Levercirros hos äldre
Introduktion
Introduktion till skrumplever hos äldre Cirrhos är en kronisk leversjukdom som kännetecknas av diffus fibros i levervävnad, pseudolobules och regenerativa noduler och är kliniskt involverad i flera system, med leverfunktionsskada och portalhypertoni som de viktigaste manifestationerna. Allvarliga komplikationer såsom encefalopati i lever och sekundär infektion. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,05% -0,08% Känsliga människor: äldre Läge för infektion: blodöverföring, sexuell kontaktöverföring, nära kontaktöverföring, kroppsvätskeöverföring Komplikationer: övre gastrointestinal blödning, chock, lever encefalopati, sepsis, peritonit, hepatorenal syndrom, primär levercancer
patogen
Orsaker till skrumpelever hos äldre
(1) Orsaker till sjukdomen
Det finns många orsaker till levercirrhos. I Kina är viral hepatit den främsta orsaken till skrumplever, och alkoholism är vanligt i främmande länder. Vanliga orsaker är:
1 Viral hepatit: huvudsakligen överlappar infektioner av typ B, C och D-virus.
2 Alkoholism: Långvarigt kraftigt drickande, cirrhos kan uppstå när 80 g etanol tas varje dag i mer än 10 år.
3 kolestas.
4 cirkulationshinder.
5 industriella gifter eller läkemedel: långvarig exponering för koltetraklorid, fosfor, arsenik etc. eller ta metyldopa, tetracyklin och så vidare.
6 metaboliska störningar, hepatolentikulär degeneration, hemokromatos, α1-antitrypsinbrist och galaktossjukdom.
7 näringsstörningar.
8 immunsjukdomar.
9 schistosomiasisinfektion.
10 Oförklarade skäl kallas kryptogen cirrhos.
(två) patogenes
1. Omfattande hepatocyt-degeneration och nekros, lobulära fiberställningar kollapsar.
2. Resthepatocyter regenereras inte längs det ursprungliga ställningen och bildar oregelbundna knutna hepatocyter.
3. Sub-tuberkulosområdet och levercellmembranet har ett stort antal fibrösa bindvävshyperplasi, och bildar pseudo-lobuler.
4. På grund av ovanstående förändringar orsakas störningen i intrahepatisk blodcirkulation av minskning av den vaskulära bädden, tilltäppning eller distorsion, och blodkärlen pressas av de regenerativa nodulerna; levervenerna i leverportalen och leverarterierna har tappat normala relationer och ömsesidiga Det finns en växelvis anastomos, som bildar en allvarlig levercirkulationsstörning, förvärrar näringsstörningar hos leverceller och främjar den fortsatta utvecklingen av skrumplever.
Förebyggande
Äldre cirrhosförebyggande
Tre-stegs förebyggande åtgärder bör stärkas för cirrhos hos äldre.
Primärt förebyggande: Hälsoundervisning bör tas för att förhindra orsaken till sjukdomsfri förebyggande.Aktiv förebyggande av viral hepatit, ökning av levnadsstandarden, rationell näring, justering av läkemedel som påverkar leverfunktionen och mindre drickande.
Sekundär förebyggande: det vill säga tidig diagnos och tidig behandling, aktiva äldre patienter bör vara aktivt organiserade för effektiv fysisk undersökning, snabb upptäckt av asymptomatisk cirrospatienter, övervakning av leverstruktur och funktionell status, förebyggande av allvarliga komplikationer och lämplig hälsovård Åtgärder för att försena åldrandet av kroppen.
Tertiär förebyggande: att fastställa en diagnos och genom rimlig behandling, minska skadorna på levercirros i kroppen, minska skadorna på komplikationer i kroppen och etablera kontakt med sjukhus på andra och tredje nivå genom samhällstjänster, förbättra äldres hälsotillstånd och livskvalitet. .
Komplikation
Komplikationer hos äldre cirrhos Komplikationer övre gastrointestinal hemorragisk chock lever encefalopati sepsis peritonit hepatorenal syndrom primär levercancer
Övre gastrointestinal blödning
Det är den vanligaste komplikationen. Den kännetecknas av plötslig hematemes, melena, hemorragisk chock eller leverenscefalopati. Dödlighetsgraden är hög. Orsaken är akut hemorragisk gastrit och matsmältningskanalen, förutom för brott i magvaricier. sår.
