Hypertensiv kris hos äldre
Introduktion
Introduktion till hypertoni-kris hos äldre Hypertensiv kris avser den primära och sekundära hypertoni i utvecklingen av sjukdomen, under vissa incitament är de perifera arteriolerna tillfälligt starka, vilket orsakar en kraftig ökning av blodtrycket och en kraftig försämring av sjukdomen. Och komplikationer av svårt nedsatt funktion av de viktigaste målorganen som hjärta, hjärna och njure orsakade av hypertoni. Dessutom, om det diastoliska blodtrycket är högre än 18,3 till 19,6 kPa (140 till 150 mmHg) och / eller det systoliska blodtrycket är högre än 28,8 kPa ( 220 mmHg), oavsett symptom, bör betraktas som en hypertensiv kris. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,01% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: Hypertensiv encefalopati
patogen
Orsaken till hypertoni hos äldre
Psykisk stress (20%):
Om äldre utsätts för starka yttre stimuli under lång tid är de benägna att högt blodtryck. Det vill säga, när äldre är nervösa, känslomässiga, ledsna, ledsna och andra ohälsosamma faktorer som inte stimuleras under en lång tid, kommer hjärnbarken att vara störd och processen för excitabilitet kommer att oroliga, och den kortikala dysfunktionen kommer att gå förlorad, vilket förlorar de subkortiska blodkärlen. Reglering av central- och sakral funktion orsakar en ökning av systemisk arteriolar spasm och perifer vaskulär motstånd, vilket resulterar i förhöjt blodtryck.Endokrina störningar (10%):
Orgelregleringsstörningen hos äldre ökar adrenalinet och noradrenalin som utsöndras av binjuremedulla. Dessa två ämnen kan få de perifera artärerna i kroppen att dra sig samman, lumen minskas och blodflödesmotståndet ökar, vilket gör att blodtrycket stiger. Höga deoxikortikosteron, aldosteron, kortisol och andra hormoner som utsöndras av binjurebarken får blodtrycket att stiga genom att låta natrium och vatten lagras och påverka vasomotorisk funktion.Ökad reninsekretion (28%):
Renal source är också känd som renin-angiotensin-aldosteron teori. Renin är ett njurendokrinhormon som utsöndras när renala vaskulära funktionella eller organiska förändringar orsakar njurischemi. Efter att renin kommer in i blodcirkulationen bildas angiotensin I och angiotensin II och III genom verkan av en serie biokemiska ämnen i levern och lungan. De senare två kan orsaka förlamning av de omgivande små artärerna och öka blodtrycket. Angiotensin II och III verkar på det sfäroidala bandet i binjurebarken, vilket främjar ökningen av aldosteronsekretion, vilket orsakar natriumretention och blodvolym, ödem i blodkärlsväggen och ökad perifer resistens, vilket också främjar blodtrycket. Äldre hypertensiva patienter med låga reniner kan vara ett fysiologiskt svar på ökat blodtryck. Renal arterioskleros hos äldre försvårar natriumsparande förmåga, orsakar natriumretention och ökad blodvolym, och minskningen av antalet beta-receptorer minskar känsligheten hos cirkulerande katekolaminer, vilket orsakas av återkoppling av arteriellt tryck för att hämma reninfrisättning.Genetiska faktorer (25%):
Hypertoni har en viss relation med ärftlighet. Enligt statistik från relevanta forskare har en av föräldrarna högt blodtryck, och 28% av barnen har sjukdomen, båda föräldrarna har högt blodtryck, och cirka 40% till 45% av deras barn kan ha väsentlig hypertoni.Överskott av salt (10%):
Det antas för närvarande att överdrivet intag av salt per dag är utsatt för högt blodtryck. Anledningen är att natriumjoner i saltet kan tränga in i de små artärerna, vilket får den lilla arteriella lumen att krympa, och blodflödesmotståndet ökar, vilket därmed orsakar förlamning av de små artärerna och höjer blodtrycket. Kliniska och epidemiologiska data har också bekräftat förekomsten av personer med hög prevalens i områden med högt saltintag (som japanska) och de med lågt saltintag (till exempel eskimor i Alaska). Den är väldigt låg.patogenes
