Diabetes insipidus hos äldre
Introduktion
Introduktion till diabetes insipidus hos äldre Diabetes insipidus orsakas av bristen på antidiuretiskt hormon (ADH) eller njurens oförmåga att bekämpa diuretiskt hormon, vilket resulterar i en minskning av funktionen av renal tubulär reabsorption av vatten, vilket orsakar polyuria, polydipsi, polydipsi, urin med låg specifik vikt och hypotonisk urin. Majoriteten av de kliniska syndromen är central diabetesinsipidus orsakad av brist på vasopressin, en del av njurens diabetesinsipidus orsakad av renal tubulär motstånd mot reduktion av diuretiskt hormon, och en del av det orsakas av överdrivet vattenintag. För primär polydipsi. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,03% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hypotyreos hyponatremi
patogen
Orsaken till diabetes insipidus hos äldre
Central diabetes insipidus (30%):
(1) Rymdsupptagande lesioner eller invasiva lesioner i den hypotalamiska hypofysregionen: olika godartade eller maligna neoplastiska lesioner, primära såsom craniopharyngioma, groddcells tumör, meningioma, hypofyseadenom, gliom, Astrocytom; sekundär till lung- eller bröstmetastaser, lymfom, leukemi etc., granulomatös eller infektionssjukdom eller sjukdomar såsom sarkoidos, histiocytos, xantom, encefalit eller Meningit (inklusive tuberkulos, svamp), nekrotisk tratt-neurohypofysit, etc., vaskulära eller andra sjukdomar såsom Sheehan-syndrom, aneurysm, trombocytopenisk purpura, onormal hjärnutveckling eller deformitet.
Dessa är de viktigaste skadorna i centrala diabetesinsipidus och står för cirka en tredjedel av centrala diabetesinsipidus. Mer än 60% av dessa skador är förknippade med varierande grader av hypofysfunktion.
(2) Huvudtrauma: Trauma åtföljs ofta av kranfraktur, men det finns också en historia av inte allvarligt huvudtrauma, och efter förekomsten av urin kollaps fann MR att hypofysen avbröts, lokal gallring och diabetes insipidus inträffade efter främmande kranialskada. I en bilolycka kan diabetes insipidus inträffa flera år senare efter ett kranialt trauma.
(3) iatrogenicitet: kirurgi som involverar hypothalamus är nästan alltid komplicerad av olika grader av diabetes insipidus, och har ofta dysfunktion i främre hypofysen före operationen, i fallet med Concord blir diabetesinsipidus orsakad av hypofystumör kirurgi alltmer Ökad, vissa rapporterade att diabetesinsipidus orsakad av operation har ockuperat första platsen, mer än hälften av patienterna med hypofystumörskirurgi har övergående tillfällig diabetesinsipidus försvinner mestadels inom 2 till 3 dagar, postoperativa symtom på diabetesinkontinens minskar inte i mer än 3 veckor Det kommer sannolikt att bli en permanent diabetesinsipidus.
Strålbehandling förekommer i allmänhet inte med kliniska symtom på diabetes insipidus, och fler patienter med strålbehandling orsakas av tumörlesioner i hypofysen-hypotalamus.
(4) Idiopatisk: Efter noggrann undersökning övervägdes det efter att ha uteslutit olika intrakraniella skador och systemiska sjukdomar. Det har visat sig att det finns paraventrikulära kärnantikroppar i supra-nukleära och paraventrikulära kärnneuroner och blodcirkulerande. Ofta börjar barn, med mindre hypopituitarism.
(5) Familj: Det är en autosomal dominerande arv, och vissa gener som har visat sig vara muterade kan ha en familjehistoria.
Nedsatt diabetes insipidus (20%):
(1) Familj: främst sexuellt kopplad recessiv arv, kliniskt förekommande hos manliga barn, har också onormal V2-receptorgen eller aquaporin II-gen eller autosomal recessiv arv.
(2) Förvärvad förvärvad: Många sjukdomar eller läkemedel i kliniken kan påverka nedsatt tubulär dysfunktion, och diabetes insipidus försvinner efter att den primära sjukdomen har botats, såsom hypokalemi, hyperkalcemi och diabetes. Sådana metaboliska sjukdomar; pyelonefrit, polycystisk njursjukdom och andra njursjukdomar; sigdcellsjukdom eller specifika blod- eller blodkärlsjukdomar; även litium-, dicyklin- och anestesimetoxifluranläkemedel.
