pediatrisk andningssvikt
Introduktion
Introduktion till andningsfel hos barn Andningsfel (andningsfel) är ett allvarligt kliniskt syndrom. Det är ett av de vanligaste nödsituationerna i pediatrik. Det är också en vanlig dödsorsak. Det kallas andningsfel. Andningsfel hänvisar till de centrala och / eller perifera orsakerna av olika skäl. Sexuell andningsfysiologisk dysfunktion, arteriellt partiellt tryck av syre (PaO2) <8kPa (60 mmHg) eller förknippat med arteriellt koldioxidpartiellt tryck (PaCO2)> 6,67 kPa (50 mmHg) och kliniska symtom på dyspneasymtom. Barn ser ofta akut andningsfel. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% vanligare vid svår lunginflammation Känsliga människor: små barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: gastrointestinal blödning, arytmi, pneumotorax, lungemboli
patogen
Orsaker till andningsfel hos barn
Klassificerad efter ålder (20%):
(1) Neonatalstadium: avser vanligtvis andningsfel orsakat av luftvägar eller andra systemiska sjukdomar inom 28 dagar efter födseln, främst på grund av asfyxi, hypoxi, omogen lungutveckling, inandning av fostervattenmekonium, lunga eller systemisk infektion, Dessutom leder medfödda missbildningar och utvecklingsstörningar till hinder i övre och nedre luftvägarna, och lungorna komprimeras, vilket också kan leda till andningsfel.
(2) Spädbarn och barnstadium: främst orsakat av bronkial lunginflammation, central infektion, etc., men också på grund av ofullständig utveckling av luftvägarna och lungimmunsystemet, lätt att infektera bakterier och virus, vilket leder till lunginflammation och andningsfel.
(3) Barnstadium: mer kan bero på lunginflammation, medfödd hjärtsjukdom, ihållande tillstånd av astma, infektionssjukdomar, lung- och organsvikt, etc. Dessutom trauma, kirurgiskt trauma, främmande kropp i luftvägar, drunkning, förgiftning, etc. Det kan också påverka andningsfunktionen allvarligt, vilket kan leda till akut andningsfel.
Klassificering enligt centrala och perifera orsaker (20%):
(1) Centralitet: primär sjukdomsskada i hjärnan, hjärnödem eller intrakraniell hypertoni påverkar den normala funktionen i andningscentret, vilket resulterar i onormalt frisläppande av centrala respiratoriska motoriska neuroner, och andningsfrekvens och rytmeavvikelser, främst i kliniska Onormal ventilationsfunktion, såsom intrakraniell infektion, blödning, huvudtrauma, asfyxi och hypoxi, läkemedelförgiftning, acidos, dysfunktion i lever och njurar kan också leda till centrala andningsfel.
(2) Perifert: Primär sjukdom i andningsorganen, såsom luftvägar, lungor, bröstmuskulatur och andningsmuskler, eller olika sjukdomar sekundära till sjukdomar i andra organ än lungorna och bröstet.
Klassificering baserad på smittsamma och icke-smittsamma orsaker (20%):
(1) Infektionssjukdomar: såsom bakterier, virus, svampar, protozoal lunginflammation komplicerad med andningsfel, eller systemiska infektioner som sepsis som leder till akut lunginflammation, skada, ödem, blödning och andra sjukdomar, central infektion är också en viktig orsak till andningsfel .
(2) Icke-smittsam: Centrala och perifera andningsfel orsakade av operation, trauma, inandning, drunkning, förgiftning etc.
4. Meningit med andningsfel, eller multipel organsvikt med andningsfel.
Klassificering enligt patofysiologiska egenskaper (20%):
(1) Akut andningsfel: mestadels akuta attacker och ihållande hypoxemi, beroende på akut återupplivning.
(2) Kronisk andningsfunktion: mer manifesterad som progressiv skada på de grundläggande sjukdomarna i lungorna, vilket leder till dekompensation, hyperkapnia och acidos.
(3) Halten av syre och koldioxid i blodet: Det finns också kliniskt diagnostiserade andningsfel enligt blodgasanalys typ I (hypoxemi) och typ II (hypoxemi med hyperkapnia).
