akut obstruktiv suppurativ kolangit
Introduktion
Introduktion till akut obstruktiv suppurativ kolangit Akut obstruktiv suppurativ kolangit orsakas av akut obstruktion av gallgången och purulent infektion. Det är en allvarlig typ av gallvägsinfektion, även känd som akut svår kolangit. Denna sjukdom är vanligare i Kina. Galgkanalstenar är de vanligaste hindrande faktorerna, och andra inkluderar tumörer, inflammatorisk stenos och bladlöss. Patogena bakterier som orsakar purulenta infektioner inkluderar gramnegativa baciller som Escherichia coli, Proteus, Aerogen och Pseudomonas aeruginosa, och anaeroba bakterier är också vanliga; om blandad infektion är tillståndet allvarligare. Kliniska manifestationer: De flesta patienter har tidigare haft gallvägssjukdom. Generellt sett inträffar snabbt, och det finns plötsliga smärta eller kramper under xiphoid eller övre högra buk, följt av frossa, hög feber, illamående och kräkningar. Tillståndet utvecklas ofta snabbt och ibland har symtom som likgiltighet, slöhet och koma inträffat innan gulsot har inträffat. Om den inte behandlas effektivt kommer den att fortsätta utvecklas och det kommer att finnas allmän purpura, hypotensionchock, akut andningsfunktion och akut njursvikt. I svåra fall kan den dö på kort tid. Kontrollera att patientens kroppstemperatur vanligtvis är upp till 40 ° C eller mer, pulsen är 120 ~ 140 slag / min, blodtrycket sänks, andningen är grunt. Det finns ömhet och muskelspänningar under xiphoid-processen, hepatomegali, sputumsmärta i levern, och ibland en svullen gallblåsan. Laboratorietester för antal vita blodkroppar och neutrofiler var signifikant förhöjda. Många patienter utvecklade metabolisk acidos och minskade syrepartiets tryck. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,28% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: njursvikt, diffus intravaskulär koagulering
patogen
Orsaker till akut obstruktiv suppurativ kolangit
(1) Orsaker till sjukdomen
Sjukdomen kännetecknas av akut pyogen infektion och empyem på grund av gallvägsobstruktion, biliär hypertoni, en stor mängd bakteriell endotoxin i blodet, vilket resulterar i flera stammar, stark virulens, anaerob och aerob blandad septikemi , endotoxemi, azotemi, hyperbilirubinemi, toxisk hepatit, septisk chock och multipel organsvikt, etc., inklusive septisk chock, gallvägar i lever, sepsis Sepsis och multipel organsvikt är de tre huvudsakliga dödsorsakerna hos patienter. Etiologin och patogenesen förstås inte helt och är främst relaterade till följande länkar.
1. Bakterieinfektion i gallgången
Den snäva övergången mellan Oddi-sfinktern vid den distala änden av den normala gallgången och hepatocyterna på båda sidorna av den proximala kapillärbiverkningen utgör en anatomisk barriär mellan tarmkanalen och gallvägarna, gallflödet och blodflödet; fysiologiskt gallflöde hindrar retentionen av bakterier i gallkanalens slemhinna; Vid fysiologiska koncentrationer kan gallsalter hämma tillväxten av tarmflora; lever Kupfferceller och immunoglobuliner kan bilda en immunförsvarsbarriär, så det finns inga bakterier i normal mänsklig gall, när lesioner uppstår i gallvägssystemet (som stenar, kvalster, stenos) , tumör- och kolangiografi, etc., kan orsaka en kraftig ökning av antalet bakterier i gallan, och överdriven reproduktion i gallvägen, bildandet av en ihållande gallvägssjukdom, det antas för närvarande att bakterier också kan komma in i gallvägen genom lymfatisk, portal eller leverarterie, AOSC Den positiva graden av gallbakteriekultur kan vara så hög som 95,64% -100%. När den akuta gallvägsuppfödande infektionen avlägsnas kirurgiskt, finns bakterierna i gallan fortfarande länge efter den kliniska botningen. Orsaken och mekanismen för gallan är svår att rena. Det är mycket tydligt att huvuddelen av bakterierna är härledda bakterier och den positiva hastigheten av aeroba gramnegativa baciller är den högsta, varav tjocktarmen Den vanligaste bakterien är Escherichia coli, Escherichia coli, Escherichia coli, Aerogen, Pseudomonas aeruginosa, Proteus och Klebsiella, och Grampositiva kockor är Streptococcus faecalis, pneumococci Och stafylokocker är vanligare, med förbättring av kultur och separeringsteknologi ökas detekteringsgraden för anaeroba bakterier i gallan, den positiva frekvensen kan nå 40% till 82%, och stammen överensstämmer också med tarmfloran, främst för klassen. Bacillus, som är en vanlig bakterie av släktet Bacteroides fragilis, Clostridium, aerobic och anaerob blandade bakterier är ett bakteriologiskt inslag i AFC.Bakterierna producerar ett stort antal starka toxiner, som orsakas av svår viral infektion, chock och multipel organsvikt. Det viktiga skälet är att bakterier är en väsentlig faktor i patogenesen av akut kolangit, men inte hos patienter med bilirubin. Nyligen har många kliniska och experimentella studier visat att svårighetsgraden och dödligheten hos sepsis inte är helt beroende av Typ och virulens av invaderande mikroorganismer.
