Samtidiga störningar i mitralis-, aorta- och trikuspidalklaffarna
Introduktion
Introduktion till den kombinerade sjukdomen i mitral, aorta och tricuspid ventiler Mitralklaffen, aortaventilen och trikuspidventilen kallas ofta trippelvalvediseas. Det är också en vanlig typ av kombinerad ventilskada. Tricuspidventilsjukdom är mestadels i mitral- och aortaklaffen. På grundval av lesionen, funktionell stängning på grund av lunghypertoni och förstoring av höger ventrikel. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdomen: befolkningens sannolikhet är 0,6% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: Infektiv endokardit Arytmier Pulmonell hypertoni
patogen
Orsaker till kombinerad sjukdom i mitral, aorta och tricuspid ventiler
(1) Orsaker till sjukdomen
Etiologin för trivalvulära lesioner är vanligast med reumatisitet, följt av degenerativa förändringar och infektiv endokardit. Om de tre ventilerna är organiska lesioner är de nästan reumatiska.
(två) patogenes
Patologisk förändring
För den tre-ventila lesionen finns det ingen tydlig klassificeringsmetod. I allmänhet, baserat på mitral- och aortaventilsjukdomen, beror den på tricuspidlesionens art, i följande två grundläggande patologiska typer:
(1) mitral- och aortaventil dubbelventilsjukdom i kombination med trikuspid funktionell atresi: denna typ är den vanligaste, står för mer än 95%, orsaken är huvudsakligen reumatiska, trikuspida lesioner är nästan alltid sekundära Efter mitral- och aortaventilsjukdom är det främst relaterat till expansionen av tricuspid annulus orsakad av pulmonell hypertoni och höger ventrikelförstoring, och pulmonell hypertoni och höger ventrikulär utvidgning är främst sekundär till vänster hjärtklaffssjukdom, särskilt allvarlig två. Enligt de anatomiska särdragen hos tricuspid annulus, är ringröret hos septum ringulus mycket liten, varför expansionen av tricuspid ringformen orsakad av utvidgningen av den högra ventrikeln domineras huvudsakligen av den främre och bakre ringrullen, vilket resulterar i tre Cuspens främre och bakre lobes är i dålig förening med de valvulära broschyrerna, vilket resulterar i funktionell atresia, och strukturen och aktiviteten hos själva tricuspidbladet är inte onormalt.
(2) dubbla lesioner med mitral och aorta i kombination med organisk tricuspid sjukdom: denna typ är ganska sällsynt, orsaken är nästan reumatisk och ibland är mitral- och aortaventilskador reumatiska och Tricuspid-ventilsjukdom är infektiv endokardit, typ och egenskaper hos patologiska förändringar av mitral- och aortaventiler i reumatiska trivalvulära lesioner (se avsnitt om mitral- och aortaventilstörningar), reumatiska tre De flesta cuspidala lesioner existerar tillsammans med stenos och insufficiens. Skadornas omfattning och omfattning är lättare än de hos mitralklaffskadorna. De vanligaste manifestationerna är fibrosförtjockning av ventilbroschyrer, fri marginal krympning, men sällsynt förkalkning; Gränsen mellan septum och främre klaff är uppenbar. Ibland finns det en liten sammansmältning mellan bakre och främre klaffar. Det finns mindre sammansmältning och förkortning av kordorna under klaffen, och ringformningen har olika expansionsgrader.
2. Patofysiologi
Tre-ventilskador kan inte bara orsaka uppenbara hemodynamiska störningar i vänsterhjärtsystemet, utan också orsaka hemodynamiska förändringar i det högra hjärtsystemet, och därför har det uppenbara effekter på funktionerna hjärta, lungor, lever och njure och andra viktiga organ. Mitral- och aortaklaffssjukdomen är mer komplicerad, och graden av inflytande beror huvudsakligen på typen och svårighetsgraden av varje valvulär lesion.
