往往强调有浸润时才能确定为癌;而日本学者常常把重度异形增生诊断为癌，国内学者对腺瘤癌变的标准提出了建议，并经全国结肠癌病理协作组研究后，同意采纳。
④原位癌诊断标准：
A.部分腺管或绒毛的上皮细胞呈低柱状或多边形并有明显异形性，核显著增大变圆，极性消失，核仁大而明显，核分裂象多见，并出现病理性核分裂。
B.黏膜下浸润癌：癌变组织穿透黏膜肌层侵入黏膜下组织，但未累及固有肌层者。肿瘤组织一旦侵入固有肌层，即为进展期结肠癌。
在实际工作中，癌变的诊断标准往往难以做到完全统一，但腺瘤与早期癌的处理原则是相同的，即：黏膜内癌或黏膜下癌仅侵及息肉状腺瘤的顶部或茎部者，作腺瘤蒂根部切除即可;如癌组织已浸润至瘤蒂根部，则通常应考虑作根治性切除。故不论外科医师还是病理科医师在处理这类腺瘤时，都必须十分重视腺瘤茎底部及侧切缘的侵犯情况。
C.结肠癌癌旁移行黏膜：自70年代英国著名病理学家Philipe提出结肠癌癌旁存在移行黏膜(transitional mucosa，TM)，并认为该黏膜是结肠癌癌前病变这一概念以来，引起了肿瘤病理学界的广泛重视，但对移行黏膜是否癌前病变这一本质，迄今仍存在着不同的看法。近年来，许多学者从形态学、超微结构、形态定量检测、黏液组织化学及免疫组化等多个角度对移行黏膜的特点及本质进行了研究，发现移行黏膜在形态及功能等方面确实与正常黏膜有所不同，表现为：移行黏膜中的腺体扩张、延长、扭曲或分支，腺上皮细胞体积增大;细胞内唾液酸黏蛋白含量明显增加，硫酸黏蛋白减少或消失;癌胚抗原(CEA)的检出率高于正常黏膜并可出现于胞浆内;用结肠癌的单克隆抗体(McAb)MC3，MC5，CL-2，CL-4等标记，移行黏膜的阳性率显著高于正常黏膜。此外，移行黏膜上皮细胞核内DNA含量与癌细胞近似，其中三倍体、四倍体甚至超四倍体的细胞数量明显增多，类似癌细胞的倍体类型。国内郭氏等还进一步分析了移行黏膜分布与结肠癌预后的关系，发现移行黏膜分布范围越广，肿瘤的组织学分化愈差，患者的Dukes分期亦愈晚。根据移行黏膜的上述特点，目前多数学者认为移行黏膜是细胞发生了异常分化的黏膜，这种变化为炎症所致，亦可能是肿瘤形成过程所表现的异型增生。因此，对活检标本内发现移行黏膜的患者应追踪观察，以发现早期结肠癌。
3、临床病理分期
肠癌的预后尽管受许多因素影响，但最有意义的是癌肿在肠壁浸润深度和肠周淋巴结及远处有无转移。正如Dukes在1928年提出“结肠癌的存活情况和病变在肠壁的浸润情况及后来的淋巴结受累情况密切相关”。随后Dukes首先根据这两项指标，对215例直肠癌进行分析，提出了1个颇有意义的临床病理分期方案，被大多数学者所赞同。在具体应用中又累经修正，称改良Dukes分期方案。
(1)Dukes分期(1932～1935)：
A期：肿瘤限于肠壁。
B期：肿瘤侵及肠周组织，但无淋巴结转移。
C期：C1：肿瘤侵及肠周组织，有血管结扎处以下淋巴结转移。
C2：肿瘤侵及肠周组织，有血管结扎处以上淋巴结转移。
(2)Kirkline改良Dukes分期(1949)：Kirkline把DukesA期进一步分为A、B1和B2 3期，提出了原位癌，突出肌层在肿瘤扩散中的意义，合并C1和C2为C期，但未包括肠周组织浸润及远隔转移的病例。
A期：肿瘤仅侵及黏膜。
B期：B1：肿瘤浸润肌层，但未穿透。
B2：肿瘤已穿透肌层。
C期：肿瘤侵犯部分肠壁或肠壁全层伴淋巴结转移。
(3)Astler改良Dukes分期(1954)：
A期：肿瘤仅累及黏膜。
B1期：肿瘤浸润肌层，但未穿透。
B2期：肿瘤已穿透肌层。
C1期：肿瘤限于肠壁伴淋巴结转移。
C2期：肿瘤已穿透肠壁伴淋巴结转移。
Astler改良Dukes分期和Kirkline方案比较，除具有Kirkline分期优点外，突出了浆膜浸润的意义。但Astler方案并未包括癌已穿透肠壁无淋巴结转移和远隔转移的病例。Astler改良Dukes分期已为美国大多数文献所采用。
(4)Alan改良Dukes分期(1978)：Alan改良Dukes分期以Wood观察预后的指标为基础，依据他自己100例结肠癌病例分析结果，提出1个简明易懂、应用方便的改良方案。分期中有淋巴结转移者5年生存率为30%～40%，无淋巴结转移者为56%～100%，但本方案未对侵犯邻近脏器的病例作出估计。
A1：黏膜下层以上，淋巴结转移。
A2：黏膜下层以上，淋巴结转移。
B2：肌层，淋巴结转移。
B2：肌层，淋巴结转移。
C1：肠壁全层，淋巴结转移。
C2：肠壁全层，淋巴结转移。
D：远隔转移。
(5)AJC分期(1979)：自1959年国际抗癌联盟(UICC)提出TNM肿瘤临床分期系统以来，人体主要脏器的癌肿都先后按该分期原则列出具体分期方案，唯结肠癌由于病变难以估计，一直作为例外未能采用。1959年美国癌肿分期和结果报告联合会(AJC)对TNM分期原则应用于结肠癌作了深入研究，但内容有别于其他肿瘤。“T”指肿瘤在肠壁和肠周浸润情况，而不像其他肿瘤作为癌结大小的标志。1982年Beahrs提供的具体方案如下：
①TNM标准：
T：原发癌直接浸润范围。
Tx：癌肿浸润肠壁深度不能肯定。
To：临床未发现肿瘤。
Tis：组织学检查为原位癌。
T1：癌局限于黏膜或黏膜下层。
T2：癌浸润限于肠壁，但未穿透。
Ta：部分固有肌层浸润。
Tb：全部固有肌层浸润。
T3：癌浸润肠壁全层，伴有或无侵犯邻近组织或脏器，有或无瘘管存在。
T4：癌肿直接扩散的范围已超出邻近组织和脏器。
T：多发性原发癌，其中最大肿瘤用上述规定描述，肿瘤数目填入括号内。
N：淋巴结转移情况。
Nx：无法估计。
No：不认为有淋巴结转移。
N1：邻近原发病变的1～3个局部淋巴结转移。
N2：系膜切缘外或血管结扎线外的区域淋巴结转移。
N3：转移淋巴结部位不确切，淋巴结检查数，转移淋巴结数。
M：远隔转移情况。
Mx：无法估计远隔转移情况。
Mo：远隔转移不清楚。
ML：有远隔转移，转移部位。
②AJC肠癌分期方案：
0期：Tis N0 M0 组织学检查为原位癌。
ⅠA期：T1 N0 M0 癌限于黏膜或黏膜下，无淋巴结及远隔转移。
ⅠB期：T2 N0 M0 癌限于肠壁。
T2 Nx M0
Ⅱ期：T3 N0 M0 癌浸润肠壁全层及邻近结构，无淋巴结及远隔转移。
Ⅲ期：any T N1～3 M0 癌侵犯肠壁任何层次，伴区域淋巴结转移。
T4 anyN M0 癌浸润超相邻组织或浸润近邻器官，不伴局部淋巴结转移。
Ⅳ期：any T anyN ML 癌侵犯肠壁任何层次，有或无淋巴结转移，已有远
隔转移。
(6)全国结肠癌协作会议分期(1978，杭州)：我国学者于1978年在杭州召开的全国部分省市结肠癌协作组会议上，对各种Dukes分期的改良方案进行了对比分析，提出了我国的Dukes分期的改良方案。
Ⅰ期：0 病灶限于黏膜(包括原位癌)可作局部切除。
1、病灶侵犯黏膜下层(早期浸润癌)。
2、病灶侵犯肌层。
Ⅱ期： 病灶侵及浆膜或侵犯肠周组织和器官，尚可切除或整块切除。
Ⅲ期：1、伴病灶附近淋巴结转移(肠上或肠旁淋巴结)。
2、伴供应血管周围及系膜切缘附近淋巴结转移尚可作根治切除。
Ⅳ期：1、伴远处脏器转移(肝、肺、骨、脑)。
2、伴远处淋巴结广泛转移(左锁骨上)，或供应血管根部淋巴结广泛。
转移，无法全部切除(主动脉前或旁和髂内血管淋巴结等)。
3、伴腹膜广泛扩散，无法将其全部切除。
4、病灶已广泛浸润邻近脏器，无法切除。
Förebyggande
Koloncancer är den tredje ledande dödsorsaken i världen. Även om behandlingen av tjocktarmscancer har gjort stora framsteg har den 5-åriga överlevnadsgraden för avancerad koloncancer inte förändrats mycket. Därför blir betydelsen av förebyggande av tjocktarmscancer allt viktigare.
Enligt flerstegsteorin om cancerprocessen. Förekomsten av tjocktarmscancer genomgår också tre stadier av initiering, främjande och progression. I morfologi kännetecknas det av normal slemhinna → hyperplasi → adenombildning → adenomkarcinogenes → infiltration och metastas. Om cancer i familjadenomatös polypos blir en modell kan den naturliga historien för tjocktarmscancer vara så lång som 10 till 35 år. Detta ger en mycket gynnsam möjlighet för att förebygga tjocktarmscancer. Enligt olika insatser i olika stadier av den naturliga historien om tjocktarmscancer har Kina utvecklat följande förebyggande strategier.
