Hypertyreoidea benmineralsjukdom
Introduktion
Introduktion till hypertyreos benmineral sjukdom Hypertyreos (hyperthyreoidism) är en av de vanligaste endokrina systemsjukdomarna, förutom ökad sekretion av sköldkörtelhormon, hyperfunktion, högt metaboliskt syndrom, ökad neurovaskulär excitabilitet, men också sköldkörtelutvidgning, exofthalmos, nästan hälften Patienter kan utveckla osteoporos- och mineralmetabolismstörningar. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: Osteoporos Benhyperplasi
patogen
Orsaker till hypertyreos benmineral sjukdom
(1) Orsaker till sjukdomen
Hyperthyreoidism och mineralmetabolism störningar orsakas inte bara av Graves sjukdom, utan också av hypofyshyroidoidism (ökad TSH-sekretion från hypofystumörer), familjegos med hypertyreos, neoplastisk hypertyreoidism (tidig sköldkörtelcancer), litiumhyroidyreos, etc. Sjukdomen orsakas av långvarig behandling, orsaken är mångfacetterad, T3, T4, FT3 och FT4 ökar i sköldkörtelhormoner, speciellt T3 och FT3, och är närmare relaterade till benmineralmetabolismen.
(två) patogenes
Hypertyreos ökar under hypertyreos, vilket orsakar onormal ben- och mineralmetabolism. Sjukdomens svårighetsgrad är direkt proportionell mot den. T3 är den viktigaste faktorn och den bästa indikatorn för bestämning av hypertyreoidism. Benomsättningen hos patienter med hypertyreos ökar, vilket kännetecknas av förhöjd serum AKP och urin. Ökad utsöndring av HOP, ökad benomsättning, ofta mer benresorption än benbildning, med en betydande grad av benförlust, antyder studier av benhistomorfometri att när hypertyreoidism, trabecular benreduktion, barkortikala porer ökar, vilket antyder osteoklastaktivitet och Osteoblastaktivitet ökade, serum BGP ökat är en känslig indikator på ökad bildning av patella, serum BGP återvände till normalt långsammare än T3, T4, vilket indikerar att efter sköldkörtelhormonet återgått till det normala, ökade benomsättningen men inte avslutades, stimuleras sköldkörtelhormonets roll Benresorption, som stimulerar benrenoveringscykeln, ökar osteoblastaktiviteten och ökar benbildning. Hyperosmolarisering påskyndas hos patienter med hypertyreoidism, benresorption är mer än benbildning och benkalcium ökas. Vissa patienter kan ha Hyperkalcemi, vilket gör att hypoparathyreoidism undertrycks och PTH minskar, CT ökar, på grund av hög metabolism, fosfor kan frisättas från ben och mjuk vävnad, blodfosfor Det kan öka, minskningen av högt blodfosfor och PTH kan hämma α-hydroxylasaktiviteten i njurarna och utsöndringen av 1,25- (OH) 2D3 minskas. Minskningen av PTH och ökningen av CT kan hämma reabsorptionen av njurrör. Högt kalcium i urinen uppstår, eftersom patienter med hypertyreoidism ofta har diarré, konsumtionen ökar, 1,25- (OH) 2D3 minskar, så tarmkalciumabsorptionen minskar, ofta negativt kalciumbalans och negativ fosforbalans, till och med negativ magnesiumbalans, lång sjukdomsförlopp Osteoporos uppstår på grund av benmineralförlust, benkalcium och magnesium finns i benmineraler, intracellulärt kalcium och magnesium påskyndas, benresorption är dominerande och osteoporos förekommer. Sköldkörtelhormon hos patienter med hypertyreos kan direkt mobilisera ben. Kalcium, inte relaterat till paratyreoidkörtlar, endast ett litet antal patienter med hyperparatyreoidism, hypertyreoidism utan hypofosfatemi, skiljer sig från högt blodkalium av parathyreoidism, högt blodkalium orsakar accelererad benmineralomsättningshastighet, långsam Kalcium renal clearance, AKP ökade med ungefär hälften i hypertyreoidism, urin HOP, urin cAMP, blod TrACP, BGP, etc. kan ökas, när sköldkörtelfunktionen återgår till normal efter behandling, sköldkörtelhormoner återgår till normala nivåer, kan tillståndet återställas till normalt, indikerar Kontroll av hyperaktivitet i sköldkörtelfunktionen Efter att bentransformationen har avtagit, dominerar osteoblastsyntesfunktionen och varar länge för att reparera benskadorna. De biokemiska indikatorerna för patienter med dålig effekt kan inte reduceras till normalt, vilket indikerar att benet fortfarande förstör. Behöver fortfarande att förbättra behandlingen.