2. Biliary obstruktion och förhöjd galltryck
Det finns många orsaker till gallvägsobstruktion. De vanligaste orsakerna i Kina är: stenar, parasitära infektioner (bladlus, kinesisk gren sinus), fibrös stenos och andra sällsynta orsaker till hindring: anastomotisk stomi efter gallvägsanastomos Stenos, iatrogen gallvägsskada, medfödd intrahepatisk gallvägs cystisk dilatation, medfödd könssjukdom i bukspottkörteln, duodenal papillär divertikulum, primär skleroserande kolangit, olika gallvägsinstrument, etc. Västra länder har vanligare gallgångar och tumörer runt ampulla. Den intraduktala hypertoni orsakad av gallvägsobstruktion är den främsta faktorn i utvecklingen, utvecklingen och försämringen av AFC. Djurförsök har visat att den gemensamma gallkanalen för hunden ligeras i gallgången. Injicera Escherichia coli utvecklade hunden hög feber inom 24 timmar och dog inom 2 dagar. Om samma mängd Escherichia coli injicerades i gallgången i den oligerade vanliga gallkanalen, utvecklade djuret inte symtom. Experimentet visade också att när gallkanaltrycket> Vid 2,9 kPa (30 cmH2O) kan bakterier och deras toxiner flöda tillbaka i blodet och orsaka kliniska infektionssymptom. Ju mer fullständig hindring, desto högre är det intrabariala trycket, förekomsten av bakteremi och endotoxemi. Ju tydligare, under det kontinuerliga höga trycket på gallkanalen, är skadorna på gallblåsan-blodbarriären förutsättningen för bakterierna i gallvägen att strömma in i blodkämjan genom att retrogradera injektion av olika spårämnen i gallvägen, med hjälp av ljusmikroskopi, elektronmikroskopi och nuklider. Möjliga vägar för återuppblåsning av gallvägssystemet under gallvägshypertoni har visats:
1 Hepatocyt-återflöde: När gallvägsobstruktion och gallstas kan hepatocyter andas in gallakomponenterna i cytoplasma hos hepatocyter genom fagocytos och överföra dem till gapet i Dessa.
2 genom hepatocyt-bypass-reflux, klinisk observation fann också att många AFC-patienter för dekompression av gallkanal, när utloppet av högtrycksgalla, blodtrycket snabbt återhämtar sig och pulsfrekvensen avtog, är det uppenbart svårt att använda enkel septisk chock rimlig förklaring, vilket indikerar Det finns neurologiska faktorer involverade.
3. Endotoxemi och cytokiners roll
Endotoxin är en lipopolysackaridkomponent i cellväggen hos gramnegativa bakterier, dess toxicitet förekommer i lipid A. Endotoxin har komplexa fysiologiska aktiviteter och spelar en viktig roll i patogenesen av AOSC.
(1) Endotoxin skadar celler direkt, får vita blodkroppar och blodplättar att aggregeras, endotoxin skadar huvudsakligen blodplättmembranet och kan skada blodkärlens intima, så att fibrin avsätts på intima av blodkärlen för att öka vaskulär motstånd, tillsammans med frisättning av hepatocytnekros. Vävnadslektin, och därmed hindras blodkoaguleringsmekanismen allvarligt, tromben kan frisättas efter blodplätten förstörs, det kan stärka vasoaktiva ämnen såsom katekolamin, orsakar sammandragning av perifera blodkärl och förändringar i lungcirkulationen, blodplättsaggregeringen leder till trombos i mikrocirkulationen, blockerar mikrovågor, Ökar permeabiliteten för kapillärer, som kan spridas över viktiga organ i kroppen, vilket orsakar fokal nekros och dysfunktion i lungorna, njurarna och levern.
(2) Endotoxin stimulerar makrofagsystemet att producera en polypeptidsubstans, tumornekrosfaktor (TNF), som genomgår en serie skadliga effekter som involverar flera mediatorer under TNF: s verkan:
1 TNF aktiverar polynukleära leukocyter för att bilda mikrotrombus.Trombos stimulerar vaskulära endotelceller för att frisätta interleukin- och blodplättaktiverande faktor, som agglutinerar blodplättar och främjar spridd intravaskulär koagulering (DIC).
2 Aktiverade polynukleära leukocyter frisätter ett stort antal syrefria radikaler och en mängd proteaser. De förra förvärrar neutrofiler och vaskulära endotelceller och ökar den intravaskulära koaguleringen.Det skadar också vävnadscellmembran, mitokondriella membran och upplösta lysosomer och förstör cellstrukturen allvarligt. Och biologisk funktion, den senare skadar vaskulära endotelceller och fibronektin och frigör bradykinin, ökar vasodilatation och permeabilitet, orsakar vävnadsödem och minskar blodvolymen.