Primär polydipsi (20%):
Dessa patienter förvärvas av förvärvade skäl, såsom vanligt polydipsi eller psykisk sjukdom (schizofreni eller neuros, minskad törstgräns, etc.), hos patienter med onormal törst kan ha intrakraniella skador, såsom tuberkulos Sexuell granulom, sarkoidos, tumör, vaskulit osv. Sammanfaller ibland med central diabetes insipidus.
patogenes
Antidiuretiskt hormon, även känt som arginin vasopressin (AVP), är en 9-peptid-aminosyrasubstans med en molekylvikt av 1084. ADH utsöndras huvudsakligen av supra-kärnan och utsöndras också av den paraventrikulära kärnan och lagras sedan längs den nedåtgående cellulosavägen till neurohypofysen. När det behövs släpps det i blodet. ADH är bundet till de distala njurrören och uppsamlingskanaler, binder till cellmembranreceptorn, aktiverar adenylatcyklas, ökar cAMP, aktiverar proteinkinas och främjar membranproteinfosforylering på lumen. Membranproteinmodellen förändras och porerna i cellmembranet på insidan av lumen förstoras, antalet porer ökas, vattenpermeabiliteten förbättras och vattenabsorptionen främjas.
ADH: s roll:
1. Reglera vattenmetabolismen: När det osmotiska trycket i plasma ökar, kan frisättningen av ADH ökas, och de långt krökta rören och uppsamlingskanalerna kan absorberas för att absorbera vatten, vilket reducerar urinmängden, tvärtom minskas frisättningen av ADH och mängden urin ökar.
2. Kontraktion av perifera och viscerala arterioler: leder till ökat blodtryck, minskat blodflöde till hjärtat, minskad blodproduktion, kranskärlens involvering, myokardiell ischemi.
Patienter med central diabetesinsipidus har delvis eller fullständigt förstörelse av vasopressinsekretion, vilket resulterar i en brist eller svår brist på ADH-sekretion, medan ADH-nivåer i patienter hos patienter med njurdiabetesinsipidus är normala eller något förhöjda, men njurarna påverkar inte ADH. Känslig och resistent, som båda leder till oförmåga att koncentrera urin, ökad urinproduktion, uttorkning, förlust av kroppsvatten, osmotiskt tryck i plasma, mild ökning av plasma-natrium, stimulering av törstcentrum orsakat av törst och vattenintag För att förhindra ytterligare uttorkning förekommer därför, i fallet med fritt dricksvatten, ingen uttorkning hos patienter med central diabetesinsipidus eller njurdiabetesinsipidus såvida inte patienten har skada på törstmekanismen eller andra skäl inte räcker för att dricka vatten. Kompensera för förlust av vatten i urinen.
Den primära polydipsipatienten skiljer sig från ovanstående två.Det beror på patientens vanliga polydipsi, eller på grund av psykisk sjukdom, neuros eller onormal törstmekanism, överdrivet intag av vatten, expansion av kroppsvätskor och Det osmotiska plasmatrycket och blodnatriumnivån reduceras något, så frisättningen av ADH-utsöndring hämmas, vilket orsakar utspädning av urin och ökningen av urinproduktionen för att förhindra ytterligare ökning av kroppsvatten, så att patientens låga osmotiska plasma i plasma och låg blodnatriumnivå inte är Det kommer att förvärras ytterligare, och efter att ha begränsat vattenintaget kan det lindra hämningen av ADH-sekretion hos patienter med mental polydipsi.
Förebyggande
Diabetes insipidus förebyggande hos äldre
Förebyggandet av diabetes insipidus kan delas in i 3 nivåer.
Primär förebyggande
För att undvika uppkomsten av diabetes insipidus är orsakerna till olika typer av diabetes insipidus olika. För orsaken till sjukdomen vidtas vissa åtgärder för att undvika eller minska uppkomsten av diabetes insipidus. Till exempel för psykisk sjukdom, neuros, stärka Omvårdnad, begränsa mängden vatten per dag, mäta mängden intag, kan förhindra förekomst av diabetes insipidus, för hypokalemi, hyperkalcemi, diabetes, pyelonefrit och andra sjukdomar, tidig effektiv behandling, kan också användas som ett förebyggande av njurdiabetes insipidus Ett försök har inträffat. Vissa fall av nedsockersjuka insipidus orsakas av läkemedel. Väga för- och nackdelar, minska mängden läkemedel eller stoppa läkemedel, kan också förhindra förekomst av diabetes insipidus och aktivt kontrollera infektionen av tuberkulos, syfilis, meningit och så vidare. Sjukdom, var uppmärksam på självsäkerhet, undvik förekomsten av huvudtrauma och minska risken för att inducera diabetes insipidus.