Mitral- och aortaklafflesionerna i den tre-ventila lesionen orsakar huvudsakligen hemodynamisk störning av vänster hjärtsystem och förändringar i volym och / eller tryckbelastning i vänster hjärtkammare, vilket därmed ytterligare påverkar hjärt-lungfunktionen (se mitralventil för detaljer). Och aortaventilsjukdom), tricuspidventilsjukdom orsakar huvudsakligen hemodynamisk störning av det högra hjärtsystemet, främst manifesterat som ett systemiskt venöst system med trängsel och lever och njurar, gastrointestinal funktion förändras.
När tricuspidstenosen inträffar kommer det högra förmaksblodet in i den högra ventrikeln under diastol, vilket får blod att ackumuleras i högra förmaket, vilket resulterar i ökat högre förmakstryck och förstorat hjärtkammare. Jämfört med det vänstra hjärtsystemet tillhör det högra hjärtat systemet till lågtryckssystemet. Nedre är området för tricuspidventilen 6 ~ 8 cm2, tryckskillnaden mellan höger atrium och höger ventrikel i den diastoliska perioden är mycket liten och är känslig för andning. När tricuspid stenosen till ventilens område är under 2 cm2, är rätt atrium och höger När den genomsnittliga diastoliska tryckskillnaden mellan kamrarna är> 4 ~ 5 mmHg, kan systemisk venös trängsel orsakas. Därför reducerar tricuspidstenosen på den högra ventrikulära diastoliska fyllningen, vilket i sin tur får lungcirkulationen att minska och vänster hjärtavladdning minskar. Å ena sidan ökade cirkulationen av venöst blod orsakat av cirkulationen av den högra ventrikeln motståndet i höger atrium, blodmängden återvände till hjärtat, venös trängsel i den systemiska cirkulationen, vilket resulterade i kliniska tecken på vagular venös engorgement, hepatomegali, nedre extremitetsödem och andra tecken på höger ventrikulär dysfunktion eller misslyckande, men beroende på Tricuspidstenos reducerar mängden blod från höger hjärta till lungcirkulationen och minskar till viss del påverkan av mitralstenos på lungcirkulationen.
Tricuspid atresia, oavsett om det är funktionella eller organiska skador, på grund av partiellt blodflöde från höger ventrikel till höger atrium under systole, vilket resulterar i ökat tryck och ökad hjärtkammare och tricuspid stenos på grund av överdriven volymöverbelastning i höger atrium Detsamma kan orsaka blodcirkulationsstörningar och trängsel i det systemiska vensystemet. Eftersom tricuspid-uppstötningen ofta åtföljs av pulmonell hypertoni, är den högra ventrikulära kompensationsfunktionen dålig, och därför kan den så småningom leda till högre hjärtsvikt.
Eftersom uppkomsten av tricuspid-ventilsjukdom ofta döljs, och ofta sekundär till vänster hjärtklaffssjukdom, fortskrider sjukdomen långsamt.Därför är de patofysiologiska förändringarna i det högra hjärtsystemet orsakade av tidiga skador mild, lätt förbises eller vänster hjärtaventil. Patofysiologiska förändringar orsakade av lesioner är dolda. Endast när tricuspidventilskadorna är uppenbara, kommer uppenbara hemodynamiska förändringar i det högra hjärtsystemet att inträffa. Vid denna tidpunkt föreslås ofta att sjukdomen har kommit in i mitten och sena stadierna. Vänster hjärtfunktion har också en betydande effekt på trikuspidventilen och höger hjärtfunktion.Om vänster ventrikulär dysfunktion kan tricuspid atresi och höger ventrikulär dysfunktion förvärras.
Förebyggande
Förebyggande av kombinerad sjukdom i mitral, aorta och tricuspid ventiler
Reumatisk hjärtsjukdom kan effektivt förhindras. De viktigaste åtgärderna inkluderar:
1. Effektivt primärt och sekundärt förebyggande
(1) Effektivt primärt förebyggande: hänvisar till förebyggande av den första episoden av reumatisk feber, nyckeln är tidig diagnos och behandling av metylkedje tonsillit, det föredragna läkemedlet för penicillin, Huang Zhendong forskare att utföra grupp reumatisk febernivå och förebyggande forskning, tidig upptäckt Resultatet visar att ingreppet på ett halvt år kan minska antalet fall av metylkedje-faryngit i befolkningen med så mycket som 95,4% till 100%, vilket når den primära förebyggande effekten av grupp reumatisk feber.