3TNF aktiverar arachidonsyra genom katalys av cyklooxygenas för att producera tromboxan och prostaglandiner, varvid den förstnämnda orsakar vasokonstriktion och blodplättaggregering, den senare ökar vasodilateringen och permeabiliteten.
4TNF fungerar också som ett lipoxygenas för att orsaka arakidonsyra att producera histamineffekt leukotriener, vilket förvärrar vaskulär permeabilitet. Under utvecklingen av chock är vävnaden allvarligt ischemi-anoxi, strukturellt störd och kan frisätta en mängd olika Giftiga kroppsvätskefaktorer, såsom histamin, serotonin, syrefria radikaler, olika proteolytiska enzymer, myokardiella hämmare, prostaglandiner och endopeptider, förvärrar ytterligare vävnadsskador och bildar ett bakterietoxin, som aktiverar och aktiverar kroppen. Ömsesidig främjande av den onda cirkeln som är involverad i kroppsvätskemediet, exotoxinet som produceras av de tarmpositiva kockorna, är också involverat i sammandragning av blodkärl, upplösning av blodceller och aggregering av blodplättar.
(3) Endotoxin aktiverar komplementreaktion: Efter komplementaktivering och massförbrukning förlorar det sina biologiska effekter, inklusive inflammatorisk cellkemotaxi, konditionering och lysering av bakterier, vilket förvärrar infektion och spridning, och kompletterar nedbrytningsprodukter som stimulerar basofila granuler. Celler och mastceller frisätter histamin, vilket förvärrar skador på kärlväggen.
(4) Produktion av immunkomplex: Det endotoxin som produceras av vissa bakterier är antigent, och immunkomplexet som bildas genom verkan av antikroppen deponeras på endotelcellerna i olika organ, och en stark immunreaktion kan inträffa, vilket får cellerna att genomgå metamorfos. Nekros, vilket förvärrar flera organskador.
(5) Syrefri radikalskada på kroppen: De grundläggande patologiska processerna för AFC (gallvägsobstruktion, infektion, endotoxinchock och organsvikt, vävnadsischemi / reperfusion) kan orsaka produktion av syrefria radikaler och peroxider. Lipidperoxidationen av syrefria radikaler förändrar flödet och likviditeten för biofilmer, påverkar aktiviteten hos olika enzymer inbäddade i biofilmer, ändrar jonkanalerna i biofilmer och får en stor mängd extracellulära kalciumjoner att flyta in, vilket orsakar mitokondrier och Förstörelse av lysosomer, syrefria radikaler kan också aktivera alipas, katalysera frisättningen av arakidonsyra och blodplättaktiverande faktor, vilka är kemotaktiska för leukocyter, vilket därigenom orsakar en stor ansamling av vita blodkroppar och förvärrar inflammatoriska reaktioner. Ett stort antal syrefria radikaler bildar en ond cirkel, vilket orsakar allvarliga skador på kroppens vävnader och lever-gallvägssystemet.
4. Hyperbilirubinemi
Den normala levern utsöndrar gallan vid ett tryck av 3,1 kPa (32 cm H2O). När gallledningstrycket överstiger cirka 3,43 kPa (35 cm H20), är de leverkapillära gallgångarnas epitelceller nekrotiska och brustna, och gallan rinner tillbaka i blodet via lever- eller lymfkärlen, dvs gallkanalen. Reflux, gallbindande och okonjugerat bilirubin kommer in i blodcirkulationen i en stor mängd vilket orsakar hyperbilirubinemi med förhöjd bilirubin. Om gallvägshypertoni och svår suppurativ infektion inte kontrolleras i tid, påverkas levervävnaden. Skadorna är mer allvarliga, förmågan att hepatocytupptag och bindning till obundet bilirubin minskas drastiskt och okonjugerat bilirubin ökar signifikant Hyperbilirubinemia är en faktor som kan förvärra AFC, och dess skada är inte helt klar. Mer definitivt:
1 progressiv ökning av bilirubin, kan leda till bilirubinavsättning i olika organ, bilda en gallplugg, vilket påverkar funktionen hos varje huvudorgan.
2 gallsyra hämmar tillväxten av Escherichia coli i tarmen och eliminerar endotoxin. När obstruktiv gulsot saknar gallgäran multipliceras Escherichia coli och frigör en stor mängd endotoxin, och mag-tarmslemhinnan i AFC påverkas. Skadan förvärras och orsakar absorption av bakterier och endotoxin i portvenen. Dessutom försvagas funktionen att ta bort bakterier och gifter från retikuloendotelialsystemet i levern under obstruktiv gulsot och gallvägsinfektion, och bakterierna och toxinerna i portvenen är lätt att komma in i systemcirkulationen, och gallan är mer vågig. Omfattningen av endotoxemi.
3 Avsaknaden av gallsyra i tarmen gör att de fettlösliga vitaminerna inte kan absorberas. Bland dem är vitamin K en viktig del i syntesen av protrombin i levern och kan därför orsaka störningar i blodkoagulation.