Orsakerna till andningsfel kan delas in i tre huvudkategorier: andningsobstruktion, pulmonala parenkymala lesioner och onormal andningspump, och de tre är sammanhängande.
patogenes
Orsaken orsakas av hinder i övre och nedre luftvägar, lungsjukdomar och sjukdomar i centrala nervsystemet eller myopati, vilket orsakar allvarliga skador på andningsfunktionen, och kan inte effektivt byta gas för att orsaka O2-brist, CO2-normal eller minska (typ I), eller Multipel (typ II), en serie fysiologiska dysfunktioner och metabola störningar såsom nedsatt lungkapacitet, minskad efterlevnad och ökad andningsfunktion, normal ventilation och ventilation, förlita på reglering av andningscentret, ljud thorax, andningsmuskler och Nervenervation, fri luftväg, perfekt alveolär och normal lungcirkulation, alla orsaker som allvarligt kan skada en eller flera av länkarna, kan orsaka störningar i ventilationsprocessen, vilket kan leda till andningsfel på grund av dess etiologi och patologiska grund På annat sätt är användningen av endast en standard som vägledning för alla andningsfel inte tillräckligt omfattande. Enligt kliniska manifestationer, i kombination med blodgasanalys, kan den delas upp i två typer av ventilation och ventilationsfel.
1. Andningsfel av typ I
Ventilationsfel orsakas huvudsakligen av lungparenkymala lesioner, som orsakas av gasdiffusionsstörning mellan alveoler och blod och onormalt förhållande mellan luft och blodflöde, så att lungorna inte kan ha tillräckligt med O2 till lungkapillärer, och arteriellt blod är lågt. O2, medan CO2-utsöndring är normal eller till och med ökad, är PaCO2 normal eller minskad, och individuell atrofisk andning kan leda till respiratorisk alkalos, som ofta förekommer i ett brett spektrum av lungsjukdomar, inklusive bakterier, virus, svampinfektioner etc. Aspiration lunginflammation, interstitiell lunginflammation, irriterande gas inandning, andningsbesvär syndrom, chock lunga, lungödem och omfattande atelektas är också av denna typ. Vid inandning av inomhusluft i vila tillstånd under havsnivån atmosfäriskt tryck, blodgas Karakteristiken för förändringen är PaO2 <8kPa (60 mmHg), PaCO2 kan vara normal eller reducerad, och dess patogenes är:
(1) Spridning av gas: på grund av lungstockning, lungödem, alveolit och andra allvarliga förändringar i alveolära kapillärer och minskning av effektiv kapillärbädd, emfysem, lungemboli, etc., vilket resulterar i gasdiffusionsdysfunktion på grund av CO2-spridningsförmåga Den är 20 till 25 gånger större än O2, så inte bara uppstår CO2-retention i blodflödesfyllningsområdet, utan under stimulering av låg O2 hyperventileras alveolaren och mer CO2 släpps ut. Som ett resultat ökar pH-värdet, men det kan inte intas mer. O2, kroppen saknar O2. Om hjärtfrekvensen höjs samtidigt finns det ingen tillräcklig tid för spridning, vilket resulterar i andningsfel. (2) Inhomogen ventilation och blodflödesförhållande (V / Q) är onormalt: alveolär gasväxling är hög eller låg. Det beror på förhållandet mellan alveolär ventilation per minut och per minuts blodflöde av kapillärerna runt alveolerna. Om det finns luftvägssjukdomar är området med alveolär ventilation inte tillräckligt, ventilationen / blodflödet är mindre än 0,8, lungvävnaden upprätthåller fortfarande blodflödet, och det venösa blodet är inte. Efter tillräcklig syresättning kommer den in i artären och bildar en lung shunt för att producera hypoxemi. Detta är mer vanligt vid atelektas. Om ventilationen / blodflödet är större än 0,8, förblir lesionsventilationen god och blodflödet minskas. Att komma in i detta område kan inte genomföra normalt gasutbyte, bilda ineffektiv ventilation, öka mängden ineffektivt hålrum, minska mängden alveolär gas, vilket resulterar i brist på O2, öka antalet andetag för att öka mängden ventilation för att kompensera, så att PCO2 upprätthåller normal eller till och med lägre, vanligt i Diffus lungkärlsjukdom.