2. Sekundär förebyggande
Tidig upptäckt av diabetes insipidus och aktiv behandling, i själva arbetet, är central diabetes insipidus den vanligaste, varav mer än 90% är idiopatiska, postoperativa eller traumatiska och intrakraniella rymdbesatta skador eller invasiv sjukdom, så för Hjärnkirurgi, hjärntrauma, hjärntumörpatienter, bör följas upp regelbundet till tidig upptäckt av diabetes insipidus, regelbunden uppföljning av familjehistoria med diabetes insipidus, tidig upptäckt och behandling av polyuri, patienter med flera drickande, kan uppnå urin kollaps Tidig upptäckt och behandling av sjukdomen.
3. Tre nivåer av förebyggande
Förebyggande av allvarliga komplikationer, diabetes insipidus långvarig polyuria, expansion av urinblåsan, ureter, hydronephrosis, vissa patienter på grund av begränsat dricksvatten eller brist på törst, kan uppstå uttorkning, skador på centrala nervsystemet på grund av hypofys-hypotalamisk Hos patienter med diabetes mellitus med tumör eller invasiv sjukdom, förutom dehydrering, finns det fortfarande hypogland hypofunktion, tumörkomprimeringssymtom, ökat intrakraniellt tryck etc., hög dödlighet, diabetes insipidus i kombination med främre hypofysdysfunktion, ofta Kan orsaka infektioner, diarré, kräkningar, vattenförlust, hunger, förkylning, värmeslag, kirurgi, trauma, anestesi, alkoholism och ta lugnande sömntabletter, hypoglykemiska läkemedel för att framkalla hypofyskris, onormal kroppstemperatur (hög kroppstemperatur eller hypotermi), låg Blodsocker, cirkulationsfel, andningsfel, vattenförgiftning, etc., allvarliga fall kan också uppstå koma och kramper, livshotande, så tidig upptäckt av diabetes insipidus och tidig anti-diuretisk behandling, behandling av primär sjukdom, behandling av olika sjukdomar, kontroll av olika Predisponerande faktorer kan minska förekomsten av dessa komplikationer, förbättra livskvaliteten och förlänga patienternas livslängd.
4. Gemenskapens ingripande
I samhället, stärka främjandet och utbildningen av diabetes insipidus, stärka screeningen av diabetes insipidus, kan hitta diabetes insipidus tidigt, i gemenskapens hälsovård, genom förståelsen av orsaken till diabetes insipidus, kan du se vanliga polydipsi, hjärna Institutionen för trauma och tumörer eller invasiva sjukdomar, kirurgi, infektionssjukdomar, läkemedel som påverkar njurrörsfunktion, elektrolytstörningar etc., kan leda till förekomst av diabetes insipidus, genom detaljerad medicinsk historia, tidig upptäckt av misstänkta patienter med diabetes insipidus, genom mätning av plasma Osmotiskt tryck, urin osmotiskt tryck, urinspecifik vikt, kan i princip diagnostisera diabetes insipidus, vid behov, vägleda det till högre sjukhus för ytterligare undersökning, kan ytterligare bestämma typen av diabetes insipidus, orsaken, rimlig dricksvattenvägledning för patienter och sedan inaktivera den Läkemedel som påverkar njurfunktionen, korrigerar obalans i elektrolyt, kan förhindra förekomst av diabetes insipidus, dessutom stärka säkerhetsutbildningen, förhindra förekomst av huvudtrauma, aktivt kontrollera infektionssjukdomar som tuberkulos, kan också förhindra förekomst av diabetes insipidus, såsom tumörer Tidig upptäckt, tidig behandling kan också lindra symtomen på diabetes insipidus och förlänga livslängden för patienter. För patienter med diabetes insipidus, guide , Och snabbt rätt uttorkning, förhindra uppkomsten av vattenförgiftning, infektion, kan förhindra allvarliga komplikationer och vidare till en högre nivå sjukhus för att vinna tid och möjlighet.
Komplikation
Äldre diabetes insipidus komplikationer Komplikationer hypotyreos hyponatremi
Kan kompliceras av hypotyreoidism, njurinsufficiens, pyelektas, hypokalemi, hyponatremi, vattenförgiftning.
