spridd intravaskulär koagulation
Introduktion
Introduktion till spridd intravaskulär koagulering Disseminerad intravaskulär koagulering (DIC) är ett tillstånd som förekommer vid många allvarliga sjukdomar eller under vissa speciella förhållanden för att aktivera det humana koaguleringssystemet genom patogena faktorer, vilket resulterar i mikrosirkulation diffus mikrombombbildning och sekundär fibrinolys. Hyperthyreoidism syndrom. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga människor: inga specifika människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: lungemboli, akut andningsbesvärssyndrom
patogen
Disseminerad intravaskulär koagulopati
(1) Orsaker till sjukdomen
DIC kan orsakas av olika sjukdomar i olika kliniska avdelningar, såsom infektion, tumör, patologi, kirurgi och trauma.
1. Infektionssjukdomar DIC inducerad av infektion står för 31% till 43% av det totala antalet fall.
(1) bakteriell infektion: Gramnegativ bakteriell infektion är den vanligaste orsaken till DIC, såsom meningokocker, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, etc.; några allvarliga Gram-positiva bakterieinfektioner, såsom Staphylococcus aureus sepsis Etc. kan också leda till DIC, ibland rapporter om diffus tuberkulos komplicerad med DIC.
(2) Viral infektion: epidemisk hemorragisk feber, svår hepatit och andra virussjukdomar, en mängd multipla hudutsläppsvirus, såsom rubellavirus, mässlingvirus.
(3) Rickettsiainfektion: till exempel tyfus, ingefära masksjukdom.
(4) Protozoala infektioner: till exempel cerebral malaria.
(5) spiroketinfektion: såsom leptospiros.
(6) Svampinfektioner: såsom histoplasmos.
2. Förekomsten av maligna tumörer svarar för 24% till 34% av DIC-patienter, såsom olika typer av akut leukemi, malignt lymfom, prostatacancer, bukspottkörtelcancer, levercancer, njurcancer, lungcancer, hjärntumör, malign hemangioendoteliom, Neuroblastoma, leiomyosarcoma, etc.
3. Patologiska obstetriker stod för 4% till 12% av DIC-patienter, såsom fostervattenemboli, infektionsabort, kvarhållning av dödfödsel, svår graviditetsinducerat hypertoni-syndrom, uterusruptur, placentabruktion, placenta previa och så vidare.
4. Förekomsten av kirurgi och trauma svarar för 1% till 5% av DIC.Det har också rapporterats att upp till 15% av organ med rika vävnadsfaktorer som hjärna, prostata, bukspottkörtel, livmodern och moderkakan kan släppas på grund av operation och trauma. Induktion av DIC, omfattande brännskador, allvarliga krossskador, sprickor och ormbitar leder också till DIC.
5. Förekomsten av iatrogena sjukdomar står för 4% till 8% av DIC, och dess ökande förekomst har väckt uppmärksamhet hos forskare hemma och utomlands. Förekomsten av iatrogen DIC är ofta relaterad till följande faktorer:
(1) Läkemedel: en mängd antipyretiska smärtstillande medel, vissa biologiska och enzympreparat, fibrinolytiska hämmare, kortikosteroider och ett litet antal antibiotika.
(2) Kirurgi och andra medicinska operationer: Vissa storskaliga operationer och medicinska operationer kan orsaka omfattande vävnadsischemi, hypoxi och skada, vilket kan leda till frisläppande av vävnadstorkningsfaktorer och induktion av DIC.
(3) Tumörbehandling: en mängd olika tumörceller är rika på vävnadstorkningsfaktorämnen.I processen för kirurgi, strålning och kemoterapi, med förstörelse av tumörceller, kan sådana ämnen frigöras i stora mängder, vilket orsakar blodkoagulering genom exogena vägar. Reaktionen orsakar förekomsten av DIC.
(4) Onormala medicinska förfaranden:
1 hemolytisk transfusionsreaktion.
2 Gramnegativa bakterier och andra förorenande insatsvaror.
3 Vissa kinesiska läkemedel och ett stort antal icke-isotoniska vätskor orsakade av allvarliga hemolysreaktioner.
6. Förekomsten av olika systemiska sjukdomar står för cirka 15% av DIC.
(1) Hjärt-kärlsystem: malign hypertoni, lunghjärtsjukdom, hjärtinfarkt, aortaaneurysm, gigantisk hemangiom, icke-infektiös trombotisk endokardit, cyanotisk medfödd hjärtsjukdom och hyperlipidemi Bland dem är lunghjärtsjukdom komplicerad med DIC den vanligaste.
(2) Andningsorgan: Krebs lunginflammation, andningsbesvärssyndrom, lunginfarkt och svår lunginsufficiens.
(3) Matsmältningssystemet: gallvägsinfektion, bakteriell peritonit, akut nekrotiserande pankreatit, akut hemorragisk nekrotisk enterit, akut leverinsufficiens, svår skrump och pseudomembranös kolit.
(4) Hematopoietiskt system: akut leukemi, hemolytisk anemi, fulminant purpura, massiv eller gammal blodtransfusion, inkompatibilitet i blodtyp och högviskositetssyndrom orsakat av olika orsaker.
(5) Urinsystem: akut nefrit, akut tubulär och kortikal nekros, hemolytiskt uremiskt syndrom.
(6) Endokrin system: diabetisk ketoacidos och viss endokrin kris.
(7) Immunsjukdomar: systemisk lupus erythematosus, polyarterit, akut vaskulit och pannikulit.
(8) Andra: kolmonoxidförgiftning, värmeslag, fettemboli, neonatal sklerödem, jättehårblödning, graft-versus-host-sjukdom (GVHD) efter organtransplantation, status epilepticus och svår infusionsreaktion.
7. inducerande faktorer kan inducera eller främja förekomsten av DIC. De viktigaste faktorerna för utveckling är: 1 Funktionen av mononukleärt makrofagsystem undertrycks, det finns i svår hepatit, splenektomi, kontinuerlig användning av kortikosteroider i stora doser, och aktiviteten för 2 fibrinolyssystem reduceras. Huvudsakligen sett vid användning av anti-fibrinolytiska läkemedel som är felaktiga eller överdrivna, 3 graviditet och andra högkoaguleringstillstånd, 4 faktorer som kan minska DIC "starttröskel", såsom: hypoxi, acidos, blodstasis, uttorkning, chock och så vidare.
