Viral hepatit hos äldre
Introduktion
Introduktion till viral hepatit hos äldre Viral hepatit är en infektionssjukdom främst orsakad av leversjukdomar orsakade av olika hepatitvirus och kännetecknas främst av aptitlöshet, illamående, obehag i övre buken, leversmärta och trötthet. Vissa patienter kan ha gulsot, feber och lever, åtföljt av leverskada. Vissa patienter kan vara kroniska, till och med utvecklas till cirros, och några kan utveckla levercancer. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdomar: 1% av den specifika befolkningen Känsliga människor: äldre Infektionssätt: fekal-oral överföring, blodöverföring, överföring från mor till barn Komplikationer: levercirrhos, lever encefalopati
patogen
Orsaken till viral hepatit hos äldre
Orsak till sjukdom
Patogenklassificeringen av viral hepatit har erkänts som fem hepatitvirus av A, B, C, D och E, vilka är skriven som HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, med undantag för hepatit B-virus som DNA-virus. Alla är RNA-virus. Hepatit har rapporterats, men patogenisolering har hittills inte varit framgångsrik. Förhållandet mellan TTV för hepatomvirus som tillhör flavivirus och enkelsträngat DNA erhållet genom representativ skillnadsanalys under de senaste åren är fortfarande kontroversiellt.
Hepatit B (30%):
Hepatit B är en sjukdom orsakad av hepatit B-virus (HBV), som främst orsakas av inflammatoriska lesioner i levern och kan orsaka skador på flera organ. Hepatit B är vanligt förekommande i alla länder i världen, invaderar främst barn och unga vuxna, och ett litet antal patienter kan omvandlas till cirros eller levercancer. Därför har det blivit en global sjukdom som allvarligt hotar människors hälsa, och det är också den mest utbredda och mest skadliga sjukdomen i Kina. Det finns ingen viss epidemisk period för hepatit B-virus, som kan uppstå året runt, men det är mestadels distribuerat. Under de senaste åren har förekomsten av hepatit B ökat avsevärt.
Hepatit C (20%):
Infektion av hepatit C-viruset är den främsta orsaken till sjukdomen. Under påverkan av externa faktorer, såsom att dricka alkohol, trötthet, långvarig användning av läkemedel med hepatotoxicitet, kan främja utvecklingen av sjukdomen. De patologiska förändringarna av hepatit C är mycket lik de för hepatit B, med hepatocytnekros och lymfocytinfiltrering. Kronisk hepatit kan förekomma i portalområdet fibrös vävnadshyperplasi, allvarliga fall kan bilda pseudolobuler som blir skrumplever.
patogenes
De patofysiologiska förändringarna av hepatit orsakade av olika hepatitvirus är i princip samma förutom för typ A och hepatit E. De grundläggande patologiska kännetecknen är: hepatocytgeneration, nekros, apoptos, regenerering, inflammatorisk cellinfiltrering, Kvalitet (extracellulär matris) hyperplasi, akut hepatit med inflammation, degeneration, nekros, fibros är inte uppenbart, kronisk hepatit visar varierande grad av hepatocyt nekros och inflammation, främst i portalområdet, runt portalområdet och lever lobuler, svåra lesioner Det kan finnas förstörelse i leverens lobulära struktur, fibros och nodulär regenerering för att bilda skrump, akut gulsot hepatit är ett stort antal hepatocyt nekros, och ingen fibrös vävnadshyperplasi, subakut allvarlig hepatit förutom massiv nekros av hepatocyter, hepatocyt regenerering och Kollagenfiber, regenererande knölar, kronisk allvarlig hepatit, patologiska förändringar av subakut allvarlig hepatit på grundval av kronisk hepatit och skrump, patologiska förändringar av kolestatisk hepatit för akuta hepatitskador baserade på uppenbara intrakraniella kolestatiska bildning av gallproppar.