2. Andningsfel av typ II
Ventrikelfel orsakas huvudsakligen av lungorsaker (andningsobstruktion, ökad fysiologisk ineffektiv kavitet) eller extrapulmonala orsaker (andningscentrum, bröstkorg, andningsmuskeln abnormaliteter), låg O2 med hyperkapnia, Alla skador som försvagar lungkraften eller ökar motståndet kan leda till att den alveolära ventilationen minskar på grund av minskningen av den totala ventilationen. Även om den totala ventilationen inte reduceras, kommer den alveolära ventilationen att minska på grund av ökning av restvolymen. O2- och CO2-retention, kliniska manifestationer av andningsbesvär, väsande andning, svår cyanos, andningssekretioner eller ett stort antal blockerade sekretioner kan åtföljas av obstruktivt emfysem eller regional atelektas, barn med irritabilitet eller Medvetenhetsstörning, blodgasanalys PaCO2 är större än 6,67 kPa (50 mmHg), PaO2 reduceras till mindre än 8 kPa (60 mm Hg), denna typ kan delas in i två huvudgrupper:
(1) Begränsad andningssvikt: sett vid bröstdeformitet, pleural förtjockning, pleural effusion eller ansamling av gas, lunghärdning etc. orsakad av elastisk nedgång i bröstväggen eller lungvävnaden, utöver neuromuskulära sjukdomar såsom polyneurit, Polio, förlust av andningsmuskeln orsakad av hämning av andningsorganen eller funktionsförlust, såsom morfin, barbiturater, anestesimedel och annan förgiftning, svår hjärnbrist O2, encefalit, meningit, ökat intrakraniellt tryck, etc., gör andning Åtgärden är begränsad, O2 på utsidan som kommer in i alveolerna reduceras och eliminering av CO2 reduceras också, vilket resulterar i bristen på O2 och CO2-kvarhållande.
(2) Obstruktiv andningsfunktion: avser främst dålig andning eller svårigheter orsakade av obstruktion i de nedre luftvägarna, oftast vid bronkiolit, emfysem, bronkialastma och mediastinala tumörer såsom kompression eller hindring, så att utandningsresistensen ökar Stor, alveolär ventilation är otillräcklig, vissa områden är till och med i ett luftfritt tillstånd, den totala lungkapaciteten och vitala kapaciteten är normal och till och med ökad, men den resterande gasvolymen ökas avsevärt jämfört med den totala lungkapaciteten, den maximala ventilationen reduceras och tiden lungkapaciteten är uppenbar. Långvarig, ibland blandad med båda grupperna, har låg O2emia, på grund av dess snabba början, så att det ökade partiella trycket av CO2 inte kan kompenseras från bikarbonatet som kvarhålls av njurarna i tid, vilket resulterar i respiratorisk acidos, hypercapnia Symtom ökar lungresistens, cerebral vasodilatation, ökat intrakraniellt tryck och cerebralt ödem. Båda typerna av andningsfel är otillräckliga i O2, medan CO2-retention bara ses i typ II, men sen stadium I kan också uppstå, centrala nervsystemet och Neuromuskulära sjukdomar kan endast ge andningsfel av typ II, och sjukdomar som involverar lunga och bronkus kan inte bara producera typ I utan också typ II. Om endast typ I finns, måste lungorna vara involverade.
Förebyggande
Pediatrisk luftvägsförebyggande
För att aktivt behandla sjukdomar som orsakar andningsfel, vid behandling av chock och allvarliga infektioner, är det nödvändigt att kontrollera infusionshastigheten och balansen i inflöde och utflöde, och undvika inandning av höga koncentrationer av syre under lång tid. Det är en effektiv åtgärd för att förhindra akut andningsfel och den kliniska tillämpningen av blodgasmikroanalys. Det kan användas för att observera förändringar i arbetstillståndet, hjälpa till att upptäcka avvikelser tidigt, analysera orsaken och hantera dem i tid för att rädda liv.