Symptom
Symtom på diabetes insipidus hos äldre Vanliga symtom Förlust av polydipsi, polyuri, svaghet, urin, urin, osmolalitet, diabetes, sönderfall av urinvägar, ökat intrakraniellt tryck, dövhet
De viktigaste kliniska manifestationerna är polyuri, polydipsi och polydipsi. Den vanliga urinvolymen är 5-10L på 24 timmar. I svåra fall kan urinvolymen uppgå till 16 ~ 24L per dag och natt. Det rapporteras också att det når 40L / d, och urinen är klar och färglös. Urinvolym för dag och natt är lika, oavsett dag eller natt, var 30 till 60 minuter behöver urinera och dricka vatten, urinspecifik vikt är låg, under 1.008, närmare 1.001, urinets osmotiska tryck är lägre än det osmotiska trycket i plasma (<300 mmol / kg H2O), milda patienter, Urin-osmotiskt tryck kan överstiga plasma-osmotiskt tryck, men även i det vattenfria testet kan urinen inte koncentreras helt, det osmotiska trycket är under 600 mmol / kg H2O, på grund av utsläpp av en stor mängd hypotonisk urin, urin med låg specifik vikt, plasma-osmotiskt tryck är något förhöjd Stimulerande törst, mängden dricksvatten per dag och natt motsvarar mängden urin, och mängden är ganska stabil. Patienten gillar att äta halvflödesmat, som kall dryck. Om det finns tillräckligt med vattenförsörjning, är patientens hälsa i allmänhet inte påverkad och uttorkning kommer inte att inträffa. Barn som helt dricker vatten eller är tvångsbegränsade till vatten, särskilt de som inte kan få aktivt vatten, är utsatta för uttorkning.
Undersöka
Undersökning av diabetes insipidus hos äldre
1. Bestämning av urinspecifik vikt: Ta vilken urin som helst för att mäta urinspecifik tyngdekraft, central och njurens diabetesinsipidus urinspecifik viktvikt <1,005
2. Bestämning av osmotiskt tryck i plasma och urin: centralt diabetes insipidus och nedsockersjuka insipidus, plasma osmotiskt tryck kan vara högre än normalt, urin osmotiskt tryck är mindre än plasma osmotiskt tryck, partiellt uriniskt insipidus urin osmotiskt tryck kan överstiga plasma Osmotiskt tryck, men <600 mmol / L och mental polydipsi, dess osmotiska tryck i plasma kan vara något lägre.
3. Vatten vasopressintest
(1) Princip: Efter att vattnet är förbjudet, minskas urinvolymen hos normala människor och mental polydipsi, urinets osmotiska tryck och urinspecifik tyngdkraft ökar, centrala diabetes insipidus är brist på AVP-sekretion, eller renal diabetes insipidus svarar inte på AVP. Efter att vattnet är förbjudet utmatas fortfarande en stor mängd lågt osmotiskt tryck och urin med låg tyngdkraft, kroppens plasma-osmotiska tryck och plasma-natriumnivån ökar på grund av uttorkning. När urinen koncentreras till det maximala osmotiska trycket och inte längre kan stiga, injiceras vasopressinet och den normala personen är förbjuden. En stor mängd AVP har frisatts från kroppen efter vatten.Efter injektion av exogent AVP är det osmotiska trycket i urin inte längre förhöjt, medan AVP är frånvarande hos patienter med central diabetes insipidus. Efter injektion av exogent AVP ökas det osmotiska trycket i urinen ytterligare. Patienter med diabetes insipidus har fortfarande inget svar efter injektion av vasopressin.
(2) Metod: Detta experiment bör utföras under noggrann observation. Innan vägen vägs, är kroppsvikt, blodtryck, urinvolym och urinspecifik vikt, urinos osmotiskt tryck, vattenblockeringstid 10 ~ 14 timmar, och urinering utförs en gång varannan timme under den vattenfria perioden. Mät urinvolym, urinspecifik vikt, urinos osmotiskt tryck, timvikt och blodtryck, när urinets osmotiska tryck når toppen av platt topp, det vill säga skillnaden mellan två på varandra följande osmotiska tryck <30 mmol / L, blod tas för att mäta plasma osmotiskt tryck, och sedan Subkutan injektion av vasopressin 5U, osmotiskt tryck urin 1 timme efter injektion, jämfört med urin osmotiskt tryck före och efter injektion, såsom patienter med mer urinering, viktminskning på 3% till 5%, eller blodtrycket minskade markant, bör omedelbart stoppa testet, låt Patienten har vatten.