Förebyggande
Viral förebyggande av hepatit hos äldre
Hepatit A är infekterad genom intag av mat som är förorenad med hepatit A-virus, så prevalensen beror till stor del på miljöns sanitet på platsen. Överföringsgraden är nära besläktad med de ekonomiska förhållandena i livet och nivån på hälsokunskap. Den främsta orsaken till hepatit B-viruset Överföringsfaktorn är blod, så det viktigaste sättet för överföring är vertikal överföring av infektion av mor och barn och iatrogen infektion.Därför är de förebyggande åtgärderna för viral hepatit:
1. Hantera smittkällan
Isolering av patienter med akut hepatit A till smittsamt försvinnande, kronisk hepatit och asymptomatisk HBV, HCV-bärare bör förbjuda bloddonation och arbeta med kost, barnomsorg etc., enligt deras symptom, tecken och laboratorier för HBV-positiva leversjukdomspatienter Resultaten av undersökningen behandlades och hanterades separat.
2. Klipp av överföringsvägen
A, hepatit E. fokuserar på att förhindra fekal-oral överföring, stärka vattenkällskyddet, mat och personlig hygien och stärka gödselhantering. Hepatit B, C och D-typ hepatit är att förhindra överföring av blod och kroppsvätska, stärka blodgivarens screening och kontrollera blodtransfusion och strikt kontroll Blodproduktapplikation, om den hittas eller misstänks för sår eller akupunkturinfektion med hepatit B-virus, högprissatt hepatit B immunoglobulin, spruta, interventionsundersökning och behandlingsutrustning bör strikt desinficeras för att kontrollera överföring mellan barn och barn.
3. Skydda mottagliga populationer
Konstgjord immunisering, särskilt aktiv immunisering, är en grundläggande åtgärd för att förhindra hepatit, men vissa hepatitvirus (såsom HCV) har inga allmänt använda vacciner på grund av genetisk heterogenitet. Hepatit A-vaccin har applicerats och hepatit B-vaccin har främjats i Kina. För att uppnå bättre resultat, HBsAg, HBeAg-positiva gravida kvinnor, födda inom 24 timmar efter födelsen högprissatt hepatit B-immunglobulin (HBIG), medan inokulering av ett hepatit B-vaccin, 1 månad efter födseln, återinsprutning av HBIG och vaccin .
Tidig upptäckt av viral hepatit, tidig diagnos, tidig isolering, tidig rapportering, tidig behandling och tidig behandling av epidemiska platser för att förhindra epidemier och förbättra effektiviteten.
Komplikation
Virala hepatitkomplikationer hos äldre Komplikationer, levercirros, lever encefalopati
Kan kompliceras av portalhypertoni, blödningstendens, cirros, hepatisk encefalopati och så vidare.
Symptom
Symtom på viral hepatit hos äldre Vanliga symtom Abnormal leverfunktion Hepatosplenomegaly Svaga läppar Gula bukbesvär Illamående Levercellnekros Appetit Förlust Lever Palme Spindel
Enligt det virala förebyggande och behandlingsprogrammet för hepatit kan hepatit delas in i fem kliniska typer.
Akut hepatit
Det är uppdelat i akut gulsothepatit och akut gulsotfri hepatit. Inkubationsperioden är mellan 15 och 45 dagar, med ett genomsnitt på 25 dagar. Den totala sjukdomsförloppet är 2 till 4 månader.
(1) Tidigt stadium av gulsot: det finns frossa, feber, trötthet, aptitlöshet, illamående, irritabilitet, obehag i buken, leversmärta och urinfärg gradvis fördjupas. Denna period varar i genomsnitt 5 till 7 dagar.
(2) gulsotperiod: värme reträtt, sklera hud gulfärgning, gulsot visas och symtomen har förbättrats, lever, med ömhet, sputum smärta, delvis mild splenomegaly, denna period 2 till 6 veckor.
(3) Återställningsperiod: Gulsot avtog gradvis, symtomen lindrades och försvann, levern och mjälten drogs tillbaka och leverfunktionen återgick gradvis till det normala. Den nuvarande perioden varade i 2 veckor till 4 månader, med i genomsnitt 1 månad.