Komplikation
Komplikationer vid andningsfel hos barn Komplikationer, gastrointestinal blödning, arytmi, pneumotorax, lungemboli
Det finns huvudsakligen gastrointestinal blödning, arytmi, pneumotorax, DIC, ytlig venös trombos och lungemboli, komplikationer av trakeal intubation eller snitt, sekundär infektion.
1. Utveckling av allvarlig lungskada och akut andningsbesvärssyndrom: centrala andningsfel kan utvecklas till ventilatorassocierad lunginflammation och lungskada, dålig andningshantering under kontinuerlig mekanisk ventilation, kan leda till luftvägsalveolär dysplasi, luftvägsinfektion Vid utveckling av lunginflammation kan förvärring av andningsfel, kemoterapi och immunsuppression, tarmischemi och hypoxi-reperfusionsskada leda till allvarlig lunginfektion och utvecklas till ARDS.
2. Utveckling av lungdysfunktion: ihållande hypoxemi vid andningsfel kan leda till lung- och lungdysfunktion, främst på grund av ansamling av inflammatoriska celler i lungorna, frisättning av pro-inflammatoriska mediatorer i cirkulationen, attackera lungorna Organ, som orsakar skada på extrapulmonala organens funktion och struktur, kan utvecklas till multipel organdysfunktion och misslyckande.
Symptom
Pediatriska respirationssvikt symtom vanliga symtom irritabilitet, andningssvårigheter, cyanos, arytmi, andningsfel, trötthet, tre konkava tecken, hjärta ljud, lågt trubbigt blodtryck, droppe, kramp
För barn med akut andningsfel, utöver prestationen av den primära sjukdomen, hypoxemi eller hyperkapnia, en mängd kliniska avvikelser.
Andningsorgan
Eftersom barnens lungkapacitet är liten, för att tillgodose metabolismens behov, är lungkompensationsventilationen främst beroende av ökning av andningsfrekvensen. När andningsfrekvensen är> 40 gånger / min visar den effektiva alveolära ventilationen en nedåtgående trend, så dyspnéen är ofta grunt, spädbarn och små barn. Det kan till och med nå 80-100 gånger / min, och det finns tre konkava tecken: När andningsmusklerna är trötta blir andningsfrekvensen långsam, åtföljd av svår hypoxi och hög koldioxidretention, och olika kliniska avvikelser uppstår; när syrehalten är <80 Vid tidpunkten för% (PaO2 <6,67 kPa) finns det en cyanos, men om barnet är anemi kan cyanosen kanske inte vara uppenbar. När hyperkapnia finns, kan hudspolning förekomma och läpparna är rödaktiga körsbär, vilket inte återspeglar förbättringen av cirkulationen, och måste särskiljas om PaCO2> Vid 12,0 kPa (90 mmHg) kan anestesi utövas på andningscentret. Andningsrörelser kan endast upprätthållas genom stimulering av kemoreceptorer genom hypoxi. Vid denna tidpunkt, om hög koncentration av syre ges, kan andningen hämmas.
2. Nervsystemet
Hypoxemi uppstår när irritabilitet, förvirring, tröghet, koma, kramper, centrala andningsfel, andningsrytm, tidvattenandning; när andningsnervar är undertryckta i det sena stadiet av andningsfel, kan det bli stora förändringar hos elever.
3. Hjärt-kärlsystem
Tidig hypoxemi, hjärtfrekvensen ökade, hjärtproduktionen ökade, blodtrycket ökade; senare dämpades hjärtfrekvensen, hjärtljuden var låg, blodtrycket minskade, arytmi.
4. Andra organsystem
Hypoxi kan leda till sammandragning av visceral vaskulär stress, gastrointestinal blödning och nekros, onormala metaboliska enzymer i leverfunktionsskada, proteinuri, oliguri och anuri.