(två) patogenes
Patogenesen för DIC är mycket komplex och kan variera från underliggande sjukdom. Den sammanfattas enligt följande:
1. Aktivering av exogent koagulationssystem I patogenesen av DIC frigörs faktor III (vävnadsfaktor) i blodomloppet, vilket utlöser koagulationsreaktionen genom det exogena koaguleringssystemet, vilket leder till mikrombombbildning, vilket spelar en oerhört viktig roll.
Förutom vävnadsfaktor kan många vävnader i människokroppen frisätta vävnadsfaktorämnen när de skadas eller förstörs. Efter att de har kommit in i blodomloppet har de samma aktivitet och effekt av vävnadsfaktor: 1 slags tumörceller, 2 röda blodkroppar, främst röda blodkroppar Membranfosfolipider, dvs "erytropoietin", 3 vita blodkroppar, är främst deras granulära innehåll.
Vissa exogena ämnen som kommer in i blodomloppet, såsom vissa ormgifter, insekttoxiner, fostervatten, foster eller dödfödelse, nekros och metaboliter, har också en vävnadsfaktorliknande effekt. Under vissa förhållanden är de också de "utgång" -faktorerna för DIC. .
2. Den endogena koagulationsvägen initierar olika patogena faktorer för att aktivera faktorn XII för att aktivera det endogena koagulationssystemet, vilket också är en viktig länk i patogenesen för DIC.
Faktorer som kan orsaka aktivering av faktor XII är:
1 vaskulär endotelskada, såsom svår infektion, ischemi, hypoxi, acidos, vissa läkemedel och omfattande kärlsjukdom, etc.
2 Vissa bakterier, endotoxiner, virus, trombin och vissa läkemedel har direkt aktiveringsfaktor XII.
3 Nya studier har visat att aktiverade blodplättar har direkt aktivering av faktor XII och XI i närvaro av kininogen och kallikrein med hög molekylvikt, 4 plasmafria mättade fettsyror, vissa antigen-antikroppskomplex och medicinsk behandling. Den inre ytan på anordningen under drift etc. kan också aktivera Faktor XII direkt.
3. Trombocytaktivering, prokoaguleringssvar En mängd DIC-patogena faktorer kan orsaka blodplättsskador, vilket orsakar vidhäftning, aggregering och frisättning av en serie innehåll och metaboliter i det vaskulära endotelet. Dessa ämnen spelar en viktig roll i patogenesen av DIC:
1 Såsom beskrivits ovan kan aktiverade blodplättar direkt aktivera faktor XII och initiera det interna koagulationssystemet.
2 Trombocytfaktor III frisatt efter blodplättaktivering är en oumbärlig substans i den första och andra fasen av koagulering, och dess utseende påskyndar blodkoagulationsprocessen.
3 Aktiverade blodplättar frisätter metaboliter såsom adenosindifosfat, serotonin, tromboxan A2, etc., har effekten att inducera blodplättaggregering och stark sammandragning av blodkärl, vilket ytterligare accelererar den patologiska processen av DIC, vilket leder till blodplättaktivering under DIC Faktorerna är: omfattande vaskulär endotelskada; vissa mikroorganismer och deras metaboliter, såsom virus, endotoxiner, etc. skadar direkt blodplättar; exogen eller DIC tidig bildning av endogen trombin har effekten att aktivera blodplättar.
Ovanstående patologiska förändringar kommer att leda till bildandet av trombin i kroppen. Trombin är en nyckelfaktor i patogenesen för DIC. Å ena sidan omvandlar den direkt fibrinogen till fibrin för att bilda en tromb och samtidigt genom stark positiv feedback på koagulationsfaktorer och blodplättar. Funktion, ytterligare påskynda blodkoagulationsprocessen, kan också direkt aktivera det fibrinolytiska systemet, förvärra koagulationsstörningen, huvudrollen för trombin i patogenesen av DIC visas i figur 1.
4. Plasminaktiveringsinducerad koagulations-antikoaguleringsstörning förvärrar patogenesen för DIC. Förutom trombin är en annan nyckelfaktor plasmin. Under senare år har forskare listat båda som DIC. De viktigaste faktorerna i mekanismen.
Plasmins aktiveringsfaktorer i DIC-processen är följande:
1 Aktiverad faktor XII omvandlar plasminogen till plasmin genom att aktivera plasminogenaktivator,
2 Trombinet som bildades i det tidiga stadiet har en stark plasmin-främjande effekt.
3 många exogena och endogena substanser, såsom vissa bakterier, virus, endotoxiner, urokinas, pleural effusion, ascites, etc., kan direkt främja omvandlingen av plasminogen till plasmin,
4 Vaskulära endotelceller är rika på vävnadsplasminogenaktivator (t-PA), som kan släppas ut i blodomloppet för att aktivera plasminogen under skada eller fibrinstimulering.
Plasmins roll i DIC är följande:
1 Nedbrytning av fibrin, rensning av blodproppar, men samtidigt kan orsaka försenad blödning,
2 slags fibrinnedbrytningsprodukter kan påverka vaskulär permeabilitet och blodplättfunktion och öka blödningen,
Som ett proteolytiskt enzym kan 3 plasmin försämra olika koagulationsfaktorer. Under senare år har studier visat att olika koagulationsfaktorer hos DIC-patienter minskas. Förutom konsumtionen under trombbildningen kan nedbrytningen av plasmin vara en viktig faktor. skäl.
5. Mikrothrombusbildning Mikrothrombusbildning är den grundläggande patologiska förändringen av DIC, och det är också en karakteristisk förändring av DIC. Detektionsgraden för mikrombomb är mycket olika. Det har visat sig att infektionssjukdomar kan orsaka upp till 50% av DIC. Det rapporteras också om en positiv frekvens på upp till 90%. Förekomsten av mikrothrombus i DIC är extremt omfattande och är vanligare i lungorna, njurarna, hjärnan, levern, hjärtat, binjurarna, mag-tarmkanalen, hud och slemhinnor.
