Mitralklaffinsufficiens
Introduktion
Introduktion till mitralinsufficiens På grund av anatomiska och / eller funktionella avvikelser hos mitralklaffen återgår vänster ventrikel delvis till vänster atrium när vänster ventrikel samlas, vilket kallas mitral regurgitation. Den vanligaste orsaken till reumatism är vanligare i norra Kina, oftast förekommer i 20-40 år gamla, vanligare hos kvinnor. Reumatisk hjärtsjukdom mitralinsufficiens orsakas av mitral ventil skada kvar efter upprepad reumatisk inflammation, orsakar stelhet, deformation och curling av ventilen Fusion och förkortning av ventilkorsningen, åtföljd av chordae Förkortningen, fusionen eller bristningen av papillärmuskeln gör att mitralklaffen stängs ofullständigt, vilket orsakar en serie förändringar i hemodynamik. Andra vanliga orsaker inkluderar mitralklappsprolaps, mitralventildegeneration, myokardiell ischemi, infektivt endokardium och medfödda missbildningar. De flesta av de kliniska manifestationerna är kroniska. Prognosen beror främst på graden av ventilinsufficiens, förmaksförstoring av ventriklar, hjärtfunktion, grundläggande etiologi, återfall av reumatisk aktivitet och om komplikationer uppstår. Tidig diagnos och tidig behandling är nyckeln. Det finns inget specifikt botemedel mot denna sjukdom, och kirurgisk behandling kan bota den. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: befolkningens sannolikhet är 0,006% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hjärtsvikt, förmaksflimmer, luftvägsinfektion
patogen
Mitral insufficiensetiologi
(1) Orsaker till sjukdomen
Mitral regurgitation orsakas av återkommande episoder av reumatisk feber, förtjockning av ventilen, ärrbildning och ventilbladkontraktur, liksom vidhäftning av chordae tendin, brott och papillär muskel ärrbildning och förkortning, vilket begränsar ventilens rörelse och påverkar dess stängning, vanligtvis utan ventilförkalkning. Avlagring eller endast mild kalkavlagring.
(två) patogenes
1. Pathogenesis
Mitralventilstrukturen inkluderar broschyrer, ring, kordor och papillarmuskler. Funktionen hos mitralklaffen, särskilt stängningsfunktionen, beror på strukturell integritet och funktionell samordning av ovanstående delar, när någon del av ovanstående är skadad eller funktionell. Störningar kan orsaka insufficiens, vilket kan leda till återflöde av det vänstra ventrikulära systoliska blodet, bilda mitral regurgitation eller mitral regurgitation.
Innan den normala mjuka mitralventilen passar ungefär 1/3 av broschyrerna i den bakre loben i den systoliska fasen, och den papillära muskelkontraktionen och chordae tendinen dras åt för att upprätthålla ett gott stängt tillstånd. Den reumatiska mitral regurgitationen har följande patologi. ändra:
1 broschyr, papillär muskel och korta förkortning;
2 broschyrer och papillarmuskler, vidhäftning av chordae;
3 ventilblad vidhäftningar, ovanstående förändringar orsakade att ventilen inte kan stängas ordentligt, sjukdomen är ofta längre i skadorna har ofta kalciumavsättning.
2. Patofysiologi
Enligt motsvarande hemodynamiska förändringar i graden av mitral uppblåsning kan den delas upp i tre faser.