2. Hepatisk encefalopati
Även känd som leverkoma orsakas av svår leversjukdom, dysfunktionssyndrom i centrala nervsystemet baserat på metabola störningar, har ofta uppenbara incitament, såsom infektion, övre gastrointestinal blödning, diurese, massiv utsöndring av kalium, ascites, hög Proteindiet, etc., patogenesen för hepatisk encefalopati förstås inte helt. Man tror allmänt att den patofysiologiska basen för leverenscefalopati är levercellsfel och kirurgiskt eller naturligt bildade säkerheter mellan portvaderna, huvudsakligen från Många toxiska metaboliter i tarmarna avgiftas eller rensas inte av levern, går in i den systemiska cirkulationen genom kollateralerna och passerar genom blod-hjärnbarriären till hjärnan, vilket orsakar hjärnstörning.
Den nuvarande teorin om lever-encefalopati inkluderar:
1 ammoniakförgiftningsteori.
2r-aminobutyric acid / benzodiazepine complex theory.
Synergistiska toxiska effekter av 3 aminer, tioler och kortkedjiga fettsyror.
4 pseudo neurotransmitter teori.
5 teorin om obalans i aminosyrametabolism.
De kliniska manifestationerna av hepatisk encefalopati sammanfattas huvudsakligen i fem aspekter: neuropsykiatriska förändringar, personlighets- och beteendeförändringar, förändringar i intellektuell funktion, neuromuskulära abnormiteter, skakande tremor, beroende på graden av medvetandestörning, nervsystemets prestanda och EEG-förändringar i levern Sexuell encefalopati orsakar ett djupt koma på grund av milda mentala förändringar Det är uppdelat i fyra faser: Fas I (föregångsperiod): mild personlighet och beteendeanormaliteter, euforisk eller apatisk, eller beteendeanormalitet, såsom en oordning i klänning, vardagliga anteckningar Responstiden är oklar och långsam, det kan förekomma stun-liknande skakning, EEG är normalt, varar i flera dagar eller veckor eller längre, och andra fas (pre-koma): mental störning, sömnstörning, beteende Störningar, orientering och förståelse minskar. Begreppet tid, plats, människor är förvirrande, att skriva är svårt, talet är oklart, och det finns många väntningar på sömntid, inversion dag och natt och till och med hallucinationer, rädsla, arrogans och att bli sett. I allmän psykisk sjukdom kan det också förekomma ofrivilliga rörelser och rörelsestörningar. Under denna period kan neurologiska tecken som hyperreflexi, ökad muskelton, kramper och positiva Babinsky-tecken, etc. Både tremor och EEG-abnormiteter är uppenbara och har vissa egenskaper Fas III (sömnperiod): Huvudsakligen på grund av slapphet och allvarlig mental förvirring fortsätter olika neurologiska tecken att öka, och patienten blir dåsig oftast men kan vakna. Vakna mode kan svara på frågor, men har ofta medvetslöshet eller hallucinationer, stun tremor kan fortfarande framkallas, muskelspänning förbättras, passiva rörelser i lemmarna är ofta resistenta, pyramidala tecken är positiva, EEG finns också onormalt, fas IV (Övervägande period): Patienten tappar helt medvetandet och kan inte vakna upp. När komaet är framför komaet återspeglar det fortfarande den smärtsamma stimuleringen och obehag. Senreflexen och muskelspänningen är fortfarande hypertyreos. Ibland är det blickliknande, eftersom patienten inte kan samverka, den smutsliknande Skakning kan inte induceras, när den djupa komaen, de olika reflexerna försvinner, muskelspänningen minskas, eleverna är ofta spridda och det kan vara kramper, kramper och överdriven ventilation.
3. Infektion
Patienter med skrumplever har låg resistens, ofta med bakteriella infektioner som lunginflammation, tarminfektioner, Escherichia coli sepsis och spontan peritonit.
