alkoholisk leversjukdom hos äldre
Introduktion
Introduktion till alkoholisk leversjukdom hos äldre Långvarig överdrivet drickande, genom själva etanolen och dess derivat acetaldehyd, kan orsaka leverceller att upprepade gånger genomgå fett degeneration, nekros och regenerering, vilket kan leda till alkoholisk leversjukdom (alkoholikepatisk sjukdom), inklusive alkoholhaltig fet lever (alkoholhaltig fetyliver), alkoholisk hepatit ( Alkoholikepatit, leverfibros och hepatocirrhos, alkoholhaltig leversjukdom är en av de ledande dödsorsakerna bland unga och medelåldersa människor i Europa och USA. Dess kliniska manifestationer är olika. Det visar vanligtvis fet lever i ett tidigt skede, och sedan kan det utvecklas till alkoholhepatit, alkoholhaltig fibros och alkoholcirrhos. Allvarlig alkoholism kan orsaka omfattande hepatocytnekros eller till och med leversvikt. Grundläggande kunskaper Andel av sjukdomen: sannolikheten för sjukdom hos äldre är 0,01% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: alkoholisk cirrhos, encefalopati i lever, övre mag-tarmblödning
patogen
Orsaken till alkoholisk leversjukdom hos äldre
Relaterat till dricka (40%):
Längden på alkoholhaltig leversjukdom och alkoholkonsumtion, vars mängd är relaterad till vinets variation. I allmänhet är den dagliga dricksmängden> 40 g, vilket kan orsaka leverskada under 5 år i rad. En stor mängd dricka är mer än 20 år, 40% till 50% kommer att ha skrump, och formeln för omvandling av etanol är: etanol (g) = alkoholhaltig dryck (ml) × Etanolinnehåll (%) × 0,8 (etanolens specifika tyngdkraft), normala människor kan metabolisera etanol 120 g på 24 timmar, långtidsdrickning överstiger kroppens metaboliska förmåga, kan orsaka alkoholisk leversjukdom, förekomsten av alkoholisk leversjukdom är främst toxiciteten för etanol och acetaldehyd Som ett resultat är acetaldehyd en mycket aktiv förening som kan störa levercellernas olika funktioner, såsom att påverka mitokondrier för att producera ATP, proteinbiosyntes och utsöndring, skada mikrotubuli och orsaka protein- och fettutsöndringsstörningar i leverceller. Ackumulering, samtidigt, när etanol och acetaldehyd oxideras, produceras en stor mängd reducerat koenzym I, vilket inte bara främjar syntesen av fett utan också hämmar oxidationen av fettsyror i mitokondrier, vilket leder till bildandet av fet lever och hyperlakticitet orsakad av etanol. Genom att stimulera aktiviteten hos prolinhydroxylas för att hämma oxidationen av prolin, ökas prolinen, vilket ökar bildningen av kollagen i levern och påskyndar cirrosprocessen. Immunsvar och cytokiner som är involverade i patogenesen av alkoholrelaterad leversjukdom.
1 Acetaldehyd binder till många leverproteiner eller enzymer, vilket inducerar bildandet av antikroppar som binder till cellmembranet.
2 Hepatocyter, endotelceller, Kupfferceller och Ito-celler har typ I HLA-uttryck på membranets yta och är mottagliga för attack av cytotoxiska T-celler (Tc).
3 Patienter med alkoholhaltig leversjukdom har avsättning av IgA.
4 Många cytokiner (IL-1, IL-6, TNF-a, TGF-p) är involverade i inflammation, regenerering och fibrogenes, såsom TGF-β, IL-1 stimulerar Ito-celler och fibroblastproliferation och fibroplasi.
Andra faktorer (20%):
Det finns genetiska variationer i aldehydmetabolism, såsom alkoholdehydrogenas, cytokrom P450 2E1 och aldehyddehydrogenas-polymorfism, kön (samma tillstånd, kvinnor är mer mottagliga för sjuklighet än män), kost och näring påverkar också alkohol Förekomsten av leversjukdom.
Stor skummande infiltration (10%):
Alkoholhaltig fet lever kan ses i några eller alla leverceller med stor skummig infiltration, vakuolisering, nukleär excentricitet, ibland gallled i gallgången, sällan åtföljd av inflammatoriskt svar, patologiska förändringar i alkoholisk hepatit Hepatocytballong, nekros, steatos, alkoholhaltig genomskinlig kropp (Mallory-kropp), etc., samt inflammatorisk cellinfiltrering, fibros, alkoholcirrhos, vanligtvis liten nodulär, ofta fibrotisk och falsk Bildningen av lobuler kan också ha fet lever och vissa förändringar i alkoholisk hepatit.