Mekanismen för förekomst av hypertensiv kris anses av de flesta forskare bero på påverkan av predisponerande faktorer, såsom renin, angiotensin II, noradrenalin och arginin vasopressin i blodcirkulationen. En plötslig och plötslig ökning av den aktiva substansen får njurarna att svälla och de små artärerna i bollen tränger sig in eller utvidgas. Om detta tillstånd kvarstår, utöver en kraftig ökning av blodtrycket, kan det också leda till stressande polyuri, vilket i sin tur orsakar en minskning av cirkulerande blodvolym. Minskningen i volym och reflexivitet orsakar angiotensin II, en ökning i produktion och frisättning av noradrenalin och arginin vasopressin, vilket leder till farliga nivåer av vasoaktiva ämnen och vasotoxiska ämnen i det cirkulerande blodet och därmed förvärrar njurartärkontraktion. På grund av sammandragningen av artärerna och dilatationen av dilatationszonen är det en "korvsträng" -liknande förändring, vilket orsakar skada på arteriernas intima och trombocytaggregation, vilket resulterar i ytterligare frisättning av skadliga ämnen som tromboxan, bildandet av trombocyttrombos, orsakar vävnads-ischemi, brist på Syre, ökad kapillär permeabilitet, åtföljd av mikrovaskulär koagulering, punktlig blödning och nekrotiserande arteriit, till hjärnan och Visceral skada är mest uppenbar, arteriosklerotiska blodkärl är särskilt benägna att krampa och förvärra liten intima hyperplasi och bildar därmed en patologisk ond cirkel (figur 1), dessutom sympatisk hyperaktivitet och överdriven utsöndring av aktiva ämnen i vasopressor. Inte bara orsakar sammandragning av njurartärerna, utan också orsakar spasm i de små artärerna runt hela kroppen, vilket resulterar i en plötslig ökning av perifert vaskulärt motstånd, vilket ytterligare höjer blodtrycket, och en hypertensiv kris inträffar just nu.
Patofysiologi: Kärlskada på hypertensiv hypertoni inkluderar huvudsakligen intimal hyperplasi och fibrinoid nekros. Graden av intimal hyperplasi är relaterad till svårighetsgraden och tiden för hypertoni. Tidigare berodde hypertensiv encefalopati främst på progressiv cerebral vasospasm och brist. Blod, som för närvarande överväger genombrottet av cerebrala arterioler, vilket leder till överdriven perfusion, ökat cerebralt blodflöde och kroppsvätskor genom blodhjärnvätskebarriären i perivaskulär vävnad, hos patienter med kronisk hypertoni på grund av långvarig anpassning till högre tryck genom sympatisk Neuromodulation förtjockar väggen. När MAP når en farlig nivå på 23,8 kPa (180 mmHg), expanderar de tidigare sammandragna cerebrala kärlen plötsligt på grund av oförmågan att motstå högt tryck, först förekommer i områden med lägre muskelton och sedan generellt expanderar. Under högt tryck, cerebral vaskulär hyperperfusion, läckte vävnadsvätska ut i den perivaskulära vävnaden vilket ledde till cerebralt ödem följt av hypertensivt encefalopati kliniskt syndrom.
Ovanstående studier kan förklara några kliniska tecken:
1 De med normalt blodtryck och plötsligt högt blodtryck har ofta hypertensiv encefalopati som akut glomerulonefrit och graviditetsinducerat hypertoni-syndrom vid relativt låga blodtrycksnivåer. Det kan vara så att hjärnblodkärlen hos dessa patienter inte har bildats som kronisk Hos de hypertensiva patienterna är artärväggen tjockare, och vid denna tidpunkt har den övre gränsen för den automatiska regleringen inte stigit.
2 patienter med kronisk hypertoni är inte benägna att hypertensiv encefalopati om inte deras blodtryck är högt.
3 Patienter med kronisk hypertoni tål ofta inte snabb hypotoni och yrsel, trötthet och andra symtom på svår ortostatisk hypotoni.
4 Ytterligare ökning av cerebrala blodflödesmetoder såsom inandning av CO2 kommer att förvärra de kliniska symtomen på hypertensiv encefalopati.