4. Hepatorenalt syndrom
När det finns en stor mängd ascites i dekompenserad cirrhos, kan hepatorensyndrom, även känt som funktionellt njursvikt, uppstå på grund av otillräcklig cirkulerande blodvolym och omfördelning av blod i njuren. Det kännetecknas av spontan oliguri eller anuri. Nitrogenemi och natrium med låg urin, men njurarna har inga viktiga patologiska förändringar, varför orsakerna är följande:
(1) onormalt renalt blodflöde: patienter med skrumplever och ascites med oliguri och azotemi, renalt blodflöde och glomerulär filtreringshastighet är allvarligt låg och renal vaskulär motstånd ökar signifikant.
(2) renal vasokonstriktion:
1 Ökad njurens sympatisk ton: Vid svårt nedsatt leverfunktion kan följande faktorer öka njurens sympatiska ton, oavsett om det är en minskning i blodvolym eller en förändring i splanchnic hemodynamik, vilket orsakar massiv blodstasi i portalsystemet. , vilket resulterar i en minskning av den effektiva cirkulerande blodvolymen, och därmed orsakar reflex sympatisk - excitatorisk förbättring av binjurens medullära system, renal vasokonstriktion.
2 renin-angiotensinsystemaktivitetsförbättring: i det sena stadiet av leversjukdom är det generellt en uppenbar ökning av renin-angiotensin.
3 kallikrein-kininsystemaktivitetsavvikelser: plasma kallikrein och bradykinin minskade hos patienter med svår cirrhos, och plasma renin angiotensin II-aktivitet ökade, dessa omfattande förändringar, nämligen vasodilatatorer (långsam stimulering) Aktiviteten hos peptiden) minskas och aktiviteten hos vasokonstriktorn (angiotensin II) förbättras, vilket är särskilt anmärkningsvärt i fallet med funktionell njursvikt hos patienter med skrumplever.
4 prostaglandinsyntesen är otillräcklig: Under de senaste åren har det visat sig att patienter med nedsatt njurfunktion i leveren har minskat PCE2 i urinen medan TXA2-nivån är signifikant ökad, men patienter med skrumplever utan skada med funktionell njursvikt har inga sådana förändringar, antagligen TXA2 börjar. Har en viktig roll.
5 Endotoxemi: Närvaron av endotoxemi undersöktes med LLT-metod (鲎-test) Det visade sig att LLT-testet var nästan positivt hos patienter med njurfunktion i lever, och patienterna med normal njurfunktion var negativa och överlevde. Det faktum att endotoxemi försvinner och njurfunktionen förbättras, dessa fakta indikerar den viktiga rollen av endotoxemi i patogenesen av funktionellt njursvikt.
6 ackumulering av pseudo-neurotransmitter: vid leversvikt, på grund av brist på normal neurotransmitter-noradrenalin i de perifera nervändarna eller ersatt av pseudo-neurotransmittorer, vilket orsakar arteriolar dilatation, på grund av minskat renal blodflöde, Renin-angiotensinsystemet aktiveras för att bibehålla sin blodperfusion, vilket resulterar i ökad lokal renal vaskulär resistens, och slutligen reduceras renal kortikalt blodflöde för att orsaka funktionellt njursvikt.
5. Primär levercancer
Patienter med komplicerad primär levercancer förekommer ofta på grund av stor nodulär eller storstor nodulär blandad cirrhos. Till exempel bör patienter med snabb leverförstoring på kort sikt, långvarig leversmärta, levermassa på ytan eller ascites vara blodiga. Misstänkt primär levercancer och vidare undersökning.
6. Elektrolyt-syra-bas balansstörning
Vanliga är:
1 hyponatremi.
2 låg kaliumhypokloremi och metabolisk alkalos.
Symptom
Symtom på skrump hos äldre Vanliga symtom Ascites brist på aptit, aptitlöshet, aptitlöshet, gulsot, pleural effusion, lever, lever och leversvikt, övre mag-tarmblödning
Vanligtvis är skrumplever lumvande, sjukdomsutvecklingen är långsam, tillståndet är milt och det kan lura i 3 till 5 år eller mer. Ett litet antal levernekros på grund av kortvarig storskalig levercirros utvecklas inom 3 till 6 månader, ofta uppdelat i följande steg.