Förebyggande
Förhindrande av alkoholhälsosjukdom hos äldre
Primär förebyggande
Att inte dricka alkoholhaltiga drycker är grundläggande för att förhindra alkoholhaltig leversjukdom. I verkliga livet är det omöjligt att göra detta helt. Därför är det näst bästa att be om så lite dryck som möjligt. Efter att ha druckit alkohol, komplettera proteinrik och hög-vitamin diet och ta baksmälla läkemedel som Pueraria.
2. Sekundär förebyggande
För patienter med mycket drickande och / eller långtidsdrickning bör leverfunktionen kontrolleras regelbundet, leverbiopsi ska utföras vid behov, alkoholhaltig leversjukdom bör upptäckas tidigt och graden av utveckling bör bestämmas. Det finns för närvarande ingen specifik och känslig indikator för diagnosen alkoholisk leversjukdom, som behöver ytterligare studier. Tidig behandling av alkoholisk leversjukdom inkluderar:
(1) Livslångt alkoholförbud.
(2) diet med högt protein och högt vitamin, särskilt vitamin B, vitamin A, C, K, etc., bör ges mycket folsyra.
(3) Det har rapporterats att adrenokortikal hormon är effektivt för fet lever och aktiv alkoholisk hepatit, men det finns rapporter om att effekten inte är säker.
(4) Propyltiouracil har testats och effekten kan inte bestämmas.
Komplikation
Äldre patienter med komplikationer av alkoholisk leversjukdom Komplikationer alkoholisk cirrhos lever encefalopati övre gastrointestinala blödningar
Alkoholisk cirrhos, matstrupsvaricier, leversvikt, encefalopati i lever, övre mag-tarmblödning.
Alkoholisk hepatit beror ofta på den senaste tidens koncentration av kraftigt drickande, aptitlöshet, illamående och kräkningar, och till och med feber och gulsot, svullnad och ömhet i levern samt splenomegali, ascites, ödem och spindelkvalster. Laboratorieundersökning av vanlig anemi och leukocytos, alaninaminotransferas, aspartataminotransferas, r-glutamyltranseptidas och serumfosfatas ökade. Utsatt för olika komplikationer:
1 Tillståndet till leversvikt försämras kraftigt efter början av leversvikt.De kliniska manifestationerna liknar de vid svår hepatit, ofta åtföljd av leverkoma, övre gastrointestinal blödning, njursvikt och sekundär infektion.
2 intrahepatisk kolestasgulsot är mörkare i färgen, levern är uppenbarligen svullnad, buksmärta är feber, bilirubin och serumfosfatas ökas signifikant, och aspartataminotransferas är lätt eller måttligt förhöjd.
3 alkoholism hyperlipidemia hemolys syndrom är gulsot, hyperlipidemia och hemolytisk anemi. Som en subtyp av alkoholisk hepatit kan symtomen försvinna efter att ha slutat dricka.
4 alkoholhaltig hypoglykemi, ett stort antal alkoholhaltiga hypoglykemi, patientens prestanda är hjärtklappning, svettning, medvetenhetsförlust, etc., kan lindras efter injektion av glukos. Alkoholisk hepatit är en kategori av traditionell kinesisk medicin "Huangqi", "hypokondriac smärta", "kräkningar", "ansamling" och så vidare. Dess etiologi och patogenes är överdriven vin, skada på mjälte och mage, våt grumlighet, stagnation och värme, rökning av lever och gallblåsan, gallan följer inte den vanliga vägen, blötläggande hud och gulning. Du bör sluta dricka omedelbart och kombinera kinesisk och västerländsk medicin. Kliniskt kan den användas i traditionell kinesisk medicin såsom Bupleurum, Astragalus, Pinellia, Poria, Chenpi, Codonopsis, Yinchen, Hawthorn, Rabarber, etc., lugnande lever och gallblåsan, rensa bort värme och ta bort gult, i kombination med Yinzhihuang-injektion, Xingnaojing-injektion, Intravenöst dropp av Qingkail-injektion kan ge bättre botande effekt.
Alkoholisk leverfibros liknar alkoholisk hepatit och kräver ofta leverpunktering för diagnos. Dess etiologi och patogenes är långvarig vin, slem och fukt, hindrar i mitten koks, dålig luftrörelse, blockerad venös, dåligt blodflöde, qi-stagnation och blodstasis, gas, blod och slam i buken . Bör omedelbart sluta dricka, och ta kinesisk medicin Bupleurum, Astragalus, Salvia, Pinellia, skorpion, rustning, etc., lugnar levern och mjälten, främjar blodcirkulationen, till antifibros, eller vänder till cirros, dålig prognos.