1, primär förebyggande
Eliminera eller minska exponering av tjocktarmsslemhinnan för cancerframkallande ämnen före tumörbildning, hämma eller blockera karcinogenesen hos epitelceller och därmed förhindra tumörgenes. Dessa inkluderar dietinsatser, kemoprevention och behandling av förkankarösa lesioner.
(1) Diätintervention
Den brittiska forskaren Burkitt har länge påpekat att koloncancer är en "modern sjukdom" förknippad med modern livsstil och diettyper. Ett stort antal epidemiologiska studier, speciellt epidemiologiska studier för invandring, visar att koloncancer har överdrivet intag och energiintag, fetma, överdrivet intag av mättade fettsyror, minskad fysisk aktivitet, kostfiber och mikronäringsämnen (vitamin A, E, C, spårelement selen och kalcium) är förknippade med otillräckligt intag.
Kostfiber är den mest studerade när det gäller dietinsatser. Så tidigt som på 1960- och 1970-talet fann Burkitt att tjocktarmscancer var mycket sällsynt bland afrikanska svarta, och de afrikanska aboriginernas diet innehöll mycket kostfiber, så han föreslog att fiberrik diet är en hypotes för koloncancerskyddsfaktor. Efterföljande studier har visat att kostfiber kan späda ut eller absorbera cancerframkallande ämnen i avföringen, vilket påskyndar passage av matrester i tarmen och därmed minskar exponeringen av tarmslemhinnan för cancerframkallande ämnen i maten. Samtidigt kan kostfiber också skydda tjocktarmscancer genom att ändra ämnesomsättningen av gallsyra, sänka kolonets pH och öka produktionen av kortkedjiga fettsyror.
Tidiga observationsepidemiologiska studier och fallkontrollstudier har visat att kostfiber har en skyddande effekt på tjocktarmscancer med ökande intag. Till exempel samlade Howe data från 13 fallkontrollstudier med totalt 5 287 patienter och 10 470 kontroller och fann att 12 av dessa studier stödde en negativ korrelation mellan intag av fiberfiber och förekomst av tjocktarmscancer; Intaget av C- och betakaroten har bara en liten negativ korrelation med början av tjocktarmscancer.
I de framtida kliniska interventionsstudierna, såsom förekomsten av tjocktarmscancer som en "slutpunkt", krävs långsiktig uppföljning för att nå en slutgiltig slutsats, så vissa människor förespråkar användning av prekancerösa skador - adenom (eller återfall) Som en indikator på risken för tjocktarmscancer har de senaste åren förespråkats vissa "mellanliggande markörer" för att utvärdera effekterna av interventioner för att avsevärt förkorta den tid som krävs för interventionsförsök.
Det mest använda metatermindexet är det rektala slemhinnor i krypteringssputum-märkt tymidin (HTdR) -inkorporationsindex (LI), vilket återspeglar spridningen av celler. Studier har bekräftat att LI är förknippat med risken för koloncancer och har använts allmänt i dieter. Utvärdering av interventionsstudien. Under de senaste åren har immunohistokemiska analyser upprättats för att detektera inkorporering av bromerad deoxyuridin (Br-UdR) och prolifererande cellkärnantigen (PCNA). Dessa analyser kräver inte radionuklider för att återspegla cellproliferation. Andra mellanindikatorer för utvärdering inkluderade mikroskopisk undersökning av onormala krypter och mikroadenom, såväl som proteinkinas C (PKC) och ornitinet dekarboxylas (ODC) aktiviteter.
如Alberts 等对1组17名结肠癌手术后无瘤患者在饮食中添加13.5g/d麦麸纤维，以直肠隐窝LI为指标，观察到LI高的8例中有6例LI明显下降，全组总下降率为22%(P<0 001="" reddy="" 10g="" d="" decosse="" 58="" fap="" 1="" 4="">11g/d麦麸)可减少腺瘤的复发，而维生素C(4g/d)和维生素E(400mg/d)则无此作用。
但是近年来完成的大样本前瞻性试验未能证实膳食纤维的保护作用。Schatzkin等报道，对2079名有结肠癌病史的患者随机分成2组，一组予以饮食咨询并接受低脂高纤维膳食，另一组保持常规饮食也不予以咨询，1～4年后结肠镜发现2组患者的结肠腺癌复发率无差异。Albert等近期在美国Arizona完成的1项随机对照研究显示，1429名有大肠腺瘤史的患者分别给予低纤维(添加2.0g麦麸/d)和高纤维(添加13.5g麦麸/d)饮食，而2组患者的大肠腺瘤复发率相同。Fuchs和Giovannucci等所作的1项大样本前瞻性队列研究也支持以上结果。这是1项从1976年开始的对美国121700名注册护士(全部女性)所做的健康调查。从1980年起以调查表形式，调查每名妇女的饮食情况，对其中88757名符合研究标准的对象(34～59岁)，随访至1996年。16年中这组研究对象中共发生结肠癌787例，对27530人做结肠镜检查，发现大肠腺瘤1012例。对以上资料进行分析，经调整年龄、总能量摄入和其他已知危险因子后，发现膳食纤维摄入与患结肠癌的危险性无相关性，纤维摄入最高和最低20%分位相比，结肠癌相对危险度为0.95(95%CI：0.73～1.25)，同样也未发现膳食纤维的摄入量与结肠癌的发生有相关性。
英国牛津的Cochrane中心，收集了到2001年10月为止所有用膳食纤维作干预的随机对照研究，用系统检查(systemic review)和meta分析法评价了膳食纤维对降低大肠腺瘤的发生和复发，以及对结肠癌发生的保护作用。符合分析标准的临床试验共5项，包括4349名研究对象，分析发现用饮食添加麦麸或高纤维综合饮食干预2～4年，干预组与对照组结直肠腺瘤发生的相对危险度(RR)为1.04(95%CI：0.95～1.13)，危险度差异(RD)为0.01(95%CI：0.02～0.04)。作者的结论是"到目前为止的随机对照临床试验，尚无足够证据支持增加膳食纤维的摄入，在2～4年中可减少结直肠腺瘤的发生或复发。
由于饮食中各营养素之间的相互作用十分复杂，饮食的类型比具体成分更为重要，而饮食干预往往并非因单一因素的添加所能奏效的。加之，肿瘤的发生发展是一个漫长的过程，饮食干预也是一项行为学干预，膳食纤维及其他膳食成分的保护作用需要用更科学、更严格的设计和长期的前瞻性研究来验证。
(2) Chemoprevention
Kemoprevention är ett nytt koncept med tumörkontroll som föreslagits under de senaste åren och avser förebyggande av tumörgenes av ett eller flera naturliga eller syntetiska kemiska medel, kemopreventiva medel (CPA). I bred bemärkelse är dietinsatser också en slags kemoprevention, som kan ses som en beteendemässig intervention eftersom det uppnås genom att ändra matvanor. Kemopreventiva medel förhindrar uppkomsten av tumörer och hämmar deras utveckling genom att hämma och blockera bildning, absorption och verkan av cancerframkallande ämnen.
Enligt Vogelsteins koloncancermodell kompletteras tjocktarmscancer från en normal slemhinna genom en serie molekylära biologiska händelser, med ett adenom som ett mellanstadium, och slutligen malig och kemopreventiva medel kan förtrycka eller vända förekomsten av adenom i olika stadier. Eller hämma dess progression till maligna lesioner (figur 13).
1 Aspirin och andra icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel: Aspirin och andra icke-steroida antinflammatoriska läkemedel (NSAID) är de mest studerade koloncancer kemopreventiva medel, huvudmekanismen är genom irreversibel acetylering och konkurrerande hämningsring Oxidas-1 och cyklooxygenas-2 (COX-1 och COX-2) blockerar syntesen av prostaglandiner, främjar tumörcells apoptos och hämmar tumörangiogenes. Thun et al rapporterade 1991 att 662 424 personer tog aspirin mellan 1982 och 1989. Ofta användes de som dog av tjocktarmscancer var 0,77 för män och 0,73 för kvinnor. Risken för att man och kvinna dör av tjocktarmscancer minskades ytterligare till 0,60 respektive 0,58. I en tvåårig uppföljningsundersökning med 47 900 medicinsk personal var den relativa risken för tjocktarmscancer 0,68, bestämd i en enda undersökning, och den "regelbundna användningen" bestämdes av mer än 3 undersökningar. Den relativa risken minskas ytterligare till 0,35. I sjuksköterskornas hälsaundersökning av Giovannucci et al., Var risken för koloncancer hos 89 466 kvinnliga sjuksköterskor som regelbundet tog aspirin 0,62, och risken att ta 20 år eller mer minskades ytterligare till 0,56.
Aspirins roll för att förebygga tjocktarmscancer har emellertid inte visats i randomiserade kontrollerade kliniska studier. I en studie av 22071 manlig medicinsk personal som använde aspirin för att förhindra koronar hjärtsjukdom analyserades också förhållandet mellan aspirin och tjocktarmscancer. Uppgifterna visade att den experimentella gruppen och kontrollgruppen inte hade några bevis på koloncancer, kolonpolyp eller karcinom in situ. Betydande skillnader, enligt analys, kan vara relaterade till låga doser av aspirin, kort administreringstid eller otillräcklig uppföljningstid.
Det finns få rapporter om den skyddande effekten av icke-aspirin NSAID på tjocktarmscancer. En nyligen i storskalig retrospektiv konstaterade att 104 217 äldre personer över 65 år tog recept på icke-aspirin NSAID från Medicaid. Den relativa risken för koloncancer är 0,61, och naturligtvis bör dess roll bekräftas genom väl utformade prospektiva studier.