Formen på DIC microthrombus är relaterad till dess bildningsplats, den kan vara rund, elliptisk, columnar, remsliknande, polygonal, etc. I glomerulära kapillärer kan den vara oregelbunden massa eller honungskaka och krökt band. Vanlig hematoxylin-eosinfärgning är en homogen, ostrukturerad röd kropp, ofta fylld med mikrovågor. När tromben är stor kan det finnas vakuoler som bildas genom lipidupplösning runt eller i mitten. Neutrofiler och liknande finns i dem, och trombocyter ses ofta i periferin av tromben. Om tromben är speciellt färgad med cellulosa är den en mörkblå homogen eller dimmig kropp, och morfologin liknar den för hematoxylin-eosinfärgning. Elektronmikroskopiundersökningar har visat att ultrastrukturen hos mikrotrombus i olika delar kan vara annorlunda. Mikrotrombusen är en tydlig massa under elektronmikroskopet, men det finns ingen tydlig gränsfilm. När förstoringen är hög kan mikrotrombusen ses (50-60) nm × 10 nm mikropartiklar, eller en 22 nm strierad fibrinbunt bunden eller täckt på ytan av tromben, DIC glomerulär ultrastruktur visar svullnad och spridning av kapillära endotelceller, intraluminal blodplättar, Det retinoiska proteinet eller fibrinliknande massan är blockerad, och det finns vita blodkroppar spridda mellan dem. DIC orsakad av fostervattensemboli, förutom mikro-trombus, fostervattenplugg, amniotisk vätskekristall och amniotisk vätska kan hittas i lungkapillärerna. Exfolierade celler och andra ingredienser.
DIC microthrombus kan delas in i olika typer beroende på dess sammansättning:
1 fibrintrombos, som är den viktigaste komponenten i DIC microthrombus. Nyligen har fibrintrombos delats in i intraluminal cellfri reaktionstyp, intraluminal med cellreaktiv typ, extra-endotelfritt fibroblast-reaktiv typ och endotel-extern fiber. Celltyp etc.
2 trombocyttrombos, tidig trombos av DIC, främst orsakad av blodplättsaggregering, eftersom trombocyter kan vara depolymeriserade och instabila, så mindre finns i aktiv vävnadsundersökning eller obduktion,
3 trombocyt-fibrintrombos, med fibrin som kärna, eller perifert blodplättavlagring, är sådan trombos också vanligare i DIC,
4 blodplätt-fibrin-erytrocyttrombos, även känd som blandad tromb, är vanligare i större blodkärl, förutom deposition av blodplättar och fibrinproppar kan blandas med röda blodkroppar, röda blodkroppar är mestadels omgiven av fibrin och spridda, kan ha Löst och orsakat hemosideros, denna tromb är sällsynt vid DIC, sekundära patologiska förändringar åtföljda av mikrovaskulär emboli: trombus distal vasospasm, interstitiellt ödem, fokal blödning och iskemisk nekros. Därför kan motsvarande kortvariga funktionsskador eller till och med irreversibelt funktionsfel uppstå i organ med mikrombombbildning.
6. Koagulationsabnormiteter Koagulationsabnormaliteter är de vanligaste patofysiologiska förändringarna av DIC, och detekteringsgraden kan vara så hög som 90% till 100%. Koagulationsutvecklingsprocessen är som följer:
(1) Inledande hyperkoagulerbar fas: Detta är en tidig förändring av DIC. Laboratorieundersökningen av koaguleringstid kan förkortas avsevärt, protrombintiden förkortas och andra koagulationsfaktornivåer och aktiviteter är normala eller ökade.
(2) Förbrukningsbar hypokoaguleringsperiod: Samtidigt med hyperkoagulerbar fas, på grund av konsumtionen av hyperkoagulerbar period och nedbrytningen av koagulationsfaktor med plasmin, reduceras blodkoagulerbarheten och laboratorieundersökningen kan konstatera att koagulationstiden är avsevärt förlängd. Och en mängd koagulationsfaktorer är låga eller till och med inte upptäckbara, denna period varar längre i DIC, utgör ofta de viktigaste kliniska egenskaperna hos DIC och laboratorieavvikelser.
(3) Sekundär fibrinolys: Med bildandet av intravaskulär trombos förbättras konsumtionen av ett stort antal blodplättar och koagulationsfaktorer och kompensatorisk antikoagulering, koagulationsprocessen försvagas gradvis, fibrinolysprocessen stärks gradvis och det blir DIC-patologi. Den huvudsakliga motsägelsen i processen, förlängd koaguleringstid, koaguleringslys, euglobulinlys och plasminogenbestämning visade fibrinolys.
(4) Mikrocirkulationssjukdomar: Mikrocirkulationssjukdomar är en av de vanligaste patofysiologiska förändringarna i DIC. Den direkta orsaken till detta är den omfattande kapillär mikrotrombosbildning, men kan också vara relaterad till följande faktorer:
1DIC omfattande blödning leder till en minskning i blodvolym,
2 omfattande emboli i lungorna, levern och tarmen orsakar lungtrycket och porttrycket att stiga, och blodflödet till hjärtat minskas.
3 kininsystemaktivering, orsakar systemisk vasodilatation, blodtryck,
4 fibrinnedbrytningsprodukter orsakar ökad vaskulär permeabilitet, extravasation av plasma och ytterligare minskning i blodvolym.
5 fibrinolytisk aktivitet förbättras, fibrinpeptid A, peptid B ökas, blodkärlen dras samman och vävnadsperfusion reduceras ytterligare.
6 omfattande trombos i hjärtmuskeln, svullnad och degeneration av hjärtceller, och till och med nekros, brist, hjärtsvikt, vilket resulterade i minskad strokevolym, 7 primära sjukdomar i cirkulationssystemet.
DIC mikrocirculatoriska störningar kan leda till följande negativa konsekvenser:
1 förvärring av vävnadsischemi, hypoxi, orsakar metabolisk acidos och andra metaboliter,
2 Den kapillära sfinktern börjar reflektera sputum, följt av avslappning och expansion, fler kapillärer öppnas, blodflödet blir långsammare och stillastående,
3 vävnad, organ på grund av emboli, mikrocirkulationsstörningar och andra skäl, blodperfusion reduceras ytterligare och toxisk skada, vilket resulterar i kortvarig eller ihållande dysfunktion,
4 på grund av kapillär vasospasm, intravaskulär trombos och hypoxi orsakad av ökad erytrocytbräcklighet, vilket leder till mikrovaskulär hemolys, har detta fenomen bekräftats vid kapillär fluoroskopi, särskilt under avsökning av elektronmikroskopi.
Förebyggande
Spridad intravaskulär koagulationsförebyggande
Behandla den primära sjukdomen aktivt och undvik förekomsten av predisponerande faktorer.
Komplikation
Disseminerade intravaskulära koagulationskomplikationer Komplikationer lungemboliism akut andningsbesvärssyndrom
Lungemboli kan orsaka akut andningsbesvärssyndrom; njuremboli kan orsaka akut njursvikt; cerebral emboli kan orsaka hjärnödem eller cerebral pares; leveremboli kan orsaka leversvikt.