5 Djurförsök har visat att hjärnblodkärlens autoreguleringsfunktion förloras under cerebral trombos. Med ökningen av blodtrycket är den skadade hjärnvävnaden över perfuserad, vilket orsakar hjärnödem och komprimerar normal hjärnvävnad. Ovanstående är försiktighet för patienter med hypertensiv stroke. Antihypertensiv utgör en viktig klinisk grund. Kort sagt, hypertensiv encefalopati är en följd av progressiv hypertoni, vilket orsakas av att blod-hjärnbarriären och reglering och skydd av cerebralt blodflöde orsakas. Hypertensiv encefalopati kan förekomma i alla typer av hypertoni. Det är emellertid vanligare hos patienter med normalt blodtryck och plötsligt början av hypertoni, såsom akut glomerulonefrit, när det åtföljs av nedsatt njurfunktion, benägna att hypertensiv encefalopati.
Förebyggande
Äldre hypertensiv krisförebyggande
1, för att undvika animaliskt fett, högt socker, högt salt, överdrivet dricka och så vidare.
2, måste gå ner i vikt. Förutom att kontrollera dieten, bör du också vara mer uppmärksam på promenader och korrekt träning.
3, måste sluta röka, eftersom rökning kan orsaka arterioskleros.
4, från förebyggande av hyperlipidemi, för att justera dietstrukturen.
5. När du känner dig känslomässigt upphetsad i ditt dagliga liv kommer ditt blodtryck plötsligt att stiga. För att göra ditt blodtryck stabilt bör du vara uppmärksam på den psykologiska balansen och den känslomässiga anpassningen.
6, mitten och gamla människor kommer ihåg fyra principer: rimlig kost, måttlig motion, rökupphör, alkohol, mental hälsa. Detta kan effektivt förhindra förekomst av hypertoni.
Komplikation
Hypertensiv kris hos äldre Komplikationer hypertensiv encefalopati
Akut vänster hjärtsvikt kan kombineras och hypertensiv encefalopati kan kompliceras i svåra fall.
Symptom
Hypertensiva krissymtom hos äldre Vanliga symtom Ökat intrakraniellt tryck, intrakraniell blödning, trötthet, dåsighet, dyspné, plötslig död, ökad hjärtfrekvens, koma, irritabilitet, ångest
Dessa sjukdomar benämns kollektivt hypertensiva nödsituationer. 1984 delade den internationella gemensamma kommissionen dem i två kategorier, vilket krävde omedelbar behandling och tillät dem att falla till den erforderliga målnivån på kort sikt. 1997 förenades JNCVI som en hypertensiv kris. Hypertensiv kris klassificeras i hypertensiv nödsituation och subakut enligt målorganskador och om omedelbar antihypertensiv behandling krävs.
Hypertensiva nödsituationer: Hypertoni med akuta progressiva målorganskador, diastoliskt blodtryck ≥ 18,3 kPa (130 mmHg), vilket kräver omedelbar antihypertensiv behandling (men behöver inte falla till normalområdet) för att förhindra eller minska målet. Orgelskada behöver ofta intravenös medicinering, främst inklusive: 1 hypertensiv encefalopati.
2 snabb / malign hypertoni med hjärta, hjärna, njure och fundusskador.
3 hypertoni i kombination med intrakraniell blödning / subaraknoid blödning.
4 hypertoni i kombination med akut njursvikt.
5 hypertoni i kombination med akut vänster hjärtsvikt / lungödem.
6 hypertoni i kombination med instabil angina och akut hjärtinfarkt.
7 akut aorta dissektion aneurysm.
8 eklampsi.
9 feokromocytom, etc., såsom visas i tabell 1.
Hypertensiva brådskande reaktioner: även känd som hypertensiv brådskning, avser en kraftig ökning av blodtrycket utan akut målorganskada, vilket gör att blodtrycket kan sänkas inom några timmar, inte nödvändigtvis kräver intravenös medicinering, kan tillåta oral medicinering, Huvudsakligen inkludera:
1 snabb framsteg / malign hypertoni utan hjärta, hjärna, njure, skador på fundus.
2 preeklampsi.
3 perioperativ hypertoni och så vidare.
