viral hepatit A
Introduktion
Introduktion till viral hepatit A Viral hepatit (viralhepatit A, kallat hepatit A) är en akut leverinflammation orsakad av hepatit A-virus (HAV), som huvudsakligen överförs via fekal-oral väg. Den förekommer hos barn och ungdomar, främst på grund av aptitlöshet och illamående. Kräkningar, trötthet, hepatomegali och onormal leverfunktion, har ofta feber i början av sjukdomen, kliniskt ofta självbegränsande, de allra flesta patienter kan återgå till det normala inom några veckor. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 15% Känsliga människor: bra för barn och ungdomar Sändningssätt: sprids genom den fekal-orala vägen Komplikationer: kolecystit, perikardit, nodular polyarteritis
patogen
Orsak till hepatit A-virus
epidemiologiska
en infektionskälla: hepatit A-patienter och asymptomatiska infektioner är källan till infektion, hepatit A-patienter släpper bara patogener från avföringen, blod HAV förekommer huvudsakligen 14-21 dagar före förekomsten av gulsot, där patientens blod är infekterat Sexualitet har rapporterats överföras genom blodtransfusioner, men patientens blod är vanligtvis inte smittsamt efter gulsot. De flesta patienter med hepatit A är akuta, och fallen utan gulsot svarar för 50% -90% av det totala antalet fall, särskilt hos barn. Patienten släppte den största mängden HAV från avföringen 2 veckor före början och 1 vecka efter början, och infektionen var den starkaste vid denna tidpunkt. Emellertid släppte en liten andel patienter HAV från avföringen upp till 30 dagar efter sjukdomens början.
b Överföringsväg: Hepatit A tar fecal-oral väg som huvudvägen för överföring, och vägen för fecal-oral överföring är olika. Under normala omständigheter är kontakt med det dagliga livet det viktigaste sättet att överföra sporadisk sjuklighet, så i kollektiva enheter som barnomsorgsinstitutioner Förekomsten av hepatit A i skolor och trupper är hög. Spridningen av vatten och mat, speciellt vattenlevande skaldjur, såsom edulis, är det viktigaste sättet att överföra hepatit A-utbrott. 1988 drabbades Shanghai av den största epidemin av hepatit A sedan grundandet av landet på grund av konsumtionen av ödem förorenat med avföring, med totalt 310 000 fall på fyra månader.
c Mottaglighet och immunitet: Människor som inte injiceras med hepatit A-vaccin är i allmänhet mottagliga för HAV. I Kina är barn och ungdomar under 15 år troligtvis utveckla hepatit A, eftersom de har fått långvarig immunitet och i vuxen ålder, Antalet personer med hepatit A minskas och antalet äldre är mindre. Människor som har smittats av hepatit A eller har smittats av hepatit A-viruset kan få långvarig immunitet.
patogenes
Efter att ha kommit in i kroppen kommer HAV in i blodomloppet genom tarmen och orsakar viremi.Den når levern efter ungefär en vecka och passerar sedan genom gallan in i tarmen och visas i avföringen. Avföring kan upprätthållas i 1-2 veckor. Det huvudsakliga organet som viruset invaderar är levern, och svalg och mandlar kan vara platsen för extrahepatisk reproduktion av HAV. Mekanismen för HAV-inducerad hepatocytskada är inte klar. Det är allmänt trott att HAV inte direkt orsakar hepatocytlesioner, som orsakas av immunopatologiska svar från HAV-infekterade hepatocyter.
Förebyggande
Förebyggande av hepatit A
1. Kontrollera infektionskällan
Akuta patienter bör separeras enligt matsmältningskanalen till 3 veckor efter sjukdomen. Patienter i vårdinstitutionen bör isoleras till normal leverfunktion, patogenmarkören är negativ, patientens avföring och utsöndring bör strikt desinficeras och mat- och dryckespersonalen bör kontrolleras regelbundet.
2. Klipp av överföringsvägen
Gör ett bra jobb i miljöanpassning, stärka vatten- och gödselhantering, utveckla goda hygienvanor och ät inte halvmogna vattenprodukter.
3. Skydda mottagliga populationer
Gammaglobulinpreparatet innehåller en relativt högprissatt anti-HAV, som effektivt kan förhindras genom injektion inom 7 till 14 dagar efter kontakt med patienten. Under de senaste åren har vaccinet mot hepatit A använts i stor utsträckning och har säkerhet och immunogenicitet och kan producera energi. För att förhindra och stoppa de neutraliserande antikropparna mot infektioner producerades det levande försvagade hepatit A-vaccinet i Zhejiang, Shanghai, Kunming, Changchun och andra platser i Kina. Från vaccinationssituationen för grundskolestudenter och vissa barn var reaktionen lätt och säker, och Shike och Merck dödades. Levande vacciner har också god antigenicitet, och det genetiskt konstruerade vaccinet som för närvarande är under utveckling är ett idealiskt vaccin för att förhindra hög renhet och hög titer av hepatit A.