2 folinsyra: folsyra är ett mikronäringsämne i kosten, rik på grönsaker och frukt, epidemiologiska studier visade att personer med högt folsyraintag har en låg förekomst av koloncancer, medan minskat intag av folsyra (ofta sett hos stora drickare) ökar Risk för tjocktarmscancer och kolorektal adenom. Studier har visat att dieter som innehåller stora mängder folsyra har en skyddande effekt på tjocktarmscancer (manlig RR = 0,78, kvinnlig RR = 0,91), medan effekten av att tillsätta folinsyra till dieten är mer uttalad (RR = 0,63 för kvinnor, RR = 0,66). ). I Giovannuccis sjuksköterskaundersökning har kvinnors dagliga intag av mer än 400 μg folsyra en betydande skyddande effekt på tjocktarmscancer (RR = 0,25), men den skyddande effekten kommer inte att visas förrän 15 år senare, vilket antyder att folsyra befinner sig i ett tidigt stadium av tjocktarmscancer. Spela en roll.
3 Kalcium: Fallkontroll och kohortstudier i människokroppen. De flesta visade att appliceringen av högkalciumdiet och kalciumadditiv var negativt korrelerat med förekomsten av koloncancer och kolorektal adenom, men endast några av resultaten var statistiskt signifikanta. Den främsta orsaken kan vara att kalciumintaget inte uppskattas exakt eller är relaterat till andra dietfaktorer. Under de senaste åren rapporterade Baron et al att 930 patienter med en historia av kolorektal adenom randomiserades för att få kalciumtillskott (3 g / d kalciumkarbonat, 1,2 g kalcium) eller placebo. Kolonoskopi utfördes 1 och 4 år efter studiens början. Förekomsten av adenom i kalciumgruppen minskade, vilket skilde sig väsentligt från placebogruppen (RR = 0,85). Dessutom var den skyddande effekten av kalciumadditiv 1 efter att läkemedlet tagits. Det kan observeras i år.
4 Östrogen: Under de senaste 20 åren har dödligheten för tjocktarmscancer hos män i USA minskat medan kvinnor är mer uppenbara. En förklaring är att kvinnor använder hormonersättningsterapi i stor utsträckning efter klimakteriet. Mekanismen genom vilken östrogen förhindrar tjocktarmscancer kan vara relaterad till att minska sekundär gallsyraproduktion, minska insulintillväxtfaktorn-1 eller direkt verka på tarmslemhinnepitel.
Calle et al rapporterade att dödligheten i tjocktarmscancer var signifikant lägre hos kvinnor som fick hormonersättningsterapi (RR = 0,71) och mer signifikant hos patienter som fortsatte att använda i mer än 11 år (RR = 0,54). Liknande resultat hittades i sjuksköterskornas hälsostudie (RR = 0,65), men de skyddande effekterna av hormoner försvann 5 år efter avslutad. Resultaten av två metaanalyser som publicerats under de senaste åren har också visat att hormonersättningsterapi kan minska den totala risken för koloncancer med 20%. Ovanstående observationer antyder att den skyddande effekten av östrogen kan uppstå i det sena stadiet av tjocktarmscancer.
5 Vitaminer och antioxidanter: Vitaminer och antioxidanter i grönsaker och frukter har trott minska förekomsten av tjocktarmscancer under många år, men många prospektiva studier stöder inte denna hypotes. Till exempel har sjuksköterskehälsoforskning, läkarhälsoforskning etc. inte funnit tillsatsen av betakaroten till kosten, vitamin A, B, D eller E för tjocktarmscancer.
I en randomiserad kontrollerad studie gavs 864 patienter med en historia av kolorektal adenom ett placebo, betakaroten, C-vitamin och E-vitamin samt betakaroten och C-vitaminer. Kolonoskopi utfördes 1 år och 4 år senare, och ingen skillnad påträffades i de fyra grupperna av adenom.
(3) Behandling av förkankarösa lesioner
Förkankarösa lesioner av tjocktarmscancer anses generellt inkludera adenomatösa polyper, ulcerös kolit och Crohns sjukdom, och adenom är särskilt nära besläktade med tjocktarmscancer. Epidemiologi, djurförsök och kliniska och patologiska studier har bekräftat att den stora majoriteten av tjocktarmscancer är cancer från adenom, särskilt stora, villösa och adenom med svår atypisk hyperplasi. Enligt Morsons studie, om kolorektal adenom inte avlägsnas, kan tjocktarmscancer uppstå hos 4% av patienterna inom 5 år och 14% kan vara cancer i 10 år. Stryker et al demonstrerade också att obehandlade kolorektala adenompatienter kan ha en koloncancerhastighet på upp till 24% inom 20 år. Därför är tidig upptäckt och snabb behandling av kolorektal adenom ett idealiskt sätt att förhindra och minska förekomsten av tjocktarmscancer. Gilbertsen började utföra sigmoidoscopy-undersökningar (hårddisk) varje år för asymptomatiska personer över 45 år på 1950-talet. Han fann att polypper togs bort. Totalt 18 158 personer undersöktes på 25 år, och endast 13 fall av låg koloncancer inträffade i den testade populationen. Och båda är tidiga, vilket är 85% lägre än de förväntade 75-80 fallen. 1976 analyserade Lee utvecklingen av kolorektal cancer i USA i 25 år. Förekomsten av tjocktarmscancer ökade markant medan rektalcancer minskade med 23%. På 1950-talet svarade rektalcancer för 55% av tjocktarmscancer, men på 1970-talet var det bara 30,7%. Det tros att orsaken till minskningen av rektalcancer sannolikt är resultatet av omfattande sigmoidoskopi och aktiv behandling av hittade adenom.
国内浙江医科大学1977～1980年间对海宁市30岁以上人群做结肠癌普查，两次筛检共完成15cm直肠镜检查238 826例，发现低位大肠息肉4076例，对其中1410例腺瘤手术摘除。到1998年为止共做了6次直肠镜或60cm纤维乙状结肠镜检(1988年后)随访，对检出的息肉均予摘除治疗，根据海宁市肿瘤登记资料，该市1992～1996年平均直肠癌发病率和死亡率分别比1977～1981年下降41%和29%。
Värdet av att avlägsna prekancerösa lesioner för förebyggande av tjocktarmscancer återstår emellertid att bekräftas genom strängare kliniska studier. För detta ändamål finansierade den amerikanska NCI en multi-center prospektiv klinisk prövning (National Polyp Study, NlPS) med sju enheter inklusive Sloan-Kettering Memorial Cancer Center. I NPS, 9112 patienter som genomgick total koloskopi mellan 1980 och 1990, 2632 patienter med adenom som uppfyllde studievillkoren och 1418 patienter med adenom delades slumpmässigt upp i två grupper och följdes upp enligt olika undersökningsfrekvens. Vid tidpunkten för total kolonoskopi och bariumemem var den genomsnittliga uppföljningstiden 5,9 år, under vilka endast 5 asymptomatiska tjocktarmscancer (polypos) hittades, men ingen invasiv koloncancer. Förekomsten av koloncancer i denna grupp minskades med 90% respektive 88% jämfört med de två referensgrupperna hos patienter med polyphistoria utan kirurgiskt avlägsnande. Förekomsten av koloncancer i denna grupp minskade också med 76% jämfört med den allmänna befolkningen. Denna studie stöder helt tanken på att kolorektal adenom kan utvecklas till kolorektal adenokarcinom, och det bevisar att behandlingen av förkankarösa lesioner kan förhindra förekomsten av tjocktarmscancer.
2, sekundär förebyggande
Screening för högriskpopulationer av tjocktarmscancer för att identifiera asymptomatiska prekliniska tumörpatienter. Tidig diagnos och tidig behandling kan förbättra överlevnadshastigheten hos patienter och minska befolkningens dödlighet. Eftersom screening inte bara kan hitta tidig tjocktarmscancer, utan också de förkankarösa skadorna på tjocktarmscancer - adenomatösa polyper, så att den kan behandlas i tid för att förhindra cancer. I detta avseende är screening både en sekundär förebyggande åtgärd för tjocktarmscancer och en effektiv primär förebyggande åtgärd.
Koloncancerens naturliga historia är lång. Från utvecklingen av prekancerösa skador till invasiva tumörer är det nödvändigt att genomgå molekylärbiologiska händelser, såsom flera deletioner av gen och mutationer. Det uppskattas att det tar 10 till 15 år, vilket möjliggör tidig upptäckt av lesioner. möjligheter. Tidig tjocktarmscancer har en god prognos. Enligt US NCI-sjukdomskontroll (SEER) -data var den 5-åriga överlevnadsgraden för karcinom in situ 94,1% och den lokala skada (Dukes'A) var 84,6% i 59 537 koloncancer från 1978 till 1983. När det sker en avlägsen överföring sjunker den till 5,7%.
5-åriga överlevnadsnivåer för hertigarna A, B, C och D i 1385 koloncancer i Shanghai Cancer Hospital var 93,9%, 74,0%, 48,3% respektive 0,31%. Emellertid är andelen A + B i de allmänna kliniska fallen vanligtvis endast cirka 40%, medan C + D-perioden är så hög som 60%. Armitage rapporterar att Dukes fas A endast står för 6% på de flesta sjukhus i Storbritannien. Eftersom tidig tjocktarmscancer mestadels är asymptomatisk eller att symtomen inte är uppenbara, har det bekräftats att screening kan öka upptäcktshastigheten för tidiga fall, och kan också hitta förkankande skador och snabb behandling, och därmed minska förekomsten av koloncancer. Det dras slutsatsen att screening för koloncancer kan minska befolkningens dödlighet. I USA minskade dödlighetsgraden för tjocktarmscancer med 20,5% från 1973 till 1995, och incidensen minskade med 7,4%, särskilt efter 1986. Man tror allmänt att detta kan vara relaterat till den utbredda utvecklingen av screening av tjocktarmscancer och polyper som hittades genom koloskopi. Det är osannolikt att det är resultatet av förändringar i kost och livsstil.