(3) Resultat och analys:
1 Normala människor har en signifikant minskning av urinproduktionen efter vattenförbud, urinspecifik tyngdkraft överstiger 1.020, urinets osmotiska tryck överstiger 800 mmol / L, och det finns ingen uppenbar uttorkning. Efter injektion av vasopressin ökar det osmotiska trycket i urin inte, bara ett fåtal personer ökar något. Men högst 5%.
2 Mentaliskt irriterande människor är nära eller liknar vanliga människor.
3 Centrala insipidus diabetes och nedsockersjuka insipidus patienter har fortfarande mer urin efter vattenförbud, urinspecifik tyngdkraft överstiger i allmänhet inte 1.010, urinos osmotiskt tryck överstiger inte det osmotiska trycket i plasma, partiellt urininsipidus kan överskrida urinspecifik vikt efter vattenförbud 1.015, men mindre än 1.020, kan det osmotiska trycket i urinen överstiga det osmotiska trycket i plasma, men <6 mmol / L.
4 Efter injektion av vasopressin ökade det osmotiska trycket hos patienter med central diabetesinsipidus ytterligare, minst 9% mer än före injektionen, desto allvarligare AVP-brist, desto större ökar den procentuella andelen.
5 patienter med nedsatt diabetes insipidus, efter injektion av vasopressin, fortfarande inget svar.
Denna metod är enkel och pålitlig och är den mest praktiska och praktiska metoden för att diagnostisera diabetes insipidus.
4. Hypertonisk saltlösningstest
(1) Princip: Snabb infusion av hyperton saltlösning för att öka det osmotiska trycket och stimulera endogen AVP-sekretion.
(2) Metod:
1Carter-Robbins-metod: förbereda 2,5% hyperton saltlösning med normal saltlösning eller vatten för injektion, 10% NaCl, förbereda 10U pituitrin, dricka 20 ml / kg kroppsvikt, dricka väl inom 1 timme, börja vid 30 min efter dricka, var 15: e 1 minut för att stanna kvar i urinen, 5 ml / min eller mer efter 2 på varandra följande urin, 2,5% hypertonisk saltlösning 0,25 ml / (min · kg) dropp 45 min, var 15 minut efter droppstart, 1 gång, saltperiod med hög permeabilitet Efter 30 minuter, när det inte fanns någon signifikant minskning av urinproduktionen, kan 5 U pituitrin injiceras subkutant, och urin ges två gånger var 15 minut efter injektion.
25% hypertonisk saltlösningstest: 5% hypertonisk saltlösning framställdes genom utspädning av 10% NaCl med normal saltlösning eller vatten för injektion, och metoden var densamma som Carter-Robbins-metoden, men 5% hyperton saltlösning 0,05 ml / (min · kg) instillerades under 2 timmar. .
(3) Analys av resultat: normala människor och mentalt irriterade personer, efter infusion av hyperton saltlösning, urinproduktionen minskade, urinkoncentrationen, efter injektion av vasopressin, urin är inte längre koncentrerad, central diabetes insipidus Reaktionen på hypertonisk saltlösning var bristfällig. Efter tillsatsen av vasopressin koncentrerades urinen. Nedsatt diabetes insipidus svarade inte på hypertonisk saltlösning och exogen AVP.
Eftersom hypertonisk saltlösning kan utöka blodvolymen, öka det intrakraniella trycket och hjärtbördan används det sällan.
5. Nikotintest
(1) Princip: Nikotin främjar direkt utsöndring av AVP i hypothalamus-hypofysen. Denna effekt är ibland stark, men individuella skillnader är stora.
(2) Metod: Drick 20 ml / kg kroppsvikt på tom mage på morgonen, drick så mycket som möjligt inom 20 min och lämna urin var 15 min efter att ha dricksvatten. Om urinvolymen är mer än 5 ml / min under två gånger i rad kommer det att finnas tre rökare och 2 icke-rökare. Cigaretter rökades inom 30 minuter. Efter rökning administrerades urinen kontinuerligt fyra gånger. Urinvolymen, osmotiskt urintryck, bloduppsamling före och efter rökning, osmotiskt plasma i plasma, AVP.