Vanliga äldre hypertensiva nödsituationer är följande:
Hypertensiv encefalopati
(1) Hypertensiv encefalopati definieras som en serie kliniska manifestationer av akut blodcirkulationsstörning, vilket orsakar cerebralt ödem och ökat intrakraniellt tryck under loppet av hypertoni. Så länge blodtrycket är signifikant ökat i någon typ av hypertoni, Kan orsaka hypertensiv encefalopati, men kliniskt vanligare hos patienter med normalt blodtryck och plötsligt början av hypertoni, såsom akut glomerulonefrit, graviditetsinducerat hypertoni-syndrom etc., uppträder också i akut eller svårt progressiv hypertoni Patienter med uppenbar cerebral åderförkalkning, utöver plötslig ökning av blodtrycket, ofta åtföljd av svår huvudvärk och förändringar i medvetande, och ibland fysiska aktivitetsstörningar, har fundusundersökning lokaliserat eller diffus retinal arteriospasma, men inte nödvändigtvis blödning, exsudation Eller ödem, snabb återhämtning efter antihypertensiv behandling, hypertensiv encefalopati är en allvarlig komplikation under loppet av hypertoni, är en av de vanligaste nödsituationer inom inre medicin, bör diagnostiseras och positiva omedelbart innan förekomsten av irreversibel hjärnskada är på gränsen till döden Räddningsbehandling, annars leder det till döden.
(2) Etiologi och patogenes: Förekomsten av hypertensiv encefalopati beror främst på höjden och hastigheten på blodtrycket. Den förstnämnda är tillståndet, den senare är en viktig bidragande faktor. Hypertensiv encefalopati kan orsakas av en mängd olika sjukdomar med hypertoni. Det kännetecknas av en lång historia av hypertoni, och patienter med hypertoni med uppenbar cerebral åderförkalkning är mer benägna att uppstå, det förekommer hos patienter med akut hypertoni och mycket progressiva hypertensiva patienter, den senare är i allmänhet allvarligt sjuk, blodtryck Betydligt ökat blodtryck, som endast förekommer omkring 250/150 mmHg, men hypertensiv encefalopati kan också uppstå när blodtrycket hos patienter med akut hypertensiv sjukdom inte når 200/130 mmHg. Dessutom, enligt rapporter i litteraturen, graviditetsinducerat hypertoni-syndrom, njure Små bollnefrit, njurartärstenos, feokromocytom och annan sekundär hypertoni så länge blodtrycket är måttligt ökat, det finns också möjlighet till hypertensiv encefalopati, sällsynta orsaker till aortastenos och primär aldosteronism och andra sjukdomar.
Mekanismen för hypertensiv encefalopati är ganska komplicerad, och det är fortfarande inte särskilt tydligt.De flesta forskare tror att dess förekomst är relaterad till dysfunktionen i själva hjärncirkulationen. Under normala omständigheter förblir cerebralt blodflöde konstant inom ett betydande intervall av blodtryckssvingningar. Storleken på hjärnarterien är dynamisk och har sina egna egenskaper. Det beror inte på regleringen av det autonoma nervsystemet. Istället svarar hjärnarterieväggen direkt på avslappning och sammandragning av blodtrycket. När blodtrycket sjunker expanderar hjärnarterien för att säkerställa hjärnans blod. Tillförseln kommer inte att minska. När blodtrycket ökas kommer cerebrala artärer att dras in, så att blodflödet i hjärnan inte överfylls. Detta kommer att hålla cerebrala blodflöden relativt stabilt, och fluktuationsområdet ligger också inom det fysiologiska området. Det finns en gräns för justeringsförmågan. När det genomsnittliga arteriella trycket överskrider den övre gränsen på 160 mmHg eller lägre än den nedre gränsen på 60-70 mmHg, försvinner denna regleringsfunktion för de cerebrala arteriolerna. Hypertensiva patienter ändrar ofta gränsen för denna blodtrycksamplitude. Det finns två typer av teorier om mekanismen för hypertensiv encefalopati:
1 "överreglerande" eller arteriolar sputumteori: djurförsök visar att när hjärnsymtom uppstår, är det vanligt att ha en stark sammandragning av hjärnans små artärer, och cerebralt ödem inträffar efter sputum. Enligt denna teori Ett överdrivet litet arteriellt svar på förhöjd blodtryck, "överdriven självreglering", minskar blodflödet till kapillärbädden, vilket leder till ischemi i hjärnvävnaden, vilket orsakar ökad kapillärvägggenomsläpplighet och bristning av kapillärväggen , hjärnödem och punktlig blödning.