(1) Vänster ventrikulär kompensationsperiod: enkel mitral regurgitation är ofullständig i den vänstra ventrikulära systoliska fasen. Förutom för det mesta av blodet som kommer in i aorta, återflödes vissa blod till vänster atrium, så att det vänstra atriumet får lungvenen från den diastoliska fasen. Returnera blod och vänster ventrikel motblödning, så den vänstra förmaksfyllningsvolymen och trycket kan ökas, om mitral regurgitation är enkel, utan mitralstenos, i vänster ventrikulär diastol, även om vänster förmaksflöde in i vänster ventrikel är normal Ökat, men ökat blod kan fortfarande snabbt fylla vänster ventrikel, så att vänster förmakstryck snabbt kan sänkas till normal nivå, så att det vänstra atriumet och lungvenetrycket har ett buffertgap, plus den vänstra ventrikeln har en bättre kompensationsmekanism och en längre generation Under mellanperioden skiljer den enkla mitral uppväxten sig från den enkla mitralstenosen, och det finns ingen uppenbar klinisk manifestation av vänster förmaksförstoring och lungstockning under en lång tidsperiod. Vid långvarig överlast av diastolisk volym, vänster ventrikel Gradvis excentrisk hypertrofi och utvidgning, under kompensationsperioden, fann ekokardiografi att det vänstra ventrikulära slut-systoliska volymindexet ökade och den vänstra ventrikulära perifera diametern förkortade hastigheten minskade, vilket återspeglade vänster ventrikel Minskad funktion, hos patienter med reumatisk mitral uppblåsning, beror den patologiska utvecklingen på graden av reumatisk aktivitet och närvaron eller frånvaron av samtidig endokardit orsakad av ventilbladbristning, kordabrott och andra orsaker till svårighetsgraden av dysfunktion Om ovanstående situation kombineras, påverkas och förstoras vänster ventrikel och mitralröret, vilket orsakar en ökning av det omvända flödet, vilket därigenom bildar en ond cirkel, vilket får sjukdomen att utvecklas och försämras snabbt.
(2) vänster ventrikulär sviktperiod: vänster ventrikulär dekompensationsperiod, å ena sidan på grund av minskad hjärtutmatning, vilket orsakar ökat vänster ventrikulärt slutdiastoliskt tryck (LVEDP), å andra sidan ökad mitral uppblåsning, ytterligare vänster förmakstryck Ökad, vilket leder till lungstockning och akut lungödem, långvarig lungstockning kan orsaka pulmonal arteriolar spasm, sammandragning och gradvis öka lungartärtrycket; långvarig pulmonell hypertoni kan orsaka lungintima och medial hyperplasi, vilket resulterar i höger ventrikulär systolisk belastning Överdriven vikt leder till höger ventrikulär hypertrofi och expansion.
(3) högra ventrikelfel: symtom på höger ventrikulär dysfunktion i det sena stadiet av mitral uppblåsning, kliniska manifestationer av systemisk venös trängsel.
Förebyggande
Mitral insufficiensförebyggande
Förhindrande av reumatisk hjärtsjukdom, om du effektivt kan kontrollera infektionen av en kedja faryngit, kommer du inte få reumatisk feber, reumatisk hjärtsjukdom kommer inte att uppstå, de viktigaste förebyggande åtgärderna är:
Primär förebyggande
Hänvisar till förebyggande av den första episoden av reumatisk feber, nyckeln är tidig diagnos och behandling av metylkedje-tonsillit, där feber, ont i halsen eller obehag, huvudvärk, magsmärta, svalg i lungorna och sputum-mandlarna har utsöndringar bör sväljas vattkultur före behandling För att bestämma närvaron eller frånvaron av en kedjeutveckling, om den är positiv, bör omedelbart starta antibiotikabehandling.