5. Syrabasbalansstörningar och obalans i vatten-saltelektrolyt
Hypoxemi och acidos kan orsaka onormal metabolism av vävnadsceller, plus otillräckligt energiintag, begränsning av vätskeutbyte, diuretisk applicering, etc., kan orsaka biokemisk undersökning av kalium i blod, kalium med högt blod, hypokalemi, hyponatremi, högt blod Klor och hypokalcemi, har njurbarn begränsad reglering av syra-bas, vatten-salt elektrolytbalans, särskilt vid hypoxemi, minskat blodflöde i njuret, ytterligare begränsar regleringen av njurarna, kan öka systemisk syra-bas balans Störningar och vatten, saltelektrolyter är störda.
Undersöka
Pediatrisk luftvägsundersökning
Misstänkta barn med andningsfunktion bör vara blod, urinrutin, urea kväve- eller serumkreatininbestämning, blodklor, natriumbestämning, bestämning av blodgas, laboratorieundersökning kan objektivt återspegla arten och omfattningen av andningsfel, för att vägleda syrebehandling Justeringen av olika parametrar för mekanisk ventilation, liksom korrigering av syrabasbalans och elektrolyter är av stort värde.
1. Urinrutin och serumkreatinin
Normalt, kan utesluta renal acidos.
2. Blodgasanalys
Det kan exakt återspegla de specifika villkoren för hypoxi och acidos vid andningsfel. Metoden är enkel.Den kan upprepas flera gånger sedan appliceringen av mikroanalys för att observera dess dynamiska förändringar, och också för att förstå kompensationsgraden för syraförgiftning. Och cirkulationsfunktionen och det kliniska fenomenet, enkel ventilationsmätning, elektrolytundersökning etc. för omfattande bedömning är av stor betydelse för vägledande behandling.
(1) Analys av hypoxemi:
1 Betydelsen av förändring av partiellt tryck i arteriellt syre: A. Förändring av partiellt syre i blodets syre vid andningsluft: Om PaO2 är inom det normala intervallet, betyder det att ventilationsfunktionen för barnets lunga är normal, vanligtvis är PaO2 över 8,0 kPa (60 mmHg), kommer det inte att orsaka I tillståndet av hypoxi är värdet av partiellt tryckfall i blodsyre inte linjärt med svårighetsgraden, som bestäms av syretillväxtkurvan: PaO2 är vid 10,6 kPa (80 mmHg), vilket motsvarar 94% SO2, som är normal vuxen PaO2. Den nedre gränsen, PaO2 är 8,0 kPa (60 mmHg), vilket motsvarar 90% SO2. Detta är utgångspunkten för syre-dissociationskurvan. Nedanför, med minskningen av PaO2, är minskningen av SO2 uppenbar och PaO2 är 5,3 kPa (40 mmHg). Det motsvarar 75% av SO2. När arteriellt blod når detta värde finns det uppenbar klinisk cyanos. Under detta kommer det att vara svår hypoxi. 5,3 kPa (40 mmHg) är också det normala medelvärdet för partiellt blandat venöst syre, som representerar cirkulationsfunktionen. Normalt är syrehalten i blodet efter konsumtion av hela kroppsvävnaden, PaO2 2,7 kPa (20 mmHg), SO2 32%, det arteriella blodet når gränsen att värdet är nära att överleva, PaO2 är lägre än normalt, vilket indikerar att lungan har ventilationsfunktion. Otillräcklig hinder eller ventilation, skillnaden mellan de två: om PaCO2 är normalt eller lågt, medan PaO2 är lågt, det är definitivt en ventilationsdysfunktion, inte en brist på ventilation. Om PaCO2 ökar, indikerar PaO2-nedgång otillräcklig ventilation, men det kan också innehålla ventilationsdysfunktion, vidare bestämd att kombineras med klinisk Oavsett om det finns lungsjukdom och skillnaden mellan alveolär-arteriellt syre och tryck beräknas. Den alveolära arteriella syretryckskillnaden ligger inom det normala intervallet, vilket indikerar att ventilationsfunktionen är normal och att det inte finns någon viktig skada i lungan. Ventilationsdysfunktion, för PaO2-nedgång kan följande enkla metod användas för att dra