5. Kroppssvar
(1) Onormalt svar på kroppen: Det noteras ofta i klinisk praxis att den gallvägsinfektion hos patienter som ses under operationen ofta inte är exakt densamma som svårighetsgraden av kliniska manifestationer. Det är ofta svårt att korrigera sepsis och förbättra symptomen på bakteriell infektion. Prognos av patienter, ovanstående fenomen antyder att andra faktorer än patogena mikroorganismer måste spela en dominerande roll i patogenesen för sepsis. Under senare år avslöjas kliniska och djur experimentella forskningsdata gradvis på cellulära och molekylära nivåer. De klinikopatologiska manifestationerna av sepsis är resultatet av onormalt svar från värden på olika infektioner och icke-infektiösa skador, vilket resulterar i akuta fysiologiska störningar i kroppen. Skadorna på organvävnader orsakade av allvarliga sjukdomar och sekundära infektioner är viktiga nystartade företag. Faktorer, men de multipla medlarna av endogena mediatorer som utlöses av olika motilitetsdrivare är också viktiga för patogenesen av sepsis och multipel organdysfunktion.
(2) försvagad immunförsvarsfunktion: skadorna på systemiska och lokala immunförsvar som orsakas av denna sjukdom är en viktig faktor som påverkar försämringen av infektionen. Fagocytos är den viktigaste försvarsfunktionen i människokroppen. Kupfferceller på väggen i lever sinus Det systemiska makrofagsystemet, 70% av det retikuloendoteliala systemet, har en stark förmåga att rensa mikroorganismer, gifter, immunkomplex och andra makromolekylära kemikalier, vilket förhindrar att dessa främmande organ tränger in i blodet från gallgången eller från blodet i gallgången. Viktiga barriärer, hindring av gallgångar, högt tryck och infektion kan alla dämpa den fagocytiska funktionen hos Kupffer-celler. Levervävnad i AFC kan orsaka svår bihåleinflammation och nekros i levern, plus leverfibros orsakad av upprepade akuta och kroniska alternerande infektioner. Atrofi eller gallvägscirrhos, Kupffercellstruktur och -funktion är mer nedsatt, plasma opsonin och fibronektin är de humorala mediatorerna som främjar fagocytos i makrofagsystem, deras blodinnehåll minskar under infektion Det återspeglar också indirekt minskningen av immunfunktionen. De cellulära och humorala immunmekanismerna hos patienter med obstruktiv gulsot hämmas. Ju längre gulsot fördjupas, desto mer immunskada Vikt har experiment också visat att cellulära immunförsvaret hos djur med obstruktiv försämring, främst förmågan att känna igen ett antigen hämmas T-lymfocyter, kan förmedla det cellulära immunbrist eller i samband med någon form av hämmare.
(två) patogenes
Läget och omfattningen av lesionen är relaterad till platsen, omfattningen, fullständigheten, varaktigheten, bakteriell virulens, patientens sammansättning, näringsstatus, komplikationer och snabb behandling.
När den akuta suppurativa infektionen i gallkanalen inte lindras i tid, förvärras den inflammatoriska känslan snabbt och sprids till den omgivande levervävnaden, vilket orsakar all peribiliär septisk hepatit runt hindringen och bildar sedan flera majoriteter på grund av multipel fokal nekros och flytning. Sexuell mikrohepatisk abscess, levergallkanaler på alla nivåer kan också vara allvarligt degenererade på grund av rörvägg, kärlsyra eller perforering, högtryckspulverig gall direkt i levervävnaden, påskynda utvecklingen av hepatit och abscessbildning.
Microabscessen fortsätter att utvecklas eller utvidgas till en abscess av varierande storlek i levern. Den ytliga kan ofta självförstöra och bryta in i det intilliggande kroppshåligheten eller vävnaden för att bilda en purulent infektion eller abscess utanför levern. , lokaliserad eller diffus suppurativ peritonit, kan också bryta igenom membranet och uppträda i perikardiellt empyem, empyem, pleural lunga och bronkial purulent och bukväggsabcess, gallkanalhindring orsakad av extrahepatisk galgkanal eller gallblåsan, perforering orsakad av gallvägar Peritonit är också vanligare och trycket i bukspottkörteln ökas på grund av bukhinder, vilket kan kompliceras av svår akut pankreatit.
Under utvecklingen av leverabcess kan den också korrodera och skada kärlsväggen (mestadels portvene eller leverågren). Om abscessen är förbunden med gallgången, är gallblödning, gallvägserosion, magsår och blodkärlsskada också orsaken till gallvägsblödning. en.
Bakterier, gifter, gallvägsinfektioner såsom gallsten, bladlöss eller ägg, kan komma in i blodcirkulationen direkt genom gallgången - leverfosta i lever, gallgången - leverabcess - vasospasm eller gallled - vasospasm, vilket kan orsaka svår endotoxemi , flerstammen sepsis och sepsis sepsis, och orsakar akut suppurativ skada av flera systemorgan, oftare finns i akut suppurativ lunginflammation, lungabcess, interstitiell lunginflammation, lungödem, nefrit, njurcortikal och tubulär epitel degeneration Nekros, myokardit, perikardit, splenit, encefalit, gastrointestinal slemhinnestopp, erosion och blödning, etc. Dessa allvarliga systeminfektioner är den patologiska grunden för allvarlig sjukdom, svårigheter att vända chock och multipel organsvikt.