Kort sagt är hypertyreoidism vanligt vid hypertyreoidism, kännetecknad av benombyggnadshastighet, blodkalcium och urin kalcium kan ökas, blodfosfor ökas, urinfosfor kan vara mer eller mindre, blodmagnesium minskas ofta, urinmagnesium är ofta förhöjt, tarmkalcium Minskad absorption, sköldkörtelhormoneffekt passerar i allmänhet inte PTH på benvävnad, ofta negativt kalcium och negativt magnesiumbalans, såsom ökat intag, kan också vara positiv balans, hypertyreos, normal kalciumnivå, vilket indikerar benombyggnad Det finns inget parallellt samband mellan räckvidd och hastighet och serum. Under den stora förändringen av benombyggnad hålls kalcium i blodet konstant, hypertyreos ombyggs i hög hastighet, tarmabsorptionen av kalcium reduceras och det kan störa sköldkörtelhormoner 1,25- ( OH) 2D3-katabolism eller påverkar 25- (OH) D3 är relaterat till reduktion av 1a-hydroxylering i njurarna, och kan också påverka utsöndring och frisättning av PTH och CT. Sekretionen av PTH reduceras under hypertyreos, och blodfosforet är hög. Clearance, eller förhöjd blodkalcium, hämning av parathyreoidum, när PTH påskyndar hastigheten för benvävnadsförnyelse, måste ha en synergistisk effekt av tyroxin för att fullbordas.
Förebyggande
Hyperthyreoidism förebyggande av benmineralsjukdom
1. Hypertyreos och mineralmetabolismproblem bör främst behandla hypertyreoidism och återställa de normala nivåerna och proportionerna av överdriven utsöndring av sköldkörtelhormoner T3, T4, rT3, FT3 och FT4.
2. Hypertyreos bör öka näringen, särskilt i tonåren, öka kalciumintaget, öka benens topp i vuxen ålder, bromsa BMC-förlust och måttlig aktivitet och utomhusträning.
3. Kalciumtillskott 4 ~ 8 g / d, det är bäst att komplettera kalciumkalcium och annat kalcium som innehåller kalcium, dagligen vitamin D 5000 ~ 50000U, såsom blodkalium är för lågt för att öka mängden D-vitamin, Vid behov kan ett D-vitaminmedel injiceras, och vid behov kan 1a- (OH) D3 eller 25- (OH) D3 eller 1,25- (OH) 2D3 tillsättas.
Komplikation
Komplikationer i hypertyreoidism benmineral sjukdom Komplikationer Osteoporos Benhyperplasi
Den vanligaste formen av osteosarkom är osteoporos, minskad bentäthet, osteoporos och benhyperplasi.
Symptom
Symtom på hypertyreos, benmineralsjukdom, vanliga symtom, förkalkning, svag kortikalt ben, tunn kroppssmärta, osteoporos, bensmärta
1. Symtom och tecken
Den vanligaste formen av osteosarkom är osteoporos, minskad bentäthet, osteoporos och benhyperplasi. Alla patienter med benförändringar har varierande svaghetsgrader, låg ryggsmärta, general smärta eller huvudvärk. Symtom, vanligare symtom på hypertyreoidism, ett litet antal patienter med hypertyreos kan ha bendeformiteter eller patologiska frakturer.