1 kompensationsperiod: kan vara asymptomatiska eller atypiska symtom, brist på specificitet, trötthet, aptitminskning förefaller tidigare och mer framträdande, kan vara förknippad med bukspänning, illamående, övre buksmärta, mild diarré, etc. Intermittent, på grund av trötthet eller tillhörande sjukdom, kan lindras genom vila eller behandling, patientens näringsstatus är generell, levern är mild, strukturen är fast eller hård, ingen eller mild ömhet, mild eller måttlig mjälte, leverfunktion Resultatet av undersökningen är normalt eller milt.
2 dekompensationsperiod: typiska symtom, huvudsakligen manifesterade som två huvudsakliga kliniska manifestationer av leverdysfunktion eller portalhypertoni, och kan ha systemiska symtom i flera system.
1. Nedsatt leverfunktion
(1) Svaghet och svaghet: Skälen är:
1 Otillräckliga kalorier.
2 mellanliggande metabolismstörningar som kolhydrater, proteinfetter och relaterade till otillräcklig värmeproduktion.
3 När leverskador eller gallutsöndring inte är jämn reduceras kolinesteras i blodet, vilket påverkar de normala fysiologiska funktionerna i neuromuskulär.
4 Processen att omvandla mjölksyra till leverglykogen inträffar och mjölksyra ackumuleras överdrivet efter muskelaktivitet.
(2) Viktminskning: Den främsta orsaken är aptitlöshet, malabsorption i mag-tarmkanalen och minskad proteinsyntes i kroppen.
(3) aptitminskning, åtföljd av illamående, uppblåsthet, diarré och andra symtom: på grund av portalhypertoni orsakad av gastrointestinal slemhinnestopp.
(4) diarré: för avföringen bildas inte på grund av tarmväggödem, malabsorption (fettbaserad), niacinbrist.
(5) uppblåsthet: vanliga symtom, tunga på eftermiddagen och på natten, kan bero på matsmältningsbesvär, flatulens, hypokalemi, ascites och splenomegaly.
(6) dubbel hotande smärta eller buksmärtor: progressiv nekros av hepatocyter, mjälte och perihepatisk inflammation kan orsaka dubbelsidig smärta, venös inflammation i portalen, trombos i portvenen, cirros patienter med magsår, gallvägsinfektion, kolelitiasis Smärta i övre buken kan uppstå.
(7) blödning: blödningstendens är vanligare, på grund av brist på koagulationsfaktorer och hypersplenism, trombocytopeni och hudslemhinnande ekkymos eller blödning, näsblödning, blödande tandköttet, kvinnor kan ha menorragi, hematemesis och melena Orsaken är cirrhotisk portalhypertoni, säkerhetscirkulation, esophageal varic, åderbråck, duodenal varices och överlägsen mesenteric ven kan orsaka blödning, esophageal varices blödning vanligare, blödning Stor mängd snabb, ofta kräkningar mycket blod och blod i avföringen, kan snabbt uppstå chock eller till och med döden, när mängden blödning är stor, det kan också vara mer rödblodig avföring, blödning i iliaven är mindre vanligt, för rödblodig avföring, portal hypertensiv gastrit med erosion, Magsår, ascites, ökat buktryck, reflux reflux esophagitis, kan orsaka övre gastrointestinala blödningar, men mer än esophageal varices blödning.
(8) neuropsykiatriska symtom: spänning, orientering, onormal datakraft, slöhet, koma, bör överväga möjligheten till lever encefalopati.
(9) andnöd: uppenbar under aktivitet, klyvläpp, klyvning, sett hos vissa patienter, minskad syre i blodet under blodgasanalys, syrepartietrycket minskade, rapporteras på grund av höger gren vänster shunt, venös fistel i lungan Portalen till lungvenen har säkerhetskärl.