(2) Aktiv sekundär förebyggande: hänvisar till förebyggande av återfall av reumatisk feber, vilket är viktigt för patienter som har drabbats av hjärtvärmning eller befintlig reumatism. Reumatisk feber återfall är vanligast under de första 5 åren efter den första episoden och återfall efter 5 år. Endast 5% avser förebyggande målet huvudsakligen patienter med reumatisk feber med en tydlig historia av reumatisk feber och / eller diagnos. För patienter med initial reumatisk feber utan kardit, förhindra 5 år efter den sista episoden av reumatisk feber, åtminstone Till 18 till 20 år gammal; om det finns kardit, bör det förlängas eller till och med livslängd. För patienter med kronisk reumatisk valvulär sjukdom bör förebyggandetiden vara lång, vanligtvis till 50 år gammal eller till och med för livet; till och med PBMV (perkutan mitral ballong) Kirurgi är fortfarande nödvändigt för att förhindra reumatism efter operationen.
2. Förebyggande åtgärder
(1) Förebyggande av reumatisk feber: Det är nyckeln. Individuell användning bör användas vid användning av läkemedel. Injektion av penicillin bör vara särskilt uppmärksam på förekomsten av anafylaktisk chock. När kliniken injiceras bör det finnas motsvarande första hjälpen.
(2) Undvik trångtecken: särskilt i familjens sovrum och i skolrummet, håll dig väl ventilerad, inte lämplig för trånga platser, på grund av den snabba spridningen av streptokocker mellan människor, kan öka risken för infektion.
(3) Rimligt arrangemang av liv och arbete: uppmärksamma arbete och vila, undvika mental och fysisk överansträngning och dålig stimulering, känslomässig agitation, brist på sömn, etc., sluta röka och alkohol, undvika överätning och övervikt, hjärtsvikt bör undvika allvarliga Träning och plötslig ansträngning, såsom springa, simma, lyfta vikter, köra, etc., hjärtfunktionsnivå Jag kan i princip leva ett normalt liv, men ska inte delta i konkurrerande fysisk aktivitet; hjärtfunktion ≥ nivå II bör undvika medium och tung fysisk arbetskraft, som Det finns ingen tid att vila och behandling, kvinnliga patienter med hjärtfunktion I ~ II kan överväga graviditet, men måste följas noggrant under graviditet, bör hjärtfunktionsnivå III eller högre inte vara gravid.
(4) Regelbunden undersökning: Huvudmålet är hjärtfunktionskompensatorn, och patienter med grad II eller högre bör aktivt genomgå interventionell och kirurgisk behandling.
(5) Behärska självförsörjningsförmågan hos reumatisk feber och reumatisk hjärtsjukdom: Patienter med reumatisk hjärtsjukdom ska lära sig några enkla kunskaper och färdigheter i förebyggande, såsom att mäta kroppstemperatur, räkna puls, lyssna på hjärtfrekvensen, mäta blodtryck, mäta urinvolym, väga kroppen, låg-salt diet. Etc. Och bekant med viktiga kliniska manifestationer som reumatisk aktivitet, hjärtsvikt, artäremboli och infektiv endokardit.
Komplikation
Komplikationer av mitral, aorta och trikuspid komplikation Komplikationer Infektiv endokardit Arytmi Pulmonal hypertoni
Vanlig hjärtsvikt, infektiv endokardit, arytmi, förmaks trombos och tromboembolism, lunghypertoni, plötslig hjärtdöd, kranskärlssjukdom, multipel arterit och många andra komplikationer.