2. Röntgenprestanda för ben och prestanda för bentäthet
Patienter med hypertyreoidism har ofta benavkalkning och varierande grad av osteoporos, minskad bentäthet eller fibrös cystisk osteit eller skada i extremiteterna. När tillståndet är allvarligt finns det ofta bensmärta, deformitet och till och med sprickor. Sällan, mestadels hos patienter med obehandlad hypertyreos, eller dåligt behandlade, ofta involverade en, två och fem metakarpala ben, visade röntgenstreck oregelbundna spetsliknande eller nästan nålliknande periosteal nytt ben, och den mellersta delen av ryggraden blev tjockare. Shuttle-form.
Osteoporos förekommer oftast i viktbärande delar, till exempel har ryggkotor och bäcken ofta avkalkning av ben och tunnning av cortex, bentätheten minskas genomgående och trabecularben är knapp. Benhistologi visar att benombyggnadsaktiviteten förbättras och är aktiv. Benresorptionsytan förstoras, den osteolytiska osteolytiska absorptionsaktiviteten förbättras, antalet osteoklaster ökas, den nya benbildningsytan förstoras inte, osteoidytan förstoras, förkalkningsfronten är normal och benvävnadsändringarna liknar parathyreoidefunktionen. Hyperthyreoidism, både multinucleated osteoclasts med motsvarande osteoblastaktivitet, och epitelial mononukleär osteoklastaktivitet, som också kan förekomma vid diabetes, akromegali, hyperparatyreoidism, etc. Därför är det fortfarande nödvändigt att kombinera kliniska funktioner för att diagnostisera hypertyreos.
En enda fotonben densitometer användes för att mäta 58 fall av hypertyreoidism i Nanjing. Värdet var (0,59 ± 0,10) g / cm2 (hane), (0,54 ± 0,08) g / cm2 (hona), och mätstället var humerus (vänster). / 3, jämfört med normalvärdet (0,73 ± 0,13) g / cm2 (hane), (0,69 ± 0,11) g / cm2 (kvinnlig) minskade signifikant, BMD efter behandling ökades signifikant (P <0,01).
Undersöka
Undersökning av hypertyreos benmineral sjukdom
1. Serum sköldkörtelhormon (T4) och triiodothyronine (T3) är förhöjda.
2. Sköldkörtstimulerande hormon som släpper hormonstimuleringstest
Efter intravenös injektion av 200 μg ökade eller ökade inte sköldkörtelstimulerande hormon väldigt lite.
3. Sänk serumkolesterol.
4. Blodsocker
Eftersom sköldkörtelhormon främjar glukoneogenes kan vissa patienter med hypertyreoidism ha sekundär diabetes eller nedsatt glukostolerans.
5. Serum Ca, P, AKP och osteocalcin förhöjdes, vilket återspeglade den ökade aktiviteten hos osteoklaster, ökad benomsättning och minskad parathyroidhormon i blod och 1,25- (OH) 2D3.
6. Röntgen visade osteoporos och reducerade benmassa.
7. Inspektion av bentäthetsmätare
Det kan indikera en förändring i bentäthet.
Diagnos
Diagnos och diagnos av hypertyreoidism benmineral sjukdom
Diagnosen av onormal mineralmetabolism i spikbenet kan tydligt diagnostiseras genom att kombinera kliniska manifestationer. Förändringen av sköldkörtelhormonnivån i hypertyreos kan stödja diagnosen hypertyreoidism. Det finns en serie historia av hypertyreoidism och hypermetabolisk sjukdom och förbättring av neurovaskulär excitabilitet. Symtom och tecken förknippade med struma eller exoftalmos, biokemiska laboratorieavvikelser, minskad bentäthet och osteoporos kan diagnostisera sjukdomen.
Diagnosen av hypertyreoidism mineral metabolism störning bör förknippas med osteomalacia, renal osteodystrofi, hyperparathyreoidism, senil osteoporos, multipelt myelom, osteogenesis imperfecta, artros, anti-vitamin D raket, Fosfor med lågt blod (medfødt) bensjukdom, metastaserande cancer och identifiering av sjukdomar som vitamin D-förgiftning och primär osteoporos.