(10) Låg feber: Cirka 1/3 av patienterna har ofta oregelbunden hypotermi, vilket kan orsakas av leverens oförmåga att inaktivera pyrogena hormoner, till exempel att minska testosteron i urin. Denna typ av antibiotikabehandling med feber är ineffektiv. Om persistent feber uppstår, bör potentialen uteslutas. Urinvägar, ascites, gallvägsinfektioner och bör utesluta maligna utrymmesupptagande lesioner i levern.
(11) Hudprestanda:
1 kapacitet i leversjukdom: ansiktsfärg, svart, tråkig, tråkig, kan vara sekundär binjurinsufficiens och levern kan inte metabolisera melanocyter som stimuleras av den främre hypofysen, runt ögonen, palm textur och hud rynkor kan ha pigment lugn.
2 spindelkvalster och leverpalm: patientens ansikte, nacke, övre bröst, axel och övre extremiteter och andra övre vena cava dräneringsområden visas spindelkvalster och / eller telangiectasia, i handflatan av den stora fisken, små fiskar och fingertopparna Det finns erytem i den ventrale delen, kallad leverpalmen, som tros vara relaterad till ökning av östrogen.
3 Astragalus: indikerar att levercellerna är skadade. Om levercellerna har inflammation och nekros, fördjupas gulsot.
(12) Endokrin prestanda:
1 kvinnliga patienter med oregelbunden menstruation, amenoré, manlig libido, testikelatrofi och hyperplasi hos män.
2 aldosteron ökade, levern är den viktigaste platsen för aldosteroninaktivering, aldilonpatienter har ofta aldosteronökning i det sena stadiet, vilket spelar en viktig roll i bildandet av ascites.
3 onormal glukosmetabolism, leverreglering av blodglukosstörningar, kan förekomma hyperglykemi eller hypoglykemi.
2. Portalhypertoni
Ökad resistens hos portalsystemet och ökat portalblodflöde är mekanismerna för bildandet av portalhypertoni. Den specifika prestanda är följande:
(1) Mjälte: Mjälten kan vara måttligt förstorad, ibland kan det vara en jätte mjälte. När det övre mag-tarmkanalen blödar, är mjälten uppenbarligen reducerad och kan inte beröras.
(2) etablering och öppning av säkerhetscirkulation: när portotrycket ökar mer än 200 mmH2O, blockeras det återkommande blodet från normala matsmältningsorgan och mjälte av levern, vilket resulterar i upprättandet av portalkropps säkerhetscirkulation mellan flera delar av portalsystemet och vena cava. Det finns tre viktiga sidogrenar öppna.
1 matstrupe och magbesvär.
2 bukväggs-varianter.
3 痔 venös dilatation, dessutom kan lever och sputum, mjälte- och renal ligament, bukorgan och retroperitoneal vävnad se vener också kopplas till varandra.
(3) Ascites: vilket tyder på att cirrhos kommer in i stadiet av sen dekompensation, buksdistens, ökat intra-abdominalt tryck, svår navelbråck, höga ascites, dyspné, övre gastrointestinal blödning, infektion, Trombos i portalvenen, kirurgi osv. Kan snabbt bilda uppvärmning, bildningen av ascites är natrium, överdriven vattenhållning och följande abdominala lokala och systemiska faktorer:
1 portaltryck ökade: när trycket är större än 300 mmH2O, minskas absorptionen av bukvävnadsvätska och läcker ut i bukhålan.
2 hypoproteinemia: när albumin är mindre än 30 g / L, reduceras plasmakolloidens osmotiska tryck, vilket resulterar i extravasation av blodkomponenter.
3 Lymfvätskeproduktionen är överdriven och överskrider dräneringsförmågan hos bröstkorgens kanal och lymfvätskan läcker från leverkapseln och den lilla lymfkanalen för att orsaka bukhinnan.
4 sekundär aldosteron ökad renal natriumreabsorption ökade.
5 ökad sekretion av vasopressin ökad vattenreabsorption.
6 effektiv cirkulation av otillräcklig blodvolym: ökad njurens sympatisk aktivitet, prostaglandin, förmakspeptid och kallikrein-kininaktivitet minskade, vilket resulterade i renal blodflöde, natrium- och urinproduktionen minskade.