Symptom
Symtom på mitral-, aorta- och trikuspidkomplikation vanliga symtom jugular venös trötthet trötthet aptit, ventilförtjockning, brist på lufttillförsel, kranskärlinsufficiens
De kliniska manifestationerna av trivalvulära skador är en kombination av kliniska manifestationer av olika sjuka ventiler. Mitrala och aortaventilskador ger främst symtom och tecken på vänster ventrikulär dysfunktion och arteriell insufficiens, medan tricuspid ventilsjukdom huvudsakligen producerar Symtomen och tecknen på dysfunktion i höger hjärta och systemisk venös systemstockning bestäms huvudsakligen av svårighetsgraden hos varje sjuk ventil och dess kombination. I allmänhet är symtomen och tecknen på mitral och aortaklaffssjukdom Det förefaller tidigare och mer uppenbart, och symtomen och tecknen på trikuspidventilsjukdom verkar relativt sent och lättare. Det tidiga stadiet döljs lätt av symtomen eller tecknen på vänster hjärtaventil. När de kliniska manifestationerna av uppenbar hjärtsjukfunktion uppträder uppmanas det ofta. Vänster och höger hjärtfunktion har uppenbara skador. Det är värt att notera att när det finns uppenbar tricuspidstenos eller högre hjärtsvikt, kan andningssymtomen och tecken orsakade av mitralstenos lindras.
Huvudsakliga symtom
(1) Vänster ventrikulär dysfunktion: främst orsakad av mitral- och aortaventilsjukdom, främst hjärtklappning, andnöd, hosta, hemoptys, trötthet, trötthet och så vidare.
(2) Otillräcklig arteriell blodtillförsel: Om det finns uppenbar aortastenos eller återuppblåsning kan det orsaka otillräcklig blodtillförsel till kranskärlen, vilket kan orsaka angina pectoris. Om hjärnans arteriella blodtillförsel är otillräcklig kan det orsaka yrsel eller svimning.
(3) prestanda för hjärtsviktfunktion: främst manifesteras som systemiska symtom i venös system, i levern, gastrointestinal trängsel, kroppsvatten och natriumretention, kan det uppstå smärta eller uppblåsthet i levern, aptitlöshet, illamående, bäckning och nedre extremiteter Ödem osv., Om de åtföljs av hjärtcirrhos, kan gulsot, blödande tandkött och näsblödningar uppstå.
2. Tecken
Tecken på trivalvulära lesioner är i grunden en kombination av vänstervalvlesioner och tecken på trikuspida lesioner, främst vaskulär engorgement och pulsering, hjärtförstoring och lyftimpulser, förändringar i hjärtrumma och hjärtrytmer, och vävnadstäthet och Ödem och andra föreställningar.
(1) Lyftande impulsivitet: främst relaterad till vänster och höger ventrikulär hypertrofi, utvidgning och stark hjärtslag. På grund av den uppenbara tricuspid atresi hos denna typ av patient är ventrikulär hypertrofi ofta biventrikulär, vilket är relaterat till mitralventil. Den vänstra förmakshypertrofin skiljer sig från aortaklaffens dubbla lesioner. Den stigande impulsen är främst i det främre området. Hos vissa tonåriga patienter med betydande dubbelkammarhypertrofi kan det förekomma utbuktning i vänster bröstvägg, vilket är betydligt högre än den högra bröstväggen.
(2) förstärkning av hjärtat: de vänstra och högra hjärtkamrarna i tre-ventilskadorna kan utvidgas avsevärt.Därför kan man konstatera att slagverket expanderar till de bilaterala sidorna av hjärtat, och tre-ventil-lesionerna stängs huvudsakligen av insufficiensen. Det mest uppenbara.