Förutom penicillinallergi, bör penicillin vara det läkemedel som väljs för alla patienter av följande skäl:
1 Alla stammar av Streptococcus hemolyticus är lika känsliga för penicillin;
2 Efter applicering i mer än 40 år förändrades inte den genomsnittliga bakteriostatiska och bakteriedödande koncentrationen av penicillin mot denna bakterie, fortfarande omkring 0,005 μg / ml;
3 Det finns inga tecken på resistens mot penicillin;
4 hittills har inga andra antibiotika mot streptokockinfektionsaktivitet och klinisk effekt än penicillin G;
5 penicillin är relativt billigt, det antibakteriella spektrumet är smalt, så det kommer inte att hämma den normala floran, kan undvika dubbel infektion och har färre biverkningar än andra effektiva antibiotika. Beta-penicillin är lämpligt för patienter som inte kan genomföra oral penicillinbehandling under 10 dagar; Personlig historia eller familjehistoria, eller geografisk, socioekonomisk miljö hos patienter med hög RF-område, intramuskulär injektion av bensatin bara är smärtsammare, injektion med bensathinicin och prokaine penicillininjektion är inte smärtsam, blandad injektion Dosen av bensathinpenicillin bör vara: 600 000 U för patienter <27 kg och 1,2 miljoner U för patienter med> 27 kg. För de flesta små patienter, en blandning av bensathinpenicillin 900 000 U och prokainpenicillin 300 000 U Goda resultat kan uppnås, men detta preparat är inte lämpligt för tonåringar eller vuxna patienter. För områden med låg RF-förekomst kan penicillin V behandlas oralt. Penicillin V har syrastabilitet och absorption, och koncentrationen av producerad penicillin är högre. Hög, för barn och vuxna är dosen 250 mg, 3 gånger / d, totalt 10 dagar, måste betona vikten av kontinuerlig medicinering i 10 dagar, även om symptomen försvinner efter några dagars medicinering, bör serveras under 10 dagar, mindre än 10 Dagseffekt Signifikant minskad, men mer än 10 dagar kan inte öka effektiviteten, dess behandling av streptokock faryngit är densamma eller nästan samma som oral penicillin, för vuxna, 2 gånger / d läkemedelseffektivitet är inte tillförlitlig, 3 till 4 gånger / d är bättre , men den maximala dosen inte överstiger 1 g / d, följt av cefalosporin IV, VI0,25 g, fyra gånger / d, totalt 10 dagar, men kan inte användas för patienter med anicytisk shock med penicillin, tetracyklin har inte producerats inhemskt, sulfadiazin kan inte eliminera kedjan Cocci, därför inte används för att behandla streptokockangina, men kontinuerlig användning av sulfadiazin är effektiv för att förhindra återfall av RF.
2. Sekundär förebyggande
(Förebyggande av återfall av reumatisk feber) Kontinuerlig antibiotikabehandling behövs för patienter med en tydlig historia av reumatisk feber eller befintliga reumatiska sjukdomar för att förhindra återfall av reumatisk feber.
(1) Försiktighetsperiod: Beroende på risken för återfall, i allmänhet, personer med övre luftvägsinfektioner, trångt liv, dåliga medicinska tillstånd och flera episoder av historien har en hög risk för återfall och lång tid för att förhindra medicinering. Tvärtom, det kan förkortas på lämpligt sätt. Patienter med reumatoid kardit har en relativt hög risk för återfall av kardit. De bör få långvarig antibiotikaprofylax till vuxen eller livslångt förebyggande. Tvärtom, patienter som inte har haft reumatisk kardit har återfall. Risken för engagemang är låg och antibiotikaprofylax kan stoppas på några år. Generellt sett bör förebyggandet pågå tills minst 5 år efter det att patienten fyllt tjugoårsåldern eller den sista reumatiska febern.
(2) Förebyggande program:
1 intramuskulär injektion av benzathin penicillin G: en vanlig lösning är långverkande penicillinpreparat bensatin penicillin G 1,2 miljoner U, intramuskulär injektion, en gång var 4: e vecka, i akuta RF-högriskländer och regioner, och patienter med hög risk, helst var tredje vecka Intramuskulär injektion 1 gång.
2 orala antibiotika: patienter med låg risk för RF-återfall, till exempel de som har uppnått slutet av puberteten eller tonåren eller minst 5 år utan återkommande reumatisk feber, kan ändras till oral antibiotisk profylax enligt de rekommenderade doserna:
A. Sulfadiazin: kroppsvikt> 27 kg, dos 1,0 g, 1 gång / d, vikt ≤ 27 kg, 0,5 g per dag, biverkningarna är lätta och sällsynta, ibland kan orsaka leukopeni, bör kontrollera blodcellsantalet varannan vecka, graviditet Avancerade patienter är förbjudna eftersom sulfadiazin kan passera placentabarriären och tävla med bilirubinet i fostret om albuminbindningsställen.
B. Penicillin V: Dosen är 250 mg, 2 gånger / d, den allergiska reaktionen är densamma som den intramuskulära injektionen av penicillin, och penicillinhudtestet bör användas före användning.