Symptom
Disseminerade intravaskulära koagulationssymtom Vanliga symtom Intravaskulär koagulering koma blödning tendens hematuri mikroinflammation tillstånd koagulopati blodhypoxemi sepsis kramphypotension
De kliniska manifestationerna av DIC är nära besläktade med den primära sjukdomen, den kliniska typen och utvecklingsstadiet, eftersom DIC är ett kliniskt syndrom som förekommer på basis av vissa allvarliga sjukdomar och endast finns i ett visst skede av komplexa patologiska processer. Därför kan dess kliniska manifestationer ha följande egenskaper:
1 På grund av de många primära sjukdomarna i DIC döljs de kliniska manifestationerna av DIC ofta av symtomen och tecknen på den primära sjukdomen.
2 DIC patologisk utvecklingsprocess kan ha en hoppande förändring, så de kliniska manifestationerna har också stor variation,
3 Vissa patienter med DIC (13,5% till 20%) har inga signifikanta DIC-specifika manifestationer förutom de primära symtomen och tecknen.De fyra vanligaste symtomen på DIC i kliniken är blödningstendens, chock, emboli och mikrovågor. Patologisk hemolys.
Undersöka
Disseminerad intravaskulär koagulering
Det finns tre grundläggande krav för DIC-laboratorietester:
1 På grund av den snabba början av DIC bör den snabba utvecklingen av DIC, utöver forskning, laboratorietester sträva efter att vara enkla och snabba, i allmänhet bör de utfärdas inom 2h testresultatrapport,
2 För närvarande har de flesta DIC-experimentprojekt inte diagnostisk specificitet, så betydelsen av experimentella tester bör kombineras nära med klinisk och omfattande analys.
3 multipla blodkoaguleringstester har normala värden, och det fysiologiska fluktuationsområdet är stort. De experimentella resultaten från olika stadier av DIC är också olika. Därför har den dynamiska detektionen ett större diagnostiskt värde för DIC.
1. Trombocytvolym och kvalitet
(1) Minskning av antalet blodplättar: Trombocytopeni är den vanligaste och viktigaste laboratorieavvikelsen i DIC. Danus m.fl. tror att hos patienter med icke-blodplättar-proliferativa sjukdomar, om antalet blodplättar överstiger 150 × 109 / L, kan DIC-diagnos i princip uteslutas. Förekomsten av DIC-trombocytopeni är i allmänhet cirka 90%, och de flesta av dem är kraftigt minskade.
(2) Den genomsnittliga blodplättvolymen ökade: den normala volymen av blodplättar i cirkulationen var (10,46 ± 2,80) fl. I DIC ökade andelen unga blodplättar på grund av den enorma förstörelsen av blodplättarna, så den genomsnittliga volymen ökade (12,8 ± 3,6). ) fl, och volymökning är ett av bevisen på accelererad trombocytdestruktion.
(3) Trombocytdysfunktion: Förvärvade trombocytfunktionsdefekter är också en av de vanliga experimentella avvikelserna hos DIC. Vid akut och kronisk DIC kan den onormala frekvensen nå 50% och 90%, främst enligt följande:
1 aggregeringsfunktion är onormal, tidig aggregering förbättras och minskas sedan bildningen av fibrinnedbrytningsprodukter under DIC, särskilt de tidiga fragmenten av fibrinnedbrytningsprodukter X, Y kan hämma blodplättaggregering,
2 anti-fibrinolytisk aktivitet reduceras avsevärt,
3 Självhäftande avvikelser, tidig vidhäftning av DIC ökad, mitten och sent kan minskas.
(4) Frisättning och ökning av metaboliter: Under patogenesen av DIC, på grund av den primära sjukdomen, omfattande vaskulär endotelskada och trombin, aktiveras trombocyter i stora mängder, och deras frisättning och metaboliter ökas signifikant i plasma, varav vissa är blodplättsspecifika. Detekteringen av molekylära markörer har stor betydelse för diagnosen DIC, särskilt kronisk DIC.
1 blodplättfaktor IV (PF4): PF4 är ett av de blodplättsspecifika proteinerna. Djur som Fuster fann att PF4-innehållet och aktiviteten hos kroniska DIC-hundar ökade med två gånger. Vårt kliniska test bekräftade också denna förändring, onormal takt. Cirka 70%.
2 Thromboxane B2 (TXB2): TXB2 är en av de slutliga metaboliterna av blodplättarrakidonsyra. När DIC används ökar plasma TXB2 signifikant och den onormala frekvensen kan uppgå till cirka 90%.
3 blodplättar-alfa-granulatmembranprotein 140 (GMP-140): GMP-140 är ett trombocyt-alfa-granulmembran, ett glykoprotein specifikt för täta granuler och lysosomer. Det har nyligen funnits i vaskulära endotelceller, DIC, Med aktivering och förstöring av blodplättar kan GMP-140 frigöra humant blodflöde eller kelat på blodplättarnas yta, så antalet molekyler i plasma och på ytan på blodplättar kan ökas.
2. Koagulationsfaktorrelaterade experiment I det föregående DIC-testet har traditionella koagulationsförsök såsom fibrinogen, protrombintid, APIT, faktor V, VII, etc., viktigt värde under de senaste åren på grund av många höga känslighet och specifika upptäckt Förutom fibrinogen har vikten av andra projekt minskat.
(1) Fibrinogen: Minskningen av fibrinogen i blod hos patienter med DIC är mycket vanligt och dess förekomst är cirka 70%, men det kan höjas i det tidiga stadiet av DIC. För närvarande är det mindre än 1,5 g / L eller högre i Kina. 4,0 g / L är standarden för reduktion eller höjning.
(2) protrombintid (PT): protrombin, faktor V, VII, X och minskning eller brist på någon faktor i fibrinogen, kan orsaka onormala PT-resultat, DIC på grund av de nämnda olika koagulationsfaktorerna En stor mängd konsumtion och nedbrytning, förekomsten av PT-förlängning kan vara så hög som 85% till 100%, vanligtvis med ett normalt kontrollvärde (12 ~ 13s) som förlängs mer än 3s som en abnormitet, tidig DIC, eftersom blodet är i ett hyperkoagulerbart tillstånd, så PT förkortar också Viss diagnostisk betydelse.
(3) Trombinkoaguleringstid (TT): Det finns tre huvudfaktorer som påverkar TT-resultat:
1 plasma-fibrinogeninnehållet reduceras;
2 Heparinliknande ämnen i blodet ökar,
3 Innehållet i fibrinnedbrytningsprodukter i blod ökade, eftersom ovanstående faktorer kan vara onormala på grund av DIC, så TT-förlängning är extremt vanligt, den positiva frekvensen kan uppgå till 62% till 85%, allmänt anses vara längre än det normala kontrollvärdet (17 ~ 22s) 3s, hjälp DIC diagnos.