2 Automatisk justering av "genombrott" eller felteori: Vissa människor har påpekat att hypertoni-reglering inte kan upprätthålla ett konstant cerebralt blodflöde, och när blodtrycket når en viss övre gräns "bryter den automatiska justeringsmekanismen", vilket resulterar i Ökat hjärnblodflöde, små artärer kan inte dra sig samman, vilket resulterar i ökat kapillärområde, ökat osmotiskt flöde genom kapillärväggen, cerebralt ödem inträffar, dessutom ökat kapillärtryck, kan degeneration och nekros i blodkärlsväggen och upptäckt blödning Och mikroinfarktion antas att förekomsten av hypertensiv encefalopati inte huvudsakligen är spasm från cerebrala arterioler, utan den passiva eller obligatoriska expansionen av de ovannämnda artärerna orsakade av förlust av autoregulering av cerebralt blodflöde, vilket resulterar i överdrivet cerebralt blodflöde. a.
Det finns olika åsikter om ovanstående två typer av doktriner. För närvarande finns det många små tromber som finns i obduktion. Det är fortfarande resultatet av cerebral vasokonstriktion eller andra skäl. Det är fortfarande oklart. Kliniska data indikerar att någon hypertensiv encefalopati Hos patienter med synskadad eller fokal epilepsi kan fundus arterioles ses på samma gång, men efter behandlingen elimineras vasospasm och symtomen försvinner. Detta indikerar indirekt att cerebral vasospasm finns i denna sjukdom. Under de senaste åren har de flesta forskare Studien drog slutsatsen att automatisk reglering av cerebral blodcirkulation eller obligatorisk vasodilatation är den huvudsakliga mekanismen för utveckling av hypertensiv encefalopati, och påpekade att cerebral arteriolar spasm är den första manifestationen av autoregulering. När blodtrycket stiger över den övre gränsen för det genomsnittliga arteriella trycket, hjärnan De små artärerna kan inte längre dra sig ihop, och passiv eller tvingad expansion kommer automatiskt att reglera kollapsen, så att hjärnblodflödet ökar, och hjärnan blir överflödig för att producera cerebralt ödem.
(3) Kliniska manifestationer:
Symtom och tecken: Hypertensiv encefalopati kan ses som en hypertensiv kris som inträffar i hjärnan.Den förekommer vanligtvis på grundval av den ursprungliga hypertoni och blodtrycket ökas plötsligt ytterligare. Blodtrycket kan nå 200-260 / 140-180mmHg. De kliniska funktionerna är huvudsakligen en serie manifestationer av hjärnödem, ökat intrakraniellt tryck och lokaliserad hjärnskada. Sjukdomsförloppet varierar, de äldre kan pågå i flera dagar, det korta är bara några minuter, den första Symtom är ofta diffus huvudvärk. Åtminstone några timmar efter huvudvärk, eller till och med 1-2 dagar senare, irritabilitet, spänning eller brist på medvetande, slöhet eller dumhet och andra medvetenhetsstörningar, och sedan vidareutveckling av förvirring, så småningom koma, men stor De flesta patienter är huvudsakligen irriterade, såsom koma, graden är inte djupt, hjärnödem och ökat intrakraniellt tryck utöver huvudvärk, ofta åtföljt av strålkastning, nackstyvhet och synskada, det senare manifesteras som hemianopi, svart Mongoliska, allvarliga fall kan ha tillfällig blindhet, såsom kortvarig hjärnskada, övergående eller flyttande, lokala mentala och neurologiska symtom och tecken, ofta tillfälliga Sexuell hemiplegi, lokala kramper, muskelkramp i extremiteterna, afasi och irritationer, etc., allvarliga fall av andnings- och cirkulationssvikt såsom bradykardi och dyspné.
2. Intrakraniell blödning
(1) intrakraniell blödning inklusive hjärnparenkym, intraventrikulär och subaraknoid blödning: hypertoni är en av de viktigaste orsakerna till intrakraniell blödning. Förhållandet mellan hypertoni och hjärnblödning är mer relaterat till hypertoni och ateroskleros. Nära, högt blodtryck cerebrovaskulär sjukdom kanske inte utesluter möjligheten till hjärninfarkt, tvärtom, om det inte finns något högt blodtryck, är det osannolikt att det är hjärnblödning, orsaken till intrakraniell blödning:
1 vasospasm eller vaskulär ocklusion orsakar mjukning i hjärnan, vilket minskar den perivaskulära vävnadens bärkraft, vilket gör att blodkärlen är lätt att brista.