Symptom
Symtom på alkoholhaltig leversjukdom hos äldre Vanliga symtom Förlust av trötthet, trötthet, illamående, aptitlöshet, lever, handflata, ascites, spindel, buksmärta, splenomegaly
Alkoholhaltig fet lever är ofta asymptomatisk eller endast svagt obehag. I allmänhet kan det vara obehag i levern, trötthet, etc. Levern är stor, strukturen är mjuk och det finns ömhet. Alkoholisk hepatit har vanligtvis aptitlöshet, trötthet, illamående, kräkningar, viktminskning, etc. , lever, splenomegali, ömhet i levern, allvarliga fall kan ha ascites, encefalopati i lever, etc. Alkoholisk cirrhos och viral cirrhosis är likadana, har i allmänhet kliniska manifestationer av leverdysfunktion och portalhypertoni, spindelmitt. Leverpalm, mäns bröstutveckling är ganska vanligt, ascites, esophageal varices, leversvikt och så vidare.
Undersöka
Undersökning av alkoholhaltig leversjukdom hos äldre
Serumbilirubin och AST och ALT är något förhöjda i alkoholhaltig fet lever och alkoholcirrhos, men är väsentligt förhöjda i alkoholisk hepatit. AST / ALT-förhållandet är ofta större än 1, y-GT, AKP är också uppenbart. Förhöjd, mer uppenbar med y-GT, medan serumhyaluronsyra, typ III procollagen peptid (PIIIP), fibronektin, laminin ökade signifikant med graden av fibros, andra såsom serum IgA, urinsyra, Laktat, triacylglycerol, etc., blodsocker och magnesium i blodet minskade.
Ultraljudsavbildning av alkoholhaltig fet lever visade diffusa fina ekon av leverparenkyma och minskat eko av djup levervävnad.
Diagnos
Diagnos och identifiering av alkoholisk leversjukdom hos äldre
Diagnostiska kriterier
Enligt drickshistoriken är kliniska prestationer och laboratorietester inte svåra att ställa diagnos, om nödvändigt är en leverbiopsi genomförbar.
Vid den kliniska diagnosen alkoholisk leversjukdom är den kliniska klassificeringen:
1. Lätt (subklinisk) alkoholhaltig leversjukdom
Det finns en lång historia av att dricka, men leverfunktionstestet är i princip normalt, leverhistologin är ospecifik eller grundläggande, saknar etanolgenomskinlig kropp och neutrofil infiltration.
2. Alkoholhaltig fettlever
Lesionerna var huvudsakligen i lever lobulerna, och mer än 1/3 av levercellerna i lever lobulerna under låg förstoring hade steatos, inga andra histologiska förändringar, ingen leverbiopsi och avbildning undersökning (CT eller B-ultraljud) hade fett leverspecifika manifestationer. .
3. Alkoholisk hepatit
Om ingen leverbiopsi utförs, bör den kliniska diagnosen uppfylla följande diagnostiska kriterier och 3 eller fler av de ytterligare posterna.
1 ökad alkoholkonsumtion kan användas som en orsak till sjuklighet eller försämring;
2 AST-baserad serumtransaminasförhöjning;
3 serumbilirubin ökade (> 34,2 μmol / L), ytterligare poster:
1 buksmärta;
2 feber;
3 perifera blod leukocyter ökade;
4ALT> 1,5 övre gräns för normalvärdet;
5γ-GT ökade med> 2 gånger den övre gränsen för normalvärdet.
4. Alkoholisk svår hepatit (leversvikt)
De kliniska manifestationerna av leversvikt, såsom alkoholisk leverenscefalopati, eller svår endotoxemi, akut njursvikt och gastrointestinal blödning, även om alkoholen är förbjuden, fortsätter levern att öka, protrombinaktivitet <40%, vita blodkroppar Histologi kan ses betydligt förhöjd i de flesta etanolgenomskinliga kroppar och svår hepatocyt-degeneration och nekros, denna typ inkluderar patienter med skrumplever, med undantag för avancerad cirros.
5. Alkoholisk leverfibros och / eller skrump
Enligt kliniska och laboratorieundersökningar är det svårt att diagnostisera alkoholhaltig leverfibros. I avsaknad av leverbiopsi bör kliniska avbildningsresultat såsom hyaluronsyra, PIIIP, fibronektin och typ IV-kollagen kombineras. Vid diagnostisering av cirrhos bör den klassificeras som kompensatorisk eller dekompenserad.
Differensdiagnos
Bör uppmärksamma icke-alkoholisk steatohepatit, viral hepatit (båda om båda existerar, symtomen är mer allvarliga), andra orsaker till skrumplever, etc., bör lever encefalopati skilja sig från alkoholisk sputum.