(4) Aktiverad partiell tromboplastintid (APIT): På grund av den konsumtiva reduktionen och nedbrytningen av olika koagulationsfaktorer i DIC är APTT-testet mer förlängt, den positiva hastigheten kan uppgå till 60% till 70%, och det normala värdet för APIT är experimentellt. Rummet är något annorlunda, vid 40 till 50 s anses det allmänt att förlängningen på mer än 10 s än det normala kontrollvärdet kan ha diagnostisk betydelse.
(5) Bestämning av andra koagulationsfaktorer: såsom faktor VIII: C, V, VII, X, XII och protein C, protein S-bestämning, för diagnos av DIC, VIII: C-bestämning vid diagnos av leversjukdom i kombination med DIC Det finns viktigt värde.
3. Bestämning av fibrinmonomer (FM) och dess komplex Enligt den nuvarande förståelsen produceras fibrinbildning och dess nedbrytningsprodukter, vilket är en viktig bas för patienter med hög trombinemi. DIC har både accelerationen av fibrinbildningen. Det finns också sekundär fibrinolys, så att FM och fibrin (ursprungliga) nedbrytningsprodukter (FDP) ökas, och det lösliga komplexet som bildas av FM och FDP ökas också.
(1) Protaminkoaguleringstest (3P): Protamin kan binda till FDP, och FM separeras från lösligt FM-FDP-komplex och polymeriseras sedan för att bilda fibrin. Den positiva hastigheten för detta test är högre i DIC. 36,8% ～ 78,3%, eftersom 3P-testet är enkelt, den positiva frekvensen är hög och har viss specificitet, betraktas det som ett viktigt experimentellt index vid diagnosen DIC.
(2) Etanolgel (EGF) -test: Principen och betydelsen för detta test är desamma som för 3P-testet. Den positiva hastigheten för DIC är lägre, cirka 50%, men specificiteten är högre.
(3) Bestämning av lösligt fibrinmonomerkomplex (SFMC): SFMC ökade hos DIC-patienter, fibrinogen minskade och SFMC / fibrinogen-förhållandet ökade signifikant, men vid kirurgi eller andra sjukdomar, trots ökat SFMC Eftersom fibrinogen tenderar att öka i stress är dess förhållande endast milt och måttligt förhöjd, vilket bidrar till identifieringen av DIC och vissa liknande sjukdomar.
4. Fibrinolytisk analys för sekundär fibrinolys är en av de viktiga patologiska förändringarna i DIC, så detekteringen av motsvarande indikatorer är av stor betydelse vid diagnosen DIC, särskilt i mitten och senare stadier.
(1) Euglobulin-lysetest (ELT): Eftersom euglobulinet som fälls ut i en sur miljö innehåller en plasminogenaktivator kan det relativa innehållet i plasminogenaktivatorn bestämmas utifrån euglobulinlyshastigheten. När fibrinolys utförs förkortas ofta upplösningstiden för euglobulin (normalt> 120 min), och den positiva hastigheten för DIC i detta test är låg, 28% till 38%.
(2) Bestämning av plasminogen (PLG): I DIC, i det sena stadiet, på grund av aktiveringen av det fibrinolytiska systemet, omvandlades en stor mängd plasminogen till plasmin, så nivån av plasminogen i blodet minskade och normalvärdet (Kongo röd) Färgutvecklingsmetod) 3,5KU / L ± 0,7KU / L, DIC-positiv hastighet på 50% ~ 70%.
(3) Bestämning av fibrin / fibrinogen nedbrytningsprodukter (FDP): På grund av den höga förekomsten av fibrinolys i det sena stadiet av DIC är FDP-mätning också en av de viktiga indikatorerna för DIC, utöver staphylococcal-insamlingstestet. Visst värde.
5. Observation av perifera blodbrutna röda blodkroppar Vissa forskare i Kina och Japan uppmärksammar detta test.Det anses vara en av de viktiga metoderna för att diagnostisera DIC vid nödsituationer eller experimentella förhållanden. Mikrovaskulär emboli, sputum och mikrovågor på grund av DIC Patologisk hemolys, så röda blodkroppar förstör och orsakar en hel del trasiga röda blodkroppar och fragment i blodet, och det finns en mängd deformerade röda blodkroppar, såsom hjälmformade, triangulära, spinösa röda blodkroppar etc., perifera blodbrutna röda blodkroppar mer än 10%, är viktigt för DIC Ett av tecken.
6. Bestämning av anti-trombin III (AT-III) AT-III är en av de viktigaste fysiologiska antikoaguleringsämnena i människokroppen, med antitrombin, hämmande faktor IXa, Xa, XIIa och plasmin, DIC På grund av aktiveringen av koagulationsfaktorer är konsumtionen av AT-III så stor att blodkoncentrationen reduceras (normalt värde är 0,2-0,4 g / L), aktiviteten minskas (normalvärdet är 80% till 120%), och den onormala frekvensen är cirka 80%. -III-aktivitet reduceras, och det påverkar också effekten av antikoagulantterapi, såsom heparin. Därför är mätningen av AT-III inte bara diagnostisk för DIC, utan har också värdet av vägledande behandling. På senare år har det visat sig att efter effektiv behandling av DIC kan AT-III-aktivitet vara Snabb återhämtning, det är en bra indikator för effektiv övervakning av DIC.
7. Protein C (PC) -bestämning Enligt Cao Zhongxin från Northwestern University School of Medicine minskade antigennivån av DIC signifikant (normal 5 mg / L), den positiva hastigheten var över 86% och patienter med trombotisk trombocytopenisk purpura (TTP) PC-nivån är normal, så det här testet kan anses hjälpa till att identifiera DIC och TTP.
8. Fibrinproduktion och omvandlingsfrekvensbestämning Vissa så kallade icke-kliniska DIC-patienter har varken kliniska symptom eller rutinmässiga experimentella avvikelser, endast fibrinproduktion och omvandlingsgrad påskyndas. Detta test är fortfarande i undersökningsstadiet, från teorin Det spekuleras i att det kan vara en känslig indikator för diagnos av DIC.
9. Bestämning av molekylära markörer relaterade till koagulering I processen med endotelskada, blodplättsaktivering och koagulationsaktivering kan vaskulärt endotel, blodplättar och koagulationsfaktorer utsöndra, frisätta eller försämra olika ämnen med specifik märkningsbetydelse, kallad molekyler. markör.