2 Närande blodkärl brister och bildar en liten dissektionsaneurysm i väggen i den lilla artären. Under högt tryck brister blodet i ytterväggen och kommer in i den omgivande hjärnvävnaden.
3 brist på miliär aneurysm, men hos patienter utan cerebrovaskulär sjukdom finns miliära aneurysmer sällan i hjärnan.
4 vaskulära funktionella störningar orsakar vasospasm i blodkärlen, nekros i rörets vägg och till och med kapillär och venös blödning.
(2) cerebral blödning och infarkt bör identifieras före behandling. CT i hjärnan är till hjälp för diagnos. Arteriell angiografi bekräftar att det finns vasospasm på blödningsstället. Dekompression kan leda till en minskning av blodperfusion. I detta fall är det kontroversiellt om blodtrycket sänks eller inte. Om symptom på det lokala nervsystemet orsakas eller förvärras under minskning av blodtrycket, bör blodtrycket inte sänkas för snabbt eller för lågt.
3. Akut hjärtsvikt
Hypertoni är en av de vanligaste orsakerna till hjärtsvikt. Det finns två huvudaspekter av skada på hypertoni i hjärtat, nämligen hjärthypertrofi och kranskärlssjukdom.
(1) Hemodynamiska förändringar i hypertoni ökar perifer resistens och överdriven överbelastning av ventrikulärt tryck, vilket orsakar ventrikulär hypertrofi.
Effekterna av neuroendokrin spelar också en viktig roll i utvecklingen av ventrikulär hypertrofi, till exempel kan katekolamin, noradrenalin, isoproterenol och renin-angiotensinsystem orsaka kardiomyocythypertrofi, andra aktiva substanser. Såsom serotonin, bradykinin, vasopressin, endotelin och tillväxtreglerare är också de orsakande faktorerna för myokardial celltillväxt, dessutom är proto-onkogen, ökad blodviskositet, insulinresistens etc. också relaterade till vänster ventrikulär hypertrofi, vänster Ventrikulär hypertrofi orsakar diastolisk dysfunktion och systolisk dysfunktion. Toleransen för högt blodtryck är betydligt annorlunda. Hjärthypertrofi kan kompenseras under lång tid. När felet inträffar kommer blodtrycket gradvis att minska.
(2) hypertensiv hjärthypertrofi minskade avsevärt koronarcirkulationsreserven och främjade förtjockningen av den lilla koronararterien eller kranskärlens vaskulära vägg, vilket orsakade den diastoliska funktionen och den systoliska funktionen av hypertrofisk kammare, hjärt dysfunktion och hypertoni Förutom den kraftiga ökningen av blodtrycket är orsaken till hjärtsvikt infektion, överarbetning, agitation, arytmi och obalans i elektrolyt. Det bör påpekas att vid allvarlig hjärtsvikt sjunker blodtrycket på grund av en betydande minskning av hjärtutmatningen, så att det ofta är felaktigt diagnostiserat som Dilaterad kardiomyopati.
Hypertoni med diagnos av hjärtsvikt: först, enligt symtom på förlossning, andnöd, paroxysmal dyspné på natten, sittande andning, hosta, hemoptys och trötthet, cerebral hypoxi, med akut vänster hjärtsvikt med lungorna Prestandan hos ödem, fysiska tecken har ökat hjärtfrekvensen, apikal diastolisk galoppering, systoliskt mumling, båda lungorna har våt och torr röst, klinisk undersökning har röntgen av bröstet som visar vänster hjärtförstoring, lunginterstitiellt eller alveolärt ödem, men också Ha pleural effusion.
Behandlingen av hypertensiv hjärtsvikt är att kontrollera blodtrycket, minska stressbelastningen, minska överdriven volymbelastning under hjärtsvikt, öka hjärtproduktionen och minska organstockningar.