Komplikation
Hepatit A-komplikationer Komplikationer kolecystit perikardit nodulär polyarterit
Komplikationerna av akut hepatit är mindre, varav vanligare kolecystit, ibland perikardit, nodulär polyarterit.
Symptom
Symtom på viral hepatit Vanliga symtomcirkulationscirkulation av portalkroppsdysfunktion, svimning, koma, reflexer, övre buken, obehag, dysfunktion, magutbredning, flappande tremor, oliguri
Akut gulsot
(1) Tidigt stadium av gulsot: Inkubationsperioden för smittade personer efter 15 till 45 dagar (i genomsnitt 30 dagar), mest av det akuta uppkomsten, frossa, feber, trötthet, muskelsmärta, brist på aptit, illamående och olja, kräkningar och obehag i övre buken, etc. Under flera dagar till två veckor har ett litet antal patienter inga uppenbara symtom. De viktigaste tecknen är ömhet och kvävning i levern. Det totala antalet vita perifera blodkroppar är normalt eller något lägre. Lymfocyterna ökas. Onormala lymfocyter, bilirubinpositiv urin, ALT ses. Ökad, anti-HAV IgM-positiv.
(2) gulsotperiod: ungefär en vecka efter början, feber avtar, uringul som starkt te, sclera, gul hudfärgning, gulsotopp på 1 till 2 veckor, lever, ömhet och sputum smärta, vissa patienter har Mild splenomegali, förhöjd ALT, bilirubin i serum över 17,1 μmol / L, varar 2 till 6 veckor.
(3) återhämtningsperiod: gulsot avtog, symptomen försvann, leverfunktionen återgår till det normala, varar 2 veckor till 4 månader, några i upp till 6 månader.
2. Akut gulsotfri typ
Generellt mild, kort kurs, lätt att ignorera, endast manifesteras som trötthet, aptitminskning, buksdestension och leversmärta, vissa patienter har inga kliniska symtom (subkliniska), kan ha hepatomegali, anti-HAV IgM-positiva och förhöjda ALT Det totala bilirubinet är under 17,1 μmol / L.
3. Akut kolestatisk hepatit A
Akut uppkomst, symtom i matsmältningssystemet är inte uppenbara, mörk urinfärg, sklera, hudfärgad färgning, grå och vit klåda, serumbilirubin ökade signifikant, direkt bilirubin, serum transpeptidas Alkaliskt fosfatas, kolesterol, etc. var signifikant förhöjda, ALT var måttligt förhöjda, gulsot varade i mer än 3 veckor, några få i mer än 3 månader och annan extrahepatisk obstruktiv gulsot utesluts.
4. Tung hepatit A
Akut allvarligt inträde är snabb, snabb utveckling, sjukdomsförloppet är inom tio dagar, gulsot fördjupas snabbt, ofta illamående och kräkningar, hög abdominal distension, extrem trötthet, blödningstendens och snabba neuropsykiatriska symtom, stora tecken på medveten störning, flappande tremor och tristhet i levern Minskningen av gränsen, serum totalt bilirubin 171μmol / L eller mer, protrombintid är betydligt förlängd, aktiviteten är mindre än 40%, kolinesterasaktivitet, C3, serumkolesterol och kolesterollipider reduceras betydligt, men det finns också gulsot De med uppenbara eller inga gulsot och första psykiatriska symtom, de med en kurs på mer än 10 dagar är subakuta svår hepatit, och de kliniska manifestationerna är desamma som akuta allvarliga. De viktigaste komplikationerna av svår hepatit är följande.
(1) Hepatisk encefalopati: vanligt, klassificerat enligt graden av kliniska manifestationer, grad IV, grad I: sömnstörningar, psykiska störningar, beteendestörningar, apati eller spänning; Nivå II: vansinne, desorientering, beräkningskraft Minskad, hyperreflexi, ökad muskelton, flappande tremor och kramper, Babinski-tecken positivt, EEG-förändringar; grad III: bedövad, kallbar, långsam, svarsfri, smärtsam närvaro Ökad muskelton, flappande tremor, positivt tecken på pyramidformiga kanaler, onormal EEG; grad IV: koma, inget svar, inget svar på olika stimuli, minskad muskelton, allvarliga förändringar i EEG.
(2) cerebralt ödem: vanligare, manifesteras som huvudvärk, kräkningar, suddig syn, störande medvetande, irritabilitet, förhöjd blodtryck, konjunktival ödem, pupillary förändringar (mindre, måttligt stora, stora och små, allt från Stora) och andningsförändringar, till och med andningsstopp, etc., existerar ofta med lever encefalopati.