Nyligen har USA: s NCI, USA: s preventive service taskforce (USPSTF) och American Gastroenterological Association ofta använt screeningmetoder för koloncancer, inklusive: analfingerprov, fekalt ockult blodtest, sigmoidoskopi, Användningen av gastroenterologi och koloskopi har utvärderats, och detta är den mest auktoritativa och omfattande granskningen av bevisen för effektiviteten av screening av tjocktarmscancer.
(1) Analysdiagnos
Analundersökning är enkel och enkel, du kan kontrollera ändtarmen inom 8 cm från anus. Cirka 30% av kolorektal cancer i landet är inom detta intervall, men endast 10% av kolorektal cancer i Europa och Amerika kan diagnostiseras genom analundersökning. Detekteringsgraden för polypper i sigmoid koloskopi (15-18 cm) av tjocktarmscancer i Haining City i Kina var 1,7%, medan anus var bara 0,17%. Dessutom misslyckades examinatorens svullnad och känsla av fingertopparna i storskaliga undersökningar, vilket resulterade i en minskning av detekteringsgraden. En fallkontrollstudie i USA visade att patienter som dog av distal rektalcancer mellan åldrarna 45 och 1971 mellan 1971 och 1986 inte hade någon skillnad i graden av analundersökningar 1 år före diagnos jämfört med kontrollgruppen (OR = 0,96). Därför har anal digital undersökning en begränsad effekt som en screeningsmetod, men det är en väsentlig del av en fullständig fysisk undersökning för symtomatiska patienter.
(2) fekalt ockult blodtest
Intestinal invasiv blödning är det vanligaste tidiga symptomen på tjocktarmscancer och kolorektal adenom. Sedan Greegor först screenade tjocktarmscancer med FOBT 1967, har FOBT varit den mest använda screenen för tjocktarmscancer på grund av dess ekonomi, enkelhet och säkerhet. Metoderna för detektion, de befintliga metoderna för ockult blodtest är huvudsakligen kemiska metoder och immunologiska metoder.
I den kemiska metoden är Hemoccult II (Smith Kline Diagnostics) den mest använda och mest studerade. Den använder den peroxidasliknande aktiviteten hos heme för att reagera med guaiac i närvaro av H2O2 för att producera blå färg, djurblod, rött kött och vissa grönsaker som morötter, rovor, broccoli och vissa läkemedel som järn Icke-steroida antipyretiska och smärtstillande läkemedel kan också ge falska positiva reaktioner. Det antas vanligtvis att den normala blödningsvolymen för mage-tarmkanalen är mindre än 2 ml per dag, medan detekteringskänsligheten hos Hemoccult II är 4-6 ml / 100 g avföring, så FOBT-positiv indikerar patologisk blödning. Ransohoff och Lang utvärderade systematiskt FOBT: känsligheten för en enskild, ohydratiserad FOBT-screening av tjocktarmscancer var 40%, specificiteten var 96% till 98%, och känsligheten efter hydratisering ökade till 50% till 60%, men Specificiteten har sjunkit till 90%. Nyligen rapporterade Lieberman m.fl. att hydrering FOBT-screening för känslighet i tjocktarmscancer är 50% (95% CI: 30% till 70%), för cancer och prekancerösa skador (stort villos med atypisk hyperplasi) Adenokarcinom har en känslighet på 24% (95% CI, 19% till 29%) och en specificitet av 94% (95% CI, 93% till 95%). I de västra länderna var den FOBT positiva nivån 2% under kontrollerade dietförhållanden, och bland FOBT-positiva patienter var cirka 10% koloncancer och 30% var polypper. Den falska positiva hastigheten för den kemiska metoden FOBT (bensidinmetod) i den normala befolkningen i Kinas folkräkning kan dock vara så hög som 12,10% (23706/206125), vilket i hög grad begränsar tillämpningsvärdet, vilket kan vara relaterat till andra gastrointestinala blödningssjukdomar som gastrit. Magsår, magcancer och hög förekomst av sputum är relaterade.
Den tidigaste kliniska prövningen av FOBT-screening för koloncancer var värd av Sloan-Kettering Memorial Cancer Center från 1975 till 1985. 21 756 asymptomatiska individer över 40 år screenades, randomiserades till screeningsgruppen och kontrollgruppen i kolon Bland cancerformerna var 65% av screeningsgruppen Dukes'A och B, medan kontrollgruppen endast var 33%; 10-åriga överlevnadsnivåer för screeningsgruppen var signifikant högre än hos kontrollgruppen (P <0,001), och kolon i screeningsgruppen följdes upp i 10 år. Cancerdödligheten var 43% lägre än hos kontrollgruppen (P = 0,053). Studien visade en ökning av andelen tidig cancer, förlängd överlevnad och minskad koloncancerdöd. Effekten av FOBT på screening för tjocktarmscancer kan minska koloncancerdödligheten, vilket har visats genom minst tre väldesignade storskaliga randomiserade kontrollerade kliniska studier (tabell 6), vilket är klass I-bevis, så USPSTF prioriterar det som A. Klassrekommendationer (dvs. rekommenderas starkt) används för publikvisning.
(3) Immunologi
FOBT utvecklades i slutet av 1970-talet. Genom att använda det specifika immunsvaret för hemoglobin och motsvarande antikroppar undviks det nackdelarna med kemiska metoder för att begränsa kosten och förbättrar screeningens specificitet och känslighet. 1987 utvecklade Zhejiang Medical University framgångsrikt den omvända indirekt hemagglutination (RPHA-FOBT) -satsen. I Haining City och Jiashan County, Zhejiang-provinsen, screenades en grupp av 3034 högriskpopulationer med en historia av rektala polypper för RPHA FOBT. 11 fall av malekt tumör i kolorektal, 465 fall av polypper (195 fall av adenom), med 60 cm fiber enteroskopi som referensstandard, visade att känsligheten för RPHA-FOBT-screening för tjocktarmscancer var 63,6%, specificiteten var 81,9%, Youden Indexet är 0,46, vilket är överlägset den kemiska metoden. Studien visade också att känsligheten för RPHA-FOBT-screeningspolypper endast var 22,1%, men den var ungefär 40% positiv för villösa och tubulära villösa adenom med en hög malign tendens. På grundval av detta använde Zheng Shu et al. En sekventiell metod för screening av tjocktarmscancer hos 75 813 personer över 30 år i Jiashan County, ett högt incidensområde för tjocktarmscancer. Den totala positiva graden av RPHA-FOBT var 4,2% och 21 fall av kolon screenades. Dukes 'A och B i cancer svarade för 71,4%.
En mängd immunologiska FOBT-reagens finns tillgängliga i USA, såsom Hemeselect, InSure och FlexsureOBT, som använder monoklonala eller polyklonala antikroppar mot humant hemoglobin för att detektera fekalt ockult blod. En av högriskgrupperna med 240 koloncancer med InSure TM-reagens visade att InSureTM hade en känslighet på 87% (20/23) för screening för koloncancer och 47,4% för adenom> 10 mm. (9/19) var specificiteten för detektion i en grupp normala människor över 40 år 97,9% (88/98), och specificiteten för den normala populationen under 30 år var 97,8% (92/94). Studier har visat att den immunologiska metoden FOBT inklusive InSureTM inte reagerar med myoglobin, djurhemoglobin, inte störs av kost och läkemedel och är negativt för avföring av övre mag-tarmblödning. Nyligen utvärderade American Cancer Society (ACS) Colon Cancer Advisory Group de tillgängliga bevisen på att immunologisk FOBT kan öka screeningens specificitet jämfört med kemisk FOBT, vilket lägger till följande i riktlinjerna för screening av ACS Colon Cancer 2003. Obs: "Vid detektering av fekalt ockult blod är det immunologiska ockult blodtestet lätt för patienter att acceptera, dess känslighet och specificitet är bättre än eller åtminstone densamma.
(4) sigmoidoskopi
Gilbertsen började screena tjocktarmscancer och polypper med sigmoidoskopi i början av 1950-talet och sigmoidoskopi (25 cm hårt) utfördes på 18 158 personer. Efter 25 års uppföljning jämfördes screeningsgruppen med det nationella genomsnittet. Förekomsten av sigmoid- och rektalcancer reduceras betydligt. På grund av svårigheten att införa den styva koloskopin är patientens acceptansgrad låg. Sedan uppfinningen av optisk fiberkoloskopi 1969 infördes den 60 cm fiberoptiska kolonoskopin i kliniken 1976. Nu har den 25 cm hårda linsen ersatts av 60 cm fiber-enteroskopi. Mer än 80% av familjeläkarna har utrustat och använt 60 cm koloskopi.
Kaiser Permanence Multiphasic Health Checkup (MHC) i USA delade slumpmässigt 10 713 personer i åldern 35 till 54 år i försök och kontroller. Bland de 5156 personer som screenades upptäcktes 20 fall av tjocktarmscancer, och Dukes 'A-steg stod för 60%. Efter 16 års uppföljning var den 5-åriga överlevnaden 90% och den 10-åriga överlevnadsnivån var 80%. Kontrollgruppen Dukes "En fas är bara 48% och den 10-åriga överlevnadsgraden är också 48%. Antalet dödsfall i koloncancer i den experimentella gruppen var signifikant mindre än i kontrollgruppen (12 respektive 29). Ytterligare analys fann emellertid att om endast koloncancerdödlighet var inom det område som kan uppnås genom koloskopi, var skillnaden mellan den experimentella gruppen och kontrollgruppen inte statistiskt signifikant.