2. Kronisk hepatit
Tidigare fanns det B, C, D hepatit eller HBsAg som hade historia eller akut hepatit i mer än ett halvt år, men det finns fortfarande symptom på hepatit, tecken och leverdysfunktion kan diagnostiseras som kronisk hepatit, vanliga symtom är trötthet, allmän sjukdom, aptit Minskad, lever obehag eller smärta, magbesvär, låg feber, tecken på tråkig hud, skleral gulfärgning, kan ha spindelkvalster eller leverpalmer, lever, medium eller full känsla, förtryck och smärta, mer splenomegali, Allvarliga fall kan ha fördjupning av gulsot, ascites, ödem i nedre extremiteter, blödningstendens och leverens encefalopati. För att återspegla graden av leverskada kan det kliniska delas in i:
(1) Mild: Tillståndet är milt, symtomen är inte uppenbara eller det finns symtom och tecken, men de biokemiska indikatorerna är bara 1 till 2 lilla avvikelser.
(2) Måttlig: Symtom, tecken, laboratorietester är mellan milda och allvarliga.
(3) Allvarliga: Det finns uppenbara eller ihållande symtom på hepatit, såsom trötthet, anorexi, uppblåsthet, lös avföring, etc., kan åtföljas av leversjukdom, leverpalmer, spindelkvalster eller hepatosplenomegali, exklusive andra orsaker och ingen portal Hos patienter med hypertoni, laboratorietester för upprepad eller kontinuerlig ökning av alanin aminotransferas i serum: albuminreduktion eller onormalt A / G-förhållande ökade gammaglobulin signifikant, där albumin ≤ 32g / L, bilirubin> 85,5μmol / L Ett av de tre testerna för protrombinaktivitet, 60% till 40%, kan diagnostiseras som kronisk hepatit.
3. Allvarlig hepatit
(1) Akut allvarlig hepatit: snabb debut, snabb framsteg, djup gulsot, liten lever, snabba neuropsykiatriska symtom inom tio dagar efter uppkomst (lever encefalopati II eller mer), uppenbar blödningstendens och leverlukt, ascites , lever- och njursyndrom, protrombinaktivitet under 40% och utesluter andra orsaker, lågt kolesterol, onormal leverfunktion.
(2) Subakut allvarlig hepatit: Efter 10 dagars början finns fortfarande extrem trötthet, anorexi, svår gulsot (bilirubin> 171μmol / L), abdominal utbredning och bildning av ascites, och mer uppenbar blödning, i allmänhet är leverkrympning inte framträdande Hepatisk encefalopati är vanligare i det senare skedet, allvarlig skada på leverfunktionen: förhöjt serum ALT eller ökad förhöjning är inte uppenbart och total bilirubin ökas signifikant, dvs: gallenzym-separering, A / G-förhållande inverterat, gammaglobulin ökat, Protrombintiden förlängs och protrombinaktiviteten är <40%.
(3) Kronisk svår hepatit: Kronisk hepatit, skrump eller historia av hepatit B-ytantigenbärande, eller även om det inte finns någon historia av överklagande, men avbildning, laparoskopisk eller leverpunktering stödjer kronisk hepatit och subakut allvarlig sjukdom De kliniska manifestationerna och laboratorieändringarna av hepatit är kronisk allvarlig hepatit.
4. Kolestatisk hepatit
Uppkomsten liknar akut gulsothepatit, men symtomen är ofta milda, med uppenbar lever, kliande hud, lätt avföring, alkaliskt fosfatas i serum, y-transpeptidas, kolesterol ökas signifikant, gulsot, bilirubin Ökningen av priming beror främst på en direkt ökning, symtomen på matsmältningskanalen är inte uppenbara, ökningen av transaminas är liten, protrombintiden och protrombinaktiviteten är normal, och de milda kliniska symtomen och djup gulsot är inte parallella.
5. Skrumpelever efter hepatit
Tidig cirrhos är svår att diagnostisera med kliniska data enbart och måste förlita sig på patologisk diagnos. Avbildning (ultraljud, CT, etc.) diagnos och laparoskopi är den mest värdefulla. Klinisk diagnos av skrumplever hänvisar till kroniska hepatitpatienter med bevis på portalhypertoni, såsom bukväggen. Och matstrupsvaricier, ascites, avbildningsresultat av leverkrympning, splenomegali, portalven, mjältvenens diameter utvidgats, och utesluter andra orsaker till portalhypertoni, beroende på graden av hepatitaktivitet är indelad i aktiv och stationär cirrhos.