Förutom ovannämnda blodplättaktivering och metaboliter inkluderar de mer mogna detektionsprojekten för närvarande:
(1) Trombin-antitrombinkomplex (TAT): Detta test mäter huvudsakligen aktiveringen av trombin och dess plasmanivå.
(2) Protrombinfragment 1 + 2 (Fl2): Fl2 är en nedbrytningsprodukt av protrombin till trombin, så dess nivå återspeglar direkt aktiveringsnivån för trombin.
(3) D-dimer: D-dimer är en nedbrytningsprodukt av tvärbundet fibrin, som är en av de specifika molekylära markörerna för fibrinbildning och nedbrytning i människokroppen.
(4) Fibrinopeptid A (FPA): FPA är det första peptidfragmentet som frisätts under omvandlingen av fibrinogen till fibrin med trombin, som är förhöjd i blod (urin). Indirekt reflekterar ökad trombinaktivitet och initiering av koagulationsaktiveringsprocessen.
(5) Endotelin (ET): ET är huvudsakligen en bioaktiv substans med stark vasokonstriktion och reglering av koagulering och fibrinolys, som frisätts av vaskulära endotelceller. Det kan känsligt och specifikt återspegla förmågan hos endotelceller att syntetisera ET och graden av endotelskada.
(6) Trombomodulin (TM): TM syntetiseras av endotelceller och är en trombinreceptor. Komplexet som bildas av TM och trombin har en stark funktion att aktivera protein C. Plasma-TM-nivåer återspeglar huvudsakligen endotel-syntes. TM: s förmåga och omfattningen av endotelskador.
Diagnos
Diagnostisk differentiell diagnos av spridd intravaskulär koagulering
Diagnostiska kriterier
1. Blödningstendensblödning är ett av de vanligaste symptomen på DIC, och ibland till och med den enda kliniska grunden för DIC-diagnos.
(1) Insidens: Förekomsten av DIC-blödning är mellan 84% och 95,4%. Även om det anses vara upp till 100%, kan skillnaden i förekomst av DIC-blödning skilja sig från den underliggande sjukdomen, den kliniska typen är annorlunda och sjukdomen diagnostiseras. Skillnaden är relaterad.
(2) Funktioner och delar: DIC-blödning är mestadels spontan, kontinuerligt oser, blödande delar kan spridas över hela kroppen, vanligare i huden, slemhinnor, tandkött, sår och punkteringsplatser, följt av en större mängd inre blödningar, kan uttryckas För hemoptys, hematemes, hematuria, melena och intrakraniell blödning.
(3) Kliniska egenskaper: Förutom ett mycket litet antal fall har DIC: s blödningstendens följande kliniska egenskaper:
1 Hemorragisk plötslig förekomst, ofta svår att förklara med symtomen på den primära sjukdomen eller den primära sjukdomen, och patienten har ingen historia av tidigare blödningar.
2 Blödningsstället är omfattande och flera, det vill säga det finns ofta mer än 2 platser med blödningssymtom. Enligt 256 fall av DIC från Union Hospital of Tongji Medical University finns det 79 fall med samtidig blödning på två platser, svarande för 30,9%; Det fanns 22 fall av blödningar på samma plats, svarande för 8,6%, medan andelen blödningar på enstaka plats var mycket liten.
3 ytterligare blödningar med andra kliniska manifestationer av DIC, såsom chock, hudemboli och nekros och organfunktion.
4 konventionella åtgärder för behandling av hemostas såsom fibrinolyshämmare och enkel blodöverföring eller tillskott av koaguleringsfaktorer etc., effekten är inte signifikant och kan ibland förvärra tillståndet, och anti-koagulationsbehandling och andra omfattande åtgärder har ofta en viss effekt.
2. Chock- eller mikrosirkulationsstörningschock eller mikrosirkulationsstörning är en av de viktigaste och vanligaste kliniska manifestationerna av DIC, förekomsten är mellan 30% och 80%, Matsuda 136 patienter med DIC, 33% har chock; Bland de 256 fallen av Union Hospital anslutna till Medical University hade 46,5% chockprestanda.
Kliniska egenskaper: Chock- eller mikrosirkulationsfel orsakat av DIC, utöver prestanda av allmän chock, har kliniskt följande egenskaper:
En chock inträffar plötsligt, den kliniska kan inte hitta de vanligaste orsakerna till chock, såsom blodförlust, förgiftning, allergier och svår smärta, etc.
2 chock uppstår ofta med andra DIC-manifestationer, såsom blödningstendens och emboli, men svårighetsgraden av chock och blödning är inkonsekvent.
3 I det tidiga steget av chock kan en mängd olika organ uppträda, särskilt symptomen och tecknen på livsviktiga organinsufficiens, såsom njur-, lung- och cerebral kortikinsufficiens, etc., vilket skiljer sig mycket från den allmänna chocken endast i slutstadiet.
4 chock är oftast eldfast, kliniskt allvarligt, den konventionella behandlingseffekten är inte uppenbar eller kan till och med förvärra tillståndet.
3. Mikrovaskulär emboli
(1) Insidens: På grund av skillnaden i DIC-tillstånd, skillnaden i prov och undersökningsmetoder är förekomsten av DIC-tromboembolisk sjukdom mycket olika.
(2) Kliniska egenskaper:
1DIC-embolisering är mikrovaskulär emboli: utbredd och diffus, och det finns få lokaliserade lokala symtom och tecken på trombos eller emboli. Därför kan kliniska och avbildande bevis på DIC-emboli inte hittas genom traditionella begrepp och metoder.
2 Många patienter med DIC-embolisering är ytlig emboli: främst manifesteras som hud- och slemhinnor, och utvecklades sedan till omfattande tromboembolisk nekros. Vid denna tidpunkt är fläckiga eller plackliknande plack synliga på huden och mitten av lesionen är hög. Den mörkröda lilla blodproppen på ytan är omgiven av en hemorragisk skada med en något flagnande färg av olika storlekar. Med utvecklingen av sjukdomen kan de blödande fläckarna runt tromben vara nekrotiska på grund av ischemi, hypoxi och kan ha epidermis. Kasta, nekrotiska foci är ofta spridda, vanligare i ögonlocken, lemmarna, bröstet och rygg och perineum och annat subkutant fett, mjuk vävnad, delar av slemhinnan som liknar huden, benägna att orala, matsmältningsorgan, anal och andra delar Det kan vara diffus fokal nekros och sårbildning, eller det kan vara en stor bit av placknekros, utgjutning och kan orsaka symtom som övre mag-tarmblödning.