(4) pleural effusion: 5% till 10% av patienter med ascites med pleural effusion, vanligtvis höger sida, bilateral och vänster sida är sällsynta, kan vara relaterade till följande faktorer: hypoproteinemia, azygot ven, semi-singular venös system Trycket ökas, det lymfatiska flödet i levern ökar, de pleurala lymfkärlen utvidgas, siltning och bristning, lymfvätskan flyter över för att bilda pleural effusion, magtrycket ökas, senan i membranet och porerna bildas och ascites läcker ut i bukhålan.
3. Leverpalpation
Leveregenskaper och intrahepatisk fettinfiltrering, levercellerregenerering och bindvävshyperplasi, tidig lever något större, revben 1 ~ 3 cm, medelhård, slät yta, sen reduktion, hård, ytknot, skarpa kanter, under revbenen Kan inte röras, den vänstra lobkompenseringshyperplasin kan nås under xiphoiden.
Undersöka
Undersökning av skrumplever hos äldre
Blodrutin
Vid hypersplenism minskas hela blodkroppar, och vita blodkroppar och trombocytopeni är vanliga, men vissa patienter har positiv blodkroppsanemi, och några få patienter kan ha storcellsmassa.
2. Urinrutin
Det finns ingen förändring i kompensationsperioden: När det finns gulsot, kan bilirubin uppstå och det finns en ökning av urinväggen, och ibland kan man se protein, tuberkulos och hematuri.
3. Leverfunktionstest
Leverfunktionen är mycket komplicerad, många kliniska tester, men det är svårt att återspegla all funktionell status, i kombination med sjukdomsanalys, vanliga biokemiska indikatorer:
(1) förhöjd ALT och AST, grad av reaktiv cellskada, kompenserad cirrhos eller cirrhos utan aktiv inflammation får inte öka.
(2) Bilirubin i serum reagerar på leverupptag, bindning och utsöndring. Mer än hälften av patienterna med dekompensation har gulsot. När det finns aktiv hepatit eller gallvägsobstruktion kan direkt bilirubin och total bilirubin ökas.
(3) Reduktionen av serumalbumin ses i måttliga till ovanstående lesioner, och dess fortsatta låga prognos har prognostiskt värde.
(4) Proteinelektrofores: albumin minskade under levercirrhos, α globulin ökade, ß globulin förändrades lite, gammaglobulin ökade ofta, proteinkomponenter i proteinelektrofores förutom immunoglobulin, syntetiserades med hepatocyter. Albumin är betydligt lägre, gammaglobulin ökas avsevärt och återspeglar ofta kronisk progressiv leversjukdom.
(5) Mätning av protrombintid: plasma-protrombin vid tidig cirrhos är normal, medan plasmaprombin i normal aktiv cirrhos och cirrhos är normal, medan senaktiv cirrhos och allvarlig skada på leverceller är uppenbara. Förlängd, om vitamin K och behandling inte kan korrigeras, vilket tyder på en dålig prognos.
(6) Urea kväve återspeglar endast leverens förmåga att syntetisera karbamid, <50 mg / l finns i etanolisk cirrhos.
(7) Blodammoniak: Blodammoniak kan förhöjas i leverens encefalopati, och normal blodammoniak är 34 till 100 μmol / L.
(8) Serumförhållandet i kombination med gallsyra och kolinsyra / kenodeoxykolsyra har ett diagnostiskt värde. Förändringen av gallsyra efter måltid indikerar att det finns levercirkulationsstörning, vilket är särskilt värdefullt vid primär och sekundär gallcirrhos.
(9) Serumkolinesteras (ChE): ChE-aktiviteten minskar ofta när skrump sönderdelas och dess minskning är parallell med serumalbumin. Detta enzym återspeglar leverreservkapacitet.
(10) Bestämning av serumadenosindeaminas (ADA); ADA anses vara en bra indikator på leverskada, i allmänhet överensstämmer med ALT, och restsjukdom som svar på leversjukdom är överlägsen ALT.