(3) Resultatanalys: Urinvolymen hos normala människor minskade till mindre än 25% av kontrollen efter rökning, det osmotiska trycket i urinen överskred det osmotiska trycket i plasma och de individuella skillnaderna i reaktionen var stora. AVP-koncentrationen i plasma översteg något 50 pg / ml, men vissa patienter svarade inte. Hos patienter med fullständig diabetesinsipidus reduceras inte urinvolymen signifikant, det osmotiska trycket i urinen är lägre än det osmotiska trycket i plasma, den osmotiska urinmängden hos den psykiska polydipsen kan överstiga det osmotiska trycket i plasma, och binjursvikt är detsamma som det hypertoniska saltlösningstestet. De första fyra timmarna, efter oral administrering av 30 mg hydrokortisonacetat, genomfördes testet.
Nikotin kan direkt stimulera frisättningen av AVP från nervceller. I teorin kan det skilja mellan osmotiska receptorskador eller neuronskador, men det har ingen praktisk betydelse och har illamående, kräkningar, yrsel, blekhet, blodtrycksfall och minskad glomerulär filtreringshastighet. Sådana biverkningar behövs inte längre.
6. Bestämning av vasopressin: Plasmanivån kan mätas genom radioimmuno-analys, som kan mätas när som helst eller efter förbud. Plasma AVP (slumpmässigt dricksvatten) för normala människor är 2,3-7,4 pmol / L, vilket kan ökas betydligt efter vattenförbud. Hos patienter med central diabetesinsipidus ökade plasma-vasopressinnivåerna inte när vatten var frånvarande, medan plasmavasopressin ökades signifikant hos patienter med mental polydipsi och nedsatt diabetesinsipidus (tabell 1).
Efter att diagnosen diabetes insipidus har fastställts måste orsaken vara så klar som möjligt.SARA röntgen, synfältundersökning, CT eller MRI bör utföras för att bekräfta eller utesluta förekomsten eller frånvaron av hypofys eller närliggande tumörer. MRI av hypofys-hypotalamiska regionen Diagnos har gett hjälp, och det är möjligt att observera en rymdupptagande skada så liten som 3 till 4 mm.Det är också möjligt att se förtjockning, skador, avbrott eller sektionsförändringar av hypofysen och i den centraliserade diabetes insipidus på en T1-vägd bild. Den höga signalen om hypofysens normala förekomst försvinner, och nedsockersjuka insipidus och primär polydipsi finns fortfarande under polydipsi. Även om vissa normala friska människor också kan ha detta tecken, är det inte svårt att skilja med kliniska symptom och andra undersökningar. MR-undersökning av sellarregionen hos patienter med central diabetesinsipidus är överlägsen CT-skanning vid observation av förekomst eller frånvaro av mikroskopiska lesioner. När det är svårt att bedöma arten av de små skadorna i sellarregionen och bestämma om kirurgi eller strålbehandling behövs, måste det vara strikt. Uppföljningsobservation, granska MRI, vissa tumörlesioner kan öka snabbt inom några månader, eller framstegen kan vara mycket långsam, det är nödvändigt att uppmärksamma de små kroppsläsioner som finns i hypofysen, inte nödvändigtvis diabetes insipidus Orsaker.
Diagnos
Diagnos och diagnos av diabetes insipidus hos äldre
Differensdiagnos
Diabetes insipidus bör differentieras från polyuri som orsakas av andra vanliga medicinska sjukdomar.
1. Diabetes: Denna sjukdom har ofta mer mat, viktminskning, polydipsi, blodsocker, positivt urinsocker, lätt att identifiera, måste uppmärksamma enskilda fall av diabetes insipidus, diabetes.
2. Hyperkalciuri: ses vid paratyreoidism, sarkoidos, vitamin D-förgiftning, multipelt myelom, cancerbenmetastas, etc., med primära symtom, för att identifiera.
3. Hyperurikemi: ses vid primär aldosteronism, medfödd nefropati, kaliumförlust nefropati, renal tubular acidosis, Liddie syndrom, Bartter syndrom.
4. Hyperosmotic polyuria: urinspecifik vikt> 1.020, urin osmotiskt tryck> 300mOsm / kg, sett i: 1 urin socker ökat; 2 urea ökat (högt protein, hög energi näring); 3 ökat urin natrium (binjurebarken) nedgång).
5. hypoton polyuria: urinspecifik tyngdkraft <1,006, osmotiskt tryck i urin <280mOsm / kg, sett i: 1 nedsatt njurfunktion; 2 kaliumförlust nefropati; 3 kolosdiabetes kollaps, 4 hypercalciuri; 5 central urin Insufficiens; 6 mental polydipsi.