C. Erytromycin: 250 mg, 2 gånger / d, lämplig för allergiska mot penicillin- och sulfa-läkemedel.
D. Kinesisk medicin såsom kaprifol, berberin, astragalus, kork, maskros, radix isatidis och andrographis paniculata; kinesiska patentläkemedel såsom silvergula tabletter, Yinqiao-tabletter, antiinflammatoriska tabletter, silvergula nålar etc. har god effekt på hemolytisk streptokockinfektion, välj ansökan.
Enligt en ny WHO-rapport registrerades 33 651 patienter med RF eller RHD i sekundärprevention för behandling 1986-1990, men endast cirka 63,2% av patienterna slutförde sekundär förebyggande, varav 95,7% använde långverkande penicillin. Intramuskulär injektion en gång, 2,1% oral penicillin, 0,1% sulfadiazin, 2,1% erytromycin, 0,3% av patienterna hade biverkningar på penicillin, 53 fall av RF-återfall, svarande för 0,4% patienter / år, om inte förhindrad Återfallsfrekvensen av reumatisk feber är så hög som 60% av patienterna per år.
3. Förebyggande av komplikationer
Patienter med mitral uppblåsning eller utbyte av protesventiler bör ägna särskild uppmärksamhet åt att förebygga infektiv endokardit.
1 regelbunden muntlig undersökning, om det finns oral infektion, bör det behandlas tidigt;
2 Antibiotika bör användas redan före en liten operation.
Komplikation
Mitrala insufficiens komplikationer Komplikationer, hjärtsvikt, förmaksflimmer, luftvägsinfektion
1. Infektiv endokardit: Den farligaste komplikationen av mild till måttlig mitral regurgitation är infektiv endokardit, vilket kan orsaka en kraftig försämring av hjärtfunktionen, vilket är vanligare än enkel mitralstenos.
2, förmaksflimmer och arteriell emboli: främst sett vid avancerad mitral regurgitation, ofta i kombination med mitralstenos.
3, luftvägsinfektion: långvarig lungstockning kan sannolikt leda till lunginfektion, kan ytterligare förvärra eller orsaka hjärtsvikt.
4, hjärtsvikt: är en vanlig orsak till komplikationer och död.
5, emboli: på grund av fästet av väggtromben, är cerebral emboli den vanligaste.
Symptom
Mitralinsufficienssymtom Vanliga symtom Hjärtklaffssjukdom Lungstoppning Vägg i halsen knirktig röst Trötthet hjärtklappning systolisk mumling Svimmelhet Svårighet
1. Symptom
Den naturliga förloppet och symtomen på mitral uppblåsning beror på svårighetsgraden av återflöde, överensstämmelse med vänster atrium och pulmonell hypertoni, och om det finns en kombination av hjärt- och koronarsjukdom, i kombination med dess patofysiologiska förändringar, kan ha följande motsvarande symptom:
(1) Kompensationsperiod för vänster ventrikulär kompensationsperiod: den asymptomatiska kompensationsperioden är längre, före förekomsten av vänster ventrikelfel (vänster hjärtsvikt) kan det finnas flera år eller till och med mer än 10 år av asymptomatisk period, ibland på grund av hjärtavladdning Ökad volym och ökade toppspetsar orsakar milda hjärtklappning.
(2) Vänster kammarsvikt: När vänster hjärtsvikt inträffar utvecklas tillståndet ofta snabbt. De viktigaste symtomen på kronisk mitral uppblåsning inkluderar:
1 Hjärtavladdning minskade: blodförsörjningen i visceral och lem orsakad av låg hjärtutmatning orsakad av vänster hjärtsvikt, manifesterad som trötthet, trötthet, yrsel och så vidare efter aktivitet.
2 lungtäthetssymptom: manifesteras som arbetsdyspné, mild lungstockning ofta vid tungt fysiskt arbete, ansträngande träning; måttlig, svår lungstockning kan uppstå paroxysmal nattlig dyspné, sittande andning, men kronisk mitral ventil Förekomsten av akut lungödem och hemoptys är mindre vanligt än mitralstenos.