(3) Blödning: manifesteras som hudslemhinnans ekkymos, näshålighet, munhålighet, blödning i tandköttet, vissa patienter kan ha hemoptys, hematemesis, blod i avföringen eller hematuri och till och med övre gastrointestinala blödningar.
(4) Hepatorenalt syndrom: Vid leversvikt minskar det renala blodflödet och glomerulär filtreringshastighet minskar, och små blodkärl i njurarna är mycket förlamade, vilket visar oliguri eller ingen urin.
Undersöka
Undersökning av hepatit A-virus
1. Detektion av HAV- och HAV-antigen: Avföring av patienter före och 2 dagar efter sjukdomen togs, och HAV- eller HAV-antigenpartiklarna detekterades genom immunoelektronmikroskopi. HAV-RNA i feces och serum detekterades genom polymeraskedjereaktion (PCR). HAV- eller HAV-antigenet i patientens levervävnad kan detekteras genom immunofluorescens, immunoelektronmikroskopi eller radioimmunoanalys.
2. Upptäckt av specifika antikroppar: Anti-HAV IgM detekteras genom enzymbunden immunosorbentanalys (ELISA), som har hög specificitet och är väsentligt förhöjd i det tidiga stadiet av sjukdomen. Det kan användas som en indikator på nyligen infekterad HAV, och anti-HAV IgG är skyddande. Antikroppen kan upptäckas i januari efter sjukdomen och når en topp efter 3 månader. Den upprätthålls i 2 till 10 år. Anti-HAV IgG-positivt är en markör för tidigare HAV-infektion och kroppens immunitet och kan användas för epidemiologisk undersökning.
Det var onormala förändringar i leverultraljud och elektrokardiogram.
Diagnos
Diagnos och identifiering av viral hepatit A
Diagnostiska kriterier
1. Epidemiologisk historia
Det finns en historia av vatten eller mat som är förorenad med avföring från patienter med hepatit A, särskilt förorenade smörkoppar, kackerlackor och andra halvkokta livsmedel, eller en nära historia med kontakt med patienter.
2. Kliniska manifestationer
Akut början, efter att febern har avtagit, finns det inga andra skäl att förklara bristen på trötthet, aptitlöshet, illamående, olja, gulsot, lever och andra kliniska manifestationer.
3. Leverfunktionstest
Totalt bilirubin i serum började öka i det tidiga stadiet av gulsot, och nådde en topp på 2 veckor, och den tunga och kolestatiska typen kunde nå 171 μmol / L eller mer; serum ALT började stiga under den sena inkubationsperioden, AST ökade också och svår protrombintid Aktivitetsgraden minskade gradvis med en betydande förlängning.
4. Specifik immunologisk detektion
Detektion av anti-HAV IgM genom enzymbunden immunosorbentanalys (ELISA) är den mest pålitliga metoden för diagnos av akut hepatit A, som upprätthåller en hög titer inom 8 veckor efter uppstarten och fortsätter tills den tidiga återhämtningen.
Differensdiagnos
Akut hepatit A och hepatit B, hepatit C-identifiering är inte svårt, hepatit A är i allmänhet epidemi eller utbrott, vanligare hos förskolebarn och unga vuxna, akut uppkomst, ofta feber, misstänksam och oren diet före sjukdom Historia, och B, hepatit C är mestadels distribuerad, främst vuxen, ingen feber, hepatit A och hepatit E är ibland svår att identifiera, hepatit E är också en pandemi eller utbrott, det finns också en historia av oren diet, men förekomsten Åldern är mer än 15 till 39 år gammal, och andelen kolestatisk typ är högre, och huvudgrunden för differentiell diagnos är virusspecifik immunologisk upptäckt. Dessutom måste akut allvarlig hepatit A vara associerad med toxisk och läkemedelsinducerad hepatit. Identifiering, huvudsakligen baserad på fördos toxisk eller medicinering historia, akut hepatit A måste skilja från EBV-infektion, den senare har en längre feber, ofta angina, lymfadenopati, atypisk lymfocytos, fagocytos Immunagglutinationstest positivt, anti-HAV IgM-positivt, etc., i den differentiella diagnosen, bör också beakta de systemiska infektionssjukdomarna som tyfus, sepsis och andra lever-, gulsot, leverfunktionsavvikelser, såsom patienter med gravida kvinnor fortfarande måste vara akuta under graviditeten Identifiering av fet lever, sjukdomen ses i primipara, i den sena graviditeten, det finns djup gulsot, akut buksmärta, blödningstendens, lever- och njursyndrom och koma och andra kliniska manifestationer, bilirubin negativt i urin, ultraljud är en typisk fet levervågform.