slutsatsen: beräkna summan av PCO2 och PaO2, detta värde är 14,6 ~ 18,6kPa (110 ~ 140 mmHg) vilket tyder på otillräcklig ventilation, detta värde är mindre än 14,6kPa (110 mmHg) (inklusive syreinhalationspatienter), vilket tyder på dysfunktion i ventilationsfunktionen, detta värde är större än 18,6 kPa (140 mmHg), vilket tyder på att det kan finnas tekniska fel, B. Betydelsen av syrepartiellt tryckförändring under syreinhalation: förändringar i PaO2 efter inandning av olika koncentrationer av syre Det kan fatta ett förhandsavgörande om orsaken till minskningen av PaO2. När koncentrationen av syre är låg (koncentrationen av inhalerat syre är cirka 30%) kan det delas in i tre typer beroende på ökningen av PaO2: PaO2 förbättras uppenbarligen efter syreupptagning, vilket beror på spridning. Funktionell barriär Hindring av minskning av syrepartialtrycket; PaO2 har en viss grad av förändring efter syreinhalation, vilket orsakas av ventilations- / blodflödesobalans orsakad av ventilationsdysfunktion; på grund av patologisk intrapulmonal shunt, syrepartiellt tryck ökar efter syreinhalation Höjden är inte uppenbar. Hos samma barn kan det finnas tre skäl till ventilationsdysfunktion, och skadorna på barnet är inte desamma som graden av PaO2-nedgång. Därför kan ovanstående bedömningsmetod endast beräknas grovt och syrehalten är hög. När koncentrationen av inhalerat syre kan vara 30% till 60% kan PaO2 hos de flesta barn stiga till den normala nivån 10,6 till 13,3 kPa (80 till 100 mmHg) eller nära den normala nivån från 8,0 till 10,6 kPa (60 till 80 mmHg). PaO2 är fortfarande under 8,0 kPa (60 mmHg), vilket indikerar att det finns en allvarlig skada i lungan eller ett problem med syretillförselmetoden. Om den fasta syrekoncentrationen är konstant ökar PaO2 gradvis, vilket indikerar att lungskadorna gradvis förbättras.
2 grad och typ av hypoxi: klinisk hypoxi och hypoxemi är inte helt likvärdiga definitioner, vissa sjuka barn kan ha hypoxi, men inte nödvändigtvis hypoxemi, enligt PaO2 kan SaO2 vara låg Oxygenemia är indelad i: mild hypoxemi: SaO2> 80%, PaO2 50 ～ 60 mmHg (ingen cyanos), måttlig hypoxemi: SaO2 60% ～ 80%, PaO2 40 ～ 50 mmHg (har hårnål), Allvarlig hypoxemi: SaO2 <60%, PaO2 <40mmHg (svår cyanos), beroende på orsaken, kan hypoxi delas in i fyra kategorier: andningsorgan, cirkulationscancer, anemi och vävnad, olika typer av hypoxi, blodsyre Förändringarna i artärer och vener är olika, se tabell 1. Andningshypoxi orsakas av lungventilation och ventilationsstörningar, vilket resulterar i otillräcklig intravaskulär syresättning (PaO2, SO2 och blodets syrehalter reduceras), medan venöst syre Innehållet är också minskat, från vänster till vänster shunt medfödd hjärtsjukdom, venöst blod flödar in i artären för att minska blodets syre, blodsyresändringar och andningsskador är desamma, det klassificeras också som andningshypoxi, cyklisk I frånvaro av syre är cirkulationen för långsam så att vävnaden är otillräckligt syresatt och syre som tas från blodet är i blodenheter per milliliter. Ökad, det visar att skillnaden mellan arteriellt och venöst syre ökar, anemi och hypoxi beror främst på minskningen eller kvalitativ förändring av hemoglobin, även om det inte finns någon signifikant minskning av partiellt syrepartiellt tryck och syremättnad (hemoglobinavvikelse, blod kan vara närvarande Syremättnaden reduceras, men syrgasbäraren är begränsad, syreinnehållet reduceras och vävnadshypoxian orsakas av störningen i vävnadsenzymsystemet, och syretillförseln från artären kan inte utnyttjas, så det venösa syreinnehållet ökas.
(2) Typ av andningsfel:
Andningsfel av typ 1: PaO2 <6,67 kPa (50 mmHg).