3 hjärtklappning: ofta på grund av minskad hjärtaffekt orsakad av kompensatorisk hjärtfrekvens, eller på grund av samtidig arytmi, såsom förmaksflimmer eller för tidig sammandragning.
4 andra:
A. Mild, måttlig mitral uppväxt kompliceras av infektiv endokardit: det kan finnas motsvarande kliniska symtom.
B. Svår vänster ventrikel, förstorad vänster förmaksutbredning kan ha smärta i bröstet och svälja obehag.
(3) Höger ventrikulär sviktperiod: involverar den högra kammaren och hjärt dysfunktion, kan ha övre bukfyllhet, leversmärta, aptitlöshet, oliguri, ödem i nedre extremiteter.
2. Tecken
(1) Kompensationsperiod för vänster ventrikulär:
1 Spetsen slår till vänster och ner.
2 apikalt område kan uppnå en begränsad och kraftfull lyftimpuls: vilket antyder vänster ventrikulär hypertrofi.
3 Hjärtat av den rösta rösten expanderar till nedre vänster.
4 egenskaper hos auskultationsbuller:
A. systoliskt knurr i den apikala regionen: en högre (≥3 / VI-nivå) hörs i den apikala regionen, som är grovare, har högre tonhöjd och har en längre tidsgräns. Det fulla systoliska mumlet döljs ofta av det första hjärtljudet; Eller ljudet från papillärmuskeln kan uppstå, i enlighet med refluxstrålens riktning, kan ljudet lämnas till vänster, vänster axel och vänster baktakt, ljudet försvagas ofta under inandning, något förstärkt under utandning; vänster hjärta Minskad utarmning, förbättrad efter korrigering av hjärtsvikt
B. Det apikala området har ett tredje hjärtljud (S3): patologiskt S3, vilket är en karakteristisk egenskap hos måttlig till svår mitral regurgitation. Den vänstra ventrikulära fyllningen är överdriven under den tidiga fyllningen av diastolen, vilket orsakar förstorad vänster ventrikulär väggsvibration. grund.
C. apikalt mitten av diastoliskt mumling: patienter med svår mitral uppstoppning, på grund av ökat blodflöde och ökat blodflöde genom mitralklaffen under diastol, kan följas av en kort, diastolisk mellanprofil efter S3. Mumlingen sträcker sig inte till den sena diastolen.
D. Luftventilens andra hjärtljud (P2) -delning: vänster ventrikulär sammandragningstidsintervall förkortas, aortaklaffens stängning är framskriden och P2-uppdelning inträffar; P2-hypertyreoidism kan vara hypertyreos.
(2) Vänster ventrikulär felfel:
1 diffusa slag kan ses i det främre området.
2 apikalt område, fullt systoliskt diverse ljud kan minskas, och P2 kan vidareutvecklas.
3 Den inre delen av det apikala området hörs under den tidiga (tidiga) perioden.
4 Lungans bas är fin och våt.
(3) Höger hjärtsvikt period:
1 Tricuspid-ventilområdet kan lukta 3 ~ 4 / VI-systoliskt hårigt murrande.
2 tecken på venös trängsel i kroppen:
A. Ingervärde i halsformad ven, pulsering.
B. Lever är stor.
C. Positiv för venös återgång i jugular.
D. Uppstigningstecken.
E. Ödem i nedre extremiteten.
Undersöka
Undersökning av mitralinsufficiens
Röntgeninspektion
Under fluoroskopi kan man öka vänster ventrikulär pulsationsförbättring och vänster förmaksutvidgningspulsering i systole, såsom röntgenfilm: bakre främre läge ser vänster atrium, vänster ventrikelskugga ökar, höger förmak kan visa dubbel förmaksskugga, synlig lungstockning, höger främre sneda position Visar att det vänstra atriumet expanderar och matstrupen rör sig bakåt, förskjuts åt höger och höger ventrikel ökar i det sena stadiet. När den akuta mitralurgurgitationen är ofullständig kan vänster atrium och vänster ventrikel vara liten eller bara något förstorad, främst manifesterad som lungödem. tecken.