Lieberman et al fann att 70% till 80% av patienterna med distala kolonpolypper i den fiberoptiska kolonoskopin också hade nya organismer i den proximala kolon. En randomiserad kontrollerad studie visade att hos patienter med polyper upptäckta genom koloskopi minskade förekomsten av tjocktarmscancer med 80% efter en fullständig koloskopi och avlägsnande av de hittade adenomen. Därför kan 60 cm fiber-enteroskopi för screening inte bara avlägsna förkankande lesioner inom räckhåll för endoskopet, utan kan användas som en indikation för full koloskopi, vilket kan minska förekomsten av all tjocktarmscancer. Experter anser att om kolonoskopi har visat sig ha polypper, bör indikationerna för ytterligare koloskopi vara följande: patienter över 65 år, villi eller ≥1 cm eller flera adenom, familjehistoria med tjocktarmscancer.
Enligt statistiken över 3147 tjocktarmscancer i Kina förekommer 82% under mjältmjälten, det vill säga koloskopin på 60 cm är tillgänglig. Därför verkar dess tillämpningsvärde vara större än i västländerna. Cancer Research Institute of Zhejiang Medical University använde 60 cm fiber enteroskopi som en rescreeningsmetod för sekventiell screening av tjocktarmscancer. 60 cm koloskopi utfördes på 36,2 högriskgrupper och 21 fall av koloncancer och 331 polyper hittades. I en annan grupp av 3034 personer med hög risk upptäcktes 11 fall av maligna tumörer i kolorektalen och 563 fall av polypper med 60 cm koloskopi. Innan koloskopi på 60 cm användes mannitolpulver och gott om dricksvatten för tarmberedning. Tarmens renlighet var tillfredsställande eller i stort sett tillfredsställande i 95%, och alla de mer än 6 000 kolonoskopiundersökningarna hade ingen perforering. Enligt Kinas nationella förhållanden kan 60 cm fiber enteroskopi inte användas som en primär screeningmetod, men som en enkel, genomförbar och relativt tillförlitlig skärmning eller diagnostiska åtgärder är det fortfarande värt att främja.
Minst två fallkontrollstudier har visat att sigmoidoskopi kan minska dödligheten hos tjocktarmscancer. I Selbys studie används sigmoid koloskopi, medan Newcombs studie huvudsakligen är fiberoptisk koloskopi. Båda studierna visade att de som hade haft mer än en koloskopi hade en minskning på 70% till 90% i risken att dö av distal cancer i tjocktarmen och rektal än de som aldrig hade haft mikroskopi.
Enligt Thiis-Evensen et al. Valdes 799 personer slumpmässigt från den norska allmänna befolkningen 1983 och delades slumpmässigt in i koloskopi-gruppen och kontrollgruppen. 81% av screeningsgruppen fick en koloskopi, såsom polyper. spegel. 13 år senare (1996) genomgick 451 (71%) av de två grupperna total koloskopi och fann ingen skillnad i förekomsten av polypper mellan screeningsgruppen och kontrollgruppen, men screeningsgruppen hade högriskpolypper (≥1 cm, med atypiska Förekomsten av hyperplasi var lägre än hos kontrollgruppen (RR = 0,6, 95% Cl: 0,3-1,0, P = 0,07), och ytterligare 2 fall av koloncancer inträffade i den registrerade screeninggruppen och 10 fall i kontrollgruppen (RR = 0,2, 95% Cl: 0,03 till 0,95). Eftersom den totala dödlighetsgraden för screeningsgruppen är större än hos kontrollgruppen (främst på grund av död av hjärt-kärlsjukdomar), är det emellertid svårt att dra slutsatsen att screening av kolonoskopi bidrar till att minska mortaliteten för koloncancer. För närvarande finns det två slumpmässiga kontrollerade studier av sigmoidoskopiescreening för tjocktarmscancer i Storbritannien och USA. Trots bristen på tillförlitliga bevis för effektiviteten av sigmoidoskopi vid screening av tjocktarmscancer rekommenderar ACS och USPSTF fortfarande 60 cm fiberoskopi som ett av de främsta metoderna för screening av tjocktarmscancer.
(5) total koloskopi
Screening av tjocktarmscancer med en fullständig koloskopi har minskat förekomsten och dödligheten av tjocktarmscancer. Det finns inga kliniska studier, men full kolonoskopi kombineras ofta med andra screeningsmetoder, såsom FOBT eller sigmoidoscopy, för att minska förekomsten av tjocktarmscancer. Effekten av döden är tydlig. Lieberman och Imperiale har visat att hälften av patienter med progressiva neoplasmer (≥1 cm i diameter, villösa adenom och karcinom med atypisk hyperplasi) inte har distala kolon- och rektala polypper. Behovet av en fullständig koloskopi som ett screeningverktyg. Emellertid är koloskopi dyrt, beredningen är komplicerad, patientens acceptans är dålig och det finns en viss komplikationshastighet (flera komplikationsgrader är ungefär 0,3% av perforeringsblödningen och dödligheten är cirka 1/20000). Därför är det rimligt att använda koloskopi ensam för screening. Sex är föremål för ytterligare kontroll.
(6) Gastrisk dubbelkontrast lavemang
Även om ACS-rekommendationen har använt ett dubbelkontrast lavemang (DCBE) som ett screeningsverktyg för tjocktarmscancer vart femte år, har inga studier visat att DCBE är effektivt för att minska förekomsten och dödligheten av tjocktarmscancer. Winawer et al. Använde nationella polypstudiedata för att utvärdera resultaten av total koloskopi som en guldstandard och fann att <0 5cm = "" dcbe = "" 32 = "" 0 = "" 6 = "" 1 cm = "" 53 = ""> 1 cm polypper (inklusive 2 fall av cancerpolypper) är 48%, medan DCBE-specificiteten är 85%. Trots att känsligheten för DCBE är låg kan den undersökas i hela tjocktarmen och komplikationsgraden är låg.Det är allmänt accepterat av medicinsk personal och patienter, så det kan fortfarande användas som en av screeningsmetoderna för koloncancer.
(7) Annan teknik
Som svar på de senaste framstegen inom ny teknik för att upptäcka tjocktarms- och adenomatösa polyper höll American Cancer Society: s ACS Colorectal Cancer Advisory Group ett seminarium i april 2002 om CT kolorektal avbildning och immunologisk avföring. Effekterna av ockult blodtest, fekala molekylära markörer och kapselvideoendoskopi vid screening av tjocktarmscancer utvärderades och överenskom.
CT-kolonografi, även känd som virtuell koloskopi, började 1994. Det är en snabb multiscanning av spiral-CT, som är en tvådimensionell eller tredimensionell avbildning av den inre strukturen i tjocktarmen, som simulerar resultaten av koloskopi, men Invasiv operation av koloskopet undviks. Enligt resultaten från flera centrala studier i USA är känsligheten för CT-kolorektal avbildning på> 1 cm nära 90%, medan den reduceras till cirka 50% för <0,5 cm och 100% för tjocktarmscancer. Inga falska positiver.
Koloncancerprocessen involverar flera genmutationer, och det muterade DNA i tumörcellerna och deras prekursorceller exfolieras och kan detekteras från avföringen genom PCR-amplifiering. Detektion av koloncancer med användning av mutant DNA i avföring som molekylär markör är en ny teknik som har utvecklats under senare år. Det mutanta DNA-detekteringspaket som utvecklats av EXACT detekterar 15 vanliga mutationsställen för koloncancer inklusive K-ras, APC, p53-gen och mutationspunkter på mikrosatellitinstabilitetsmarkören bat-26. I ett litet prov dubbelblind försök inkluderade 61 personer 22 koloncancer, 11 stora adenom och 128 normala försökspersoner. Känsligheten för fekalt mutant DNA för koloncancer var 91%, känsligheten för adenom var 82% och specificiteten 93%. Om K-ras-mutation inte inkluderades förblev känsligheten för tarmcancer oförändrad och adenom minskade till 73. %, medan specificiteten ökade till 100%.
Det rådgivande teamet granskade denna nya teknik och nådde enhälliga slutsatser: CT kolorektal avbildning och fekal mutant DNA-testning lovar ny teknik, men det finns för närvarande inga tillräckliga bevis för att rekommendera screening som ett medel för screening. Dess känslighet och specificitet är överlägsen eller lika med den kemiska metoden, och den är bekvämare för patienter. Kapselvideoendoskopi är inte lämplig för koloncancer och polypper eftersom dess utformning är begränsad till övre matsmältningskanalen och tunntarmen.
(8) Screeningprogram
1980 föreslog American Cancer Society (ACS) en riktlinje för screening av tjocktarmscancer, även om den har reviderats flera gånger har de grundläggande punkterna inte förändrats. American Gastroenterological Association, en högriskgrupp för koloncancer, föreslår ett stratifierat screeningprogram för koloncancerrisk.
1 Med tanke på den relativt låga förekomsten av tjocktarmscancer i Kina, börjar åldern och sjukdomsresurserna är begränsade, ACS-programmet är svårt att genomföra i Kina. På grundval av tidigare arbete föreslog Zheng Shu et al en sekventiell screeningsmetod för koloncancer.
A. Använd frågeformuläret som en kvantitativ bedömning av risken för tjocktarmscancer, beräkna AD-värdet för risken för tjocktarmscancer i varje ämne, med AD ≥ 0,3 som den positiva tröskeln och RPHA FOBT för ämnet, 2 Projektet visade initialt ut högriskgrupper.
B. Re-screening för högriskgrupper med 60 cm fiber enteroskopi.
C. 60 cm koloskopipatienter med FOBT-uppföljning, FOBT fortsatt positiv rekommenderas för full kolonoskopi och / eller gassputum dubbelkontrast.