2 andningsfel av typ II: PaO2 <6,67 kPa (50 mm Hg), PaCO2> 6,67 kPa (50 mm Hg), A. Mild: PaCO2 6,67 ~ 9,33 kPa (50 ~ 70 mm Hg), B. Måttlig: PaCO2> 9,33 ~ 12,0 kPa (70 ～ 90 mmHg), C. Svårighetsgrad: PaCO2> 12,0 kPa (90 mmHg).
3. Hjärta, lever, njurfunktion och elektrolyter
Myokardiezymogram i serum, ureaklorid, kreatinin, transaminas, bestämning av elektrolyt, etc., bidrar till diagnosen hjärta, njurar, nedsatt leverfunktion och obalans i elektrolyt.
4. Vital kapacitet
Lungekapaciteten mäts vid sängen. Den första andra gången lungkapacitet eller topp expiratorisk flödeshastighet (PEER) kan hjälpa till att förstå omfattningen av ventilationsskador. Om den vitala kapaciteten till exempel utgör 1/2 av det förutsagda värdet, bör mekanisk andning beaktas, vilket är mindre än 1/3 av det förutsagda värdet. Bör vara mekanisk andning, ska vara ett elektrokardiogram, röntgenstrålning och B-ultraljud, CT och andra undersökningar.
Diagnos
Diagnos och diagnos av andningsfel hos barn
diagnos
Enligt ovanstående respirationssystemets prestanda, tillsammans med manifestationerna av förändringar i nervsystemet, hjärt-och viscerala funktioner, i kombination med blodgasanalys, kan den kliniska diagnosen av andningsfel initialt göras. Det anses allmänt att vid havsnivån atmosfärisk trycknivå, vid inandning av luft i vila, PaO2 <8,0kPa, PaCO2≥6,0kPa, SO2 <91% för andningsinsufficiens; PO2≤6,65kPa, PCO2≥6,65kPa, SO2 <85% antyder andningsfel, enligt PaCO2 PaO2-värde kan man säga orsaken till andningsfel, detta värde 14,6 ~ 18,6 kPa (110 ~ 140 mmμg), vilket tyder på otillräcklig ventilation; om <14,6 kPa (<110 mmμg), vilket föreslår ventilationsstörning; om> 18,6 kPa (> 140 mmμg) (inget syre) som tyder på tekniska fel kan blodgasanalys ge Indikatorer för olika typer av syrabasstörningar.
Differensdiagnos
1. Otillräcklig andningsfunktion
Det är inte korrekt att använda blodgasvärde ensam som diagnosbasis för andningsfel.Till exempel 30 till 60 minuter efter inandning av 30% till 40% syre kan PaCO2> 8 kPa hos barn vara andningsinsufficiens. Därför när symtom på dyspné uppstår. Kontinuerlig icke-invasiv ventilering med positivt tryck eller mekanisk ventilation i luftvägskanyl och rengöring av luftvägar för att lindra luftvägshinder orsakad av tjocka utsöndringar, den snabba lindringen av dyspnosymtom måste därför vara enkel med den primära lungan Skillnader i svår dyspné som utvecklar eller utvecklar extra-lungsjukdomar, dynamisk undersökning av blodgas, hjärtfrekvens och andningsövervakning.
2. Akut andningsbesvärssyndrom (ARDS)
Barn med ARDS är oftast akuta, med en historia av infektion i lungorna och andra organ, främst manifesterade som andningsbesvärssymtom, röntgenundersökning av bilateral diffus inflammation och exudationsförändringar, blodgasanalys antyder svår hypoxemi, Svår intrapulmonal shunt och lunghypertoni kan kombineras.Konventionell mekanisk ventilation har ofta dåliga resultat och den kliniska dödligheten kan vara så hög som 60% eller mer.
3. Septisk chock och systemiskt inflammatoriskt responssyndrom
Infantil septisk chock leder till allvarlig lungskada och andningsdysfunktion. Den huvudsakliga orsaken bör behandlas i tid, och åtgärder mot infektioner och anti-chock bör vidtas för att lindra huvudorsaken till andningsdysfunktion.