4. Akut koronarinsufficiens, instabil angina och akut hjärtinfarkt.
Hypertoni är en av de viktigaste riskfaktorerna för koronar hjärtsjukdom. Ateroskleros kan påskynda utvecklingen på grund av hypertoni och främja koronar ocklusion snabbare. Hypertoni minskar reservfunktionen hos koronararterier, främst på grund av kärlspridning. Kan inte uppfylla behoven hos ökad vänster ventrikulär massa, utöver åderförkalkning och liten arteriell väggförtjockning och stenos, kan också orsaka hjärtinsufficiens, är hypertoni det främsta skälet till bildandet av koronar aterosklerotiska skador är ökat tryck Orsakat av skada på intima, lipidavsättning, hypertrofisk glatt muskelinfiltration från blodkärlets mittlager till intima av skada, vilket orsakar arteriell fibros, hypertoni kan också ha en mekanisk effekt på artärväggens struktur och metabolism, dessutom vasoaktiva ämnen och De kemiska mediatorerna för skada eller inflammation spelar också en roll för att främja åderförkalkning och vaskulär sjukdom vid högt blodtryck. De flesta okomplicerade hypertensiva patienter kan hitta vänster atrium och vänster ventrikelförstoring under ekokardiografi. Kliniska manifestationer av angina pectoris, hjärtinfarkt och plötslig död, Framingham-studie visade att ovanstående avvikelser kan leda till risken för koronar hjärtsjukdom Risken har ökat avsevärt.
Instabil angina eller akut koronarinsufficiens med eller utan akut hjärtinfarkt, ibland med svår hypertoni, SBP upp till 240 mmHg, DBP> 140 mmHg, dess kliniska manifestationer liknar feokromocytom, efter koronarinsufficiens Hypertoni kan orsakas av smärta eller ångest, och förhöjd blodtryck ökar myokardiell belastning och ökar syreförbrukningen, förvärrar koronarinsufficiens, bildar en ond cirkel, oavsett hypertoni som utlöser koronarinsufficiens eller post-koronar. Utlösaren till högt blodtryck och det extremt höga blodtrycket kommer att orsaka myokardiell ischemi eller området för hjärtinfarktet att snabbt expandera och orsaka allvarliga komplikationer. Därför bör blodtrycket sänkas till en säker nivå så snart som möjligt.
Accelererad hypertoni avser en plötslig ökning av blodtrycket på grund av en viss orsak, diastoliskt blodtryck> 17,3 kPa (130 mmHg), näthinneskador utöver små arteriernas sammandragning och skleros, samt näthinnblödning och utsöndring, Keith-Wagener (KW) fundus klassificering är grad III, akut hypertoni förvärras ytterligare eller utvecklas snabbt av hypertoni, diastoliskt blodtryck ≥18,7 kPa (140 mmHg), optisk skiva ödem visas i fundus, KW fundus kvalitet är grad IV, och njurarna har allvarliga funktionsskador. Det kallas malign hypertoni.
Både primär och sekundär hypertoni kan utvecklas till snabb och malign hypertoni, och njurartärstenosen orsakad av proximal ateroskleros i njurartären bör noteras i etiologin för akut och malign hypertoni hos äldre. Det kan orsaka renal vaskulär hypertoni, njurartärstenos leder till njuratrofi, tvådimensionell ultraljud kan bekräfta, om nödvändigt, kan njurangiografi utföras för perkutan njurangioplastik eller revaskularisering.
Undersöka
Undersökning av hypertensiv kris hos äldre
En liten mängd protein och röda blodkroppar visas i urinen under attacken, blodureakväve, kreatinin och blodsocker stiger.
Fundusundersökning har blödning i näthinnan och utsöndring.
Hjälpundersökning av hypertensiv encefalopati:
Fundusundersökning
Den visar egenskaperna hos hypertensiv fundus, vilket visar att näthinnartären är diffus eller lokaliserad med stark sputum, härdning eller blödning, exsudation och optisk skivaödem.
2. EEG-undersökning
Det kan vara lokala avvikelser eller bilaterala synkrona skarpa vågor, ibland med dålig rytm. På grund av cerebralt ödem förekommer ofta omfattande långsamma vågor.
3. Undersökning av cerebrospinalvätska
Trycket ökades signifikant och testresultaten var mestadels normala. Ibland visade flera röda blodkroppar eller vita blodkroppar en liten ökning av proteininnehållet.
Diagnos
Diagnos och diagnos av hypertensiv kris hos äldre
Kaplan föreslår följande sjukdomar: akut vänstra ventrikelfel, uremi, cerebrovaskulär olycka, subarachnoid blödning, hjärntumör, huvudskada, postbeslag, lupus erythematosus, encefalit, akut ångest i samband med hyperventilationssyndrom, Förutom ovan nämnda sjukdomar som orsakar högt blodtryck innan diagnosen akut och malign hypertoni.