3 Vissa emboliseringar av DIC-patienter förekommer i den djupa delen av kroppshåligheten: särskilt vitala organ. För närvarande, med undantag för några få fall, kan bevisen på emboli upptäckas direkt genom biopsi. De flesta av symptomen är relaterade till organsvikt. Enligt den tidigare Tongji Medical Department Fallstatistik från universitetets anslutna Union Hospital och andra sjukhus, den högsta förekomsten av organemboli i DIC är njuren, svarande för 54%, följt av lunga, främst andningsbesvärssyndrom och andningsinsufficiens, svarande för 44,6%; Disseminerad emboli av hjärnbarken igen, manifesterad som olika grader av medvetsstörning och oförklarligt intrakraniellt hypertoni-syndrom, svarande för cirka 24%; några få kan ha symtom och tecken på cerebral trombos, och andra mikrovaskulära och lever-mikrovaskulära emboli, Njurbarken, hypofysen eller mesenterisk emboli, etc., vid denna tidpunkt kan ge en kortvarig eller permanent dysfunktion av motsvarande organ.
Förekomsten av tromboemboli och dysfunktion i olika vävnader orsakade av DIC visas i tabell 1.
4. Hemolys som finns i mikrovaskulär hemolytisk DIC finns hos cirka 25% av patienterna, och den förstörelse av röda blodkroppar som orsakas av den är av stort värde vid diagnosen DIC.
Förekomsten av DIC-hemolys orsakas huvudsakligen av följande faktorer:
I 1DIC finns det omfattande trombos i kapillärerna och reflexvaskospasmen. Därför är lumen mycket smal. När de röda blodkropparna passerar genom sådana smala kapillärer deformeras och förstörs de genom mekanisk verkan. Detta är den främsta orsaken till DIC-hemolys. Mikrovaskulär hemolys),
2 fibrintrombus i kapillärer, ytan är inte så slät, det finns många fästen såsom fibrin, vilket kan orsaka mekanisk skada på de röda blodkropparna i cirkulationen, som bojor, strängsprutning och öka förstörelsen av röda blodkroppar.
3 patiens röda blodkroppar på grund av ischemi, hypoxi, metaboliska toxicitetsprodukter, vilket resulterar i ökad mekanisk bräcklighet.
DIC-hemolys kännetecknas kliniskt av mikrovaskulär sjukdom intravaskulär hemolys, ofta med följande egenskaper:
1 De flesta saknar symtom och egenskaper hos typisk akut intravaskulär hemolys, såsom frossa, feber, smärta i ryggen, gulsot, etc., vilket kan vara relaterat till mindre grad av hemolys.
I två fall kan oförklarlig progressiv anemi eller minskad hemoglobin under rutinmässiga blodprover vara det enda beviset som tyder på DIC-hemolys.
3 Eftersom mikrovaskulär sjukdom är den främsta orsaken till DIC-hemolys, är bevisen på förstörelse av röda blodkroppar uppenbara. Till exempel kan ett stort antal röda blodkroppsfragment och brutna röda blodkroppar ses i blodet, liksom triangulära, hjälmformade, spinösa och andra formade röda blodkroppar.
5. Kliniska manifestationer av primär sjukdom Utöver ovannämnda huvudsakliga kliniska manifestationer finns motsvarande symtom och tecken på underliggande sjukdomar som orsakar DIC, såsom infektion, tumör, patologi, kirurgi, trauma och så vidare, var och en med motsvarande kliniska manifestationer.
6. Andra kliniska manifestationer av andra DIC finns fortfarande i litteraturen:
1 neonatal DIC manifesteras huvudsakligen som ödem i extremiteterna, vissnande, blekgrå eller blek, näsflingning, oregelbunden andning, inte gråt eller snarkning, svullnad i huden, kramper etc.
Förutom blödande fläckar och placknekros i 2DIC kan det finnas fulminant purpura, fingertoppar och nekros, och några få kan vara nasal nekros.
1. Inhemska standarder De diagnostiska kriterierna som fastställdes av den femte nationella konferensen om trombos och hemostas (Wuhan) 1995 är följande:
(1) Kliniska manifestationer:
1 Det finns grundläggande sjukdomar som orsakar DIC,
2 har följande två eller flera kliniska manifestationer: A. multipel blödningstendens; B. mikrosirkulationssvikt eller chock som är svårt att förklara med primär sjukdom; C. symtom och tecken på multipel mikrovaskulär emboli, såsom hud, subkutan, slemhinneboli Nekros, liksom tidig lung-, njure-, hjärn- och annan organdysfunktion. D. antikoagulantbehandling är effektiv.
(2) Laboratorieindikatorer: Det finns minst tre undantag samtidigt:
1 blodplätt <100 × 109 / L eller progressiv nedgång (leversjukdom, leukemi, blodplätt <50 × 109 / L); eller mer än 2 plasmaaktiveringsprodukter: ß-TG, PF4, TXB2, GMP-140 ,
2 plasma-fibrinogeninnehåll <1,5 g / L eller progressiv nedgång eller> 4 g / L (leukemi och andra maligna tumörer <1,8 g / L, leversjukdom <1,0 g / L),
Positivt 33P-test eller plasma-FDP> 20 mg / L (leversjukdom: FDP> 60 mg / L) eller förhöjd D-dimer (positiv),
4 protrombintid förkortas eller förlängs med mer än 3s eller dynamiskt (leversjukdom: protrombintid förlängs med mer än 5s),
5 plasminogeninnehåll och aktivitet minskade,
6AT-III-innehåll och aktivitet minskade (inte lämplig för leversjukdom),
7 plasmafaktor VIII: C-aktivitet <50% (nödvändigt för leversjukdom).
Svåra fall bör ha följande en eller flera avvikelser:
1 faktor VIII: C minskar, vWF: Ag ökar, VIII: C / vWF: Ag-förhållandet minskar,
2 TAT-koncentration i plasma ökar, eller F1 2-nivåerna ökar,
3 koncentration av plasmin-plasmin-hämmare (PIC) i plasma ökade, 4 blod (urin) fibrinpeptid A-nivå ökade.
2. Utländska gemensamma standarder
(1) Colman-kriterier: Den första DIC (experimentella) diagnostiska indikatorn som föreslogs av Colman 1971,
1 trombocytopeni (<100 × 109 / L),
2 protrombintid förlängs,
3 fibrinogen minskade (<1,5 g / L), om endast 2 av ovanstående 3 avvikelser krävs, krävs en eller flera av följande 3 artiklar:
1 trombinkoaguleringstid förlängs,
2 serum FDP ökade fyra gånger än normalt (eller 3P-test positivt),
3 euglobulinupplösningstid förkortas.