Det bör noteras att de patologiska skadorna i levern och gallvägarna i akut kolangit och gallvägsepsis är olika, men de stora och mikroskopiska patologiska förändringarna i lever- och gallvägssystemet överensstämmer inte med svårighetsgraden av patientens kliniska manifestationer, i gallvägsträdet. Det var ingen konstant skillnad i kliniska manifestationer mellan patienter med eller utan purulent gallvägsobstruktion. Inget signifikant samband hittades mellan leverhistopatologiska förändringar och etiologi, kliniska manifestationer och laboratoriefynd av gallvägsobstruktion.
Det finns ingen enhetlig klassificering av AOSC. För faktiska behov av medicinsk behandling kan den klassificeras enligt patologiska egenskaper, sjukdomsprocessen och klinisk manifestation.
Patologisk typning
(1) vanliga gallvägar obstruktiv kolangit: AFC främst på grund av hindring av vanliga gallvägar, denna typ svarar för mer än 80%, det patologiska området påverkar hela gallvägssystemet, tidig gallvägshypertoni och obstruktiv gulsot, sjukdomen utvecklas snabbt, mycket Bli en fullständig gallvägs-gallangit.
(2) intrahepatisk gallvägsobstruktiv kolangit: främst intrahepatisk galgkanalsten med gallgångar stränga kolangit, eftersom skadorna ofta är begränsade till ett blad eller en del av levern, även om det finns en allvarlig infektion, kan det inte finnas någon uppenbar buksmärta, Astragalus membranaceus är också ofta mindre vanligt.De kliniska symtomen på denna typ av kolangit är relativt dolda samtidigt på grund av gallvägshindring på grund av intrahepatisk infektion, obehindrad dränering, lokal gallvägsdilatation, gallvägshypertoni och gallvägsbarriär förstörs. Bakteriellt endotoxin kommer in i blodomloppet och sepsis uppstår.
(3) pankreatisk kolangit: akut pankreatit kan uppstå när akut gallvägsinfektion, omvänt, pankreatit, pankreasjuice tillbaka i gallgången orsakad av pankreatisk kolangit eller kolecystit, denna typ av patient är ofta pankreatit och kolangit Samtidigt ökar det patologiens komplexitet och svårighetsgrad.
(4) gallvägsrefluxkolangit: efter gallvägar eller gallvägsdränering, särskilt efter vanliga gallvägsanastomos i gallväg, på grund av tarminnehåll och bakterier i gallvägen, särskilt när gallvägen hindras När det inträffar kan det orsaka återkommande refluxkolangit.
(5) Parasitisk kolangit: kliniskt vanligt parasitisk kolangit, orsakat av gallvägar och står för 8% till 12% av gallvägssjukdomarna. Efter att kvalsterna kommer in i gallvägen stimulerar maskarna den gemensamma sfinktern i den gemensamma gallvägssystemet. Paroxysmal smärta förekommer hos patienten. Akut suppurativ kolangit kan uppstå på grund av bakteriell infektion och hinder orsakad av bladlöss. S. sinensis passerar genom den första värdens sötvattensnigel och den andra värden av sötvattensfisk och räkor, som intas av människokroppen under utveckling. Parasit i gallgången och gallblåsan, som orsakar gallvägsobstruktion och infektion, akut kolangit kan uppstå, allvarliga fall kan uppstå obstruktiv gulsot och leverabcess, levercysticercosis efter att ha brutit in i gallvägen, akut kolangit kan också uppstå, allvarligt Infektioner i gallvägarna kan orsaka giftig chock.
(6) iatrogen kolangit: utveckling av endoskopiska tekniker och interventionsbehandling, motsvarande vissa operationer såsom PTC, PTCD, ERCP, EST, kolangiografi genom T-rör, stenavlägsnande genom T-rör sinus choledochoscopy, etc. Förekomsten av akut kolangit ökar, särskilt i fall av gallhinder eller infektion.
2. Klinisk klassificering
(1) fulminant: Vissa AFC kan snabbt utvecklas till septisk chock och gallvägsbesvär, och sedan förvandlas till diffus intravaskulär koagulering (DIC) eller fel i flera organsystem (MODS). De patologiska förändringarna i hepatobiliärsystemet är akut cellulär Inflammation utvecklas patienten snabbt till en dödlig komplikation.