4. Upptäckt av leverreservfunktionen
CT-mätning av leverstorlek och volym, galaktos-clearance, ureasyntesfrekvens, ICG, retention rate: BSP maximal drift och lagringskapacitet, och läkemedelsomvandlingsförmåga, etc., kan uppskatta den funktionella mängden återstående hepatocytpopulation, uppskatta cirros Svårighetsgraden är också värdefull för att uppskatta risken för kirurgi i leversjukdom.
5. Leverfibrostest
Den bästa indikatorn på leverfibros är serum typ III procollagen (P-III-P) följt av monoaminoxidas (MAO), prolylhydroxylas, lysinoxidas, serum NB-amino-glukosidas ( NAG), prolin, hydroxiprolin, etc. har uppmättts under de senaste åren, Fab-fragmentet och lamellproteinkoncentrationen av typ III procollagen-antikropp ökas signifikant i skrump och långlivad lever, särskilt etanolisk cirrhos.
6. Immunologisk undersökning
(1) Cellulär immunitet: Hos patienter med cirrhos minskade frekvensen av E-rosbildning, lymfocytomvandlingsfrekvens, CD3-, CD4- och CD8-celler minskade alla, och T-celler minskade också hos patienter med cirros.
(2) Humoral immunitet: Immunoglobuliner är ofta förhöjda av gammaglobulin, särskilt IgG, hyperglobulin och leverskada, minskad fagocytisk clearance, defekt T-cellfunktion, B-cell hyperfunktion, autoimmunitet Långsamverkande lever har också autoimmuna antikroppar.
7. Ascites undersökning
Generellt för läckage, såsom spontan peritonit, minskas öppenheten i ascites, den specifika tyngdkraften är mellan läckaget och exsudatet, antalet vita blodkroppar ökar, ofta över 500 × 106 / L, och det polymorfonukleära leukocytantalet är större än 250 × 106 / L, komplicerad av tuberkulös peritonit, lymfocytbaserad, ascites hematopoietic bör vara starkt misstänkt för cancer, bör göras cytologisk undersökning, vid misstänkt spontan peritonit, blodkudden vid sängbotten för ascites bakteriekultur Det kan öka den positiva hastigheten och använda läkemedlets känslighetstest som referens för val av antibiotika.
8. Ultraljudsundersökning
Vid cirrhos uppvisar det enhetlig, diffus tät punkteko, förbättring av sen eko, leverkrympning, utvidgning av portvenen och mjälttjockning.
9. Esophageal röntgenbariummåltidundersökning
Iakttagande av närvaron eller frånvaron av matstrupen, magbesvär och åderbråck var sputum ojämnt fördelat på slemhinnan, och det fanns en maskliknande fyllningsdefekt. När åderbråckarna hittades fylldes tinkturen med krysantemliknande fyllningsdefekter.
10.CT-skanning
För avancerad cirrhos kan CT-diagnos ersätta laparoskopisk och leverbiopsi, som visar leverdeformation, obalans i lever- och bladstorlek, utvidgning av vänsterlapp, särskilt caudallobb, leverportal utvidgning och gallblåstranslokation, intrahepatisk fett Vid infiltrering reduceras levertätheten och mjälttätheten är lika, ännu lägre än njuren, vilket kan påverka hela levern, eller ett blad eller fokal, med låg densitet skugga i en cirkel av ascites, splenomegaly i portalhypertoni, mer än 6 ribben enheter I hilar och mage, mjälte, sakral ligament, paraumbilisk och främre bukvägg ses sfärisk eller maskliknande mjukvävnad som kollateral ven.
11. Bild av magnetisk resonans (MRI)
Avbildning av magnetisk resonans liknar CT på det att den kan se leverform, fettinfiltrering, ascites och blodkärl är obehindrad, och var och en har sina egna fördelar och nackdelar.
12. Selektiv leverangiografi
Levervenografi används sällan vid cirrhos, den kan återspegla graden, omfattningen och typen av cirros och har en viss betydelse vid identifiering av primär levercancer. Venekateter i lever används främst för att mäta fritt tryck i cirrhos med portalhypertoni. Inbyggd tryckforskning.