För äldre patienter med hepatit bör följande aspekter noteras på grundval av ovanstående fem kliniska typer:
(1) Sjukdomen är ofta atypisk: på grund av minskad fysiologisk funktion och immunfunktion hos äldre har vissa äldre patienter med viral hepatit infekterats med kronisk hepatit eller blivit kroniska bärare. När resistensen har minskat kommer symptomen att öka. Hepatit och allvarliga komplikationer förekommer vid hepatit. Därför är dödligheten också hög. Människor som dricker alkohol är känsliga för hepatit B och hepatit C, och dessa två typer av hepatit orsakar kronisk hepatit, och skrumplever är vanligare. Utvecklad till hepatocellulärt karcinom.
(2) De kliniska symptomen på senil hepatit är tyngre: det är trötthet, illamående, uppblåsthet, leverförstoring, gulsot och gulsot är djup, och regressionen är långsam. Kolestatisk hepatit är också vanligt.
(3) senil viral hepatit är ofta mycket djup gulsot: symtomen är atypiska och ibland svåra att skilja från extrahepatisk obstruktiv gulsot, såsom gallsten eller levercancer, bukspottkörtelcancer och kolangiokarcinom, så biokemiska test relaterade till leverfunktion och hepatit antigen B-ultraljud eller CT-undersökning tillämpas ibland utanför antikroppssystemet.
(4) fler komorbiditeter: äldre lider ofta av en mängd kroniska sjukdomar, såsom hypertoni, kranskärlssjukdom, kronisk bronkit, emfysem, etc., de äldres resistens är också låg, så det kommer att ha en viss inverkan på diagnosen, Om hjärtsvikt åtföljs av hepatit, bör det skilja sig från onormal leverfunktion orsakad av själva hjärtsvikt.
Undersöka
Undersökning av viral hepatit hos äldre
1. Leverfunktionstest
(1) Serumenzymologitest: koncentrationen av alaninaminotransferas (ALT) i hepatocyter är 104 gånger högre än i serum. Så länge 1% av hepatocyterna är nekrotiska, kan serumkoncentrationen ökas med en gång, och akut leverpositiv hastighet Upp till 80% till 100%, men brist på specificitet, har aspartataminotransferas (AST) den högsta koncentrationen i myokardiet, så när man bestämmer påverkan på leverfunktionen bör inverkan av hjärtsjukdom uteslutas först, AST 80% I mitokondrierna i leverceller orsakas leverskador generellt av förhöjd ALT. Om serum AST är avsevärt ökat, indikerar det att levercellerna är allvarligt nekrotiska. Mitokondrierna frigörs i blodet av AST. Ökningen av serumtransaminas är ungefär parallellt med svårighetsgraden av lesionen, men Vid svår hepatit kan bilirubin öka kontinuerligt och transaminas kan minska, dvs gallenzymseparation, vilket är resultatet av hepatocytnekros.
(2) Detektering av serumprotein: serumprotein används ofta som en biokemisk indikator för leverproteinmetabolism. Kronisk hepatit och skrumplever har ofta minskat serumalbumin, globulinnivåerna ökar och y-globulin är förhöjd.
(3) Upptäckt av serumbilirubin: Levern har funktionerna för intag, transport, bindning och utsöndring i bilirubinmetabolismen, och bilirubinnivån ökas på grund av leverfunktionsskador. Förutom kolestatisk hepatit, bilirubinnivåer och Svårighetsgraden av leverskada är direkt proportionell.
(4) Protrombintid (PT): Det kan vara känsligt för syntesen av blodkoagulationsfaktorer II, VII, IX, X i levern. Längden på PT vid leversjukdom är positivt korrelerad med graden av leverskada.
2. Upptäckt av hepatitviruslogotyp
(1) Hepatit A: Patienter med akut hepatit är positiva för anti-HAVIgM, vilket kan diagnostiseras som en nyligen infektion med HAV. Anti-HAV-IgG-positivt indikerar tidigare infektion och immunitet.