2. EKG
Mild mitral regurgitation EKG kan vara normal; måttlig till svår vänstra förmakshypertrofi och vänster ventrikulär hypertrofi, stam.
3. Echokardiografi (UCG)
(1) M-typ och tvådimensionell UCG: patienter med reumatisk valvulär sjukdom kan ses med förtjockning av ventilen, kordor, papillär muskelförtjockning, förkortning eller förlängning, och kordosprickan kan ses som "kontinuerligt svängande", synligt när broschyren är förfallen "Hängmatta-liknande" förändringar; systolisk mitralventil anterior och posterior dysplasi, och synliga luckor, avstånd> 2 mm, tvådimensionell UCG kan visa den specifika platsen för stängningen av sprickan eller broschyrhålet, sputum, etc.; indirekta tecken har lämnat ventrikelförstoring Den vänstra ventrikulära utströmningskanalen utvidgas, vänster atrium förstoras och atrioventrikulär ringen expanderas.
(2) Doppler UCG: Pulse Doppler upptäckte höghastighets, bredfrekvent turbulent spektrum i vänster förmaksida, och färg Doppler visade ett mångfärgat mosaik motflöde i vänster förmak i den systoliska perioden. Urströmningsstrålens ursprung och riktning kan visas.
(3) Kvantitativ diagnos: UCG är en semikvantitativ diagnos av mitral regurgitation.Det finns många metoder och bör analyseras omfattande i klinisk tillämpning.
1 med pulst Doppler-sampling i vänster atrium, beroende på längden på refluxstrålen i vänster atrium,
2 Med hjälp av förhållandet mellan färg Doppler-flödesstrålarealet till vänster förmaksområde för att uppskatta bakflödet, kan följande formel användas: MR = maximalt återflödesområde / vänster förmaksområde, <20% är milt, 20% till 40 % är måttligt, 40% till 60% är måttligt till svårt och> 60% är svårt.
3 Blodflödeskonvergensmetoden kvantifierar mitral regurgitation, som har rapporterats hemma och utomlands, och dess kliniska värde behöver ytterligare studier.
(4) Transesophageal UCG: Utöver den mer detaljerade och exakta observationen av den tvådimensionella strukturen hos mitralklaffen och dess fästen (ackord, papillärmuskel, annulus), är detektionsgraden för förmakstrombus högre, på den andra spetsen Detekteringen av återuppblåsning är mer känslig än konventionell transthoracic UCG, och det är ofta möjligt att upptäcka extremt mild återflöde som inte lätt hittas av transthoracic UCG.
(5) Tredimensionell, fyrdimensionell UCG: kan observera broschyrernas struktur och rörelse i tredimensionell riktning, mer intuitivt observera startposition, riktning och form på refluxstrålen, vilket är till stor hjälp för diagnosen och kan ge den kirurgiska planen Ge mer värdefull information.
4. Vänster ventrikulär angiografi
Höger främre snedställning och vänster sidoposition. Beroende på situationen för kontrastmedel som uppträder i vänster atrium under vänster ventrikulär angiografi, delas återflödet i 4 nivåer:
(1) 1/4 grad: Refluxstrålen för kontrastmedel är inte bakom det vänstra atriumet och tas bort när nästa ventrikel dilateras.
(2) 2/4 grader: återflödande kontrastmedel når den bakre väggen i det vänstra atriumet, men når inte samma grått som den vänstra kammaren
(3) 3/4 grader: Det vänstra förmakskontrastmedlet ökar till samma grå nivå som den vänstra kammaren.
(4) 4/4 grader: Kontrastmedlet för det första systoliska återflödet har nått hela vänstra förmaket, och ett kontrastmedel syns i lungvenen.