(3) Hjärmumling, hjärtljud och hjärtrytmförändringar: typiska tre-ventil-lesioner kan höras i auskultationsområdet för varje ventil och motsvarande systoliska och diastoliska mumlar, eftersom mitral- och aortaklafflesionerna mestadels är blandade skador, och Tricuspid-ventilskador är oftast otillräcklig. Därför är mitral- och aortaventilkultationsområdena mestadels dubbelfas-mumling. I trikuspid-auskultationsområdet (4: e, 5: e intercostalutrymmet eller xiphoid i vänstra sternens gräns), främst sammandragning Periodmumling, diastolisk mumling är sällsynt, eftersom tricuspidventilens transvalvulära tryckskillnad är liten, så mumlingen är relativt lätt, när tricuspidventilskadan är lätt döljs mumlingen lätt av bruset från vänster hjärtaventilskada, dessutom hjärtljudet S1 och A2 Ofta på grund av dålig ventilförtjockningsaktivitet försvagas eller maskeras av brus, P2 ofta hyperthyreoidism, främst relaterad till kombinationen av olika grader av pulmonell hypertoni.
Reumatisk tri-ventilsjukdom åtföljs ofta av förmaksflimmer, och därför kan man konstatera att auskultation är att hjärtrytmen är helt ojämn och hjärtljuden skiljer sig åt.
(4) jugular ven engorgement, pulsation: Detta är en av de karakteristiska tecknen på uppenbar trikuspid uppstötning, den högra ventrikulära blodets eldfasta till höger atrium under systole, pulsen överförs till den jugular venen, typisk för varje Den andra systolen visar att huvudet rör sig något åt vänster.
(5) Leverförstoring, utvidgad pulsation orsakas av ökad levervolym i blodet orsakad av tricuspid uppstoppning, och resultatet av trängsel och expansion sker huvudsakligen i det mitten och sena stadiet av sammandragning, och de flesta av dem är diffus pulsering av hela levern. Positiva tecken, detta är också de viktigaste tecknen på trikuspid uppstigning.
(6) Ascites, ödem i nedre extremiteten: Detta är manifestationen av tricuspid-ventilsjukdom och högre hjärtsvikt, främst orsakad av trängsel i det systemiska venösa systemet.
Undersöka
Undersökning av kombinerade mitral-, aorta- och trikuspida ventiler
Hjälpundersökningen av tre-ventil-lesionerna innefattar huvudsakligen färgekokardiografi, elektrokardiogram, röntgenundersökning, hjärtkateterisering och kardiovaskulär angiografi, etc., som vanligtvis används under de senaste tre kliniskt.
Färgekokardiografi
De ekokardiografiska särdragen hos tre-ventilskadorna är i princip överensstämmande med motsvarande enkelventilsskador, men det bör tilläggas att på grund av det anatomiska läget är det ofta svårt och felaktigt att bestämma tricuspidventilens öppningsområde och ringstorlek med ultraljud. När tricuspid-ventilen är en uppenbar organisk lesion (såsom stenos med insufficiens), är det inte heller tillförlitligt att uppskatta lungartärtrycket genom att mäta tricuspid-uppstoppningsegenskaperna. I detta fall används direktmätning med hjärtkateterisering. Det är lämpligt.
2. EKG
Huvudsakligen kännetecknad av dubbelkammare, dubbelkammarhypertrofi, såsom dubbelrumshypertrofi, P-vågen är lång eller bred och har ett skår, men det förändras inte förmaksflimmer; när dubbelkammarhypertrofi, V1 leder S-våg Bred, V5 bly R våg hög spets.
3. Röntgeninspektion
Manifesteras huvudsakligen som hjärtskuggeförstoring och lungkärlförändringar.
Förstoringen av hjärtskuggan orsakas huvudsakligen av förstoringen av hjärtat och skuggan i motsvarande rum och motsvarande del av rummet, till exempel förstoringen av höger atrium orsakat av tricuspid ventilsjukdomen förstorar huvudsakligen hjärtskuggan till höger sida, och utvidgningen av vänster atrium orsakat av mitralventilsjukdomen. Kan vara vänster bakre, vänster övre, höger eller bilateral förstoring, höger ventrikelförstoring orsakad av pulmonell hypertoni eller trikuspidventilsjukdom förstoras främst till vänster sida, och vänster ventrikulär förstoring orsakad av mitral eller aortaventilsjukdom främst Nedre vänster är förstorad. Därför kan "fyrbåge" -fenomenet i vänstra kanten av hjärtat och skuggan, och de typiska tecknen på dubbelskuggskuggan förekomma på röntgenbilden, men vanligare är mönstret med förstorade hjärtskuggor med olika former och former. "Jättehjärta (hjärt-bröstförhållande> 0,80)", som huvudsakligen är relaterat till graden och orienteringen av varje hjärthålutvidgning orsakad av olika typer av valvulära lesioner.