(2) Hepatit B:
1HBsAg och anti-HB: HBsAg positivt indikerar att HBV för närvarande befinner sig i infektionsstadiet, anti-HBs är immunskyddande antikroppar, positivt indikerar att immunitet mot HBV har producerats och diagnosen av kroniska HBsAg-bärare baseras på inga kliniska symptom och tecken, lever Normal funktion, HBsAg fortsatte att vara positiv i mer än 6 månader.
2HBeAg och anti-HBe: HBeAg-positivt är en indikator på HBV-aktiv replikation och stark infektivitet. Serumet i testet ändras från HBeAg-positivt till anti-HBe-positivt, vilket indikerar att sjukdomen är lättad och infektiviteten försvagas.
3HBcAg och anti-HBc: HBcAg positivt tyder på närvaron av intakta HBV-partiklar, direkt respons på HBV-aktiv replikation, på grund av komplexa detektionsmetoder, klinisk användning, anti-HBc är en markör för HBV-infektion, anti-HBcIgM-positivt förslag är i det tidiga stadiet av infektion, in vivo Viral replikation, i kronisk mild hepatit B- och HBsAg-bärare, HBsAg, HBeAg och anti-HBc är alla positiva, mycket smittsamma, indikatorer är svåra till negativa.
Molekylära biologiska markörer: Detektion av HBV-DNA i serum genom molekylär hybridisering eller PCR, positiv direktreaktion HBV-aktiv replikation, infektiös.
(3) Hepatit C: Hepatit C eftersom mängden antigen i blodet är för liten för att detekteras, så att endast antikroppar kan upptäckas. Anti-HCV är en markör för HCV-infektion, inte en skyddande antikropp och upptäcks genom kapslad omvänd transkription PCR. Serum HCV-RNA-positivt indikerar att viruset aktivt replikeras och smittsamt.
(4) Hepatit D: HDV är ett defekt virus, som kan replikeras genom att förlita sig på HBsAg. Det kan manifesteras som HDV-HBV-infektion samtidigt. HDAg förekommer endast i blodet under flera dagar, följt av IgM-typ anti-HD, kronisk HDV-infektion, anti- HDIgG fortsätter att stiga, och detektion av HDV-RNA från serum är en mer direkt och mer specifik diagnostisk metod.
(5) Hepatit E: anti-HEVIgM-antikropp detekterades i serumet hos patienter med akut hepatit. Under återhämtningsperioden var IgG-antikroppstiter mycket låg. Anti-HEV-IgG kvarstod i serum under mindre än ett år, så anti-HEVIgM, anti-HEV -HEV IgG kan användas som en indikator på nyligen infekterad HEV.
(6) Hepatit G: RT-PCR kan upptäcka HGV RNA, som är en effektiv metod för tidig diagnos och övervakning av viremi i HGV. Anti-HGV IgM- och IgG-antikroppar är ännu inte mogna, och detektionsgraden är låg och RT- PCR-resultaten matchar inte.
3. Leverbiopsi
Det är den viktigaste indikatorn för diagnos av olika typer av viral hepatit.Det är också det definitiva beviset för diagnosen tidig cirrhos.Den är dock inte populär eftersom det är en traumatisk undersökning.
Ultraljud och datortomografi (CT): Ultraljud används i stor utsträckning.Diagnostiska indikatorer för kronisk hepatit och hepatitcirrhos är tydliga och kan hjälpa till att identifiera levercirros med levercancer och gulsot. CT-undersökning är också av stort värde för ovanstående diagnos. På grund av olika förhållanden är det för närvarande inte universellt.
Diagnos
Diagnos och diagnos av viral hepatit hos äldre
diagnos
Enligt historik och kliniska manifestationer kan förhöjda transaminas och andra hjälpundersökningar diagnostiseras.
Differensdiagnos
Vid den differentiella diagnosen bör leverskada orsakad av andra orsaker uteslutas, såsom andra virus (EBV, CMV, etc.) eller läkemedelsinducerad leverskada, infektion med giftig hepatit och alkoholisk hepatit, etc., bör också uppmärksamma hemolys, orsakad av extrahepatisk obstruktion Identifiering av astragalus.