Diagnos
Diagnos och diagnos av mitralinsufficiens
Enligt de kliniska manifestationerna har alla de karakteristiska tecknen på mitral uppblåsning, det vill säga den apikala regionen har en hög (≥3 / VI), tuffare, högre tonhöjd, längre tid, full systolisk mumlingliknande mumling med S3; Kombinerat med laboratorietester, speciellt ekokardiografi, inte bara kvalitativ diagnos av mitral regurgitation, utan också semikvantitativ diagnos av återflöde.
Mitral regurgitation måste vara uppmärksam på följande differentierade diagnos, först bör allt identifieras som funktionell eller organisk mitral regurgitation.
1. Funktionell mitral regurgitation:
Hypertoni, koronar hjärtsjukdom (papillär muskelsvikt), primär kardiomyopati, aorta uppstötning eller massiv vänster till höger shunt (> lungcirkulation 50%) medfödd hjärtsjukdom (ventrikulär septal defekt, arteriell kateterisering Stängd) och andra sjukdomar, som får vänster ventrikel eller mitralrulla att expandera och producera relativ mitral uppblåsning, kan höra mer högt (> 2 / VI) och grovt systoliskt knurr i den apikala regionen, dess buller När det gäller hjärtinsufficiens reduceras mumlingen efter förbättringen av hjärtfunktionen och minskningen av vänster kammare. Tvärtom, det systoliska mumlet hos patienter med organisk mitral uppstopp lindras vid hjärtsvikt och förbättras uppenbarligen efter förbättringen av hjärtfunktionen. Patienter med funktionell mitral regurgitation har var och en sina motsvarande kliniska egenskaper och kan identifieras.
2. Organisk mitral regurgitation:
När kliniskt diagnostiserad reumatisk mitral regurgitation, bör den första icke-reumatiska mitral regurgitation identifieras:
(1) mitralklappsprolaps: oavsett primär eller sekundär (kardiomyopati, koronar hjärtsjukdom, etc.), på grund av slemhinnedegenerering av mitral eller kordor, ventilen är hypertrofierad, kordons senan förlängs, I mitten av sammandragningen, på grund av överdrivna kordor, när mitralklaffen försvinner till den extrema punkten, dras den plötsligt, vilket får ventilen att plötsligt stoppa, vilket resulterar i ett klickljud. När de två broschyrerna uppenbarligen är förskjutna bortom ringplanets plan kan de normalt inte stängas. , kan leda till sammandragning, sen återflödesmurrning, det är också känt som "systoliskt muttkapsysstoliskt sunt murmsyndrom", kliniskt mild mitralventil prolaps när den apikala regionen endast systolisk mitten av klick När prolapset är tyngre finns det ett mitt-systoliskt klickljud och ett sent systoliskt knurr; när prolapsen är allvarlig inträffar ett fullständigt systoliskt krumning, och det finns ofta inget klickljud, och M-läge-ekokardiogrammet är i det mittersta eller mittersta systoliskt främre klaff. Bladet och / eller den bakre broschyrens stängningslinje (CD-segmentet) visade en "hängmatta-liknande förändring". Två-dimensionella ultraljudsbilder visade att en eller två blad på mitralklaffen lossades till vänster atrium och färg Doppler var synlig längs prolaps. Mitralventilen har en uppstötningsstråle, medan det inte finns någon återflöde under mild prolaps, där vänster kammare är dilaterad Faktorerna för kapacitetsminskning i slutstadiet (såsom djup inandning, tredimensionell, tvingad period av Valsalva-åtgärd, inandning av isoamylnitrit, etc.) kan öka broschyrens prolaps, klickljudet avanceras och det systoliska mumlet blir längre och högre; Faktorerna för ökad vänster ventrikulär slutdiastolisk volym (såsom djup utandning, hurkning, avslappning av Valsalva-rörelse eller oral propranolol) kan minska prolaps av ventilbroschyrer, försena klickljudet, förkorta det systoliska mumlet och minskas.