Pulmonala vaskulära förändringar är huvudsakligen manifestationer av pulmonell hypertoni, ofta pulmonala artärer, pulmonala vener, pulmonala kapillärer, flera högtryck samtidigt existerar, pulmonal hypertoni kännetecknas huvudsakligen av pulmonal arteriesegmentering, hilarförstoring, lungfält med gallring, vridet, utanför Med sparsam lungmönster kännetecknas huvudsakligen en liten, hypotension i lungvenen huvudsakligen av en förstorad hilarisk skugga, men kanten är suddig, lungvenen förtjockas, i allmänhet förstoras den övre bladvenen, medan den nedre bladvenen är tunnare och lungkapillärhypertoni är pulmonal. Ljusstyrkan minskas, det finns en nätskugga och Kerley-linjen visas.
4. Hjärtkateter och angiografi
Kateterisering av höger hjärta har en viktig roll i närvaron eller frånvaron av tricuspidstenos och lungartärstryck Den genomsnittliga diastoliska tryckgradienten för tricuspidventilen är ≥ 2 mmHg, vilket indikerar närvaron av tricuspidstenos. Retrograd aortaangiografi kan bekräfta aortaventilsjukdom. Typ och svårighetsgrad av koronarangiografi kan bestämma närvaron eller frånvaron av koronar hjärtsjukdom och dess svårighetsgrad.
Diagnos
Diagnos och diagnos av kombinerade mitral-, aorta- och trikuspida ventiler
Diagnostiska kriterier
Diagnos kan göras baserat på kliniska symtom och relaterade undersökningar. Hjälpundersökningar inkluderar huvudsakligen färgekokardiografi, elektrokardiogram, röntgenundersökning, hjärtkateterisering och kardiovaskulär angiografi.
Enligt sjukdomshistoria, huvudsymtom och tecken, i kombination med färgekokardiografi, elektrokardiogram och röntgen, är diagnosen tricuspidventilsjukdom inte svår. Det är värt att notera att tricuspidventilsjukdom ibland är mild eller att klinisk manifestation inte är typisk. Det är lätt att missa diagnosen eller underskatta svårighetsgraden i lesionen. Ibland är symtomen och tecknen på venös trängsel hos patienten svåra att bedöma kliniskt främst på grund av trikuspidventilsjukdom eller högre ventrikulär dysfunktion orsakad av vänster hjärtaventilsjukdom. När det finns en tydlig närvaro av mitral- och aortaventilskador bör följande tillstånd beaktas: trikuspidventilsjukdom kan övervägas:
1. Det fjärde, femte interkostala utrymmet på vänster sterns gräns och den nedre delen av xiphoiden kan vara hörbar och systolisk mumling, förbättrad under inandning och den mest tydliga under xiphoiden.
2. Mitralstenos är allvarlig, men lungsymtomen och tecknen är milda, vilket inte står i proportion till svårighetsgraden av mitralstenos.
3. Den vänstra hjärtfunktionen är normal, men symtomen och / eller tecknen på högre hjärtsvikt är uppenbara.
Ekkokardiografi spelar en avgörande roll för diagnosen tricuspidventilsjukdom och dess natur, hjärtkateterisering är av stort värde vid diagnosen tricuspidstenos och identifiering av tricuspid regurgitation. Tricuspidstenos under tricuspid stenos När tricuspid-uppstötningen är> 60 mmHg, uttrycks den i allmänhet som funktionell. Om det högra ventrikulära systoliska trycket är <40 mmHg, kan det vara organiskt.