2 Genom att använda denna modell, bland de 75 813 personer över 30 år gamla i Jiashan County, screenades den högriskpopulationen, 4299 personer undersöktes för högriskpopulation, 3162 fall (73,6%) av 60 cm koloskopi avslutades och 21 fall av koloncancer upptäcktes, varav koloncancer svarade för 62%. Dukes A + B stod för 71,4%. På grundval av marknadsföringen av programmet föreslog inspektörerna en ytterligare optimeringsplan:
A. Screeningämnen ≥ 40 år.
B. Följande 1 bör användas för 60 cm fiberoskopi: RPHA FOBT-positivt; första grads släktingar har historia av tjocktarmscancer; jag har tidigare haft cancer; 2 eller fler av följande symtom, såsom kronisk förstoppning, slem och blod, kronisk Diarré, historia av tarmpolypper, kronisk blindtarmsinflammation, psykisk stimulanshistoria.
C. Om kolonoskopin på 60 cm är negativ är FOBT-granskningen positiv och en fullständig dubbelkontrast för koloskopi eller gassputum bör utföras.
Beräkna AD-värdet för risken för tjocktarmscancer hos varje individ, med AD ≥ 0,3 som den positiva tröskeln, och RPHA FOBT för individerna, som används för att screena ut högriskgrupper.
D. Re-screening med högriskgrupper med 60 cm fiber enteroskopi.
E.60 cm koloskopipatienter med FOBT-uppföljning, FOBT fortsatt positiv rekommenderas för full kolonoskopi och / eller gas sputum dubbelkontrast.
3, tre nivåer av förebyggande
Aktiv behandling av patienter med klinisk cancer för att förbättra livskvaliteten för patienter och förlänga överlevnaden.
Komplikation
Komplikationer i tjocktarmscancer Komplikationer anemi
När en tumör utvecklas till ett visst stadium, särskilt när den redan har orsakat hinder, kommer den att utlösa en rad symtom. Dessa inkluderar: svaghet, trötthet, anemi, oförklarlig viktminskning, ihållande buksmärta, melena eller blodiga avföringar, förändringar i tarmvanor, etc. Rektal cancer kan lokalt invadera urinblåsan, vaginalväggen eller perifera nerverna och orsaka smärta i perineum eller skenben, men dessa symtom uppstår sent. Anemi, kolonfistel, partiell eller fullständig tarmhinder och tarmperforering är vanliga komplikationer av tjocktarmscancer och är också den främsta orsaken till patientbesök.
Symptom
Colon cancer symtom Vanliga symptom Fecal svart med blod buken "gasliknande" massförstoppning med magmassa lös avföring buksmärta tarm kronisk smärta buködem matsmältning irriterar hög feber
Först sjukhistoria och symtom
De flesta av förändringarna i tarmvanor eller fekala drag beror på ökad avföringsfrekvens, ingen form eller lös avföring, avföring med blod och slem, ibland förstoppning eller diarré och förstoppning alternerande, avföring av avföring, smärta i nedre del av magen, varierande grad av svårighetsgrad, mer För smärta eller smärta hittar patienter med högra tjocktarmscancer ofta magmassor, uppmärksamma om det finns blodstasis, viktminskning, trötthet, ödem, hypoproteinemi och andra systemiska symtom, tumörnekros eller sekundär infektion, patienter har ofta feber.
För det andra, fysisk undersökning hittades
Det finns i magmassan eller tarmarna. Massan är hård och åtföljs av ömhet, oregelbunden form, anemi, viktminskning, kakexi och venös återkomst med lymfatisk metastaser kan orsaka ascites, ödem i nedre extremiteter, gulsot och så vidare.
Koloncancer är vanligare hos medelålders och äldre personer, 30 till 69 år gamla, majoriteten av män, fler män än kvinnor, tidiga symptom är inte uppenbara, vanliga symtom hos mitten och sena patienter har buksmärta och irritation i matsmältningskanalen, magmassa, tarmvanor och avföring. Förändringar i egenskaper, symtom orsakade av anemi och kronisk toxinabsorption, tarmobstruktion, tarmperforering etc.
1, symtom
(1) buksmärta och irritation i matsmältningskanalen
De flesta patienter har olika grader av magsmärta och magbesvär, till exempel magsmärta, högre buksfyllhet, illamående, kräkningar och aptitlöshet etc., ofta värre efter att ha ätit, ibland åtföljt av intermittent diarré eller förstoppning, lätt att vanligt förekomma med höger nedre buken Kronisk blindtarmsinflammation, ileocecal tuberculosis, ileocecal segmental enterit eller lymfoid tumörförvirring, kolonisk leverkamratcancercancer kan manifesteras som paroxysmala kramper i den högra övre kvadranten, liknande kronisk kolecystit, allmänt trodde att högre koloncancer smärta ofta Det återspeglas i den övre delen av umbilicus, smärtan i vänstra tjocktarmscancer reflekteras ofta till den nedre delen av umbilicus. Om den cancerösa tumören tränger in i tarmväggen för att orsaka lokal inflammatorisk vidhäftning, eller när en lokal abscess bildas efter kronisk perforering, är smärtstället platsen där cancern finns.
(2) Magmassa
Generellt sett är formen oregelbunden, strukturen är hård, ytan är nodulär, och den tvärgående kolon- och sigmoidcancercancer har viss aktivitet och ömhet i ett tidigt skede. Stigande, koloncancern har trängt in i tarmväggen och vidhäftar de omgivande organen, och den kroniska perforeringen bildar en abscess. Eller när de inre organen bärs genom de intilliggande organen, är massorna mer fixerade, kanterna är oklara och ömheten är uppenbar.
(3) Avföringsvanor och förändringar i fekala egenskaper
Som ett resultat av sårbildning och sekundär infektion av cancernekros stimulerar toxinet kolon att ge en förändring i tarmvanor, och antalet tarmrörelser ökar eller minskar. Ibland växer diarré och förstoppning, och det kan förekomma magkramper innan tarmen, som cancer. Lägre position eller lokaliserad i ändtarmen, kan ha analsmärta, dåliga tarmrörelser eller brådskande och andra symtom på irritation i rektal, avföring bildas ofta inte, blandat med slem, pus och blod, ibland är blod ofta felaktigt diagnostiserat som dysenteri, enterit, sputum Blödning, etc.
(4) Anemi och kronisk toxinabsorptionssymptom
Nekros i cancerytan kan bilda en ihållande liten mängd oozing, blandat blod och avföring kan inte orsaka patientens uppmärksamhet, men kan orsaka anemi på grund av kronisk blodförlust, toxinabsorption och undernäring, viktminskning, svaghet och viktminskning, avancerade patienter har ödem , lever, ascites, hypoproteinemia, cachexia och andra fenomen, såsom cancer genom magen, blåsbildning av inre hemorrojder kan också förekomma motsvarande symtom.
(5) tarmobstruktion och tarmperforering
På grund av fyllningen av tarmhålan, smalnar tarmen i sig eller tarmen vidhäftas orsakas av kompression. Det orsakas ofta av ofullständig tarmhinder med långsam framsteg. Tidiga patienter med obstruktion kan ha kronisk buksmärta med bukspänning och förstoppning, men kan fortfarande äta. Efter att ha ätit är symtomen tyngre. Efter behandling av laxermedel, tvättning av tarmarna och traditionell kinesisk medicin kan symtomen lindras. Efter en lång period av upprepade avsnitt blir obstruktionen gradvis fullständig. Vissa patienter förekommer i form av akut tarmhinder. Mer än hälften av den akuta kolonhindringen orsakas av tjocktarmscancer. När tjocktarmen är fullständigt hindrad blockerar ileocecal-ventilen koloninnehållet från att rinna tillbaka till ileum för att bilda en stängd tarmhindring. Kolon från cecum till obstruktion kan vara extremt extrem. Svullnad, kontinuerlig ökning av tarmtrycket, snabb utveckling av strangulerad tarmobstruktion och till och med tarmnekros, vilket orsakar sekundär peritonit, vissa patienter har atypiska symtom, svåra att bekräfta före operation, lokaliserade i cecum, tvärgående kolon, sigmoid colon Cancer kan orsaka intussusception när tarmrörelserna är allvarliga.
Koloncancerpatienter har inte nödvändigtvis ovannämnda typiska symtom, och deras kliniska manifestationer är relaterade till cancersläget, typen av patologi och sjukdomens längd. Kolon kan delas upp i vänster och höger halvor av mjälten i tjocktarmen, och de två halvorna är Embryo-ursprung, blodtillförsel, anatomiska och fysiologiska funktioner, tarminnehåll och vanliga typer av cancer är olika, så kliniska manifestationer, diagnostiska metoder, kirurgiska metoder och prognos är betydligt olika.
Den högra tjocktarmen kommer från midgötgen, tarmlumen är större och innehållet i tarmen är flytande. En av huvudfunktionerna är att absorbera vatten. Kräftan är mestadels av massa eller magsår, och ytan är lätt att blöda. Toxinet som produceras av den sekundära infektionen är lätt Absorption, de tre huvudsakliga symtomen är symptomen på högre främre buk- och matsmältningsirritation, magmassa, anemi och kronisk toxinabsorption, och mindre risk för tarmhinder.
Det vänstra kolonembryot härstammar från bakgötten, tarmlumen är fin och innehållet i tarmen är fast. Huvudfunktionen är att lagra och avlägsna avföring. Cancern är mestadels infiltrerande och lätt att orsaka tarmcirkulation. De tre huvudsakliga symtomen är avföring. Vanförändring, blodig avföring och tarmhinder, tarmhindring kan manifesteras som en plötslig början av akut fullständig obstruktion, men de flesta av den kroniska ofullständiga obstruktionen, abdominal distension är uppenbar, avföringen blir tunn som en blyertspenna, symtomen försämrades gradvis och utvecklades så småningom till fullständighet Förhindrande är naturligtvis denna distinktion inte absolut, ibland endast 1 eller 2 kliniska manifestationer.