(2) Partiell typ av missbildning av atrioventrikulär rör: en typ av missbildning av atrioventrikulär rör. På grund av den ofullständiga utvecklingen av endokardialdynan under embryonperioden, slutar den primära förmaks septum att växa och misslyckas med den endokardiella dynan, vilket resulterar i förmaks septum. Lägre defekt och mitral anterior och tricuspid valvular sprickor, kliniska tecken: grovt systoliskt mumling i den apikala regionen, andra i vänster sternens gräns, systolisk mumling i lungventilen mellan de tre intercostalerna, med lungartär Det andra hjärtljudet i ventilområdet är hypertyreoidism och det andra hjärtljudets uppdelning är fixerat. Ekokardiogrammet visar ekoförlusten i den nedre delen av förmakseptumet, det högra atriumet, rummet förstoras, det vänstra atriumet och kammaren förstoras; Doppler kan se det färgglada blodflödet över den nedre delen av mellanvägsseptumet i den nedre delen av det högra förmaket och kan visa återflödesblodflödet på förmaksidan av den andra och tricuspidventilen.
(3) papillära muskler, brist på kordor: akut hjärtinfarkt, infektiv endokardit, hjärttrauma, etc. kan uppstå bröst i nippelsena, vilket orsakar allvarlig mitral uppblåsning, kliniskt utöver de ursprungliga sjukdomens manifestationer Symtom och tecken på akut mitral uppblåsning, såsom det plötsliga uppträdandet av grovt systoliskt mumling i den apikala regionen, ledning i ryggen och mer systolisk fin tremor; snabbt lungödem kan uppstå snabbt efter förekomsten av mumling, vänster atrium Utan utvidgning kan ekokardiografi upptäcka tecken på hjärtinfarkt och infektiv endokardit, såväl som "svängande fenomen" i den fria änden av de trasiga kordorna.
3. Det bör identifieras som akut eller kronisk mitral uppblåsning.
4. Graden av mitral regurgitation bör bedömas ytterligare (semi-kvantitativ):
Mitral regurgitation är olika, och effekterna på vänster ventrikelfunktion och behandling är olika.Den pulserade Doppler-ekokardiografin är en grov uppskattning av mitral regurgitation: provtagningsvolymen är 1/3 av mitralventilen till vänster atrium. Inter-exploration och reflux-spektrum är milt reflux; reflux-spektrumet i hjärtkammaren i ventilen från ventilen till den vänstra kammaren är måttligt återflöde; om det vänstra atriumet kan visa turbulens som svår reflux, färg Doppler kan uppskatta graden av avkastning beroende på mitral regurgitation intervall, riktning, tid och initial bredd. Under de senaste åren rekommenderas det att använda reflux poäng för att utvärdera reflux poäng = mitral regurgitation / Vänster ventrikulär hjärtutgång, när återflödespoängen <35%, såvida inte den primära sjukdomen har utvecklats, har generellt ingen signifikant effekt på vänster ventrikelfunktion, bör uppmärksamma dess uppföljningsobservation; när återflödespoäng> 50% kan göra Vänster hjärtfunktion är uppenbarligen nedsatt, kirurgisk behandling bör övervägas; 35% till 50% kan påverka vänster ventrikelfunktion, medicinering bör användas för att minska mitral uppstoppning, mitral uppblåsning i angiografi i vänster ventrikulär och färg Doppler är i allmänhet konsekvent, såsom 1/4 grad av vänster ventrikulär angiografi, vilket motsvarar ett återflödesvärde <20%; 2/4 grader är 20% av återflödespoäng ~ 40%; 3/4 grader är 40% till 60% av återflödespoängen; 4/4 grader är> 60% av återflödespoängen.
5. Följande två punkter bör noteras vid diagnosen reumatisk mitral regurgitation:
(1) Reumatisk mitralstenos och mitral uppblåsning: hur man bedömer om det huvudsakligen är stenos eller insufficiens.
(2) reumatisk mitralstenos och mitral uppstötning: systoliskt mumling hört i den apikala regionen, bör associeras med reumatisk mitralstenos och pulmonell hypertoni orsakad av höger ventrikulär hypertrofi, dilatation, orsakad av de tre spetsarna Uppblåsningen av den valvulära insufficiensen och hjärtets transponering medurs, det systoliska mumlet av tricuspidventilen i nedre bröstbenet omplaceras till mitralventilområdet.