13. Radionuklidscanning
Upptag av leverkupfferceller och fagocytos av kärnfunktion har förändrats, kan visa förändringar i leverformen, vanligt högerbladatrofi, utvidgning av vänsterlaben, mjälte- och benmärgsutveckling, kompenserad leverskuggförstoring ökar.
14. Gastroskopi
Diagnosgraden är högre än för esophageal röntgenbariummåltid.Det kan direkt observera graden av matstrupsvaricier, åderbråck, röda tecken och fibrinös utsöndring och erosion, vilket hjälper till att förutsäga blödningen.
15. Leverbiopsi
Diagnosen kan bestämmas för att förstå vävnadsblodtyp av cirrhos och omfattningen av hepatocytskada och bindvävsbildning.
16. Laparoskopi
Leverformen, ytan, färg, kant och mjälte kan observeras direkt och hårdheten kan beröras med en pinne. Biopsin utförs på lesionen under direkt syn, vilket är användbart för att bestämma orsaken till skrump.
Diagnos
Diagnostisk diagnos av skrump hos äldre
Diagnostiska kriterier
Det finns inget symptom eller bara några icke-specifika gastrointestinala symtom i det tidiga stadiet av cirrhos, och tecknen är inte uppenbara. Därför är det svårt att diagnostisera, och den dekompenserade cirrhosen är lätt att diagnostisera. Huvudgrunden för diagnosen är:
1. Det finns viral hepatit, långvarigt alkoholmissbruk, undernäring och mediciner som leverskador.
2. Levern är stor, strukturen är hård, ytan är inte slät och det finns ofta splenomegali.
3. Det finns kliniska manifestationer av leverdysfunktion och portalhypertoni.
4. Vissa leverfunktionstest visade positiva förändringar, bland vilka serumalbumin minskade, globulin ökade, vitt / bollförhållande minskade eller inverterat, protein-elektrofores visade β-y-brygga; serumleverfibrosindex ökade; koagulering Förlängd zymogen tid.
5. Ultraljudsundersökning, CT eller magnetisk resonansundersökning avslöjade att levern var stor eller liten, ytan var inte slät eller till och med ojämn, den inre diametern hos portalvenen och mjälvven breddades, mjälten var stor och ascitesen observerades.
6. Laparoskopi, leverbiologisk patologisk undersökning fann falsk broschyrbildning.
Differensdiagnos
Differentialdiagnosen skiljer sig huvudsakligen från sjukdomar som orsakar hepatosplenomegali och ascitesjukdomar.
1. Hepatosplenomegalysjukdom
(1) Kronisk hepatit: Kronisk hepatit och tidig cirrhos är ofta migrationsprocessen utan uppenbara gränser, så att de kan samexistera hos samma patient. Om serumet återspeglar leverfibros ökar uppenbarligen indexet. Ultraljud har portalhypertoni, rektum. Portionsvenradionuklidscintigrafi användes för att bestämma förhållandet hjärta / leveravbildning och leverbiopsi för att hitta falska broschyrer, vilket är användbart vid diagnostisering av skrumplever.
(2) Primär levercancer: patienter med levercirrhos har ofta levercancer, och vissa hepatocytregenereringsknuter är svåra att skilja från levercancer vid avbildning. Om AFP är> 200μg / L under 8 veckor,> 500μg / L under 4 veckor. Ovan: B-ultraljud eller CT eller MRI fann att det finns en skada som upptar ett utrymme, och fin nålsträning för patologisk undersökning under ledning av B-ultraljud är användbart för att diagnostisera levercancer.
2. Differensdiagnos av ascitesjukdom
Cirrhos är läckage av ascites, men det kan kompliceras av infektion (spontan peritonit eller tuberkulös peritonit). Vid denna tidpunkt har ascites läckage och exsudativa komponenter. Förhållandet mellan patienterna till olika patienter eller olika stadier är olika. Kompositionen är uppenbarligen mer än exsudationskomponenten, ascitesundersökningen är partisk för läckageändringen, så diagnosen är svår. Tabell 1 visar identifieringspunkter för exsudat och läckage, och skrump kan också kompliceras av cancer peritonit. Tabell 2, värdena i tabellen kan vara olika för olika detekteringsmetoder, så det är bara referensvärdet.