2, tecken
Den fysiska undersökningen kan vara annorlunda beroende på sjukdomsförloppet. Tidiga patienter kan inte ha några positiva tecken; ju längre sjukdomsförloppet kan buken beröra massan eller ha tecken på viktminskning, anemi, tarmhindring, såsom intermittent "en gasliknande" massa hos patienten. Samtidigt, tillsammans med kolik och tarmljud, hypertyreoidism, bör överväga möjligheten till kolonintussusuppfattning orsakad av koloncancer, såsom upptäckten av vänster supraklavikulär lymfadenopati, hepatomegali, ascites, gulsot eller bäckenmassa är oftast sena manifestationer, Lever, lunga och benmetastaser har alla ömhet.
Rektal undersökning är en icke försumbar undersökningsmetod. Det är allmänt känt att det inte finns någon polypp, massa, magsår och låg sigmoid koloncancer inom 8 cm från anus. Det kan beröras av buken och rektum, och uppmärksamhet bör ägnas åt den metastatiska massan i bäckenhålan. Kvinnliga patienter kan diagnostiseras i buken, rektum och vagina.
Den grundläggande förutsättningen för behandling av tjocktarmscancer är att ha en omfattande och korrekt tumördiagnos. Diagnosen av tumören är baserad på den omfattande medicinska historien, fysisk undersökning och besläktad utrustningsundersökning. Den allmänna preoperativa diagnosen inkluderar huvudsakligen tumörtillståndet och andra tillstånd i hela kroppen.
Undersöka
Koloncancerundersökning
1, fekalt ockult blod (FOBT) test
Det är ett av de viktigaste medlen för tidig upptäckt av tjocktarmscancer. 1967 använde Greegor först FOBT som ett koloncancertest hos asymptomatiska personer. Det är fortfarande en praktisk screeningsmetod. FOBT har kemiska och immunologiska metoder och kemiska metoder inkluderar bensidin. Test och guaiacol-test, men specificiteten är inte idealisk. Immunanalysen inkluderar immunoserlaxpansion (SRID), latexagglutination (LA), konvektiv immunoelektrofores (CIE), immunoenzymatisk märkning (ELISA) och omvänd Indirekt hemagglutination (RPHA), etc., där RPHA är mer lämpad för storskalig screening, RPHA-känslighet är 63,6%, lägre än 72,7% av bensidinmetoden, och specificitet RPHA är 81,9%, högre än bensidinmetoden. 61,7%, RPHA som en primär screening kan avsevärt minska mängden återskärmningspopulation och behöver inte kontrollera kosten, lätt att accepteras av folkräkningspopulationen.
Den immunodotanalys (dot-ELISA) som rapporterats under de senaste åren är en ny immunteknologi för framtida utveckling, den är relativt enkel att använda, känslig och reproducerbar och har möjlighet till klinisk tillämpning.
2, cytologisk diagnos
Metoder för exfoliativ cytologi för koloncancerundersökningar inkluderar: sköljning i rektal, svälja under direkt syn på koloskopin, torkning av luftkuddar i trådnätet och smetningsmetod på lesionsstället, men genom koloskopi, borstning av synen eller märkning av lesionsstället Tabletterna är mer praktiska. Om de maligna cellerna har diagnostisk betydelse, om de misstänks som maligna eller något förstorade, räcker inte de nukleära heterogena cellerna med ökat kromatin för slutlig diagnos, men snabbt bör granskas eller biopsi för att bekräfta diagnosen, även om Exfolierade celler hittar maligna celler, men behandlingsplanen bör fortfarande baseras på histopatologisk diagnos.
3, histopatologisk undersökning
Den patologiska undersökningen av levande vävnadsprover är den nödvändiga basen för utvecklingen av behandlingsplaner.
(1) Polypoidmassa: Om tumören är liten, bör tumören skäras och tas för undersökning och pedikeln bör inkluderas. Om det inte finns någon uppenbar tumörpedikel, bör tumörbasisslemhinnan skäras och skickas för inspektion samtidigt.
(2) Vid utförande av biopsi vid en stor tumör bör man se till att undvika nekrotisk vävnad på tumörens yta. Om möjligt ska vävnaden vid korsningen av tumörens bas och den normala slemhinnan klämmas fast så mycket som möjligt, särskilt om det finns en misstänkt körtel. När tumören blir cancer är det lämpligt att ta fler material.
(3) skador av magsår bör klämma på vävnaden i magsårets kant, och det är inte lämpligt att ta degenerationen av magsårets yta och nekrotisk vävnad.
Små bitar av levande vävnad i produktionsprocessen bör vara uppmärksam på slemhinnans inbäddningsriktning för att säkerställa att körrörets längsgående sektion kan observeras i sektionen.
4. Bestämning av serumkarsinoembryonalt antigen (CEA)
Ursprungligen extraherade Guld 1965 r-cellmembranglykoprotein från humant tjocktarmscancer och cancer i vävnad i bukspottkörteln och fann att det också finns i endoderm-härledda matsmältningsadenokarcinom och embryonala vävnad i lever, tarm och bukspottkörtel på 2-6 månader. Benämnd CEA, och anses vara ett specifikt mått på tjocktarmscancer, det har också bekräftats av efterföljande arbete, CEA-innehåll i kolorektal cancervävnad är klart högre än normal vävnad, vilket visar sin bas för diagnos, men det har använts i stort och ytterligare analys Finns i magcancer (49% till 60%), lungcancer (52% till 77%), bröstcancer (30% till 50%), bukspottkörtel (64%), sköldkörteln (60%) och urinblåsan och andra tumörer har också CEA, så CEA är ett malignt tumörassocierat antigen, med den högsta andelen koloncancerpositiv, speciellt vid levermetastas. Det har rapporterats att i 20 fall av kolorektal cancer jämförs CEA-nivån i portalven och perifer ven och portvenen är signifikant högre. Nivån av CEA i perifert blod indikerar att levern har en roll för att rensa CEA, men mekanismen förblir oklar. Under senare år har CEA använts i stor utsträckning i klinisk praxis och dess kliniska betydelse sammanfattas som två aspekter:
1 Förutspådd prognos: preoperativ CEA kan förutsäga prognos, CEA ökad återfallsfrekvens, prognos är sämre än normalt CEA-värde, preoperativ ökning är 50%, CEA är 25%, CEA är normalt Värdestandarden, enligt känslighet, specificitet och förutspådda värde för olika standarder, är det korrekta indexet med> 5μg / L det högsta (0,43), vilket är mer lämpligt än andra nivåer, så enzymstandardmetoden är ≤5μg / L. Det är mer lämpligt för normalvärdestandarden.
2 postoperativ uppföljningsprognos för återfall eller metastas: preoperativ CEA ökade, radikal kirurgi bör återgå till det normala inom 6 veckor eller 1 till 4 månader, fortfarande har höga rester kvar, det tros att 10 veckor innan symtomen på återfall 13 månader har CEA ökat, så efter radikalkirurgin bör CEA-värdet undersökas noga och följas upp. Vid behov rekommenderas den andra kirurgiska undersökningen. Moertal et al (1993) rapporterade 417 fall av återfall, CE-bestämning av serum 59% ökade, medan 16A ökade i 600 fall utan återfall, vilket visade falska positiva effekter, CEA är mer känslig för lever och retroperitoneal metastas, men relativt okänslig för lymfkörtlar och lungmetastas, räknade författarna 115 fall av CEA ökade Vid laparotomi hade 47 patienter återfall (40,1%). Martin rapporterade att 60 patienter som genomgick reoperation enligt CEA, 93,3% bekräftade återfall, 95% av patienterna med levermetastas hade förhöjd CEA och generellt hade metastaser eller återfall av 17% till 25%. CEA-nivåer är normala, CEA-ledda andra laparotomi är för närvarande det bästa sättet att förbättra överlevnaden av återkommande kolorektal cancer.
5, genetisk testning
Med forskning om tumörers molekylära genetik har utvecklingen och tillämpningen av in vitro-genamplifieringsteknologi-polymeras-kedjereaktion (PCR) gett en möjlighet för tumörgendiagnos. Metoden polymorfisk analys (PCR-RFLP) kan detektera enmolekyl-DNA eller ett prov som endast innehåller en mål-DNA-molekyl per 100 000 celler. Följande två aspekter har studerats och tillämpats i tjocktarmscancer.
(1) Bestämning av mutationsgraden för Ki-ras-genen i kolorektal cancer och paracancerösa vävnader: det är bra att förstå graden av malignitet hos tumören och ge deltagande för att förutsäga prognosen. Det finns många humana tumörer i rasgenen, som är en potentiell tumörmarkör, en enda Punktmutation kan förvandla rasgen till onkogen, torrmånevåg och andra 11 fall (31,4%) med mutation av 12: e kodon i 35 fall av kolorektal cancer i Kina, och 1 fall (2,9%) av 61 mutationer. I ett fall hittades endast kodonmutationen av den paracancerösa vävnaden, men den 13: e kodon Gly → AsD-mutationen, som är vanligare i tjocktarmscancer, hittades inte (tabell 4). Denna metod kan studeras och populariseras för att identifiera små vävnadsdelar. Cancer är till hjälp.
(2) Detektion av mutant Ki-ras-gen i avföring: torrmåne-våg, etc. Separation av makromolekylärt DNA från avföring för PCR-amplifiering av exon 1 av Ki-ras-genen, och detektion av 12-positionskodon av genen med RFLP-metod Inga mutationer, 6 fall av kolorektala cancerpatienter med Ki-ras-mutationer (33,3%), varav 4 fann att cancervävnaden också har motsvarande mutationer, Volgelstein et al. 24 fall av misstänkt kolundersökningsundersökning, 9 Det finns rasgener i fallet och 8 fall har mutationer. Detektionsmetoden kan användas för mycket misstänkta och allmänna metoder för att upptäcka populationen, som har praktiska tillämpningsutsikter för tidig upptäckt av kolorektal cancer.