(2) återfallande typ: om gallgången bildas av sten eller bladlöss med kolvliknande hinder eller ofullständig hinder, är infektionen av gallan inte jämn, akuta, subakuta och kroniska patologiska förändringar i lever-gallvägssystemet kan växelvis uppstå och fortsätta att utvecklas, och gallvägshypertoni orsakar kapillär gallvägssystemet Inflammation, fokal nekros och diffus biliär leverabcess runt gallgången, infektionen kan också sprida sig till den större levern, den yttre gallvägsväggen, vilket kan orsaka gallväggssår och nekros i full tjocklek och bilda en axillär eller perihepatisk Abscess, intrahepatisk eller perihepatisk abscess kan vara en potentiell lesion av purulenta bakterier, vilket kan orsaka akut kolangit att ha flera återkommande patologiska processer, gastrointestinal gallvägsfistel i de infekterade foci, vilket kan leda till gallvägsinfektion och periodiska stora blödningar.
(3) Förlängd typ: Vid ofullständig hindring av gallgången och kronisk inflammation, uppträder inflammatoriskt granulom och fibrotisk läkning i gallvägsväggen och utvecklas sedan till patologiska förändringar som ärrärgsträngning, gallvägscirros och fokal leveratrofi. Dessa förändringar är ofta förknippade med ockult purulenta lesioner i levern. Vid progressiv dekompensation av leverfunktionen förlängs den kliniska förloppet med akut suppurativ kolangit, och så småningom utvecklas flera irreversibla patologiska lesioner i hela lever- och gallsystemet. Dålig prognos.
(4) diffus typ: AOSC-infektion blir systemisk sepsis på grund av spridning av infekterat blod, vilket orsakar akut suppurativ inflammation eller abscessbildning i organ som lever, lung, njur, mjälte och hjärnhinne, i akut suppurativ gallgång Flera organ och systemfel uppstår under återkommande inflammation.
Var och en av ovanstående typer kan förekomma växelvis eller i kombination i början av enskilda patienter. Varje avsnitt kan ha individuella skillnader beroende på brådskande, svårighetsgrad och patologiska egenskaper. Varje gång patienten besöker bör individen baseras på de specifika omständigheterna vid den tiden. behandling.
Förebyggande
Akut obstruktiv suppurativ förebyggande kolangit
1. Primärt förebyggande av akut suppurativ kolangit är en allvarlig komplikation av hepatolithiasis och gallvägsarkarias. Därför är den främsta förebyggelsen av denna sjukdom främst för att förebygga och behandla hepatolithiasis och gallvägar. 1 Nyckeln till förebyggande och behandling av hepatolithiasis är att förebygga och eliminera patogena faktorer. Patienter som har diagnostiserats med hepatolithiasis bör vara mycket uppmärksamma på förekomsten av denna sjukdom, speciellt vid samtidiga gallvägsinfektioner. Tidig användning av högdoskänsliga antibiotika för att bekämpa infektioner, uppmärksamma vatten, elektrolyter och syra-basbalans, stärka systemiskt stöd för behandling av gallvägsinfektioner. Kirurgi så snart som möjligt under förhållanden i hela kroppen, avlägsnande av stenar och jämn dränering, vilket förhindrar förekomsten av AFC. 2 förebyggande och behandling av gallvägsaskarias. När kvalsterna kommer in i gallvägen orsakar de olika grader av hindring av gallvägen. Ökar galltrycket och inducerar AFC vid samtidig bakterieinfektion. Dessutom är gallvägsaskarias också en viktig faktor i bildandet av hepatolithiasis. Därför är förebyggande och behandling av gallvägsaskarias en oerhört viktig aspekt för att förhindra AFC, främst uppmärksamma dricksvatten, livsmedelshygien och förebyggande och behandling av tarmascariasis. När diagnosen har diagnostiserats, om den har diagnostiserats som gallvägsaskarias, bör den behandlas så snart som möjligt. Ge smärtstillande medel, lindra slem, kontrollera infektion och uppmana kvalsterna att dra sig ur gallvägen. Dessutom kan duodenal endoskopi utföras, och en del av kvalster som kommer in i den gemensamma gallkanalen kan dras ut ur kroppen med en snare. Kirurgisk behandling beaktas när behandlingen är ineffektiv.
2. Sekundärt förebyggande av AFC Sjukdomen utvecklas snabbt och toxisk chock kan inträffa snart. Därför är det sekundära förebyggandet av sjukdomen huvudsakligen tidig diagnos och tidig behandling. Enligt historien om återkommande gallvägssjukdom finns hög feber, frossa, gulsot, systemiska förgiftningssymtom och tecken på peritonit. I kombination med B-ultraljudundersökning är diagnosen inte svår. När diagnosen har diagnostiserats bör den aktivt bekämpa infektion, anti-chock, använda tillräcklig mängd känslig antibiotika, komplettera blodvolym, korrigera acidos, förebygga och behandla gallvägsepsis och förbereda för akut operation. Principen för kirurgi är att lindra hindring, dekomprimering av gallvägarna och jämn dränering och sträva efter att vara enkel och snabb. För patienter med avancerad ålder och dåligt allmänt tillstånd kan PTCD eller transnasal gallkanal dränering först utföras, och kirurgi bör utföras efter att det allmänna tillståndet har förbättrats. Aktiva systemiska stödjande och antiinfektionsåtgärder bör fortfarande utföras efter operationen.