(2) De japanska poängen för diagnostiska kriterier föreslogs av japanska forskare under de senaste åren (tabell 3).
3. Diagnostisk utvärdering
(1) Bristen på specificitet för DIC mikrotrombotisk emboli: varaktigheten för akut DIC är också kort, ofta ignoreras av kliniker, eller hittas inte, eller tillskrivs den primära sjukdomen, i själva verket ett brett spektrum av mikrotrombus Bildning, inte blödning, är den vanligaste orsaken till hypoxi och organdysfunktion.Om du kan diagnostisera och behandla DIC under hyperkoagulerbar period kommer det att förbättra prognosen avsevärt.DIC blödning är manifestationen av kroppens koagulation och hematopoietisk dekompensation. Huvudfunktionen är systemisk blödning på flera platser, ofta oförmögen att förklara den primära sjukdomen, förstå de kliniska egenskaperna hos DIC, förbättra vakenheten för DIC, rutinmässig övervakning av DIC hos patienter med grundläggande sjukdomar som är benägna att DIC, är nyckeln till tidig diagnos av DIC .
(2) DIC: s laboratorietester saknar specificitet: DIC kan inte diagnostiseras med en eller flera tester, vilket är det främsta skälet till att de internationellt konsistenta diagnosstandarderna inte har fastställts. De diagnostiska standarderna som utvecklats i Kina är omfattande. Men genom användningen av dessa år tror vissa forskare att det fortfarande finns många problem, till exempel, för tungvänt, vissa projekt är tidskrävande, besvärliga, kostsamma och driftskompatibilitet är dålig, vissa utländska forskare tror att i själva verket, om PT, APTT, Både fibrinogenkvantifiering och trombocytantal var onormala och den primära etiologin och typiska kliniska manifestationer av DIC fastställdes. Diagnosen fastställdes i princip.
Följande punkter bör också noteras vid analysen av testresultaten:
1 fibrinogen kan inte enkelt utesluta diagnosen akut DIC, eftersom fibrinogen är ett akut fasreaktivt protein, som kan ökas på grund av den primära sjukdomen i DIC. När DIC misstänks, om fibrinogen plötsligt reduceras från mycket hög nivå till normal låg值对诊断有帮助，相反，纤维蛋白原水平极低也并非DIC的特异性诊断指标，譬如许多肝脏疾病的晚期可出现低纤维蛋白原血症，
②应强调动态监测血小板，如果短时间内血小板进行性降低，在排除了其他原因之后应想到DIC，
③3P试验是用来测定血浆中可溶性纤维蛋白单体复合物，间接反映凝血酶的生成，但可有假阳性，如各种外伤，大手术时，相反，DIC晚期纤维蛋白原极度减少时因几乎没有纤维蛋白单体的进一步生成，3P试验可出现阴性反应，
④FDP是纤溶酶降解纤维蛋白和(或)纤维蛋白原的产物，FDP升高提示纤溶酶的生成，但其他血栓性疾病，如深静脉血栓等也可出现FDP的升高，
⑤D-二聚体是纤溶酶降解交联的纤维蛋白产生的片段，与FDP相同，其他血栓性疾病也可能出现D-二聚体阳性。
(3)以往曾根据病理生理改变将DIC分为3期：高凝期，消耗性低凝期和纤溶亢进期，这主要取决于凝血酶和纤溶酶活性之间的平衡以及机体的代偿情况等，虽然在临床上往往很难将这3个期截然划分开来，但如能进行初步划分，对治疗方案的选择有一定参考价值，高凝期为DIC的早期，凝血因子相继被激活，血液凝固性增高，大量形成的凝血酶引起微血管内弥散性微血栓形成，导致受累脏器的功能障碍，此时，由于机体的代偿功能良好，血小板和凝血因子水平基本正常，甚至高于正常水平，此期的治疗除了控制原发病外，主要是给以抗凝，而不宜输注凝血因子和血小板，禁用抗纤溶药，消耗性低凝期时由于血小板和凝血因子的大量消耗，超越了机体的代偿能力，或血小板和凝血因子消耗过快，机体来不及代偿，故血小板降低，多种凝血因子缺乏，由此产生凝血功能障碍，临床上大多有出血表现，此期的治疗需在高凝期治疗的基础上，补充凝血因子和(或)血小板，纤溶亢进期时纤溶酶降解纤维蛋白和纤维蛋白原产生大量可干扰止血功能的FDP，另外，纤溶酶还降解因子Ⅴ和因子Ⅷ等使凝血因子进一步降低，出血表现更为明显，此期的治疗需在消耗性低凝期治疗的基础上，酌情给以抗纤溶等治疗。
(4)对于DIC的早期诊断或前DIC的诊断：人们一直在进行不懈研究，但此问题仍未得到解决，其主要原因是前面提到的DIC临床表现和实验室检查缺乏特异性，即使有的检查项目，如凝血酶原碎片1+2(F1+2)和凝血酶-抗凝血酶(TAT)等，可能对诊断有帮助，但由于费用高，不能快速出结果等因素的限制，一时还无法广泛应用于临床。
Differensdiagnos
1.重症病毒性肝炎重症肝炎在临床与实验室检查上与DIC有许多相似之处，如出血倾向，肾脏损害，肝脏损害，神志意识改变，凝血因子水平低下及血小板减少等，而重症肝炎又是否发生了DIC并发症，在治疗方案的制定及预后的评估上均有特别重要的意义，两者的鉴别要点。
2.血栓性血小板减少性紫癜(TTP) 本病临床及实验室检查与DIC有诸多相似之处，如出血倾向，肾脏损害，意识障碍，血栓形成，血小板减少及血小板活化，代谢产物增多等，其鉴别要点。
3.原发性纤溶亢进本病极为罕见，可表现为出血倾向，纤维蛋白原极度降低及多种纤溶实验指标异常，需与DIC所致之继发性纤溶亢进鉴别，其鉴别要点有：
①微循环衰竭及栓塞表现甚少见，
②除纤维蛋白原极度低下外，其他凝血因子减少不明显，
③血小板减少不明显，其活化及代谢产物不增加，
④D-二聚体在原发性纤溶亢进多为阴性，
⑤除FPA外，其他凝血因子激活分子标记物如TAT，F1 2及AT-Ⅲ等一般正常。