6, fiberkoloskopi
Tillämpning av fiberoptisk koloskopi är ett viktigt framsteg i diagnosen kolontumörer, vilket också förbättrar graden av tidig diagnos. Tillämpningen av kort fibersigmoidoskopi ersätter gradvis undersökningen av 30 cm hård sigmoidoskopi, och fibern ses från två slags spegeleffekter. Jämfört med hårda speglar är graden av cancer 2 gånger högre än den för adenom, och frekvensen av adenom är 6 gånger högre. Eftersom fibersigmoskopi är lätt att fånga har den använts i stor utsträckning i högriskpopulationer. Endoskopi, med undantag för nakna ögon och biopsi. Förutom den patologiska diagnosen är det också möjligt att ta bort pedicled-lesionerna i olika delar. Det är svårt att bestämma röntgenundersökningen. Den mikroskopiska undersökningen bekräftas ytterligare. Förutom att bekräfta de symtomatiska patienterna används den också för att screena asymptomatiska personer i högriskgrupper. .
7, bilddiagnos
Syftet med avbildningsundersökning är att upptäcka infiltration och metastas. Uppskattningen av infiltrationsdjupet är oerhört viktigt. Tumörmetastasgraden är endast 6% till 11% i submukosalen, 10% till 20% i submukosalen och full infiltration kan användas. Upp till 33% till 50%.
(1) Dubbel kontrast av kolongassputum:
Det är en viktig metod för undersökning av kolonskador, men den bör inte användas som en allmän undersökning av populationen. Kontrasten för dubbelgassputumkontrast är bättre än den för enstaka sputumkontrasttest. Detektionsgraden för den förra kan uppgå till 96%, liknande koloskopi, Thoeri och Menuk rapporterar dubbel Kontrastfrekvensen för små kolonpolypper var 11,7%, medan den för enstaka bariumangiografi var 45,2%. Detekteringsgraden för polypper var 87% respektive 59%. Hos erfarna patienter var graden av dubbel angiografi 96. %, nära koloskopieringsresultaten, men röntgenangiografi har också brister, vilket kan orsaka falska negativt på grund av fekal eller sigmoidkoloni, och den falska negativa frekvensen kan nå 8,4%.
Kontrollpunkter: 1 Tarmberedning bör undvika rengöring av tarmen och använda en slaggfri kost plus orala laxermedel för att ta bort avföringen.
2 Innan man injicerar 70% - 80% bariumsulfat, injiceras läkemedlet intravenöst (654-2), så att kolon är i lågspänningstillstånd. Under fluoroskopin kan sputumet visas tills det visar hepatisk säkerhet, och sedan blåses gasen upp för att uppnå uppblåst känsla.
3 Ämnen ändrar läge, tar ryggstöd och vänster, höger snett position, stående läge och ryggläge, höger främre snedställning etc. för att helt visa vänster halva, höger halva, cecum och andra delar, var uppmärksam på att det finns fyllningsfel, tarmväggstyvhet och Stenos, sputum, diagnos bör ägna särskild uppmärksamhet åt förekomsten eller frånvaron av tecken på ondartad transformation, såsom: närvaro eller frånvaro av styvhet i huvudet av polyp, magsår, tarmväggskrympning och andra tecken (figur 4); i närvaro av cancer, observera närvaron eller frånvaron av andra delar av tjocktarmen Små polypper; fler polypper hos de under 40 bör överväga familjärt adenom.
(2) CT-skanning:
Observationen av morfologiska förändringar i tjocktarmen är i allmänhet bättre än CT, men CT är användbart för att förstå graden av cancerinvasion. CT kan observera förtjockningen av tarmväggen, framträdande, men ibland är det svårt att identifiera godartad Och malign, CT: s största fördel är att visa engagemang av intilliggande vävnader, lymfkörtlar eller avlägsna organ med eller utan metastaser, och därmed bidra till klinisk iscensättning, CT-stagingmetoden som föreslagits av Moss et al:
Fas 1: Tjockleken på matsmältningsväggen är normal (vanligtvis 5 mm), och polypoidskadorna sticker ut i hålrummet.
Fas 2: Rörväggen är lokalt förtjockad och visar ett enhetligt plack eller nodulärt utseende, utan väggutvidgning.
Fas 3: Lokal förtjockning av väggen, direkt invasion av omgivande vävnader; kan ha lokal eller regional lymfkörtel involvering, men ingen avlägsen metastaser.
Fas 4: Det finns avlägsna metastaser (såsom lever, lunga, avlägsna lymfkörtlar).
Eftersom CT-undersökning är till hjälp för att förstå tumörens omfattning, bidra till preoperativ iscensättning, uppskatta omfattningen och formulera behandlingsplanen, är det också en av indikatorerna för att uppskatta prognosen. Därför har CT-undersökning använts som en av rutinmässiga undersökningsmetoder, men det finns material för CT. Den korrekta graden av förstadierad iscenesättning är 48% -72%, och den korrekta frekvensen av lymfkörtelmetastas uppskattas till 25% -73%. Det verkar svårt att vara en rutinmässig undersökning av iscenesättning, men detekteringsgraden för lever eller metastatisk nodul är mer meningsfull.
(3) MR:
Diagnosen av tarmtumörer är fortfarande oklar. MRI kan kompensera för bristen på CT-diagnos. MRI är lätt att förstå infiltrationen av fett runt rektum, så det är bra att hitta eller identifiera patienter i tredje steg.
(4) Ultraljudsavsökningsdiagnos :
Ultraljudsundersökning av kolontumörer kan användas i två aspekter, nämligen transabdominal eller intraintestinal undersökning.
1 abdominalväggsundersökning: direkt undersökning av platsen för den ursprungliga tarmmassan, storleken och den omgivande vävnaden; kontrollera metastaser: inklusive retroperitoneal, mesentera lymfkörtlar, metastatiska knölar eller massor, bäcken med eller utan metastaserande knölar; lever med eller utan Rymdobservat fast massa.
2 Intestinalundersökning: specialfiberultraljudendoskop används för att fylla ultraljudssensorn med tarmväggen med vatten, och en speciell vattenblåsan är inkapslad i ultraljudssensorn, eller en ballong injiceras i tarmlumen för att injicera vatten för att göra sensorn vattenseparerad. Från den uppmätta bilden visas tarmväggen i fem nivåer, nämligen slemhinneskikt, slemhinnemuskellager, submukosa, muskulär propria och serosskikt. Muskelskiktet är hypoekoiskt, och de återstående 3 skikten är starkt ekade, och skikten observeras tydligt. Morfologi, tjocklek och enhetlighet, tumörstorlek och omfattning av infiltration kan uppskattas till 76% till 88,8%, och den korrekta frekvensen av metastas för extraintestinal lymfkörtel är endast 38%. Infiltrationsintervallens korrekthet jämförs med olika metoder. : Intrakavitär B-ultraljud, endoskopi och CT-skanning.
(5) Radionukliddiagnos:
Radionuklider för diagnos av tarmcancer inkluderar:
1 Serologiskt bestämda tumörrelaterade substanser såsom CEA, AFP, CA-50, CA19-9 och liknande.
2 som används som en radionukliddiagnos för lokalisering, från ackumulering av en specifik radionuklidsubstans i det primära eller metastatiska tumörstället, storlek, etc., vanligtvis använd 67Ga-citrat, 2 ~ 5 cm (74 ~ 165mEq, intravenöst), 24 Efter ~ 96h användes gammakameran för att avbilda lesionen eller den tomografiska bilden (ECT). Cancerplatsen ackumulerades radioaktivt, men 67Ga ackumulerades i det normala området runt ben, lever och stora leder, och det var falskt positivt. 131I används också ofta. Den märkta CEA injiceras i kroppen för att upptäcka lesionen.
Diagnos
Diagnos och diagnos av koloncancer
diagnos
De tidiga symtomen på tjocktarmscancer är mestadels milda eller obemärkt, ofta förbises av patienter och missar också lätt. Därför bör patienter med medelålders och äldre vara vaksamma när de överväger följande prestanda, med tanke på möjligheten till tjocktarmscancer:
1. Förändringar i tarmvanor (som förstoppning, diarré eller dåliga tarmrörelser), ihållande bukbesvär, tråkig smärta eller uppblåsthet inom en snar framtid;
2. Fekalt ockult blodtest fortsätter att vara positivt;
3 blir avföringen tunn, eller med blod och slem;
4 kan buken slickas och klumpas;
5. Oförklarlig anemi, trötthet eller viktminskning.
I fallet med ovannämnda misstänkta fenomen bör en systematisk undersökning, förutom ytterligare sjukdomshistoriaundersökning och fysisk undersökning, utföras för att bekräfta diagnosen.
Differensdiagnos
1. Godartade massor av kolon
Sjukdomsförloppet är längre, symtomen är lättare, röntgenbilden visar lokal fyllningsfel, formen är regelbunden, ytan är slät, kanten är skarp, tarmlumen är inte smal och den oskadade kolonpåsen är intakt.
2, kolit i tjocktarmen (inklusive tuberkulos, schistosomiasis granuloma, ulcerös kolit, dysenteri, etc.).
Historien om tarminflammatoriska lesioner har sina egna egenskaper, och avföringsmikroskopi kan ha sina speciella fynd, såsom ägg, fagocytiska celler etc., kan dysenteri producera patogena bakterier. Röntgenundersökning av den drabbade tarmen är längre, och cancern är sällan mer än 10 cm. Kolonoskopi och histopatologisk undersökning är också olika och kan bekräftas ytterligare.
3, andra
Kolonfistel: Röntgenundersökning är ett litet segment av tarmstenosen, vilket är reversibelt. Appendektomi abscess; det finns magmassa, men röntgenundersökning av massan utanför cecum, har patienten en historia av blindtarmsinflammation.