3. Stegförhindrande av AFC Tidig toxisk chock och gallvägsepsis kan uppstå, om den inte behandlas i tid, är prognosen mycket dålig och dödligheten är extremt hög.
Komplikation
Komplikationer av akut obstruktiv suppurativ kolangit Komplikationer, njursvikt, diffus intravaskulär koagulering
AFC komplicerade ofta med flera systemorganfel. Förekomsten av större komplikationer var högst vid njursvikt (kallad njursvikt) (23,14%), följt av andningsfel (kallat andningsfel) (14,88%), leversvikt (13,22). %), cirkulationsfel (9,92%) och spridd intravaskulär koagulering (DIC) (3,31%). Dödlighetsgraden för multipel organsvikt var 94,4%, vilket var signifikant högre än dödlighetsgraden för fel i ett enda organ (33,3%). Dödlighetsgraden för AFC komplicerad med organsvikt var 79,2%. Flera systemiska organfel förknippade med AFC är den ledande dödsorsaken i AFC. Nivån av totalt bilirubin i serum är en viktig faktor som påverkar förekomsten av flera systemorganfel. När det totala bilirubinet i serum är> 160 μmol / L, tenderar enstaka organsvikt att utvecklas till flera systemorganfel.
Symptom
Akut obstruktiv suppurativ kolangit symtom vanliga symtom magsmärta gulsot gallvägsobstruktion avkoppling värme mikrocirkulation störning abscess oligosperemi blodtryck droppe chock
Allvarlig akut kolangit är en patologisk process där lever- och gallkirurgiska sjukdomar utvecklas till ett allvarligt skede. Dess patogenes är komplicerad. Patientens ålder skiljer sig från den för tidigare gallvägssjukdomar eller kirurgi. De kliniska manifestationerna är inte exakt samma, så du kan inte bara fortsätta den så kallade typiska Symtom, såsom triad eller fem-länk, för att undvika förseningar i diagnos och behandling, de grundläggande kliniska manifestationerna av svår akut kolangit är förenliga med dess huvudsakliga patologiska process, det första steget har en historia av gallvägssjukdom eller gallvägsoperation, på grund av gallvägsobstruktion och infektion Buksmärta, feber, gulsot och andra akuta symtom, men på grund av de intrahepatiska och extrahepatiska skillnaderna i gallvägsobstruktionen är graden av buksmärta och gulsot mycket olika, och symtomen på akut gallvägsinfektion är vanliga för alla typer av kolangit, den andra Etapp på grund av svår gallvägsinflammation, gallvägshypertoni, endotoxemi, sepsis, patienter med ihållande avslappning av värme eller gulsot ökar, vilket indikerar skador på leverfunktionen, förändringar i åtanke, snabb puls och svag, förgiftning Symtom, sjukdom i steg 3 utvecklas till allvarliga stadier, mikrosirkulationsstörningar, vatten, elektrolyter och syrabas Störning, patienten visade septisk chock, blodtrycket minskade, oliguri, inre miljö stadigt tillstånd förlorade gradvis kompensation, stora organfunktionsstörningar, det fjärde steget var huvudsakligen multipel organsystemfel, lever, njure, hjärta, lunga, Gastrointestinal, koagulation, etc. är successivt eller växelvis nedsatt funktionellt, vilket utgör en allvarlig kombination.Om sjukdomen fortskrider ytterligare, lindras inte gallvägsobstruktion och biliär hypertoni, vilket äventyrar patientens liv.
Undersöka
Undersökning av akut obstruktiv suppurativ kolangit
Utöver det gamla och svaga och kroppens motstånd är mycket dåligt, många antal vita blodkroppar ökas avsevärt, ofta upp till 20 × l09 / L, stigningsgraden är direkt proportionell mot infektionssvårighetsgraden, klassificering se kärnvänsterförskjutning, gallhinder och hepatocyt nekros Kan orsaka serumbilirubin, urinbilirubin, urinbilirubin, alkaliskt fosfatas, serumaminotransferas, y-glutamyltranspeptidas, laktatdehydrogenas, etc., såsom förhöjt serumamylas, Indikerar att åtföljt av pankreatit, minskat trombocytantal och förlängd protrombintid, vilket antyder en tendens till DIC, dessutom ofta hypoxemi, metabolisk acidos, hypokalemi, hypoglykemi etc., blodkultur positiv, bakterier Typen överensstämde med kulturen i gallan, och endotoxinkoncentrationen i portvenen och perifert venblod var 10 gånger högre än det normala antalet (normalvärdet var mindre än 50 pg / ml).
Patienter med svår akut kolangit undersöktes med avseende på perifert venöst blodplättarantal och trombocytaggregeringshastighet (AGG). Resultaten visade att trombocytantalet och AGG minskade signifikant hos patienter med svår akut kolangit, vilket indikerar att trombocytvolymen och aggregeringsförändringarna är nära besläktade med patologisk grad och prognos. Bestämning av trombocytvolym och AGG är viktigt för att bestämma omfattningen av sjukdom och prognos.
1.B Ultra
Det är den mest bekväma, snabba och icke-invasiva hjälpdiagnosmetoden.Det kan visa omfattningen och omfattningen av gallväggens utvidgning för att uppskatta hindringsplatsen. Det finns i stenar, bladlöss, leverabcess större än lcm diameter, underarm abscess.
2. röntgenfilm på bröstet och buken
Hjälper till att diagnostisera empyem, lunginflammation, lungabcess, perikardiellt empyem, underarms abscess, pleurisy, etc., patienter med refluxkolangit efter gallvägsanastomosoperation, abdominal röntgenfilm kan ses gallvägsgas, övre matsmältningskanalen sputum måltid Intestinal gallvägsreflux, abdominal röntgenfilm kan också ge differentiell diagnos, såsom uteslutning av tarmhinder och perforering av matsmältningskanalen.
3.CT-skanning
AFC-CT-bilder kan inte bara se tecken på utvidgning av lever gallvägar, stenar, tumörer, leverförstoring, atrofi, etc. Det finns mode som kan upptäcka leverabcesser. Om man misstänker akut allvarlig pankreatit kan CT-undersökning utföras.
4. Endoskopisk retrograd gallvägsdrenering (ERBD), perkutan transhepatisk dränering (PTCD) kan bestämma orsaken till och platsen för gallhinder, men kan också användas för dränering vid nödkompression, men det finns galljuicer som förvärrar gallvägsinfektion eller orsakar infektion. Faren för att spillas in i bukhålan.
5. Magnetisk resonanskolangiopankreatografi (MRCP)
Den kan visa hela bilden av det intrahepatiska gallvägsträdet, placeringen och omfattningen av hindringen, och bilden är inte begränsad av hindringen. Det är en icke-invasiv gallbilds-teknik, som har blivit en idealisk metod för undersökning av avbildning. MRCT är bättre än PTC. Tydligare kan den användas för observationer med flera vinklar och olika vinkelscanningar genom 3D-angiografi (3D MRC), för att kompensera för bristen orsakad av överlappning av vävnadsbilder på planen, diagnosgraden för obstruktion är 100%, och diagnosgraden för obstruktion är upp till 95,8%.
Diagnos
Diagnos och differentiering av akut obstruktiv suppurativ kolangit
Diagnostiska kriterier
Enligt den typiska Charcot triaden och Reynold fem-länk är diagnosen AFC inte svår, men det bör noteras att även om Reynold fem-länken inte är fullständigt kan den kliniska situationen inte helt utesluta möjligheten till denna sjukdom. Av detta skäl 1983 i Chongqing Hepatolithiasis-symposiet hölls för att fastställa de diagnostiska kriterierna i Kina:
1. Återgå fem fogar + chock.
2. För dem som inte är chockade bör de diagnostiseras genom att uppfylla 2 av följande 6 artiklar:
1 mentala symtom;
2 puls> 120 gånger / min;
3 antal vita blodkroppar> 20 × 109 / L;
4 kroppstemperatur> 39 ° C eller <36 ° C;
5 gallan är purulent eller åtföljs av en betydande ökning av galltrycket;
6 blodkultur positiv eller endotoxin förhöjning, tillämpningen av dessa diagnostiska kriterier i kliniska kan lösa den tidiga diagnosen för de flesta patienter, men för vissa patienter med atypisk klinisk prestanda, när det är chock eller blodkultur positiva resultat, är tillståndet extremt allvarligt, Dödligheten ökar kraftigt, därför kan de diagnostiska kriterierna för Reynolds fem leder och AFC endast återspegla AFC: s vissa utvecklingsstadium. De kliniska manifestationerna är också relaterade till antalet och virulensen av bakterier och organisktens immunstatus och om det är aktuell och lämplig behandling. Enligt det patofysiologiska utvecklingsstadiet delas sjukdomen upp i fyra kvaliteter: 1 klass: enkel AOSC, lesionerna är mestadels begränsade till gallkanalen, främst toxemi; grad 2: AOSC med chock, förvärrad kolangit, gallgången purulent Utvecklingen av hepatit, gallgången, kapillärgallkanalen och sinusbarriären i lever är ytterligare nedsatt, förekomsten av sepsis och sepsis ökas; grad 3: AOSC med gallvägsuppsättning i lever, grad 4: AOSC med multipel organsvikt, är det sena stadiet av allvarlig infektion Prestanda är denna klassificering som främjar valet av sjukdom och behandlingsalternativ på grund av patologin för akut suppurativ kolangit och akut suppurativ leverpolangit Kliniska manifestationer är olika, bör man kunna identifieras.
Differensdiagnos
I den differentiella diagnosen, efter detaljerad information om historia, symtom, tecken etc., beroende på patientens faktiska egenskaper, ska det göras med akut kolecystit, perforation av magsår eller blödning, akut gangrenös blindtarmsinflammation, blödning i matstrupen, svår Akut pankreatit, såväl som höger pleurit, höger nedre lobar lunginflammation, etc., vid dessa sjukdomar är det svårt att ha de grundläggande egenskaperna hos ACFC, noggrann analys, det är inte svårt att dra korrekta slutsatser.
